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FISIOPATOLOGIADELL’INSUFFICIENZA
RESPIRATORIA
Alessandro VatrellaUniversità degli Studi di Napoli “Federico”
Dipartimento di Medicina Clinica e SperimentaleCattedra di Malattie dell’Apparato Respiratorio
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Insufficienza Respiratoria
Condizione fisiopatologica caratterizzatadall’incapacità dei polmoni di assicurare unadeguato scambio gassoso in condizioni diriposo o sotto sforzo
E’ definita da valori di PaO2 < 60 mmHg chepossono associarsi o meno a valori di PaCO2> 45 mmHg
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Curva di dissociazione dellCurva di dissociazione dell’’HbHb
Il valore della PaO2scelto è il punto criticosotto il quale la curvadiventa più ripida epiccoli cambiamenti diPaO2 corrispondono avariazioni consistentidella saturazionedell’Hb.
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Insufficienza RespiratoriaClassificazione
In base alla modalità di comparsa• Latente (evidenziata dallo sforzo)• Manifesta (presente a riposo)
In base alla rapidità di comparsa• Acuta• Cronica• Riacutizzata
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PaO2 < 60 mmHg
PARZIALEIPOSSIEMICA
o di TIPO 1
PaO2 < 60 mmHg+
PaCO2 > 45 mmHg
GLOBALEIPOSSIEMICO-IPERCAPNICA
o di TIPO 2
Insufficienza RespiratoriaClassificazione
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IR acuta
• Si instaura in tempi molto brevi, con quadri disevera entità
• Può essere ipossiemica o ipossiemica edipercapnica: in questo caso si associa sempre ilquadro dell’acidosi respiratoria scompensata, inquanto i meccanismi di compenso renalerichiedono tempi prolungati per instaurarsi.
PaO2 < 55mmHgPaCO2 > 50mmHg pH < 7.35
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IR cronica
• A lenta insorgenza, con minore severità delquadro clinico
• Può essere ipossiemica o ipossiemica edipercapnica: in questo caso si osserva ingenere un aumento dei bicarbonati plasmatici eun pH vicino alla norma (per il compenso renale)
PaO2 < 55 mmHgPaCO2 > 50mmHg pH > 7.35
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IR cronica riacutizzata
• Se, ad un certo punto, in un paziente con IRcronica, interviene un aumento rapido dellaPaCO2, che non riesca ad essere compensato dameccanismi cronicamente già impegnati, si hauna diminuzione del pH (acidosi respiratoriascompensata) e compare il quadro dell’IRcronica riacutizzata.
• L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acutaperché, una volta risolta la riacutizzazione, siripristina il quadro dell’insufficienza respiratoriacronica compensata.
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Insufficienza RespiratoriaInsufficienza Respiratoria
Deficit di organoDeficit di organo Deficit di pompaDeficit di pompa
Alterazioni delloscambio gassoso
ipossiemia
Alterazioni delloscambio gassoso
ipossiemia
Ridottaventilazioneipercapnia
Ridottaventilazioneipercapnia
Meccanismi fisiopatologici
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• la meccanica ventilatoria
• gli scambi gassosi
• l’emodinamica delpiccolo circolo
Le alterazioni fisiopatologiche causa diinsufficienza respiratoria possono riguardare:
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Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
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Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
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Meccanismi dell’ipossiemiaIpoventilazione alveolareIl volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità ditempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.
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• RESTRITTIVA
• OSTRUTTIVA
• MISTA
INSUFFICIENZA VENTILATORIA
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Deficit ventilatori
di tipo OSTRUTTIVO di tipo RESTRITTIVO
• Asma
• BPCO
• Bronchiectasie
• Patologie della gabbiatoracica
• Patologieneuromuscolari
• Lesioni occupantispazio
• Fibrosi polmonare
• Exeresi polmonare
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Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
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• In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillaripolmonari raggiunge quasi quella alveolare dopocirca 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 disecondo).
• In alcune patologie la membrana può essereispessita e la diffusione ne risulta così rallentata,contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.
• Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosipolmonare idiopatica, polmonite interstiziale,sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.
