fisiopatolog a cardiovascular i alumnos

7/25/2019 Fisiopatolog a Cardiovascular I Alumnos

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isiopatologaisiopatologa

Cardiovascular

ardiovascular

Falla de la funcinFalla de la funcinde bomba 1de bomba 1

Dra. Pamela Jorquera


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Funcin cardiacaFuncin cardiaca Corazn:Corazn:se adapta a losse adapta a los

requerimientos delrequerimientos del

organismoorganismo Reserva cardiacaReserva cardiaca::capacidad de incrementar elcapacidad de incrementar el

DC durante actividad fsica.DC durante actividad fsica.


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Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

Estado fisiopatolgico yEstado fisiopatolgico yclnico en el cual elclnico en el cual el

corazn es incapaz decorazn es incapaz deomear sangre paraomear sangre paracurir las demandascurir las demandas

metalicasmetalicas perif!ricasperif!ricasenen reposo o actividad

leve


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Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

IC:IC:utiliza la reservautiliza la reservacardiaca en reposo.cardiaca en reposo.


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Insuficiencia cardacaInsuficiencia cardaca

Es un sndromeEs un sndrome

"eterog!neo"eterog!neoresultante de unresultante de un

da#o estructural deda#o estructural dela fira mioc$rdicala fira mioc$rdica


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Fisiopatologa de la ICFisio

patologa de la IC

InvolucraDisminucin del DCDisminucin del DC

con "ipoperfusin ycon "ipoperfusin yestancamiento deestancamiento de

sangre en territoriosangre en territoriovenosovenoso


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"ipoperfusincongestin

http://web.ukonline.co.uk/


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Consumo de o%genomiocrdico


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&ensin de la pared&ensin de lapared

ventricularventricular Ciclo cardiaco:Ciclo cardiaco: se producense producen

camios din$micos de lacamios din$micos de lageometra cardiaca engeometra cardiaca ensstole y di$stole consstole y di$stole con

variacin dr$stica delvariacin dr$stica delgrosor y curvatura de lagrosor y curvatura de lapared del ventrculopared del ventrculo


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Estr!s 'Estr!s '&ensin(&ensin( de la paredde la pared

ventricularventricular directamente proporcional adirectamente proporcional a

la )* dentro del ventrculo yla )* dentro del ventrculo yal di$metro ventricular+ eal di$metro ventricular+ einversamente proporcionalinversamente proporcionalal grosor de la pared.al grosor de la pared.


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,ey de ,aplace,ey de ,aplace

Determina que en unaDetermina que en unaesfera la presin dentro deesfera la presin dentro de

ella se correlacionaella se correlacionadirectamente con ladirectamente con latensin y el grosor de latensin y el grosor de lapared e inversamente conpared e inversamente conel radio de la esferael radio de la esfera


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Estr!s de la paredEstr!s de la paredventricularventricular

&ensin es la fuerza e-ercida a&ensin es la fuerza e-ercida alo largo de una lnealo largo de una lnea

'dinascm(.'dinascm(. Estr!s 'Estr!s '( es la fuerza( es la fuerzae-ercida sore un $reae-ercida sore un $rea

'dinascm/(+ descrie la'dinascm/(+ descrie lafuerza dirigida alrededor de lafuerza dirigida alrededor de lacircunferencia del 0.circunferencia del 0.


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&ensin de la pared ventricular&ensin de la pared ventricular

el estrs de la

pared es el

principaldeterminante

del consumo de

oxigeno

miocrdico


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Consumo mioc$rdico deConsumo mioc$rdico deo%genoo%geno

El 1023 se incrementa con elaumento de la FC+ de la

precarga+ de la poscarga y dela contractilidad.

