fisiopatologia esofago

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Fisiopatología del esófago Patología ap digestivo Dra Miriam Nicte Camacho C

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Page 1: Fisiopatologia esofago

Fisiopatología del esófago

Patología ap digestivo

Dra Miriam Nicte Camacho C

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ANATOMIA

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• Fisiologia:• Esfínter esofágico superior(cricofaríngeo);• Esfinter esofágico inferior–zona de alta

presion esofágica distal;• ( 3-5cm presion en reposo 5-35mmHg)• Ondas de peristaltismo:• Primárias (deglucion),• secundárias(no voluntárias) y• terciárias(no propulsivas

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Efecto excitatorioPERISTALSIS

Efecto inhibitorioRELAJACION EEI

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SINTOMAS

• PIROSIS• DISFAGIA ( LOGICA, ILOGICA..)• ODINOFAGIA• DOLOR TORACICO• REGURGITACION• SANGRADO

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Sintomatologia de esófago(disfagia como sintoma dominante y también dolor)

-Disfagia–sensaçion de dificultad a la deglucion (orofaríngea, generalmente orofaringea o esofágica, de causa funcional u orgânica). Disfagia: contínua/intermitente; progresiva/paradojica

-Dolor torácico de causa no cardíaca (DTNC) -causas: d. digestivas abdominales,sindrome de Da Costa –de flexura esplénica, dismotilidad esofágica. Otras causas esofagicas: herpes zooster, costocondritis, osteoartrosis de columna cervico-dorsal, afecciones pulmonares, psiquiátricas –sindrome de Munchausen, depresion ..., hiperalgesia visceral.

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EVALUACION

• ENDOSCOPIA• RADIOLOGIA• MANOMETRIA• PHMETRIA• ULTRASONIDO ENDOSCOPICO

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ENDOSCOPIA

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RADIOLOGIA

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MANOMETRIAEstudio principal para valoración de tx motores del esófago

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Manometria

• Estudio principal para valoración de tx motores del esófago

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Manometria

• Estudio principal para valoración de tx motores del esófago

Amplitud

Velocidad

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Peristalsis “anormal”

• Contracciones con amplitud ≥ 30 cm y velocidad ≤ 8 cm/seg

• Inefectivas: Contracciones menores de 30 cm

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Peristalsis “anormal”

• Contracciones con amplitud ≥ 30 cm y velocidad ≤ 8 cm/seg

• Inefectivas• Simultaneas: Mayores de 30 mmHg Y velocidad

mayor de 8 cm/seg

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Amplitude > 180 mmHg

Esófago en “casca nueces” -nutcracker

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CLASIFICACION (TX PRIMARIOS)

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• Factores que afectan la presion de esfínter esofágico inferior:

• Hormonas (gastrina; colecistoquinina, estrogénos, progesterona),

• medicamentos (etanol, nicotina, bloqueantes B, metoclopramida),

• alimentos (chocolates, gorduras),• factores mecânicos (hérnia hiato, esófago corto

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PHMETRIA

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ULTRASONIDO ENDOSCOPICO

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PATOLOGIA ESOFAGICA• TRASTORNOS MOTORES

• ANILLOS, MEMBRANAS, DIVERTICULOS

• PATOLOGIA TUMORAL

• SANGRADO: S. MALORY WEISS, VARICES ESOFAGICAS, ESOFAGITIS, ULCERAS

• OTRAS: ESOFAGITIS EOSINOFILICA, CUERPO EXTRAÑO, CONGENITAS

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ESOFAGITIS

• ERGE, HERNIA HIATAL• ESOFAGO DE BARRETT• INFECCIOSAS ( CANDIDA, HSV, CMV)• CAUSTICOS ( ACIDOS O BASES)• MEDICAMENTOS (TETRACICLINAS,AAS,

AINES…)• IRRADIACION

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Desórdenes motores de la orofaringe

• ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR• Divertículo de Zenker• Barra cricofaríngea

• TRASTORNOS NEUROLOGICOS• Enfermedades cerebrovasculares• Poliomielitis• Esclerosis lateral amiotrófica• Esclerosis múltiple• Tumores del tallo cerebral

• TRATORNOS MUSCULOESQUELETICOS• Poliomiositis• Distrofias musculares• Miastenia Gravis• Miopatías metabólicas (tirotoxicosis, mixedema, esteroides)