Meccanismi dell’ipossiemiaAlterazioni della diffusione
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Non si raggiunge l’equilibrio tra la PaO2 deicapillari polmonari ed il gas alveolare.
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
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O2
AreaCO2
Spessore
P1
P2A x D x (P1 – P2)
SVgas =
D ∞ solubilità√ PM
Diffusione dei gas
Legge di Fick
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Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
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Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arteriosodopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate
Meccanismi dell’ipossiemiaShunt
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Meccanismi fisiopatologiciIpossiemia Ridotta FiO2 nell’aria inspirata Ipoventilazione Alterazione della Diffusione Shunt destro/sinistro Squilibrio Va/Q
Ipercapnia Ipoventilazione Squilibrio Va/Q
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Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverseregioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosadiventa inefficace
Meccanismi dell’ipossiemiaSquilibrio Va/Q
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Avvengono gli scambitra gli alveoli ed ilsangue dei capillaripolmonari
Gli scambi respiratorinecessitano di unperfetto accoppiamentotra la ventilazione e laperfusione ematica
Zona respiratoria
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Polmone ideale
L’aria inspirataraggiunge tutti glialveoli e tutti gli
alveoli hanno lo stessoflusso ematico
Rapporto Ventilazione Perfusione
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IpercapniaIpercapniaMeccanismi fisiopatologiciMeccanismi fisiopatologici
IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q
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IPOVENTILAZIONE• Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ciò
costituisce un importante parametrodiagnostico.
• Equazione della ventilazione alveolare:PaCO2 = VCO2 K
VAVCO2 = CO2 espirata K = costanteVA = ventilazione alveolareSe si dimezza la ventilazione alveolare laPaCO2 raddoppia.
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IpercapniaIpercapniaMeccanismi fisiopatologiciMeccanismi fisiopatologici
IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q
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• Nonostante lo squilibrio V/Q determiniritenzione di CO2, si osservano spesso pazienticon indubbi squilibri V/Q e PaCO2 nella norma.
SQUILIBRIO V/Q
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COCO22 e meccanismi di compensoe meccanismi di compenso
Polmone intervento rapido
intervento lento Rene
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -
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L’IR può esserecausata da un dannoche intervenga alivello di qualsiasianello della catena
The Brain
The Spinal Cord
NeuromuscularSystem
Thorax andPleura
Upper airway
Cardiovascular
Lower airwayAlveoli
Cause della IR
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Centri respiratori
Regolano la ritmicità delrespiro
Apnee centrali del sonno Vasculopatie cerebrali Traumi cranici Sovradosaggio farmaci
Barbiturici Benzodiazepine
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Motoneuroni
Generano l’impulso che lungo inervi si propaga ai muscoli
respiratori
Sclerosi laterale amiotrofica Poliomielite Lesioni traumatiche cerebrali e
del midollo spinale
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Conducono l’impulsosino alla placcaneuromuscolare
PolineuropatieGuillain – BarrèAlcoolica
Lesioni del NervoFrenico
Nervi
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Giunzione neuromuscolare
Trasmette lostimolo dal nervo
al muscolo
Miastenia Gravis
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MuscoliPermettono di attirare
l’aria nei polmoni
( INSPIRAZIONE )
Spingono l’aria fuori daipolmoni
( ESPIRAZIONEATTIVA )
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Distensibilità delle strutture deputatealla ventilazione rappresentata dalrapporto tra la variazione del volumepolmonare e la pressione necessariaper determinare tale variazione
C = P / VFibrosi polmonare: incremento tessuto
fibroso non elastico (bassa);Enfisema: condizione patologica in cui
parenchima polmonare danneggiato e lepareti alveolari distrutte (alta)
Gabbia toracicaCifoscoliosi
Compliance
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Insufficienza RespiratoriaCause
• TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale)associata ipocapnia o normocapnia. Ingenere è dovuta a patologia delparenchima polmonare.
• TIPO 2 (ventilatoria o globale) associataad ipercapnia. In genere dovuta adalterazioni della capacità ventilatoriapolmonare.
