fiziopatologia echilibrului hidro-electrolitic

8/14/2019 Fiziopatologia Echilibrului Hidro-Electrolitic

1/22

FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Sectoarele i compartimentele lichidiene ale organismului

Apa total = aprox. 60%G (greutatea corporal) = aprox. 42l.Brbai: 50-70%GFemei: 45-65%GApa total este repartizat n 2 sectoare:

y Intracelular 55-60% din apa totaly Extracelular 30-45% din apa total

o Interstiial 16% din greutatea corporal (75% din lichidul extracelular)o intravascular 4% din greutatea corporal (25% din lichidul extracelular)o conjunctiv 15%o transcelular seroase, secreii 2,5%

Cele dou sectoare sunt separate prin membranele celulare semipermeabile care menindiferenele ntre compoziiile chimice ale mediilor lichidiene care le separ dar i permitschimburi hidroelectrolitice foarte intense.Apa conine scheletul ionic al organismului electroliii. Sectoarele hidrice sunt sectoarehidroionice.n celule, apa se afl n cea mai mare parte sub form de molecule izolate (monomere),ntr-o mic proporie ca agregate moleculare i n cantiti minime disociat ionic (H+ iOH-). Complexele intracelulare macromoleculare sunt nconjurate de molecule de ap,conin ioni i molecule nedisociate n soluie; apa liber poate fi mobilizat cel puin parial sub influene osmotice. Apa din structura complexelor macromoleculareintracelulare apa legat nu poate fi mobilizat sub influena variaiilor osmotice.K+ este cel mai important cation celular (140-150 mEq/l). 98% din totalul potasiului seafl n celule. Mg2+ exist n concentraii intracelulare medii de 30 mEq/l., Na+: 10mEq/l, Ca2+:


2/22

Osmolaritate. Osmolalitate. Tonicitate (osmolaritate efectiv). Diferen osmolar.Molalitate = concentraia particulelor sau concentraia solvatului dintr-un fluid (apa).Osmolalitate = msura particulelor osmotic active ntr-un litru de ap (mOsm/kg ap)Osmolul=presiunea osmotic dezvoltat de 1Mol de substan nedisociat dizolvat ntr-

un litru de ap.Osmolaritate = nr. de particule osmotic active dizolvate ntr-un litru de soluie (Osm/lsol)Osmolaritatea plasmei = numrul de mOsm prezeni ntr-un litru de plasm (mOsm/lplasm): 300-310mOsm/l pl.Osmolalitatea plasmei = 285 295 mOsm/kg ap.Constituentul major al osmolaritii serice este Na2+, la care se adaug glucoza i ureea.Diferena osmolar = osmolaritatea msurat osmolaritatea calculat.Cnd n plasm se acumuleaz substane osmotic active, altele dect sodiul, glucoza iureea, diferena osmolar crete:

y Intoxicaii cu substane cu greutate molecular mic ex.: etilenglicol, droguri,substane chimice.

y Acumularea de produi de catabolism ex.: strile de oc.y Intoxicaia cu alcool etilic etc.

Tonicitatea (presiunea osmotic, osmolaritatea efectiv) = fora exercitat de o parte ide alta a unei membrane semipermeabile de ctre dou lichide inegal de bogate nmolecule dizolvate, membrana fiind impermeabil pentru solvai i permeabil pentrusolvent.Tonicitatea se refer la concentraia particulelor care nu pot trece membranele biologice.Acestea sunt sbstane osmotic active (nepenetrabile prin membrane).Presiunea osmotic i omolaritatea sunt direct proporionale cu numrul de particule

dizolvate ntr-un volum de lichid indiferent de masa, valena, volumul, ncrctura lorelectric.

Apa traverseaz membranele pentru a stabli un echilibru osmotic ntre mediulextracelular i el intracelular, astfel nct:

Osmolaritatea fluidului extracelular = Osmolaritatea fluidului intracelular

Solvaii intra- i extracelulari sunt osmoli care se comport diferit n funcie de:y Permeabilitatey Prezena unor transportoriy Prezena unor pompe active

Osmolii (particulele) predominant extracelulare: Na2+, Cl-, HCO3-.

Osmolii predominant intracelulari: K+, esterii fosfailor organici ATP, creatin fosfatul,fosfolipide.Solvaii (osmolii) care nu pot traversa membranele determin tonicitatea unuicompartiment (osmolaritatea efectiv). Solvaii care traverseaz membranele nucontribuie la transferul apei i nu modific tonicitatea (osmoli inefectivi) ex.: ureea.


3/22

Ureea difuzeaz prin membranele biologice. Modificrile concentraiei ureei modificosmolaritatea plasmei dar nu i tonicitatea. n schimb, modificrile sodiului, glucozeiafecteaz att osmolaritatea ct i tonicitatea plasmei, respectiv a mediului extracelular.Efectul hiperglicemiei asupra natremiei.

Transferul apei ntre compartimentele intravascular i cel interstiial se petrece prinperetele capilar i este determinat de forele Starling presiunea hidrostatic i presiuneacoloidosmotic.