• LESIONES LOCALES ESTRUCTURALES• Neoplasias• Compresiones extrínsecas• Resecciones quirúrgicas.•

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Desordenes motores del esófago

• ENFERMEDADES DEL MUSCULO LISO• Ecleroderma

• ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO• Enfermedad de Chagas• Acalasia: Pérdida de las células ganglionares del plexo de Auerbach.• Aumento del tono y disminución de la relajación del EEI• Ausencia de peristalsis

• ESPASMOS ESOFAGICOS

• ANILLOS DE SHATZKI

• SINDROME DE PLUMMER VINSON• Membrana esofágica superior• Disfagia• Anemia ferropénica• Glositis

• ESOFAGITIS IATROGÉNICA

• INFECCIONES• Virus (Herpes, citomegalovirus)• Cándida

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Divertículo de Zenker

Definición

Protrusión de m y sm, a través de ms cricofaríngeo, Bolsa protuberante ciega formada en la pared posterior (Triángulo de Killian)

Patogé-nesis

Aparentemente se desarrolla por una deglución secundaria y descoordinada con ausencia de relajación del esfínter esofágico superior, lo que causa un incremento de la presión en la región hipofaríngea.

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DIVERTICULO DE ZENKER

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Acalasia

Definición

Desorden progresivo de motilidad esofágica caracterizado por:a) un esfínter hipertenso del esófago inferior (EEI) que no se relaja durante la deglución yb) pérdida de la peristalsis del cuerpo esofágico.

IncidenciaEs más frecuente en la quinta y sexta décadas de vida, con igual incidencia en ambos sexos.

Etiología

Acalasia primaria: idiopática(aprox. en el 99% de los casos). Acalasia secundaria: causas múltiples que incluyen la enfermedad de Chagas, el adenocarcinoma del estómago/esófago distal, linfoma, isquemia, viral, toxinas, radiación, post-vagotomía, etc.

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Acalasia

AutoinmuneAc. Antimientéricos (50%)Células T (90%)HLA II (80%)

InfecciosaVaricella zosterSarampiónChagas

Penetrancia familiar

Park W, Vaezi M. Am J Gastroenterol 2005;100:1404-1414

Kraichely RE, Farrugia G. Dis Esophagus 2006;19:213-223

↓ON

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ACALASIA

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ACALASIA

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Acalasia

• Prevalencia 10/100 000

• Incidencia 0.03-1/100 000 por año

• Edad 20-40 70-80

Kraichely RE, Farrugia G. Dis Esophagus 2006;19:213-223

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Acalasia y manometria

Aperistalsis distal

↓ amplitud, contracciones no progresivas o simultáneas de ↑ amplitud

Relajación incompleta de EEI (presión residual >8mmHg)

↑ Presión basal EII 60% ptes (45mmHg)

Kraichely RE, Farrugia G. Dis Esophagus 2006;19:213-223

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Tratamiento - toxina botulínica-

• Potente inhibidor de la liberación de acetilcolina

• Dosis 80-100 U 4 cuadrantes en el EEI

• Repetir al mes en los respondedores

• Desconocido el intervalo en dosis subsecuentes

Lake JM, Wong KH. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:909-918

Prakash C, Clouse R. Curr Opin Gastroentrol 2003;19:379-386

Page 44: Fisiopatologia esofago

Tratamiento - toxina botulínica-

• Potente inhibidor de la liberación de acetilcolina

• Dosis 80-100 U 4 cuadrantes en el EEI

• Repetir al mes en los respondedores

• Desconocido el intervalo en dosis subsecuentes

• Indicada en contraindicación de Qx o previo a dilatación o en fallo de otra terapia

• Mejor en edad avanzada

Lake JM, Wong KH. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:909-918

Prakash C, Clouse R. Curr Opin Gastroentrol 2003;19:379-386

Page 45: Fisiopatologia esofago

Tratamiento de acalasia- dilatación neumática -

• Dilatador Rigiflex 1-2 sesiones

• Éxito a 2 años:– 30mm 75%– 35mm 86%– 40mm 90%

7 años 67% 15 años 51% *

• Superior a toxina botulínica• Inferior a miotomía• Perforación 2-3%

Lake JM, Wong KH. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:909-918

Karamanolis G, et al. Am J Gastroenterol 2005;100:270-274

Page 46: Fisiopatologia esofago

Tratamiento de acalasia- miotomía de Heller -

• “Tratamiento definitivo”: Efectivo por mas de 5ª en 84 %

• De elección en jóvenes y como terapia inicial

• Superior a toxina y dilatación

• RGE post Qx 36%: funduplicatura parcial

• Miotomía + funduplic Dor *

P 0.005

Lake JM, Wong KH. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:909-918

* Richards WO, et al. Ann Surg 2004;240:405-412

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Tratamiento de acalasia- miotomía de Heller -