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Polmonari:pneumopatie interstiziali, sarcoidosi,edema polmonare acuto, polmoniti,atelettasie, alveolite allergicaestrinsecaExtrapolmonari:shock, uremia, sepsi, traumi,insufficienza epatica
IR di tipo 1Cause
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Pneumopatie interstizialiClassificazione
PID secondarie a collagenopatie Patologie granulomatosiche
PID idiopatiche PID miscellanee (es: LAM)
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Pneumopatie interstizialiInsufficienza respiratoria
↓ Capacità di transfer alveolo-capillare↓ Distensibilità del parenchima polmonare
• Ipossiemia• ↑ gradiente alveolo-arterioso di O2• Ipocapnia
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IR di tipo 2Cause
Polmonari:BPCO, pneumopatie interstiziali in faseavanzata, embolia polmonare massiva,bronchiectasie, pnx massivoExtrapolmonari:malattie neuromuscolari, malattie dellagabbia toracica, S. di Pickwick
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BPCOFenotipi
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BPCOMeccanismi dell’ipossiemia
Paziente in fase di stabilità clinica:• Ineguaglianza VA/Q
Paziente in fase di riacutizzazione:• Ineguaglianza VA/Q• Aumento del consumo di O2
• Riduzione della gittata cardiaca
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BPCOMeccanismi dell’ipercapnia
Anomalia della distribuzione delrapporto ventilazione/perfusione
PaCO2
Inadeguatezza dellamuscolatura respiratoria
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BAR con ossigeno (Oxybar) diffusinegli Stati Uniti e altri paesi qualiGiappone, Tailandia o Inghilterra.
In questi locali ci si distende, siascolta musica e si inala una
miscela composta per il 90% daossigeno puro e per il resto da
aromi es. eucalipto (rinfrescante,rinvigorente), lime
(sensuale,esotico), limone(tiepido), clementina
(armonizzante), lavanda (allegro),etc
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AcuteRespiratoryDistressSyndrome
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Cause di IRCNon polmonari Polmonari
Sistema Nervoso Centrale Ostruzione delle prime vie aereeEffetto di farmaci Bronchiali
Infezioni e loro conseguenze (poliomielite bulbare) Flogosi acute e croniche (infettive,irritative,allergiche)
Traumi Iperplasia ghiandolare/iperplasia delle cellule caliciformi
Depressione del drive respiratorio Funzionali (senza lesioni dimostrabili)
Sistema Nervoso Periferico Parenchimali
Sclerosi Laterale Amiotrofica Enfisema
Poliomielite Difetto di sviluppo
Neuropatie Tossiche Fibrosi post-infiammatorie
Sindrome di Guillain Barrè Infiltrati interstiziali/fibrosi da varie cause
Gravi neuropatie Processi intraalveolari cronici (infez specifiche, proteinosi)
Miopatie primarie o secondarie Tumori
Distrofia muscolare VascolariMiastenia grave, Amiotonia Congestione cronica
Miopatie metaboliche Embolie recidivanti
Alcalosi metabolica Flogosi
Mixedema PleuricheAlterazioni della parete toracica Pleuriti sierose o fibrinose croniche
Cifoscoliosi Fibrosi pleurica
Obesità
Traumi, interventi chirurgici
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Insufficienza RespiratoriaMeccanismi di compenso
1. Dell’ipossiemia:• Aumento della ventilazione• Aumento della gittata cardiaca• Aumento della massa degli eritrociti• Spostamento a destra della curva didissociazione dell’emoglobina
2. Dell’ipercapnia:• Aumento della ventilazione• Potere tampone del sangue e dei tessuti• Risparmio di basi
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Ostruzione delle vie aeree
• Vie aeree superiori
• tumori (faringe, laringe), edema, infezioni
• corpi estranei
• tumori, collasso, stenosi della trachea
• Vie aeree inferiori
• bronchite, bronchiolite
• bronchiectasie
• asma bronchiale
• Parenchima polmonare
• enfisema polmonare
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MechanismsMechanisms ofof airwaysairways obstructionobstruction
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Exercise
Mixed venous blood PO2
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Anatomiafunzionale
Forza
Resistenza
COPDCifoscoliosiMalnutrizioneTraumi toraciciDistrofia
muscolareMiopatie
metaboliche
Muscoli
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Baydur A., Milic-Emili J 1993
Compliance ridotta