Echilibrul hidric. Reglarea hidro-osmolar

Tulburrile echilibrului hidric produc hipo- sau hipernatremie.Eliminrile normale de ap:

y Renale:o urina min 600 mOsm/zi trebuie excretaio osmolalitatea urinar = max 1200mOsm/kg apo diureza minim = 500 ml urin/zi

y Digestive: eliminrile prin scaun sunt minore.y Evaporare prin piele, tract respirator eliminri importante pentru reglarea

temperaturii corporale

Aportul de ap:Setea = stimulul principal:

y Creterea osmolaritii efective}y Scderea volumului extracelular}y Scderea tensiunii arteriale}stimuleaz osmoreceptorii din hipotalamusul anterolateral

Excreia de apAVP arginin-vasopresina [ADH hormonul antidiuretic retrohipofizar (sintetizat denucleii hipotalamici supraoptic i paraventricular, secretat de glanda hipofizposterioar)]


4/22

Rspunsul hemodinamic este mediat de:

- osmoreceptori- baroreceptori din sinusul carotidianMeninerea homeostaziei hidro-electrolitice are trei etape de excreie renal a ncrcturiide ap:

1. filtrarea i eliberarea apei i a electroliilor ctre zonele de diluieale nefronului.

Secreia de AVP

Hipertonicitatea = stimul major Factori non-osmotici:- volumul circulant arterial- greaa- durerea- stress-ul- hipoglicemia- sarcina- droguri numeroase

Receptorii V2 din membrana basolateral a celulelor principale din ductul colector

Activeaz adenil-ciclaza

Inseria canalelor pentru ap n membrana luminal encodate degena aquaporinei

Reabsorbia pasiv a apei de-alungul unui gradient osmotic dinlumenul ductului colector apre mediul hiperton din interstiiul

medular

AMPc

PK


5/22

2. reabsorbia activ de Na+ i Cl- fr ap n poriunea ascendent isubire a ansei Henle i n nefronul distal.

3. meninerea diluiei urinii prin impermeabilitatea ductului colectorla ap n absena AVP.

Tulburarea uneia din aceste etape duce la tulburri ale excreiei apei, generndhiponatremie.

Hormonii implicai n homeostazia hidro-salin (Exarcu)Hormonul antidiuretic - ADH

Este secretat de neuronii din nucleii hipotalamici supraoptici i paraventriculari subforma unui precursor. Este transportat de-alungul axonilor acestor neuroni din fascicululhipotalamo-neurohipofizar pn n hipofiza posterioar, unde este stocat i de unde va fieliberat la influena stimulilor. n timpul transportului axonal molecula precursor estescindat enzimatic, astfel nct n granulele de stocaj hormonul se afl n stare liber.Eliberarea sa se face prin exocitoz Ca2+ dependent.

Variaiile presiunii osmotice a plasmei percepute prin osmoreceptori centrali i perifericide 12% sunt suficiente ca s declaneze ori s inhibe descrcrile de ADH.Osmoreceptorii centrali sunt situai n hipotalamusul anterior.Variaiile volumului lichidului extracelular de 510% influeneaz secreia de ADH prin baroreceptorii din venele mari, atrii, vasele pulmonare (de joas presiune), sinusulcarotidian, arcul aortic (de presiune nalt).Ali stimuli ai descrcrii de ADH: durerea, stress-ul chirurgical, emoiile, unele droguri,- ,orfina, nicotina, barbituricele, clofibratul, carbamazepina, clorpropamida. Inhibitori:alcoolul, antagoniti opiacei.ADH controleaz eliminrile hidrice urinare. Aciunile ADH:

y Creterea permeabilitii pentru ap la nivelul tubilor contori distali i la nivelultubilor colectori. (Prin legarea de receptorii V2 de pe membranele luminale aletubulocitelor.)

y Economisirea apei i la nivelul glandelor digestive inhibiia secreiior digestivemai ales gastric i creterea permeabilitii mucoasei pentru ap.

Aldosteronul

Sintetizat de de celulele zonei glomerulare a corticosuprarenalei.Stimulii secreiei de aldosteron: ACTH, sistemul renin-angiotensin, variaiileconcentraiilor Na+ i K+ n lichidele extracelulare. Sistemul renin-angiotensin este celmai puternic stimulent, prin mecanism de feed-backnegativ.....Creterea concentraiei de K+ n lichidele extracelulare stimuleaz descrcarea de

aldosteron, iar scderea respectiv o diminu.D

eficitul de Na

+

crete secreia dealdosteron dac este foarte important (peste 20 mEq/l) direct dar i prin intermediulsistemului renin-angiotensin. Depleia de Na+ crete secreia de renin i creteafinitatea angiotensinei pentru celulele zonei glomerulare prin creterea numruluiacestora.Aciunile aldosteronului:Acioneaz mai ales la nivelul tubilor contori distali i colectori.

y Stimuleaz retenia de Na+ (efect antinatriuretic).


6/22

y Stimuleaz secreia de K+, H+, NH4+.Asupra altor organe are efecte similare: regleaz eliminrile de Na+ din saliv, sucgastric, sudoare.Aldosteronul influeneaz transportul tubular al electroliilor prin aciune direct asupracelulelor tubulare int prin intermediul receptorilor specifici citosolici i nucleari.

Complexele aldosteron-receptor iniiaz n nucleu creterea sintezei de mAR

N la nivelultranscripiei ADN; iar ARN crete sinteza ribozomal de proteine. Aldosteronul mretenumrul canalelor apicale de Na+ , avnd ca rezultat crterea concentraiei intracelularede Na+, i crete activitatea unor enzime mitocondriale (dehidrogenazele malic iglutamic, aminotransferaza glutamic-oxalic, citratsintetaza) care genereaz ATPnecesar activitii pompei membranare de Na+-K+, astfel, raportul NADH/NAD crete deci genereaz energia necesar pentru expulzia ionului de sodiu de ctre pomp.

PEPTIDENATRIURETICE

Hormonul natriuretic atrialAcest hormon mpreun cu aldosteronul constituie un cuplu hormonal antagonist care

controleaz volumul i tonicitatea lichidelor organismului prin reglarea eliminrilorurinare de sodiu.Are aciune rapid; inhib activitatea pompei Na+-K+-ATP-azei.Genele atriale codific un preprohormon care prin pierderea secvenei semnal hidrofobegenereaz prohormonul atriopeptigenul, cu greutate molecular mare forma destocare n granulele perinucleare ale miocitelor atriale. n timpul procesului de eliberarese produce un clivaj enzimatic selectiv rezultnd fragment carboxiterminal cu greutatemolecular mic atripeptina forma primar izolat n plasm; din partea C-terminal aprecursorului s-au izolat o serie de peptide active cu lungimi diferite.Stimulii eliberrii de atriopeptin: distensia atrial provocat de expansiuni volemice,ageni constrictori care cresc presiunea arterial, tahicardia atrial, imersia n ap, diete

cu cantiti crescute de sare.Aciunile hormonului natriuretic atrial se exercit prin intermediul unor receptorispecifici extracelulari cu creterea consecutiv a nivelului GMPc celular:

y Diurez cu natriurez; creterea extraciei urinare de K, Mg, Ca, Pi.y Creterea ratei filtrrii glomerulare la doze care scad presiunea arterial sistemic

i fluxul sanguin renal, probabil prin recrutarea de glomeruli neperfuzai anterior,este unul din mecanismele prin care crete diureza la care se adaug i unmecanism tubular.

y Relaxarea muchiului neted vascular: vasele renale i vena facial sunt maisensibile dect vasele coronare i vasele membrelor anterioare; antagonizeazvasoconstricia indus de angiotensin mai eficient dect pe cea indus de

norepinefrin.y 4 acini antireninice: reducerea secreiei de renin, blocarea secreiei de

aldosteron, antagonizarea efectelor vasoconstrictoare ale angiotensinei II,antagonizarea efectului aldosteronului de a reine sodiu.


7/22

Hipovolemia.... Starea n care pierderea de ap i sare depete aportul, ducnd la contraciavolumului lichidului extracelular. Pierderile de sodiu pot fi renale sau extrarenale.Cu contracia volumului extracelularPierderi renale de ap i sodiu:

y Diureticele inhib reabsorbia Na

+

de-alungul nefronului.y Diabet insipid (central sau nefrogen)y Filtrarea crescut a unor solvai care nu se reabsorb n totalitate ca glucoza i

ureea astfel mpiedic reabsorbia tubular de Na+ i ap = diurez osmotic:o Diabet zaharat,o Diete hiperproteice,o Perfuzia cu manitol (tubul renal este impermeabil pentru manitol)

y Boli tubulare sau interstiiale:o Necroza tubular acut faza diuretic.o Dup obstrucia bilateral a tractului urinar.o Insuficiena renal cronic.

y Deficiena de mineralocorticoizi:o Hipoaldosteronism pierdere de sare.

Pierderi extrarenale de sodiu i ap:y Pierderi lichidiene prin tractul gastro-intestinal;

9l de lichid/zi intr 2l prin ingestie, 7l prin secreie din care 98% se reabsorb;dac scade reabsorbia i/sau crete secreia se produce hipovolemie;-vrsturi, drenaj nasogastric alcaloz metabolic;-diaree, fistule acidoz metabolic;

y Pierderi lichidiene prin piele: transpiraie, arsuri, perpiraia insensibil;y Pierderi lichidiene prin tractul respirator: expunere la cldur, febr, exerciiu;y Hemoragii severe;

Cu volum extracelular normaly Scderea debitului cardiac insuficiena cardiac;y Redistribuia volumului extracelular:

o Hipoalbuminemie: Ciroz hepatic; Sindrom nefrotic;

y Leziuni capilare. Acumulri lichidiene n spaiul al treilea:-pancreatit (spaiul retroperitoneal)-peritonit(cavitatea peritoneal)-ocluzie intestinal-arsuri severe (esut subcutanat).

y Creterea capacitanei venoase:o Sepsis


8/22

Volum plasmatic

ntoarcerea venoas(presarcina)

DC

TA

Stimularea baroreceptorilor carotidieni i aortici

ACTIVAREA SISTEMULUIRENIN-ANGIOTENSIN-

ALDOSTERON

ACTIVAREA SISTEMULUINERVOS SIMPATIC

Efecte asupra hemodinamicii:y Reabilitarea TAy Meninerea perfuziei cerebrale i coronarieneEfecte la nivel renal:y Glomerular:

o Scade filtrarea glomerular vasoconstriciaarteriolei aferente (tonus simpatic)

o Scade filtrarea sodiuluiy Tubular:

o Crete reabsorbia tubular a sodiului(angiotensina II) la nivelul:

Tubului contort proximal (tonus simpatic) Tubului colector:

y Aldosterony AVPy Scderea peptidului natriuretic

atrial


9/22

Sodiul

Na+ este prezent n toate umorile i lichidele organismului i predominant n lichidul

extracelular. Total: 4200mEq/kg corp (60-65g).y 98% n lichidul extracelular din care 45% n oase rezerv de sodiu greu

mobilizabil.y 2% n celule unde, n funcie de starea lor de funcionare concentraia variaz

ntre 10 30 mEq/l.Din totalul sodiului din organism, 70 76% este interschimbabil n 24 de ore. Na+ seabsoarbe activ de-alungul ntregului intestin, dar predominant n jumtatea distal aileonului; este i secretat activ, dar reabsorbit n totalitate n colon. Ptrunde n celulele peretelui vascular, n celulele sanguine, n plasm, se leag de proteinele aflate nsuspensie; ajunge la ficat prin circulaia portal; o parte rmne n ficat pentru necesitiproprii. Trece n circulaia sistemic, iar la nivelul capilarelor trece n lichidul interstiial.

(Exarcu)Eliminrile de sodiu se fac 95% prin urin, 4,5% prin fecale, 0,5% prin transpiraie.Pompa Na+-K+-ATP-az scoate activ Na+ din celule. 85 90% din totalul capitalului deNa+ este extracelular.Excesul de Na+ genereaz edeme; deficitul de Na+ produce hipovolemie.E important s se fac distincia ntre tulburri de reglare osmotic i cele de reglarehidric. Modificrile concentraiei de Na+ reflect n general tulburri hidrice.Modificrile n coninutul de Na+ se datoreaz contraciei sau expansiunii volumuluifluidului extracelular i implic perturbri ale echilibrului Na+.Aportul de Na+ - aportul alimentar este mai mare dect necesarul.Excreia de Na+ = multifactorial i reprezint determinantul major al echilibrului Na+.

Renal, sodiul filtreaz glomerular i se reabsoarbe. Reabsorbia tubular de Na+

estemecanismul reglator major al controlului excreiei de Na+:y 2/3 din Na+ filtrat este reabsorbit n tubul contort proximal, procesul fiind electro-

neutru i isoosmotic.y 25 30% din urmtoarea reabsorbie a Na+ se petrece n poriunea ascendent a

ansei Henle prin co-transporter Na+-K+-2Cl- = proces electroneutru i activ.y 5% din Na+ este reabsorbit n tubul contort distal = proces mediat de cotransporter

Na+-Cl-tiazid sensibil.y Reabsorbia final de Na+ are loc n ductul colector cortical i medular.

Doar 0,5% din cantitatea filtrat se elimin prin urin. Reglarea eliminrilor urinare desodiu se face prin:

y Ajustri ale ultrafiltrrii glomerulare.y Modificri ale reabsorbiei tubulare, mai ales sub aciunea hormonilor

mineralocorticoizi, mai ales a aldosteronului.y Cantitatea de solvii neresorbabili din ultrafiltrat.y Volumul lichidului extracelular.

Capacitatea renal de a excreta Na+ este limitat de:y Volumul lichidelor disponibile.y Presiunea osmotic urinar.


10/22

Funciile sodiului n organism (Exarcu):y Component principal al presiunii osmotice a lichidelor organismului.y Determin deplasrile de ap.y Rol fundamental n meninerea presiunii osmotice a lichidelor.y Reglarea echilibrului acido-bazic (este metal alcalin i antreneaz n deplasrile

sale ionul HCO3-

, opunndu-se efectelor K+

.y Reglarea permeabilitii celulare.y Dinamica proceselor de deplarizare-repolarizare ale membranelor celulare

(potenialul de aciune este un potenial de sodiu).

Stri hipo-osmolare.Strile hipo-osmolare sunt date de scderea Na+ (


11/22

ii. Ciroza hepatic.iii. Sd. nefrotic.

Hiponatremiile hipotone pot fi acute sau cronice: (LP)- acute

oIntoxicaia acut cu apn cteva ore natremia ajunge la valori sub 130mEq/l prin aport crescut de ap

la pacieni cu eliminri sczute (iatrogenie perfuzii, administrare p.o.) expansiunea sectorului extracelular expansiunea sectorului intracelular hipertensiune intracranian.o Depleii de sodiu prin pierderi de lichide izo- sau hipertone:

hemoragii, plasmoragii, vrsturi, diaree, aspiraii digestive, diureze osmotice, hipersudoraie deshidratare extra-celular hipoton hiperhidratare celular

....Exarcu

mEq Na+ = 0,06G([Na+]normal - [Na+]actual)

- croniceo sd. de secreie inadecvat de ADH (patogenie tumoral)o administrarea de medicamente antidureticeo deficitul de glucocorticoizio nefropatii cu pierdere de sareo hipotiroidism severo boli renale cronice scderea excreiei de apo afectarea pompei Na+K+ATP-az:

afeciuni cardiace tumori

Hiponatremia n absena reteniei de ap este, de obicei, asociat cu ocul hipovolemic.Fluidul extracelular concentrat duce la un comportament generat de senzaia de sete i laeliberarea de AVP care cresc aportul de ap i duc la scderea natremiei.Hiponatremia cu expansiunea fluidului extracelular este, de obicei, asociat cu statusedematos: insuficiena cardiac congestiv, ciroza hepatic, sd. nefrotic. Scdereavolumului arterial circulant efectiv duce la sete i eliberare de AVP, deci la cretereaaportului de ap i la scderea natremiei.Hiponatremia poate aprea n faza oliguric a insuficienei renale cronice sau ninsuficiena renal acut dac aportul de ap depete eliminarea.Sd. secreiei inadecvate de ADH. Hiponatremia n absena contraciei volumuluiextracelular sau a scderii volumului arterial circulant efectiv sau a insuficienei renale,se datoreaz, de obicei, creterii secreiei de AVP, ceea ce duce la excreie sczut de apfr afectarea balanei Na+ . Sindromul const n eliberare anormal de ADH (AVP) dinhipofiza posterioar sau dintr-o surs ectopic:

y Boli neuro-psihiatrice: meningit, encefalit, hemoragii, psihoze, tumori, porfiriaacut.

y Tumori maligne, metastaze.


12/22

y Durere postoperatorie.y Ageni farmacologici.y Boli pulmonare:Pneumonie, empiem, tuberculoz, insuficiena respiratorie acut. Hipoxemia.Hipercarbia. Presiunea ventilatorie pozitiv. Toi acetia sunt stimuli non-osmotici

pentru eliberarea de AVP.y Carcinom pulmonar cu celule mici secreie ectopic de AVP.

Paternul secreiei de AVP poate fi utilizat pentru a clasifica sd. secreiei inadecvate deADH:

1. Producie de ADH ectopic secreie autonom .2. Reglare normal a secreiei de AVP n paralel cu osmolalitate sczut reset-area

osmolalitii n caecsie, malnutriie.3. Rspuns normal al AVP la hipertonicitate cu insuficienta supresie la nivele

sczute de osmolalitate.4. Secreie normal de AVP cu creterea sensibilitii la aciunile sale sau secreia

unor ali factori antidiuretici (rar).

Cauzele hormonale pentru hiponatremie:y Insuficiena corticosuprarenalian:

o mineralocorticoizio cortizolhipersecreie de AVP:

y Indirect secundar depleiei volemice.y Direct cosecreie cu CRP (corticotropin-releasing factor).

y Hipotiroidism:o Scade debitul cardiaco Scade filtrarea glomerularo Crete AVP ca rspuns la stimuli hemodinamici.

Hiponatremia care apare n absena secreiei de AVP sau a insuficienei renale sedezvolt cnd rinichiul este inapabil s excrete ncrctura zilnic de ap:

y Polidipsia psihogen primar;y Potomania cu bere diet srac n proteine i electrolii + aport excesiv de bere.


13/22

Fig. Efectul final al hiponatremiei.

Stri hiperosmolareCreterea concentraiei Na+ plasmatic peste 145 mEq/l genereaz hiperosmolaritatea ihipertonicitatea mediului extracelular, determinnd transferul apei din celule n mediulextracelular i ducnd la contracia volumului intracelular (deshidratare intracelular).Consecine:- senzaia de sete duce la creterea aportului de ap.- Hipernatremia constituie un stimul osmotic care genereaz secreie de AVP ce va

duce la excreia unui volum minim de urin maxim concentrat.Strile hiper-osmolare sunt mai frecvent ntlnite.- Ctig de sare: ex. consumul apei de mare la naufragiai (rar n zilele noastre).- Pierdere de ap (cauza major) = pierdere de lichide hipotone prin:

o Hiperaldosteronismo Perspiraie insensibilo Vrsturi abundenteo Diuretice potenteo Insuficiena renal acut faza de reluare a diurezeio Insuficiena renal compensat

Deshidratare hiperton extracelular deshidratarea intracelular deshidratareglobal.n aceast situaie, prin transferul apei din spaiul intracelular n cel extracelular hiperton,

se realizeaz o relativ compensare a pierderii de lichid i a afectrii hemodinamicii.H2O = 0,6G(1-140/[Na+] actual)

Hiperosmolalitatea va fi moderat dac este posibil un comportament adecvat al setei.Dar dac mecanismul setei este anormal sau dac accesul la ap este limitat,hiperosmolalitatea poate fi sever:

y Copii mici,y Handicapai fizic,

Hiponatremie Scade tonicitatea spaiului extracelular

Transferul apei n celule

Crete volumul intracelular

Edem cerebral Semne neurologice: grea,cefaleee, letargie, confuzie,obnubilare, stupor, com.


14/22

y Status mental tulburat,y Starea postoperatorie,y Pacieni intubai,y Hipodipsie primar (afectarea osmoreceptorilor hipotalamici care controleaz

setea, reglarea osmotic anormal a secreiei de AVP),

y Boala granulomatoas, ocluzie vasular, tumori,y Hipernatremia esenial nu rspunde la aport forat de ap: defect specific al

osmoreceptorilor care determin reglarea nonosmotic a eliberrii de AVP-supresia de AVP duce la excreia de urin diluat.

Pierderea de ap poate fi pe cale renal sau extrarenal. (Harrison)Pierderea extrarenal de ap:

y Perspiraie insensibilo Efort fiziv,o Febr,o Expunere la cldur,o Arsuri severe.

y Transpiraiey Eliminri gastro-intestinale.

o Diareea osmotic indus de lactuloz, sorbitol.o Malabsorbia carbohidrailor.o Gastroenterite viralePierdera de ap excede pierderea de sodiu i potasiu. (spre deosebire dediareea secretoreie holer, carcinoid n care pierderea este masiv de sodiui duce la hiponatremie)

Pierderea renal de ap:y Indus terapeutic: diureticele interfer cu mecanismul n contracurent, rezultnd o

diurez izoosmotic prin scderea tonicitii n interstiiul medular i scdereaconcentrrii urinii.

y Diureza osmotic: prezena de solvai organici nereabsorbii n tubul uriniferscade reabsorbia apei, ceea ce duce la pierderea de ap dei, Na+ i K+ suntcrescute. Ex.: diabet zaharat necontrolat hiperglicemie cu glicozurie; manitol;producie endogen crescut de uree.

y Diabet insipid:o Neurogenic central deficitul secreiei de AVP.Cea mai comun cauz a diabetului insipid este distrugerea neurohipofizei-diabet insipid centra prin:

o Traumatisme,o Neurchirurgie,o Boala granulomatoas,o Neoplasme,o Accidente vasculare,o Infecie.

Mai exist diabet insipid idiopatic, ereditar (ocazional) cu transmitereautosomal dominant const n mutaia genei propresofizinei(propressophysin) precursorul AVP.


15/22

o Nefrogen: Congenital. Forma ereditar are transmitere x-linkat recesiv.