Especialmente importante esla generacin de presindentro del 0'tensin(


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1023 4 flu-o coronario porla cantidad de 23e%trado 23e%trado 4 diferenciaarterio5venosa de 23

10210233 4 6 cor4 6 cor %%'a5v( 2'a5v( 233

Consumo mioc$rdico de 2Consumo mioc$rdico de 233

elevado metaolismo mioc$rdico genera

e%traccin tisular del 23que alcanza el 78598


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Debito cardiacoDebito cardiaco

DC 4 0; % FCDC 4 0; % FC

V

i bl d t i l


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02,,IC2

C2=&R?C&I,ID?DC2=&R?C&I,ID?D

)REC?R@?)REC?R@?

)2;&C?R@?

Variables que determinan elVariables que determinan el

volumen sistlicovolumen sistlico)recarga: estr!s o)*DFD

)oscarga: estr!s o )*estr!s o )*DF;DF;


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02,,IC2


)REC?R@?)REC?R@?

)2;&C?R@?


volumen sistlicovolumen sistlico

)recarga: fuerza pasiva quedetermina el largo de lafira antes de lacontraccin 'estr!s DFD(


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)REC?R@?)REC?R@?Representa todos losfactores quecontriuyen a latensin pasiva de la

pared ventricular al finde la di$stole .


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)REC?R@?)REC?R@? Depende deDepende deA.A. ,a presin de llene ventricular,apresin de llene ventricular: )*

a la que se llena el ventrculo.

Depende de la )* de la aurcula+

que depende del R03.3. El tiempo de llene ventricular:El tiempo de llene ventricular:

tiempo diastlicotiempo diastlicoB.B. ,a contraccin auricular,a contraccin auricular..

..

,a distensiilidad ventricular,a distensiilidad ventricular


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02,,IC2


)REC?R@?)REC?R@?

)2;&C?R@?

0ariales que determinan0arialesque determinanel volumen sistlicoel volumen sistlico

)oscarga: )* que el corazn)* que el corazndee generar para mover ladee generar para mover lasangre "acia la ?ortasangre "acia la ?orta'estr!s DF;('estr!s DF;(


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Definiciones de poscargaDefiniciones deposcarga ,a presin intraventricular

suficiente para arir la v$lvula

artica y eyectar sangre "aciala ?o la carga contra la que el

ventrculo se contrae : estr!sde pared durante la eyeccin

ventricular


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)ost carga)ostcargaRepresenta todos losfactores que

contriuyen a latensin de la pared

durante la eyeccin'se mide al final de la

sstole(


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Tensin de la paredTensin de la pared

El desarrollo de tensin de lapared mioc$rdica 'y por lo tantode )* intraventricular( +

principalmente la poscarga+involucra un costo metalico. 1ientras mayor tensin se

requiera durante el sstole+mayor demanda de 23 ysustratos metalicos por el

miocardio.


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En enfermedad cardiaca seEn enfermedad cardiaca segeneran mecanismosgeneran mecanismos

fisiolgicos compensatoriosfisiolgicos compensatorioscuyo o-etivo es reducir lacuyo o-etivo es reducir latensin de la pared mioc$rdicatensin de la pared mioc$rdica

'consumo o%geno( y'consumo o%geno( yrecuperar el alance entrerecuperar el alance entreaporte y demanda de 23aporte y demanda de 23

&ensin de la pared&ensin dela pared


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Efecto del aumento de la poscargaEfecto del aumento de la poscarga

en el corazn (sano e IC)en el corazn (sano e IC)

V i bl d t i lV i

bl d t i l


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02,,IC2


)REC?R@?)REC?R@?

)2;&C?R@?


volumen sistlicovolumen sistlico

ContractilidadContractilidad


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&res mecanismos regulan lafuerza contr$ctil cardaca

A. ,ey de Fran5;tarling3. fuerza contr$ctil dependiente de

la FC 'fenmeno de la escalera otreppe+ o de oditc"(

B. propiedades intrnsecas delmGsculo cardaco+ que est$ a-ocontrol neuro"umoral ';;+ ;);+

?II(



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A.A. ,ey de,ey de;tarling;tarling::largo ideallargo ideal

es A+H a 3es A+H a 3veces el deveces el dereposo.reposo.


