fisiopatologia del estado de choque · 2014. 3. 1. · disminucion de flujo aumento de flujo piel...
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FISIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE CHOQUE
LE. JAVIER CESPEDES MATA M.E.
PRECARGA POSTCARGA (RVS) CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2 VOLUMEN
LATIDO FRECUENCIA
CARDIACA
GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
OBJETIVO HEMODINAMICO
Presión Arterial
APORTE DE O2 (DO2)
CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A. (BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)
↓ ↓ Gasto Cardiaco
Mecanismos de compensación
fisiológica
Si fracasan: Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo: Hipoxia Citopática
EFECTO FINAL:
HIPOPERFUSION
TISULAR
↓GC
ESTIMULACION BARORECEPTORES
ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
CRONO-INO ++
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO •Piel •Riñón •Gastrointestinal •Bazo
AUMENTO DE FLUJO •Corazón •Neuroendocrino •Endotelio •Respiratorio.
↓CAPACITANCIA VENOSA
↑PRECARGA
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO
↑ERITROPOYETINA
↑SIST RAA
↓FLUJO URINARIO
FRIALDAD
IRA
NTA
ALTERACION
PERFUSION
MUCOSA
TRASLOCACION
BACTERIANA
ULCERAS
STRESS
MOVILIZA
ERITROCITOS
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO
↓PERFUSION
ACIDOSIS
INOTROPO (-)
AUTOREG FLUJO
ENCEFALOPATIA
AUTOREG FLUJO
ACIDOSIS
ALTERACION PERMEABILIAD
AUMENTO FR
ALCALOSIS RESP
ACIDOSIS RESP
HIPO PERFUSION
↓Presión Tisular O2 ↓↓ATP
Metabolismo anaeróbico
↑Lactato
↓Ph IC Salida Enzimas Lisosomales Activación Enzimatica
↓Procesos Síntesis
↓Proteínas Plásticas
↓↓Bomba NaKATPasa
↑↑Ca IC
Act. Fosfolipasas
LESION MEMBRANA
CELULAR
DESPRENDIMIENTO CITOESQUELETO
APOPTOSIS
MUERTE CELULAR
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación
fisiológica Si fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo: Hipoxia Citopática
FASES DEL SHOCK: SHOCK IRREVERSIBLE
Refractario a soporte, necesidad de vasopresores, criterios de vasodilatación.
SHOCK DESCOMPENSADO Hipoperfusión clínica con hipotensión.
SHOCK COMPENSADO
Hipoperfusión subclínica, sin hipotensión.
SHOCK CRIPTICO
Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis metabólica.
PATRONES HEMODINÁMICOS BÁSICOS DE SHOCK
HIPOVOLÉMICO
∆P P
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
↓ ↓ PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD
↓ ↓ VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
↓ ↓ GASTO CARDIACO
↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCE VASCULAR
RESISTENCIA
Volx
Volx
CARACTERÍSTICA
DISMINUCIÓN DEL
RETORNO
VENOSO
CAUSAS PÉRDIDA SANGRE
AGUA
TONO
PATRÓN HEMODINÁMICO:
HIPOVOLEMICO
PRECARGA:
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
CARDIOGÉNICO
∆P P
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
PRECARGA POSTCARGA ↓ ↓ CONTRACTILIDAD
↓ ↓ VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
↓ ↓ GASTO CARDIACO
↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCE VASCULAR
RESISTENCIA
≈ p p
↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2)
CARACTERÍSTICA
DISMINUCIÓN DE
LA FUERZA
VENTRICULAR
CAUSAS
ISQUEMIA AGUDA
CARDIOPATIAS
VALVULOPATIAS
DEPRESORES
ARRITMIAS
PATRÓN HEMODINÁMICO
CARDIOGENICO
PRECARGA
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
OBSTRUCTIVO
∆P P
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
≈ p p
PRECARGA ↑↑ POSTCARGA CONTRACTILIDAD
↓ ↓ VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
↓ ↓ GASTO CARDIACO
↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCE VASCULAR
RESISTENCIA
CARACTERISTICA
OBSTRUCCION
AL FLUJO
VENTRICULAR
CAUSAS
Al ingreso del Flujo
(restrictivo)
Al egreso del Flujo
(obstructivo)
PATRÓN HEMODINÁMICO
OBSTRUCTIVO
PRECARGA
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
VASODILATADO
∆P P
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
PRECARGA CONTRACTILIDAD
>> VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
>> GASTO CARDIACO
>/< APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCE VASCULAR
↓ ↓ RESISTENCIA
POSTCARGA
CARACTERÍSTICA
DISMINUCIÓN
DE LA
RESISTENCIA
VASCULAR
CAUSAS
RESPUESTA INFLAMATORIA
SIND ISQUEMIA REPERFUSION
SEPTICO
POST TRAUMA
ANAFILAXIA
SHOCK MEDULAR
DEPRESION DE CORTICOIDES
PATRÓN HEMODINÁMICO:
VASODILATADO
PRECARGA
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
Shock:
Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo
↓GC ↓DO2 GLOBAL
Shock:
VASODILATADO
(Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
prolongado)
↓ ↑ GC
↑Permeabilidad
↑↓DO2 GLOBAL
y REGIONAL
↓Capacidad de
extracción de 02
ENFOQUE DE MANEJO
ENFOQUE DIAGNOSTICO Tipo de shock. Causa de fondo.
TERAPIA Resucitación. Soporte. Causa de fondo
MONITOREO
Respuesta a la terapia del shock Respuesta a la terapia de la causa. Posibles complicaciones.
PRECARGA: PVC - PCWP VPP – ECOCARDIO RX TORAX ECODOPPLER TE
POSTCARGA (RVS) CSG – ECODOPPLER TE
CONTRACTILIDAD CSG – ECOCARDIO ECODOPPLER TE
Hb SaO2 AGA
PaO2 AGA VM
VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA:
Monitor, EKG
GASTO CARDIACO Invasivo – Mínimamente Invasivo Catéter Swan Ganz Catéter de Gasto Cardiaco Continuo Catéter Volumétrico Análisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO) ECODOPPLER TE (CARDIO Q) Tonometría Gástrica No Invasivo Bioimpedancia Torácica Reinhalación de Dióxido de Carbono Capnometria sublingual
CONTENIDO ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2): CSG – SatV02
Presión Arterial: PANI - LA
PRECARGA POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2
VOLUMEN LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA
GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
ENFOQUE HEMODINAMICO
Transfusiones Control de perdidas
Manejo Ventilatorio oxigenatorio Fluidoterapia
Inotrópicos
Vasopresores
Control de Arritmias
Marcapasos
Presión Arterial
EFECTOS RELATIVOS DE CAMBIOS EN
PaO2, Hb, GC Y DO2
Fi02 Sa02
(%)
Hb
(g/L)
CaO2
(ml/L)
GC
(L/m)
DO2
(ml/min)
Normal 0.21 96 130 170 5.3 900
Pcte. 0.21 75 70 72 4.0 288
>Fi02 0.35 92 70 88 4.0 352
>>Fi02 0.6 98 70 96 4.0 384
>Hb 0.6 98 105 142 4.0 568
>GC 0.6 98 105 142 6.0 852