Defectul const n mutaii la nivelul genei pentru receptorul V2.Alte defecte pot fi: mutaii la nivelul genei aquaporinei-2(transmitere autosomal). Aquaporina-2 este o protein de acanal

de ap a crei inserie n membran este stimulat de AVP. Dobndit: droguri (litiu), hipercalcemia, hipopotaemia, cretereavasopresizazei placentare n sarcin.

Aportul inadecvat-excesiv de sodiuo Aport de ap de mare la naufragiai.o Administrarea greit de soluii hipertonice de NaCl, NaHCO3.o nlocuirea din eroare a zahrului cu sare la copii mici, n formula laptelui.

Potasiul

K+ este principalul cation intracelular 98% din capitalul potasiului este n lichideleintracelulare. Exercit un rol osmotic n special intracelular.Funciile potasiului n organism (Exarcu):

y Meninerea potenialului membranelor celulare.y Activitatea cardiac.y Contracia muscular.y Transmiterea neuro-motorie.y Metabolismul glucidic i protidic.y Echilibrul acido-bazic.

K+ intracelular 150 mEq/l este n parte liber, avnd rol osmotic i sub forma unor

combinaii labile cu proteinele i glicogenul.K+ extracelular i plasmatic 4mEq/l este n cea mai mare parte sub form ionizat.

K+ intracelular/ K+ extracelular=38:1Gradientele K+ intra- i extracelular i Na+ intra- i extracelular se menin contra legilordifuziunii cu mare parte din energia eliberat n oxidrile celulare. Activitatea celular presupune influx de Na+ i eflux de K+ - depolarizare; ncetarea activitii presupuneactivitatea pompei Na+-K+-ATP-aza care reface echilibrul ionic iniial repolarizare.Distribuia intra-/extracelular a potasiului este principalul determinant al potenialului derepaus al membranelor i este crucial pentru funcia neuromuscular.Distribuia potasiului poate fi perturbat de:

o Creterea concentraiei intracelulare a sodiului care stimuleaz activitatea pompeiNa

+

-K+

-ATP-aza.o Toxicitatea digoxinic inhib pompa Na+-K+-ATP-aza.o Dezechilibre hormonale: insulina crete activitatea pompei Na+-K+-ATP-azei

indirect i independent de efectele pe care le are asupra transportului glucozei. (Kintr masiv n celule muscular i hepatic). Catecolaminele au efecte variabile agonitii 2adrenergici cresc captarea K iar agonitii -adrenergici scad captareaK de ctre celule. Agonitii 2 adrenergici stimuleaz pompa Na

+-K+-ATP-aza.Aldosteronul crete excreia de K.


16/22

o Dezechilibre acido-bazice. Rolul pH-ului extracelular.n acidoza metabolic 60% din ncrctura de H+ este tamponat intracelular;pentru a menine electroneutralitatea, H+ intr n celule la schimb cu K+ ducndla hiperkaliemie. Invers, n alcaloza metabolic, K+ intr n celule i iese H+,tendina fiind spre hipokalemie. n tulburrile acido-bazice respiratorii, schimbul

transcelular de K+ este minim.o Modificri ale osmolalitii. n strile hiperosmolale K+ difuzeaz din celule nspaiul extracelular odat cu apa. Pierderea de ap din fluidul intracelularfavorizeaz aceast micare a K prin gradientul concentraiei sale.

o Tulburarea turnover-ului celular. Distruciile tisulare duc la eliberarea de K.Exerciiul fizic detremin o ieire a K din celule asociat cu glicogenoliz ivasodilataie.

K+ se absoarbe n tubul digestiv aproape integral, n cea mai mare parte la nivelulileonului. Viteza de schimb ionic este cea mai mare la nivelul celulelor hepatice. esutulmuscular, cel mai bogat n potasiu, deine un rol principal n echilibrul poatsic, captndu-li echilibrndu-l dup necesiti.

Eliminrile de K

+

se fac predominant urinar dar i prin fecale, transpiraie. K filtreaz lanivel glomerular, se rebsoarbe n tubii proximali aproape total, se secret n tubii distali(schimburi active cu H+ i Na+). Aldosteronul i ali mineralocorticoizi acioneaz lanivelul tubului contort distal, stimulnd eliminrile de K+ i inhibnd eliminrile de Na+.Glucocorticoizii au efect similar dar de 1000 de ori mai slab i prin mecanism diferit intensificarea catabolismului protidic cu eliberarea din celule de mari cantiti de K i P.Somatotropul hipofizar determin retenie de K+. Insulina determin retenie de K+ iintensificarea sintezelor de proteine i glicogen. Estrogenii au efecte asemntoare cucele ale aldosteronului, iar progesteronul are efecte antagonice.

HipopotasemiiConcentraia plasmatic a potasiului < 3,5mEq/lCauze:

y Scderea aportului (rar ntlnit)o Malnutriie caecsieo Ingestie de pmnt/lut (geofagie)

y Redistribuia intre spaiul celular i cel extracelular deplasarea K+ n celule:o Dezechilibre acido-bazice alcaloza metabolico Dezechilibre hormonale (exces de...):

Insulina: tratamentul cu insulin n cetoacidoza diabeticstimuleaz Na+-K+-antiporter i secundar pompa Na+-K+-ATP-aza.Hiperglicemia necontrolat duce la hipokalemie prin diurez

osmotic Beta2-adrenergic agoniti endogeni sau exogeni: eliberare indusde stress, administrare n terpie.

Alpha-adrenergic antagonotio Status anabolic:

Administrare de vitamina B12 sau de acid folic n anemiapernicioas crete producia de hematii


17/22

Tratament cu Factorul stimulator al coloniilor de granulocite-macrofage n neutropenie accelereaz producia de celule albe(Granulocyte-macrophage colony stimulating factor)

Nutriie par enteral exclusiv.o Altele:

Peudohipokalemia Hipotermia

Paralizia hipokalemic periodic condiie rar, caracterizat prinepisoade recurente de slbiciune sau de paralizie.

Intoxicaie cu bariuy Pierderi (eliminri) crescute

o Non-renale: Pierderi gastrointestinale diaree, vrsturi, aspiraie nasogastric

(de obicei se asociaz pierdere renal de K: pierderea de sucgastric cu hipovolemie i alcaloz metabolic antrenez kaliurieprin hiperaldosteronism secundar i prin reducerea excreiei H+ cu

creterea excreiei de K

+

iar HCO3

filtrat excesiv depindcapacitatea de reabsorbie din tubul contort proximal cretegradientul electrochimic n tubul contort distal favoriznd kaliuria -schem!...)

Pierderi tegmentare transpiraie excesivo Renale (cele mai importante cauze pentru hipokalemie):

Creterea fluxului distal: diuretice, diurez osmotic, nefropatii cuperdere de sare.

Creterea secreiei de potasiu:y Exces de mineralocorticoizi:

o Hiperaldosteronism primar: sindrom Conn (adenomadrenal secretant de aldosteron), carcinom,hiperplazie adrenocortical, rar congenital printransmitere autosomal dominant.

o Hiperaldosteronism secundar (condiii care asociazhiperreninemie): hipertensiune malign, tumori aleaparatului juxtaglomerular (rare) sau carcinomrenal, carcinom ovarian, tumora Wilms secretantede renin, stenoz arterial renal, hipovolemie crete eliminarea de K prin urin.

o Exces mineralocorticoid aparent: Producie crescut de mineralocorticoizi

non-aldosteron: ex.: hiperplazia adrenalcongenital supresia sau deficitul de 11-hidroxisteroid-dehidrogenaz permitecortisolului s se lege de receptoriialdosteronului, rezultnd sd. excesuluiaparent de mineralocorticoizi,glucocorticoizii stimulnd, astfel, kaliureza;


18/22

Droguri care inhib activitatea 11-hidroxisteroid-dehidrogenazei ca acidulgliceretinic prezent n licorice, saucarbenoxolona, mestecarea tutunului,

o Sindrom Cushingo

Sindrom Bartter: tulburare caracterizat prinhipokalemie refractar la administrare de K,alcaloz metabolic, hiperaldosteronismhiperreninemic secundar contraciei volumuluilichidului extracelular i hierplazia aparatului juxtaglomerular.adesea se poate adugahipomagneziemie prin pierdere renal.Mecanismele sunt incerte, dar se pot include defecteca: alterarea Na+-K+-2Cl cotransporterului priiascendente a ansei Henle, afectarea reabsorbieidistale a Cl- i sintez excesiv de prostaglandine la

nivel renal. Abuzul de diuretice este cauza obinuita depleiei de potasiu inhibitorii anhidrazeicarbonice, diureticele de ans, tiazidele sunt toatekaliuretice.

y Eliberare distal de anioni non-reabsorbii:o Vrsturio Aspiraie nasogastrico Acidoz tubular renal proximal (tip II) asociaz

eliberarea distal de Na+ cu un anion ne-resorbabil(exceptnd clorul), astfel crete diferena de potenial transepitelial negativ n lumen i implicit

secreia de K

+

; se asociaz vrsturi, bicarbonaturie.o Acidoza tubular renal distal (tip I) asociazhipokalemie prin prin creterea eliminrilor renalede K prin mecanism icomlet cunoscut.

o Cetoacidoza diabetic: creterea eliberrii de -hidroxibutirat i hipurat i implicit pierdere renalde K.

o Inhalaie de solveni organici toluen (asemenea cucetoacidoza).

o Derivai de penicilin administrai n condiii dedepleie volemic faciliteaz secreia renal de K cai diureza osmotic.

y Altele:o Amfotericina B produce hipokalemie datorit

creterii permeabilitii nefronului distal la Na+ iK+ i pierderilor renale de K+.

o Sindrom Liddle: boal familial rar cu transmitereautosomal dominant caracterizat prin:hipertensiune, alcaloz metabolic hipokalemic,


19/22

pierdere renal de K, suprimarea secreiei de renini aldosteron; mecanismul const n mutaii lanivelul subunitii a canalelor apicale de sodiu alecelulelor principale ce duc la cretereaconductivitii; eliberarea distal de Na+ cu un

anion ne-resorbabil (exceptnd clorul) cretediferena de potenial transepitelial negativ n lumeni implicit secreia de K+; amiloridul inhibitorspecific al canalelor de Na din lumenul ductuluicolector cortical i restricia de sodiu fac parte dintratament.

o hipomagneziemiaHiperpotasemiiConcentraia plasmatic a K+ mai mare de 5mEq/l se dezvolt cel mai adesea ca urmare aeliberrii K+ din celule sau a scderii excreiei renale.

Cauzele hiperkalemiei:y Scderea excreiei renale este cauza important a hiperkalemiei cronice:y Insuficiena renal

o Insuficiena renal acut hiperkalemie prin. Eliberare crescut a K din celule n condiii de acidoz,

catabolism, Scderea excreiei de K.

o Insuficiena renal cronic stadiul oligo-anuric, cnd rata filtrriiglomerulare scade sub 10-15 mL/min.

y Scderea fluxului distal ( cum ar fi diminuarea volumului arterial circulantefectiv)

y Scderea secreiei de K+

:o Alterarea rebsorbiei Na+:

Hipoaldosteronism primar:y insuficien adrenal primar (boala Addison),y deficit enzimatic congenital (21-hidrolaza, 3-

hidroxisteroid-dehidrogenaza, corticosteron-metil-oxidaza);

Hioaldosteronism secundar:y Hiporeninemie...y droguri inhibitoroare ale enzimei de conversie

blocheaz conversia angiotensinei I n angiotensin II

ceea ce duce la eliberare sczut de aldosteron,y antiinflamatorii nesteroidiene inhib secreia de

renin i sinteza de prostaglandine vasodilatatorii renaleducnd la scderea ratei filtrrii glomerulare i lascderea secreiei de K+ adesea manifestat cahiperkalemie,

y heparina inhib producia de aldosteron a celulelor dinzona glomerulosa i poate duce la hiperkalemie sever


20/22

la pacieni cu boli renale, diabet zaharat, sau care primesc diuretice ce economisesc potasiu oriantiinflamatorii nesteroidiene.

y Hipoaldosteronismul hiporeninemic este un sindromcaracterizat prin euvolemie sau expansiunea lichidului

extracelular i supresia reninei cu scderea nivelului dealdosteron. Acest sindrom este n mod obinuit gsit ninsuficiena renal moderat, nefropatia diabetic,tubulopatii interstiiale cronice; rspunsul kaliureticalterat la administrarea de mineralocorticoizi sugereazo reabsorie crescut de Cl (reabsorbie electro-neutr aNa+ ce duce la scderea diferenei negative de potenialtransepitalial din ductul colector cortical i scdereasecreiei de de K+)

Rezisten la aldosteron:y Pseudohipoaldosteronism este o tulburare familial

rar caracterizat prin hiperkalemie, acidozmetabolic, pierdere renal de Na+, hipotensiune, nivelecrescute de renin i aldosteron, i rezisten organic laaldosteron; gena care codific receptorulmineralocorticoid este normal, anomaliile electroliticedatorndu-se unor doze suprafarmacologice demineralocorticoid exogen sau cu inhibitor.

y boala tubulointerstiial (tubulopatie interstiial),y droguri (diuretice care economisesc potasiu

spironolactona find antagonist competitiv almineralocorticoizilor, n timp ce amiloridul i

triamterenul blocheaz canalele apicale de Na alecelulei principale; trimetoprim i pentamidina blocheaz reabsorbia Na+ n nefronul distal i astfelmpiedic secreia de K+);

o Creterea reabsorbiei Cl-: Sindrom Gordon condiie rar caracterizat prin

hiperkalemie, acidoz metabolic i rat normal a filtrriiglomerulare. Pacienii prezint expansiune volemic cusupresia reninei i a aldosteronului, refractari la efectulkaliuretic al mineralocorticoizilor exogeni. Mecanismul psibilar fi creterea reabsorbiei distale de Cl- (reabsorbie electro-

neutr de Na

+

) sau untul Cl

-

. Ciclosporina nefrotoxicitate la care se asociaz hiperkalemie prin creterea reabsorbiei distale de Cl- (reabsorbie electro-neutr de Na+).

Acidoza tubular renal tip 4 asociaz hiperkalemie distal prinhipoaldosteronism sau untul Cl- .


21/22

Alterarea rebsorbiei Na+ i creterea reabsorbiei Cl- scad diferena de potenial transepitelial n ductul colector cortical, deci scadeelectronegativitatea luminal.

y Ieirea potasiului din celule: oc, leziuni tisulare severe, hemoliza intravascular,sindromul de liz tumoral, rabdomioliza;

y Acidoza metabolic: tamponarea intracelular a H+

;y Deficitul de insulin i hipertonicitatea prin hiperglicemie favorizeaz ieirea K+

din celule;y Insuficiena corticosuprarenaly Hiperkalemie iatrogeny Pseudohiperkalemie ieirea K+ din celule imediat dup puncia venoas; factori

favorizani: hemoliza, leucocitoza, trombocitoza.y Paralizia periodic hiperkalemic: boal rar, cu transmitere autosomal

dominant, caracterizat prin slbiciune episodic sau paralizie, precipitat destimuli care duc n mod normal la hiperkalemie moderat (de ex. exerciiul fizic).Defectul genetic const ntr-o mutaie la nivelul genei care codific canalul de

Na+ din celula muscular scheletic producnd substituirea unui singuraminoacid.

y Toxicitate digitalic sever care duce la inhibiia pompei Na+-K+-ATPaza

Clorul

Hipocloremii (concentraie plasmatic sub 80mEq/l).y Insuficiena renal acuty Insuficiena renal cronicy Pierderi de suc gastricy Pierderi de lichide interstiialey Diuretice potente

Hipercloremii (concentraie plasmatic peste 110mEq/l)y nsoesc hipernatremiiley Acidoze metabolice prin acumulare primar de acizi nevolatili


22/22

BIBLIOGRAFIEHarrison Singer GG, Brenner BM, Fluid and electrolyte disturbances inH

arrisonP

rinciples of internal medicine 14-th edition, The McGraw-Hill Companies,1998.Teodorescu-Exarcu I. Ursea N, Manolescu E, Badiu Gh. Fiziopatologia echilibruluihidro-salin n Fiziologia i fiziopatologia excreiei Ed. Medical, Bucureti 1980.Teodorescu-Exarcu I. i colab. Fiziopatologia echilibrului hidro-salin n Fiziologia ifiziopatologia sistemului endocrin Ed. Medical, Bucureti, 1989.

fiziopatologia echilibrului hidro-electrolitic

Documents