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3.


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fenmeno de la escalerafenmeno de la escalera)roalemente por mayor)roalemente por mayorentrada de =a y Ca en lasentrada de =a y Ca en las

c!lulas que supera la capacidadc!lulas que supera la capacidadde la oma =a5J?&)asa+ ede la oma =a5J?&)asa+ eincentivan el intercamio reversoincentivan el intercamio reverso

=aCa provocando mayor=aCa provocando mayorcantidad de Ca intracelular ycantidad de Ca intracelular ymayor contractilidadmayor contractilidad


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B InotropismoB Inotropismo

Depende de lascondiciones delmGsculo+ sin lainfluencia de precarga

o poscarga.


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InotropismoInotropismo

Kailidad del corazn para camiarsu fuerza de contraccin sincamiar el largo de la fira en

reposo. Determinado por propiedades

iofsicas y ioqumicas de al

interaccin actina miosina. depende de la concentracin de

iones calcio


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Debito cardiacoDebito cardiaco

DC 4 0; % FCDC 4 0; % FC


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Frecuencia cardiacaFrecuencia cardiaca

1odifica DC y traa-ocardiaco: determina

cuantas veces minutose contrae el

ventrculo y omeasangre.


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Frecuencia cardiacaFrecuencia cardiaca

,a FC,a FC determina el tiempo dedetermina el tiempo dellene diastlicollene diastlico: el tiempo de: el tiempo dellene se acorta al aumentar lallene se acorta al aumentar la

frecuencia cardiaca.frecuencia cardiaca. Disminuye lleneDisminuye llene:: LL 0;0; ? frecuencias altas 'sore? frecuencias altas 'sore

AM8min.( el DC cae.AM8min.( el DC cae.

ll d b b


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Falla de bombaFalla de bomba

CausasCausas m$s frecuentes :m$s frecuentes :A.A. Cargas inadecuadas de traa-oCargas inadecuadas de traa-o

cardiacocardiaco::sobrecargas desobrecargas devolumenvolumenyy de presinde presin..

3.3. Disminucin de la contractilidadDisminucin de la contractilidad

B.B. Restriccin al lleneRestriccin al llene: disminucin: disminucinde la distensibilidadde la distensibilidad


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IC Evento inicialIC Evento inicial

?gresin?gresin

sore elsore el

mGsculomGsculocardiacocardiaco


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Fisiopatologa de la ICFisiopatologa de la IC

Involucra el Desarrollo deDesarrollo demecanismosmecanismos

compensadorescompensadores paramantener la perfusin

de rganos y te-idos


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Mecanismos de compensacinMecanismos de compensacin

mecanismos compensatoriosmecanismos compensatoriospara mantener )* perfusin :para mantener )* perfusin :

A.A. ?ctivacin del ;=; + ;R??+ )=??ctivacin del ;=; + ;R??+ )=?

3.3. 1ecanismo de Fran5;tarling:1ecanismo de Fran5;tarling:

dilatacin ventriculardilatacin ventricular

B.B. Kipertrofia mioc$rdicaKipertrofia mioc$rdica


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?ctivacin del?ctivacin del

;=; + ;R??+ )=?;=; + ;R??+ )=?EstimulacinEstimulacin

adren!rgicaadren!rgica

i i id d i $ i


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Kiperactividad simp$tica

A( es un fenmeno precoz enel curso de la enfermedad.

3( comprende a lascirculaciones coronaria+renal+ cereral y muscular.

B( Aal volumen sistlico'0;(.

i d

i


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1ecanismos de compensacin1ecanismos de compensacin

A.A. ;;;;: la activacin del: la activacin delsistema adren!rgicosistema adren!rgicoes laes la primera y m$sprimera y m$s

r$pidar$pidamanera demanera demantener el DCmantener el DC


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Mecanismos compensadoresMecanismos compensadores

A.A. Estimulo ;; inicia m$%imoEstimulo ;; inicia m$%imoB8 segundos despu!s deB8 segundos despu!s de

la cada del DC+ porla cada del DC+ porarorreceptores+arorreceptores+quimioreceptores+ refle-osquimioreceptores+ refle-oslocales.locales.

;e in"ie el ;);;e in"ie el ;);


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C 2 CF


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F


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Receptores de =?Receptores de =?


53/115

Receptores adrenrgicosReceptores adrenrgicos

Receptor adren!rgicoReceptor adren!rgico OOAA :: vasoconstriccinvasoconstriccin

arterial y venosa.arterial y venosa. 22 lieracin delieracin de

noradrenalina a nivelnoradrenalina a nivelcentral y perif!rico.central y perif!rico.

! t d " i!

t d " i ##


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ReceptorReceptor PA:PA: ?umenta fc en el =; :?umenta fc en el =; : efectoefectocronotrpicocronotrpico

?umenta contractilidad mioc$rdica?umenta contractilidad mioc$rdica?0?0: efecto inotrpico: efecto inotrpico

?umenta conduccin y automatismo?umenta conducciny automatismo

del =?0del =?0 ,iera renina,iera renina de las c!lulasde las c!lulas

yu%taglomerularesyu%taglomerulares

!eceptores adren"rgicos!eceptores adren"rgicos ##

E t l ;;E t l ;;


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Estmulo ;;Estmulo ;;

?l poco tiempo de?l poco tiempo deiniciada la "iperactividadiniciada la "iperactividad

;; se produce regulacin;; se produce regulacina la a-a de losa la a-a de los

receptores A cardiacosreceptores A cardiacos'para proteger al'para proteger al

miocito(miocito(

E i l d l ;;


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Estimulo del ;;Estimulo del ;; lieracinlieracinde =oradrenalinade =oradrenalina :

A.A. ;ore el corazn;ore el corazn::aumenta fc y fuerza de

contraccin.3.3. 0asculatura perif!rica0asculatura perif!rica::

vasoconstriccin+aumentando el R0

1 i d i


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3.5 1ecanismos tendientes a1ecanismos tendientes amantener un adecuado volumenmantener un adecuado volumencirculantecirculante::

a( activacin del ;R??a( activacin del ;R??retienesodio y agua.( mol!culas vasodilatadoras( mol!culas vasodilatadoras:

)=?+ )@s y 2= 'contrarrestanvasoconstriccin de laactivacin ;;(

1ecanismos de compensacin


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$ctivacin del %!$$$ctivacin del %!$$ Disminucin de la )*? en laDisminucin de la )*? en la

arteria aferente delarteria aferente del

glom!rulo renal activa alglom!rulo renal activa alaparato yu%taglomerularaparato yu%taglomerularrenal :renal : formacin yformacin y

liberacin de renina en laliberacin de renina en lamcula densa.mcula densa.

SRAA i A!!SRAA acciones A!!


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SRAA acciones A!!SRAA acciones A!!

A. 0asoconstriccin.3. Estimula la sedB. Estimula la lieracin de la

Kormona antidiur!tica o0asopresina ' accinvasoconstrictora(.

. Estimula corteza suprarrenal:lieracinde aldosterona.

SRAA i ld tSRAA i ld t


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)roduce retencin de=a y K32.Qunto a la ?DK y alestmulo de la sed?umentan la volemia

Interviene en el remodelado:participa en la produccin de firosismioc$rdica al estimular la produccinde col$geno

SRAA: acciones aldosteronaSRAA: acciones aldosterona

SRAASRAA


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SRAASRAA

?umento del volumen?umento del volumencirculante m$scirculante m$svasoconstriccin aumentovasoconstriccin aumento

del R0del R0 aumento de laprecarga aumentoaumentoefectivo de fuerza deefectivo de fuerza decontraccincontraccin: aumento DC

Mecanismo de Starling

Disminucin deperfusin renal


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perfusin renal

ReninaRenina

?ngiotensingeno ?ngiotensina I

?ngiotensina II

@l$ndulas suprarrenales

N produccin de ?ldosterona

0asos

0asoconstriccin

Retencin =a y K32?umento de )?

?umento )recarga?umento )ostcarga


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Mecanismo de Frank-StarlingMecanismo de Frank-Starling

?umento en el R0?umento en el R0 ?umento 0DF?umento 0DF Estiramiento sarcmeroEstiramiento sarcmero ?umento fuerza de?umento fuerza de

contraccin 0contraccin 0?umento 0; y DC?umento 0; y DC

!


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1ol!culas vasodilatadoras1ol!culas vasodilatadoras

N R0 aumento )* y volumenen ?s y 0s : se estimulaproduccin del )!ptido)!ptido=atriur!tico ?uricular=atriur!tico ?uriculareliminacin =a y K32 y

vasodilatacin 'contrarrestaincremento de volumen yvasoconstriccin(

)=?)=?


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)=?)=? ?ctGa como factor

anti"ipertensivo y reductor delvolumen circulante.

In"ie accin vasoconstrictoradel ;R?+ del ;=; y de laendotelina

participa en la regulacin deltama#o mioc$rdico: in"ien"ipertrofia y firosis.


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&ipertrofia mioc'rdica&ipertrofia mioc'rdicaRemodelacin mioc$rdicaRemodelacin mioc$rdicaALTEAC!"#ES $E LA %E"MET!AALTEAC!"#ES $E LA %E"MET!AA&ME#T" $EL TAMA'" $E L"SA&ME#T" $EL TAMA'" $E L"S

M!"C!T"SM!"C!T"SA&ME#TA TE(!$" C"#ECT!)"A&ME#TA TE(!$" C"#ECT!)"


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Con sorecarga aguda elcorazn A* se dilata para

enfrentar la sorecarga devolumen y luego se

"ipertrofia para alcanzarmayor fuerza contr$ctil

&ipertrofia mioc'rdica&ipertrofia mioc'rdica


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DC e "ipertrofia ventricularDC e "ipertrofia ventricular

?umenta sntesis de protenas?umenta sntesis de protenascontr$ctiles y riosomascontr$ctiles y riosomas

aumenta el nGmero deaumenta el nGmero de

miofilamentos: aumenta elmiofilamentos: aumenta elnGmero de puentes cruzados quenGmero de puentes cruzados quese forman .se forman .

1ayor 0; y mayor DC.1ayor 0; y mayor DC.

&IE!!*+I$ VE,!IC-.$! I/0-IE!1$&IE!!*+I$ VE,!IC-.$! I/0-IE!1$


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&IE!!*+I$ VE,!IC-.$! I/0-IE!1$&IE!!*+I$ VE,!IC-.$! I/0-IE!1$$!*,E% E*ME!IC*%$!*,E% E*ME!IC*%

;egGn tipo de sorecarga las;egGn tipo de sorecarga lasprotenas del sarcomero seprotenas del sarcomero seagrupan diferente y originan dosagrupan diferente y originan dos

patrones geom!tricos:patrones geom!tricos:

K0I conc!ntricaK0I conc!ntrica: ,as protenas: ,as protenasse agrupan en paralelo yse agrupan en paralelo yaumenta el grosoraumenta el grosor

K0I e%c!ntricaK0I e%c!ntrica: ,as protenas se: ,as protenas seagrupan el serie y aumenta laagrupan el serie y aumenta lalongitud de los miocitos.longitud de los miocitos.

adicin de nuevas miofirillas en paraleloS


70/115

p


71/115

adicin de nuevas miofirillas enserieS

&IE!!*+I$ VE,!IC-.$! I/0-IE!1$&IE!!*+I$ VE,!IC-.$! I/0-IE!1$


72/115

&IE!!*+I$ VE,!IC-.$! I/0-IE!1$&IE!!*+I$ VE,!IC-.$! I/0-IE!1$$!*,E% E*ME!IC*%$!*,E% E*ME!IC*%

Kipertrofiaconc!ntrica

Kipertrofiae%c!ntrica

sobrecarga de presin sobrecarga de volumen


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Camios geom!tricosCamiosgeom!tricos

Remodelado Cardaco:Remodelado Cardaco: con-unto de camioscon-unto de camios

anatmicos+ geom!tricos+anatmicos+ geom!tricos+"istolgicos y moleculares del"istolgicos y moleculares delmiocardio+ que se oservanmiocardio+ que se oservan

secundariamente a unasecundariamente a unasorecarga o da#o mioc$rdicosorecarga o da#o mioc$rdico


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!


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Camios geom!tricosCamios geom!tricos

ventrculoventrculoizquierdo pierdeizquierdo pierde

forma elipsoidal yforma elipsoidal yse torna esf!ricose torna esf!rico


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&ensin de la pared ventricular&ensin de l

a pared ventricular


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&ensin de la pared ventricular&ensin de la pared ventricular

el estrs de la

pared es

funcin de la P

de distensindel radio ! el

grosor de la

pared


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"!P#RTR$F!A CARD!ACA"!P#RTR$F!A CARD!ACA

Seg*n la Ley de LA+LACESeg*n la Ley de LA+LACE"!P#RTR$F!A"!P#RTR$F!Aadecuadaadecuada : grosor: grosor

paredradio normalparedradio normal Cuando el crecimiento de losCuando el crecimiento de los

te-idos del corazn normaliza elte-idos del corazn normaliza elestres de la pared y la funcinestres de la pared y la funcin

ventricular y la relacinventricular y la relacingrosorradio es normalgrosorradio es normal

$ C C


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Seg*n la Ley de LA+LACESeg*n la Ley de LA+LACE"!P#RTR$F!A"!P#RTR$F!AInadecuadaInadecuada: grosor pared: grosor pared

radioradio ;i el radio de la cavidad e%cede el grosor;i el radio de la cavidad e%cede el grosor

de la pared aumenta el estres y el mayorde la pared aumenta el estres y el mayorconsumo de o%geno provoca unaconsumo de o%geno provoca unadisminucin de la funcin del corazndisminucin de la funcin del corazn

"!P#RTR$F!A CARD!ACA


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Seg*n la Ley de LA+LACESeg*n la Ley de LA+LACEKI)ER&R2FI?KI)ER&R2FI?InapropiadaInapropiada ::

grosor paredgrosor pared radio radio''isquemia del miocardio(isquemia del miocardio(


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,os camiosestructurales y

geom!tricos delmiocardio ventricular

implican mayoresdemandas energ!ticas

"ipertrofia miocrdica

ipertrofia miocrdica

Consumo de o%geno miocrdico


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Consumo de o%genomiocrdico


83/115


84/115

Pasos de la !CPasos de la !C


85/115

Pasos de la !CA.A. reduccin del DC produce aumento de lareduccin del DC produce aumento de la

actividad del ;=;.actividad del ;=;.3.3. ?umenta la impedancia a la eyeccin del?umenta la impedancia a la eyeccin del

0I.0I.

B.B. Reduccin de la perfusin renal que llevaReduccin de la perfusin renal que llevaa activacin del ;R??: retencin de sal ya activacin del ;R??: retencin de sal yagua.agua.

.. ;e altera el volumen+ masa y forma del;e altera el volumen+ masa y forma delmiocardio 'remodelado( precozmente:miocardio 'remodelado( precozmente:dilatacin ventricular y e "ipertrofia dedilatacin ventricular y e "ipertrofia demiocitos en diversos grados.miocitos en diversos grados.