• Heller + Nissen disminuyó exposición a pH pero no síntomas de RGE y disfagia *

• Cirujano experimentado: 20 procedimientos

• Perforación <10%

• Muertes relacionadas son muy raras

• Telecirugía robótica ???**

Lake JM, Wong KH. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:909-918*Falkenback D, et al. Dis Esophagus 2003;16:284-290

**Melvin WS, et al. Surgery 2005;138:553-558

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Tratamiento de acalasia

<50 años

Sí No

Heller + Dor Dilatación neumática

Éxito Recaída

Toxina

Éxito Recaída

Lake JM, Wong KH. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:909-918

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Pseudoacalasia• Hallazgos clínicos, radiológicos y manométricos similares a

acalasia

• Sx causado por lesión cercana a la unión GE

• Compresión o infiltración al plexo mientérico: Carcinoma de esófago, estómago, páncreas, duodeno, hepatocelular, pulmón, riñón, mama, próstata, pseudoquiste pancreático

• Síndrome paraneoplásico: Enf. Hodgkin, HCa, pulmón

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Esofagocardiomiotomia –miotomia de Heller c/ fundoplicatura ant.

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Membranas y Anillos Esofágicos • Constricciones parecidas a una tela de araña, son usualmente

congénitas o inflamatorias en su origen• Se encuentran redes hipofaríngeas asintomáticas en <10% de

los indivíduos.• La combinación de disfagia,glositis y anemia ferropénica en

una mujer de mediana edad constituyen el Síndrome de Plummer-Vinson.Membranas en esófago cervical.

• Las redes en el esófago medio son raras• El anillo de Schatzki es una constricción delgada como una

tela de araña localizada en la unión del epitelio escamoso con el columnar o cercano al límite del esfínter esofágico inferior

Page 52: Fisiopatologia esofago

Síndrome de Plummer-Vinson

Page 53: Fisiopatologia esofago

Anillos esofágicos

Una estructura única delgada en forma de anillo se extiende alrededor de la circunferencia total del esófago cervical y causa un angostamiento del lumen. Compuesta de mucosa y submucosa carecen de muscularis propia.Se asocian al Sindrome de Plummer Vinson: Anemia ferropénica, glositis, esplenomegalia y uñas en forma de cuchara; predisponen al cáncer de hipofaringe.

Page 54: Fisiopatologia esofago

Anillo de Schatzky

Definición

Estructura delgada en forma de diafragma que causa estrechez en el lumen esofágico en la unión escamoso-columnar.

IncidenciaEs la estructura anular más común hallada durante la endoscopía.

LocalizaciónEsófago inferior, en la unión escamoso-columnar .

Etiología y patogénesis

Etiología desconocida.¿Hiperplasia escamosa, secundaria al reflujo esofágico crónico?

Morfología

Igual que las redes esofágicas, está compuesto de mucosa y submucosa, pero carece de muscularis propria. Cubierto de epitelio escamoso en la superficie superior y de epitelio columnar en la superficie inferior.

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anillo de Schatzki

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Divertículos esofágicos

• Un divertículo en la parte media del esófago puede ser causado por tracción por adherencias o por propulsión asociado a anormalidades motoras del esófago

• Un divertículo epifrénico puede estar asociado a acalasia• Los divertículos pequeños o medianos y los del esófago medio

y epifrénicos usualmente son asintomáticos• La diverticulosis intramural difusa del esófago se debe a

dilatación de las glándulas profundas del esófago y pueden asociarse a candidiasis crónica o al desarrollo de estenosis en la parte alta del esófago

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Divertículos EsofágicosDefinición Bolsas protuberantes del lumen esofágico.

IncidenciaHallazgos incidentales en la endoscopía.El de tipo por tracción es el más común.

Tipos

Medioesofágico (de tipo tracción).Epifrénico (de tipo pulsión).Intramural.

