fisiopatologia del sindrome coronario agudo residencia de cardiologia hospital naval pedro mallo...
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FISIOPATOLOGIA
DEL SINDROME CORONARIO AGUDO
RESIDENCIA DE CARDIOLOGIA
Hospital Naval Pedro Mallo
2011
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SCA
Conjunto de entidades clínicas que se ponen de manifiesto tras la
obstrucción parcial o completa de una coronaria, provocada, en su mayoría,
por la rotura de una placa ateroesclerotica vulnerable, lo que
genera isquemia o necrosis.
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SCA
Existe una alta incidencia en los países desarrollados con incremento en los países en vías de desarrollo. Esto genera un gran impacto en los costos de salud y productividad ya
que en su mayoría se trata de personas económicamente activas.
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FACTORES DE RIESGO
Clásicos • Tabaco• Hipertensión • Colesterol• Diabetes
Otros:
• Genéticos• Inflamatorios• Trombogénicos
Lesión y disfunción endotelial por STRESS OXIDATIVO
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EL STRESS OXIDATIVO ES EL “GATILLO” DE LA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
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SCA
ENDOTELIO:
• Órgano encargado de la hemostasis y homeostasis vascular.
• Regula la vasodilatación, inflamación y proliferación celular
• Modula trombosis / fibrinolisis
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SCA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:
• Incapacidad del endotelio para mantener la homeostasis del medio
• ↓ la biodisponibilidad de óxido nitrico (NO) vasodilatador y antiaterogénico
• Alteración del equilibrio a favor de los vasoconstrictores, proaterogénicos y protrombóticos.
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SCA
DISFN ENDOTELIAL:
• ↑ la permeabilidad del endotelio para el pasaje de lípidos LDL oxidadas
• Inflamación (liberación de mediadores y expresión de moléculas de adhesión)
• Proliferación celular
• Estado protrombótico
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SCA
• Factores de Riesgo→ Disfunción endot→ ↑permeabilidad endotelial para el pasaje de LDL ox cargadas con lípidos→ Inflamación→ migración celular → Monocito→ endotelio→ Macrófago→ fagocita LDL oxidadas y perpetúa la inflamación (cel. Espumosa) → Proliferación celular → ↑ prod de Factor Tisular (FT) y desarrollo de capa fibrosa ►► Placa vulnerable + estado protrombótico
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•Alto contenido lipídico (Mayor al 40%) Y de FT.
•Delgada capa fibrosa.
•Infiltración por macrófagos.
•Mastocitos y células T activadas.
•Bajo contenido de colágeno en la capa fibrosa
•Aumento de la neoangiogénesis.
•Generalmente no obstruyen más del 50% de la luz.
PLACA VULNERABLE
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SCA
• ↑ c LDL, TBQ, DBT►► ↑ [ FT ] Circulante
• Fuentes de FT circulante
•Restos de macrofagos apoptóticos
•Microparticulas de placas ateroescleróticas
•Pcipalmente MONOCITOS
ACTIVADOS
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SCA
• El ↑ FT circul.→ ↑ TROMBOGENICIDAD DE LA SANGRE ►► “ SANGRE VULNERABLE”
• Placa vulnerable + Sangre vulnerable =
“PACIENTE DE ALTO RIESGO”
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SCA
• Paciente de ↑ Riesgo → Mayor probabilidad tiene de sufrir un Accidente de placa → exposición del endotelio → Trombosis → OCLUSION CORONARIA ►► FEED BACK POSITIVO :
EJE “ INFLAMACION- TROMBOSIS”
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FISIOPATOLOGIA SCA
• ACCIDENTE DE PLACA CON TROMBO • OBSTRUCCION MECANICA ( PROGRESIVA)
• OBSTRUCCION DINAMICA (VASOESPASMO: MACRO Y MICROVASCULAR)
AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 O DISMINUCION DEL APORTE
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Placa Ateroma
Stress Circunferencial
HTA
TBQDBT
COLEST
Inflamación
Injuria endotelial mínima
Acumulación de lípidosMigración de monocitos/macrófagos
Placa Vulnerable
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Cascada de la coagulación
TROMBINAFibrinógeno
Fibrina
ACCIDENTE DE PLACAACCIDENTE DE PLACA
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Alteración endotelial
Formación placa ateroesclerótica vulnerable
Inflamación Ruptura placa
Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción
Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico
Factores de riesgo coronario
FISIOPATOLOGIA
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ANGINA 2ria
SCA sin STSCA ST
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SCACSST
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CORRELACION ECG
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SCACSST
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0 2 4 6 8 10 12 14 16
Aterotrombosis (enf. vascular)
Enfermedad infecciosa
Enfermedad pulmonar
Cáncer
Muerte violenta
SIDA
0 2 4 6 8 10 12 14 16
Aterotrombosis (enf. vascular)
Enfermedad infecciosa
Enfermedad pulmonar
Cáncer
Muerte violenta
SIDA
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
Numero de muertes x 106
ATEROTROMBOSIS
• PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO
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