Mecanismos compensacinMe

canismos compensacin


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Mecanismos compensacinMecanismos compensacin

Falla cardiaca compensadaFalla cardiaca compensada: se: semantienen valores normalesmantienen valores normalesde DCde DC

Falla cardiaca descompensada:Falla cardiaca descompensada:si la IC es severa o sesi la IC es severa o semantiene en el tiempo losmantiene en el tiempo los

mecanismos compensatoriosmecanismos compensatoriosfallan en adem$s empeoran lafallan en adem$s empeoran laICIC


87/115

Kiptesis neuro"ormonalK

iptesis neuro"ormonal


88/115

Kiptesis neuro"ormonalKiptesis neuro"ormonal

,a evolucin y elpronstico de la IC est$ninfluenciados por la

presencia de anomalasneuro"ormonales

activadas por la in-uriainicial al corazn.

"i % i & l"

i % i & l


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'( neuro"ormonal'( neuro"ormonalincrementa las anomal,asincrementa las anomal,as

-emodinmicas de la !C-emodinmicas de la !Co eerce un efecto t/icoo eerce un efecto t/ico

directo sobre eldirecto sobre elmiocardiomiocardio

"ip%esis neuro&ormonal"ip%esis neuro&ormonal

?C&I0?CI2= =E


90/115

?C&I0?CI2= =E


91/115

A.A. reduccin del DC produce aumento de lareduccin del DC produce aumento de la


0I.0I.


..

;e altera el volumen+ masa y forma del;e altera el volumen+ masa y forma delmiocardio 'remodelado( precozmente:miocardio 'remodelado( precozmente:dilatacin ventricular y e "ipertrofia dedilatacin ventricular y e "ipertrofia demiocitos en diversos grados.miocitos en diversos grados.


92/115

'() SRAA

'() SRAA


93/115

'() SRAA

'() SRAA


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Acc ones A ##

cc ones A ##

Insuficiencia card3acaInsuficiencia card3aca

Ci

i


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CitoquinasCitoquinasinflamatoriasinflamatorias

Efectos iolgicos en el coraznEfectos iolgicos en el corazn Disfuncin ventricularDisfuncin ventricular ?normalidades del metaolismo?normalidades del metaolismo ?normalidades energ!ticas en la?normalidades energ!ticas en la

mitocondriamitocondria

?poptosis de miocitos y c!lulas?poptosis de miocitos y c!lulasendotelialesendoteliales



96/115



0I.0I.


..




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A.A. la reduccin del DC producela reduccin del DC produce

aumento de la actividad del ;=;.aumento de la actividad del ;=;.3.3. ?umenta la impedancia a la?umenta la impedancia a la

eyeccin del 0I.eyeccin del 0I.B.B.

Reduccin de la perfusin renalReduccin de la perfusin renalque lleva a activacin del ;R??:que lleva a activacin del ;R??:retencin de sal y agua.retencin de sal y agua.

.. ;e altera el volumen+ masa y forma;e altera el volumen+ masa y forma

del miocardio 'remodelado(del miocardio 'remodelado(precozmente: dilatacin ventricularprecozmente: dilatacin ventriculary en la "ipertrofia de los miocitosy en la "ipertrofia de los miocitos

en diversos gradosen diversos grados.

?umenta la impedancia a la?umenta la im

pedancia a la


98/115

?umenta la impedancia a la?umenta la impedancia a laeyeccin del 0I.eyeccin del 0I.

A. oliga a generar una mayor )* enel ventrculo 'N10233(

3. disminuye la velocidad deacortamiento 'velocidad deeyeccin( : menor 0;

B. se incrementa el volumen de fin desstole '0F;(.

?umenta la impedancia a la?umenta la im

pedancia a la


99/115

?umenta la impedancia a lau e ta a peda c a a aeyeccin del 0Ieyeccin del 0I

El aumento del 0F; se sumaEl aumento del 0F; se sumaal R0 y aumenta el 0FD.al R0 y aumenta el 0FD.

El aumento de precargasecundario al incremento dela poscarga pone en marc"aal mecanismo de Fran5;tarling.



100/115



0I.0I.


..




101/115



0I.0I.


..


*ene+cios de la*ene+cios de la


102/115

*ene+cios de la*ene+cios de lare%encin de l,quidosre%encin de l,quidos'inicio)'inicio)

volumen sanguneovolumen sanguneo

R#T$R-$#-$S$

/C

Distensinvenosa

Resistenciavenosa


103/115

#F#CT$S P#RJ0D!C!A#S#F#CT$S P#RJ0D!C!A#S

de la re%encin e2cesi3a dede la re%encin e2cesi3a del,quidosl,quidos

Dila%acin card,acaDila%acin card,aca #dema#dema

PulmonarPulmonar

Perif4rico Perif4rico



104/115



0I.0I.


..




105/115



0I.0I.


..

;e altera el volumen+ masa y forma del;e altera el volumen+ masa y forma delmiocardio 'remodelado( precozmente:miocardio 'remodelado( precozmente:dilatacin ventricular y e "ipertrofia dedilatacin ventricular y e "ipertrofia demiocitos en diversos gradosmiocitos en diversos grados..

!emodelacin VI!emodelacin VI


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!emodelacin VI!emodelacin VI dilatacin de las cavidades yodilatacin de las cavidades yoaumento del grosor de lasaumento del grosor de las

paredes cardacas: disminuye elparedes cardacas: disminuye el

estres ventricular y me-ora elestres ventricular y me-ora elconsumo de o%geno mioc$rdico+consumo de o%geno mioc$rdico+pero el aumento del grosor es apero el aumento del grosor es ae%pensa de la firosis y por tantoe%pensa de la firosis y por tantodisminuye la cantidad de te-idodisminuye la cantidad de te-idocontractil..contractil..


107/115

1ecanismos de progresin de1ecanismos de

progresin de


108/115

1ecanismos de progresin de1ecanismos de progresin dela insuficiencia cardacala insuficiencia cardaca

Remodelacin delRemodelacin delcorazncorazn

Firosis del miocardioFirosis del miocardio =ecrosis=ecrosis ?poptosis?poptosis

;=; R??


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;=; R??

Frecuencia VasoconstriccinContractilidad Retencin sodio y agua

1023

Da#o miocitos

;=; R??


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KI)ER&R2FI?

1I2CI&2;

&ama#o miocitosE%presin protenas fetales?poptosis


111/115

Disfuncin ventricularDisfuncin ventricular


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Ac%i3acin S-S5RAA

Kipertrofia IsquemiaRemodelamiento Deplecin energa

?poptosis?poptosis =ecrosis=ecrosis

Muer%eMuer%ecelularcelular

&IE!!*+I$ C$!1I$C$&IE!!*+I$ C$!1I$C$


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- Desacoplamiento del mecanismo deDesacoplamiento del mecanismo de

e%citacin5contraccin.e%citacin5contraccin.- ?lteraciones del metaolismo?lteraciones del metaolismo

energ!tico+ con disminucin delenerg!tico+ con disminucin del

contenido de ?&).contenido de ?&).- ?lteraciones de las vias metalicas?lteraciones de las vias metalicas

"aituales y aumento de la"aituales y aumento de la

glucolisis anaerica.glucolisis anaerica.- ?umento de las especies reactivas?umento de las especies reactivas

de o%geno.de o%geno.

&IE!!*+I$ C$!1I$C$&IE!!*+I$ C$!1I$C$


114/115

&IE!!*+I$ C$!1I$C$&IE!!*+I$ C$!1I$C$

C2=;EC


115/115

p

A( p!rdida progresiva deA( p!rdida progresiva dela funcin contr$ctil dela funcin contr$ctil de

la fira mioc$rdicala fira mioc$rdica3( p!rdida progresiva de3( p!rdida progresiva de

c!lulas mioc$rdicas ac!lulas mioc$rdicas at ! d t it ! d t i

fisiopatolog a cardiovascular i alumnos

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