Patogénesis

Medioesofágico (de tipo tracción)La teoría más aceptada explica su aparición asociada con la patología de las estructuras esofágicas adyacentes (nódulos linfáticos mediastinos) que se adhieren a la pared esofágica aplicando tracción.Otros investigadores los relacionan con desórdenes severos de motilidad esofágica.Epifrénicos (de tipo pulsión).Parecen presentarse asociados con un aumento de la presión intraesofágica y la hipertrofia muscular del esfínter esofágico inferior. Se describe también en la acalasia, las malignidades y los diferentes cambios inflamatorios.

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Esofagomiotomiaydiverticulectomia

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Hernia hiatal• Una hernia hiatal es una herniación de parte del

estómago dentro de la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma

• Una hernia hiatal por deslizamiento es aquella en la que la unión gastroesofágica y el fondo gástrico se deslizan hacia el tórax. – Puede ser el resultado de un debilitamiento de los anclajes

de la unión gastroesofágica al diafragma, de contracciones longitudinales del esófago o de aumento de la presión intraabdominal.

• Paraesofágica: Porción del estómago se introduce por el hiato esofágico

Page 61: Fisiopatologia esofago

Hernia hiatal• La incidencia aumenta con la edad. En indivíduos en la sexta

década de edad su prevalencia es alrededor de 60%• Las hernias pequeñas probablemente no tengan síntomas,

pero pueden inducir a esofagitis por reflujo. • Una hernia para-esofágica es aquella en la que la unión

gastro-esofágica permanece fija en su lugar y una bolsa de estómago se hernia a través del hiato esofágico

• Las hernias hiatales y para-esofágicas pueden encarcerarse y estrangularse produciendo dolor torácico agudo.

Page 62: Fisiopatologia esofago

Hernia hiatal

Definición

Una hernia hiatal se diagnostica en la endoscopía cuando una porción del estómago se observa por arriba de la impresión diafragmática.

Incidencia

Alta (en algunas series se ha informado hasta de un 40%). Aumenta con la edad.

Etiología y patogénesis

Falla en los mecanismos de anclaje del esófago y ensanchamiento del hiato con la edad avanzada.

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• CLASIFICACION DE SAVARY MILLER

• CLASIFICACION DE LOS ANGELES

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Esofagitis de Reflujo

DefiniciónCambios inflamatorios del esófago secundarios al reflujo del contenido gástrico.

Incidencia

La acidez es un síntoma prevalente en los adultos, pero el daño a la mucosa del esófago (esofagitis) solo ocurre en una minoría.

Etiología y patogénesis

Factores promotores:Aumento de la relajación del esfínter esofágico inferior no relacionado con la deglución.Deterioro del margen esofágico que aumenta el tiempo de exposición al ácido.Aumento de la secreción gástrica con retraso en el vaciado gástrico.Aumento de la presión abdominal (obesidad).Hernia hiatal.

Page 68: Fisiopatologia esofago

Reflujo gastroesofágico

• Los mecanismos naturales antireflujo consisten en: el tono del EEI, la crura del diafragma y la localización bajo el hiato diafragmático de la unión gastroesofágica.

• El reflujo ocurre cuando la gradiente de presión entre el EEI y el estómago se pierde. – Puede ser causado por una pérdida momentánea

o sostenida del tono del EEI.

Page 69: Fisiopatologia esofago

Reflujo gastroesofágico• Causas secundarias incluyen:

– enfermedades similares a la esclerodermia. – miopatías asociadas a pseudobstrucción intestinal.– Embarazo. – Fumado. – Drogas anticolinérgicas– Relajantes del músculo liso:

• Agentes beta adrenérgicos• Aminofilina• Nitratos• Calcio antagonistas• Inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil y otros)

– Destrucción quirúrgica del EEI

Page 70: Fisiopatologia esofago

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

• Disminución del tono del EEI• Relajación inapropiada del EEI• Disminución del aclaramiento de ácido por peristalsis

inadecuada• Saliva anormal• Exceso de producción de ácido• Vaciamiento gástrico lento• Reflujo de sales biliares y enzimas pancreáticas• Hernia hiatal

Page 71: Fisiopatologia esofago

Reflujo gastroesofágico• El contenido gástrico tiene mayor posibilidad de refluir al

esófago cuando:– El volumen gástrico está aumentado:

• Después de las comidas• Con obstrucción pilórica• En la estasis gástrica• En los estados de hipersecreción gástrica

– Cuando el contenido gástrico está cerca de la unión gastroesofágica:• En el decúbito dorsal• Posición fetal• Hernia hiatal

– Cuando la presión intrabdominal está aumentada:• Obesidad• Embarazo• Ascitis• Ropa ajustada

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Esófago de Barrett

Definición

Es una condición premaligna en la cual el epitelio escamoso normal del esófago es reemplazado por epitelio metaplásico columnar bajo la forma de metaplasia intestinal especializada, como consecuencia del reflujo gastrointestinal crónico.

IncidenciaComún. Probablemente sea una entidad subdiagnosticada.

Etiología y patogénesis

El reflujo gastroesofágico prolongado con lesiones repetidas del epitelio escamoso provoca que el epitelio columnar inicie la reparación y el reemplazo desde la mucosa gástrica adyacente.

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Displasia en el Esófago de Barrett

Cáncer Esofágico

Carcinoma micótico de célula escamosa del esófago medio

Adenocarcinoma micótico y parcialmente ulcerado del esófago inferior causando una obstrucción.

Page 75: Fisiopatologia esofago

Adenocarcinona esófago –esóf. Barrett

Page 76: Fisiopatologia esofago

Las estrecheces pépticas no son raras como complicaciones de la esofagitis péptica secundaria a la enfermedad de reflujo gastroesofágica. La disfagia, manifestada como una deglución dolorosa (odinofagia) u obstrucción de la deglución, es un síntoma común.No todos los pacientes muestran una historia clara de la enfermedad de reflujo. Las estrecheces son usualmente cortas y frecuentemente aparecen en la endoscopía como áreas de fibrosis con un lumen claramente definido. Son frecuentes los cambios inflamatorios concomitantes.

Estrechez Péptica Esofágica

Page 77: Fisiopatologia esofago

Esofagitis por Cándida

DefiniciónInfección del esófago causada por las levaduras de la candida.

IncidenciaEs la infrección esofágica más común.

Etiología y patogénesis

Raramente se presenta en individuos normales, pero es frecuente en pacientes con condiciones de predisposición tales como la inmunosupresión, una condición debilitante general o como secuela del tratamiento con antibióticos.

Page 78: Fisiopatologia esofago

Esofagitis Viral

Esofagitis herpética Exudaciones hemorrágicas coalescentes en el esófago medio. El diagnóstico se efectuó mediante un cultivo con histología negativa.

Page 79: Fisiopatologia esofago

Espasmo difuso del esófago

• >20% contracciones simultáneas en esófago distal

• Dolor torácico y/o disfagia

• Rol del ON y ERGE

Spechler SJ, Castell DO. Gut 2001;49:145-51Tutuian R, Castell DO. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:1393-1402

Page 80: Fisiopatologia esofago

Espasmo difuso del esófagoOmeprazol BID: mejora Sx, no

manometríaAchem SR, et al. Dig Dis Sci 1997;42:2138-45

Diltiazem, Nifedipina y Nitratos mejora Sx = a placebo

Drenth JP et al. Aliment Pharmacol Ther 1990;4:411-6Davies HA, et. al. Digestion 1987;36:81-3

Handa M, et al. J Clin Gastroenterol 1999;28:228-32

Sildenafil mejoran Sx y manometría Agrawal A, et al. Dig Dis Sci 2005; 50:2059-62

Trazodona e IRS superior a placebo en Sx, no manometría

Clouse RE, et al. Gastroenterology 1987;92:1027-36Handa M, et al. J Clin Gastroenterol 1999;28:228-32

Toxina Botulínica 8/9 remisión a 6m Storr M, et al. Gastrointest Endosc 2001;54:754-9

Dilatación neumática en no respuesta a Tx Mx

Irving JD et al. Gastrointest Radiol 1992;17:189-92

Miotomía larga + fundoplicatura Mejoran Sx y manometría, no vaciamiento

Nastos D, et al. J Gastrointest Surg 2002;6:713-22

Page 81: Fisiopatologia esofago

Espasmo difuso del esófago- tratamiento -

DTNC y/o disfagia>20 % contracciones simultáneas

Documentar ERGEo Prueba Tx con IBP

Mejora No mejora

Continuar Tx

Inhibidores fosfodiesterasao Calcioantagonistas

MejoraNo mejora

ADTC o toxina botulínica

Dilatación neumáticao miotomía

Tutuian R, Castell DO. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:1393-1402

No mejora

Page 82: Fisiopatologia esofago

Esófago en cascanueces• Contracciones esofágicas de gran

amplitud (>180 mmHg)

• Peristalsis normal

• Asociado a ERGE (77%) *

• 1era causa motora de DTNC (la primera causa de DTNC es ERGE)

• Esofagograma normal

Valdovinos MA, Carmona RS. Manual de manometría esofágica 1999

* Borjesson M et al. Scand J Gastroenterol 2001;9:916-20

Page 83: Fisiopatologia esofago

Esófago en cascanueces- tratamiento -

• Tx similar a espasmo esofágico difuso

• IBP mejoran 80% Borjesson M et al. Aliment Pharmacol Ther 2003;18:1129-1135

• Diltiazem, Nifedipina y Nitratos, Trazodona, Imipramina mejoran Sx = a placebo

Cattau-El J et al. Am J Gastroenterol 1991;86:272-276Richter JE, et al. Dig Dis Sci 1984;29:649-656

Davies HA, et. al. Digestion 1987;36:81-3Handa M, et al. J Clin Gastroenterol 1999;28:228-32

• Sildenafil ↓ amplitud de contracciones y síntomas

Lee JI, et al. Neurogastroenterol Motil 2003;15:617-623

• Toxina botulínica 72% mejoran dolor y disfagia en 50%.

Miller LS et al. Am J Gastroenterol 2002;97:1640-1646

Dilatación o miotomía cuando asociados a EEIH

Page 84: Fisiopatologia esofago

Esófago en “casca nueces”

Page 85: Fisiopatologia esofago

Trastorno motor inespecífico

• No cumple criterios de otro trastorno motor

• Ondas no propagadas o retrógradas, baja amplitud, triple pico, asociado a vaciamiento retardado

• IBP, nitratos, Ca+antagonistas, toxina botulínica.

Storr M, Allescher D. Dis Esophagus 1999;12:241-257

Page 86: Fisiopatologia esofago

Motilidad esofágica inefectiva

• Contracciones no transmitidas o amplitudes en tercio distal < 30mmHg en >30%

• 60-70% tránsito NL

Nguyen N, Holloway R. Curr Opin Gastroenterol 2005;21:478-484

Page 87: Fisiopatologia esofago

Dismotilidad en enfermedades sistémicas

• Escleroderma

– 80% dismotilidad– Predominio distal– Motilidad inefectiva es la más

frecuente– ERGE– Idéntico en EMTC, AR, LES,

hipotiroidismo, DM, alcoholismo

– Tx: IBP y procinéticos (cisaprida)

Prakash C, et al. Curr Opin Gastroenterol 2003;19:379-386Nguyen N, Holloway R. Curr Opin Gastroenterol 2005;21:478-484

Page 88: Fisiopatologia esofago

Dismotilidad en enfermedades sistémicas

• Sx Sjögren

– Pobre correlación de síntomas y trastorno motor

– ERGE 67%– producción de saliva

Volter F, et al. Dig Dis Sci 2004;49:248-253

• DM

– TMNE– ERGE

Nguyen N, Holloway R. Curr Opin Gastroenterol 2005;21:478-484

Page 89: Fisiopatologia esofago

MEDICAMENTOS

Page 90: Fisiopatologia esofago

S. MALLORY WEISS

Page 91: Fisiopatologia esofago

CAUSTICOS

Page 92: Fisiopatologia esofago

Rafia de mucosa +Esofagocardiomiotomia

Perforacion de esófago con impactacion

Parche de fondo gástricocon hemivalva anterior tipo Dor

Page 93: Fisiopatologia esofago

PATOLOGIA TUMORAL

• BENIGNAS• SUBMUCOSOS ( LEIOMIOMA)

• MALIGNAS1. EPIDERMOIDE2. ADENOCA CARDIAS

Page 94: Fisiopatologia esofago

• LEIOMIOMA

Page 95: Fisiopatologia esofago

Tumores Submucosos del Esófago

Definición

El término se usa en endoscopía para designar neoplasmas que se originan en los elementos bajo las estructuras de la mucosa.

Pseudónimos

Tumores estromales gastrointestinales (TEGI)

Incidencia Baja.

Tipos más comunes

Leiomioma, lipoma, Schwannoma (neurilemoma), neurofibroma, tumor de célula granular, y sus contrapartes malignas.

Compresión Extrínseca

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TAC torácica

PET

PET/TAC

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ESTADIFICACION TNM

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IMAGEN RADIOLÓGICA DE ALGUNAS ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO