fizjologia układu krążenia

FIZJOLOGIA

UKŁADU

KRĄŻENIA

FIZJOLOGIA

UKŁADU

KRĄŻENIA

Liana Puchalska, Stanisław KowalewskiLiana Puchalska, Stanisław Kowalewski

Układ sercowo-naczyniowy ze względu na jego czynność dzieli się na:

• Serce składające się z dwóch przedsionków (prawego i lewego) i dwóch komór (prawej i lewej)

• Tętnice i żyły krążenia dużego, które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy duży i zbiornik żylny duży

• Tętnice i żyły krążenia małego (płucnego), które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy płucny i zbiornik żylny płucny

• Dwie sieci naczyń włosowatych

- pomiędzy zbiornikiem tętniczym dużym i zbiornikiem żylnym dużym

- pomiędzy zbiornikiem tętniczym płucnym i zbiornikiem żylnym płucnym

Układ sercowo-naczyniowy ze względu na jego czynność dzieli się na:

• Serce składające się z dwóch przedsionków (prawego i lewego) i dwóch komór (prawej i lewej)

• Tętnice i żyły krążenia dużego, które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy duży i zbiornik żylny duży

• Tętnice i żyły krążenia małego (płucnego), które tworzą dwa zbiorniki: zbiornik tętniczy płucny i zbiornik żylny płucny

• Dwie sieci naczyń włosowatych

- pomiędzy zbiornikiem tętniczym dużym i zbiornikiem żylnym dużym

- pomiędzy zbiornikiem tętniczym płucnym i zbiornikiem żylnym płucnym

ANATOMIA UKŁADU KRĄŻENIA ANATOMIA UKŁADU KRĄŻENIA

UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA UNERWIENIE UKŁADU KRĄŻENIA

UNERWIENIE SERCA

1. Unerwienie współczulne• Lewy pień współczulny unerwia komory• Prawy pień współczulny unerwia

przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy

2. Unerwienie przywspółczulne – nerwy błędne

• Unerwienie węzła zatokowo -przedsionkowego, przedsionkowo - komorowego oraz mięśniówki roboczej przedsionków

UNERWIENIE SERCA

1. Unerwienie współczulne• Lewy pień współczulny unerwia komory• Prawy pień współczulny unerwia

przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy

2. Unerwienie przywspółczulne – nerwy błędne

• Unerwienie węzła zatokowo -przedsionkowego, przedsionkowo - komorowego oraz mięśniówki roboczej przedsionków


RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA

•Receptory β1 i β2 – oba sprzężone z CA przez białko Gs

w przedsionkach znajduje się ok. 70% receptorów β1, w

komorach – ok. 80%Noradrenalina (NA) ma powinowactwo zarówno do receptorów β1 jak β2

Andrenalina wiąże się z receptorem β2

Efekt pobudzenia: dodatni efekt ino-, dromo- i chronotropowy

•Receptory α1 – szlak PLC (DAG i IP3)

Efekt pobudzenia: słaby efekt inotropowy dodatni

RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA

•Receptory M2 – sprzężone z CA przez białko Gi

Efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotro-powy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy

RECEPTORY ADRENERGICZNE SERCA

•Receptory β1 i β2 – oba sprzężone z CA przez białko Gs

w przedsionkach znajduje się ok. 70% receptorów β1, w

komorach – ok. 80%Noradrenalina (NA) ma powinowactwo zarówno do receptorów β1 jak β2

Andrenalina wiąże się z receptorem β2

Efekt pobudzenia: dodatni efekt ino-, dromo- i chronotropowy

•Receptory α1 – szlak PLC (DAG i IP3)

Efekt pobudzenia: słaby efekt inotropowy dodatni

RECEPTORY CHOLINERCICZNE SERCA

•Receptory M2 – sprzężone z CA przez białko Gi

Efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotro-powy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy


RECEPTORY NIEADRENERGICZNE SERCA

•Receptory sprzężone z CA przez białko Gs

- 5-HT4 efekt inotropowy dodatni w przedsionkach- H2 – efekt inotropowy dodatni w przedsionkach i komorach

- VIP – efekt dodatni inotropowy w komorach

•Receptory sprzężone z CA przez białko Gi

- A1 (receptor dla adenozyny) - efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy- Receptor dla somatostatyny – efekt inotropwy ujemny w przedsion-kach

• Receptory sprzężone z PLC- AT1, AT2 dla angiotenzyny II- ETA i ETB dla endoteliny

RECEPTORY NIEADRENERGICZNE SERCA

•Receptory sprzężone z CA przez białko Gs

- 5-HT4 efekt inotropowy dodatni w przedsionkach- H2 – efekt inotropowy dodatni w przedsionkach i komorach

- VIP – efekt dodatni inotropowy w komorach

•Receptory sprzężone z CA przez białko Gi

- A1 (receptor dla adenozyny) - efekt pobudzenia: ujemny efekt chrono- i dromotropowy, w przedsionkach słaby ujemny efekt inotropowy- Receptor dla somatostatyny – efekt inotropwy ujemny w przedsion-kach

• Receptory sprzężone z PLC- AT1, AT2 dla angiotenzyny II- ETA i ETB dla endoteliny

NEUROGENNE NAPIĘCIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

NEUROGENNE NAPIĘCIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

•Unerwienie przez zwojowe włókna współczulne zwężające naczynia dotyczy wszystkich naczyń za wyjątkiem mikrokrążenia i naczyń łożyska (receptory α1)

•Obficie są unerwione zespolenia tętniczo-żylne w skórze. Bardzo słabo unerwione są naczynia mózgu i naczynia wieńcowe

•Najlepiej unerwione są tętniczki, słabiej tętnice i żyłki. Żyły są słabo unerwione

•Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Rzadko naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez współczulne

lub przywspółczulne włókna rozszerzające i nie jest to wpływ toniczny

•Unerwienie przez zwojowe włókna współczulne zwężające naczynia dotyczy wszystkich naczyń za wyjątkiem mikrokrążenia i naczyń łożyska (receptory α1)

•Obficie są unerwione zespolenia tętniczo-żylne w skórze. Bardzo słabo unerwione są naczynia mózgu i naczynia wieńcowe

•Najlepiej unerwione są tętniczki, słabiej tętnice i żyłki. Żyły są słabo unerwione

•Neurogenne rozszerzenie naczyń krwionośnych odbywa się głównie przez zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej. Rzadko naczynia rozszerzane są w sposób czynny przez współczulne

lub przywspółczulne włókna rozszerzające i nie jest to wpływ toniczny

β-receptoryPobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z

zakończenia nerwowego

β-receptoryPobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z


Wzrost stężenia cAMP w sarkoplazmie

Wzrost stężenia cAMP w sarkoplazmie

Aktywacja proteokinazy A (PKA)Aktywacja proteokinazy A (PKA)

Fosforylacja kinazy zależnej od kompleksu Ca2+-kalmodulina

Fosforylacja kinazy zależnej od kompleksu Ca2+-kalmodulina

Zmniejszenie powinowactwa tej kinazy do kompleksu Ca2+-

kalmodulina

Zmniejszenie powinowactwa tej kinazy do kompleksu Ca2+-

kalmodulina

Zmniejszenie pobudliwości skurczowej miocytu przy danym

stężeniu Ca2+

Zmniejszenie pobudliwości skurczowej miocytu przy danym

stężeniu Ca2+

α1-receptory

Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z


α1-receptory

Pobudzenie receptora przez noradrenalinę wydzialana z


Wzrost stężenia DAG i IP3 w sarkoplazmie

Wzrost stężenia DAG i IP3 w sarkoplazmie

Wzrost szybkosci uwalniania Ca2+ z SS oraz wzrost

przepuszczalnościn sarkolemy dla jonów Ca2+

Wzrost szybkosci uwalniania Ca2+ z SS oraz wzrost

przepuszczalnościn sarkolemy dla jonów Ca2+

Przyspieszenie fosforylacji Lp

miozynyPrzyspieszenie fosforylacji Lp

miozyny

Skurcz mięsni gładkich naczyńSkurcz mięsni gładkich naczyń

WPŁYW POBUDZENIA RECEPTORÓW ADRENERGICZNYCH NA MIĘSNIE GŁADKIE NACZYŃ

WPŁYW POBUDZENIA RECEPTORÓW ADRENERGICZNYCH NA MIĘSNIE GŁADKIE NACZYŃ

UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

•Współczulne włókna naczyniorozszerza-jące nieadrenerciczne uwalniają:- ACh- Histaminę

- Dopaminę

•Przywspółczulne włókna naczyniorozsze-rzające uwalniają: - ACh (naczynia opon mózgowych i mózgu) - VIP (naczynia ślinianek)- ATP za pośrednictwem NO (naczynia narządów płciowych zewnętrznych)

•Współczulne włókna naczyniorozszerza-jące nieadrenerciczne uwalniają:- ACh- Histaminę

- Dopaminę

•Przywspółczulne włókna naczyniorozsze-rzające uwalniają: - ACh (naczynia opon mózgowych i mózgu) - VIP (naczynia ślinianek)- ATP za pośrednictwem NO (naczynia narządów płciowych zewnętrznych)

UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH UNERWIENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

NARZĄD TRANSMITER RECEPTOR DZIAŁANIE MECHANIZM

Tętnice wieńcowe

NA β2 rozszerzanie ↑cAMP

NA α2 zwężenie ↓cAMP

NPY Y1 zwężenie ↑IP3, DAG

Tętnice trzewne

NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG

Dopamina D1 rozszerzenie ↑cAMP

ATPP2x zwężenie →Ca2+

P2y rozszerzenie →NO

Tętnice nerkowe


NA β2 rozszerzenie ↑cAMP

Dopamina D1 rozszerzenie ↑cAMP

Tętnice płciowe



Żyły NA α1 zwężenie ↑IP3, DAG


FIZJOLOGIA

SERCA

FIZJOLOGIA

SERCA

Opracowano na podstawie D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) Opracowano na podstawie D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997)

Leonardo da VinciLeonardo da Vinci

W ciągu doby serce przepom-

powuje ok. 10 ton krwi. Przez całe

życie człowieka - ponad 250 tysięcy ton, wykonując przy tym

ok. 5 miliardów skurczów. Pracy wykonanej przez serce w tym czasie wystarczyło by podnieść

składający się z 30 wagonów załadowany pociąg na wysokość ok.

9 kilometrów

1. Robocze komórki mięśnia sercowego (99% masy mięśniowej)

• zapewniają funkcję skurczową serca• zawierają dużą ilość miofibryli i

mitochondriów, rozbudowaną siateczkę sarkoplazmatyczną oraz kanalików T

2. Komórki układu bodźcoprzewodzącego

• komórki P – pozbawione elementów kurczliwych, posiadające zdolności rozrusznikowe (węzeł zatokowy, przedsionkowo-komorowy)

• komórki Purkinie’go – długie komórki o dużej średnice, tworzące włókna, służące do przewodzenia pobudzenia do komórek roboczych (pęczek Hisa i odnogi pęczka, włókna Purkinie’go)

3. Kardiomiocyty przejściowe – komórki T

• położone pomiędzy komórkami roboczymi i układu bodźcoprzewodzącego

4. Komórki wydzielnicze• znajdują się głównie w przedsionkach i

produkują ANP

RODZAJE KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO RODZAJE KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO

Kardiomiocyty robocze

Komórki Purkinie’go

http://www.usc.edu/hsc/dental/ghisto/musc/d_20.html

http://www.usc.edu/hsc/dental/ghisto/cv/d_61.html

CECHY

KOMÓRKI UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO

KOMÓRKI ROBOCZE

KOMÓRKI P KOMÓRKI PURKINJE’GO

LOKALIZACJA WĘZEŁ ZATOKOWYWĘZEŁ

PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY

PĘCZEK HISA, WŁÓKNA

PURKINJE’GO

CECHY ELEKTRO FIZJOLOGICZNE wolno depolaryzujące się szybko depolaryzujące się

MAKSYMALNY POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY

od -60 mV

do -50 mV

od -70 mV

do -60 mV

od -95 mV

do -90 mV

od -90mV

do -80mV

POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY:

• amplituda (mV) 60 – 70 70 - 80 100 - 120 100 - 120

• overshoot (mV) 0 – 10 5 - 15 20 - 30 20 - 30

• długość (msek) 100 – 300 100 - 300 300 - 500 300 - 500

• szybkość narastania (F-0) (mV/sek) 1 – 10 5 – 20 500 – 1000 100 – 300

• szybkość przewodze-nia (m/sek) do 0,05 0,1 1 – 4 0,1 – 0,5

SWOISTA CZĘSTOTLIWOŚĆ 60 - 80 40 - 60 20 - 40 -

UKŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY SERCA UKŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY SERCA

Lewy przedsione

k

Lewa komora

Mięśnie brodawkowe

Włókna Purkinje’go

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

Prawy przedsione

k

Węzeł przedsionkowo -komorowy

Prawa komora

Odnogi pęczka

Pęczek Hisa

-100-100

00

-100-100

00

-100-100

00

-100-100

00

-100-100

00

-100-100

00

-100-100

00

Węzeł zatokowyWęzeł zatokowy

Mięsień prawego przedsionka

Mięsień prawego przedsionka

Mięsień lewego przedsionkaMięsień lewego przedsionka

Włókna Purkinje’goWłókna Purkinje’go

Mięsień komory lewejMięsień komory lewej

Węzeł przedsionkowo-komorowy

Węzeł przedsionkowo-komorowy

Mięsień komory prawejMięsień komory prawej

Faza 4Faza 4

Faz

a 0

Faz

a 0

Faza 1Faza 1

Faza 2Faza 2

Faz

a 3

Faz

a 3

Szybko narastający potencjał czynnościowy

Szybko narastający potencjał czynnościowy

K+K+

Na+Na+

Ca2+Ca2+

Czas (sek)Czas (sek)

0,150,1500 0,300,30

Wolno narastający potencjał czynnościowyWolno narastający potencjał czynnościowy

Faza 4Faza 4

Na+Na+

K+K+

Ca2+Ca2+

00 0,150,15 0,300,30

-100-100

00

-50-50

Ko

mó

rko

wy

po

ten

cja

ł c

zyn

no

śc

iow

y

(mV

) K

om

órk

ow

y p

ote

nc

jał

czy

nn

oś

cio

wy

(m

V)

Wzg

lęd

na

p

rze

pu

szc

zaln

oś

ć

bło

ny

k

om

órk

ow

ej

Wzg

lęd

na

p

rze

pu

szc

zaln

oś

ć

bło

ny

k

om

órk

ow

ej

10,010,0

1,01,0

0,10,1

-80


POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH

-100-100

00

-50-50

Ko

mó

rko

wy

po

ten

cja

ł c

zyn

no

śc

iow

y

(mV

) K

om

órk

ow

y p

ote

nc

jał

czy

nn

oś

cio

wy

(m

V)

Wzg

lęd

na

p

rze

pu

szc

zaln

oś

ć

bło

ny

k

om

órk

ow

ej

Wzg

lęd

na

p

rze

pu

szc

zaln

oś

ć

bło

ny

k

om

órk

ow

ej

10,010,0

1,01,0

0,10,1

-80

POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH POTENCJAL CZYNNOŚCIOWY W KOMÓRKACH MIĘŚNIOWYCH

0

12

3

4

Potencjał czynnościowy

Skurcz mięśnia

-90

+30

0

mV

100%

0

ORB ORW

czas

ORC

Faza 0 – depolaryzacja

Faza 1 – repolaryzacja wstępna

Faza 2 – plateau potencjału

Faza 3 – końcowa repolaryzacja

Faza 4 – wyjściowy potencjał spoczynkowy

ORB – okres refrakcji bezwzględnej

ORW – okres refrakcji względnej

ORC– okres refrakcji czynnościowej

CYKL PRACY SERCA CYKL PRACY SERCA

do krążenia płucnego

z krążenia dużego

z krążenia płucnego

do krążenia dużego

z krążenia dużego

do krążenia płucnego

z krążenia płucnego

11 22 33 44 55 66 77

00 0.40.4 0.80.8

120120

8080

4040

00

120120

8080

4040

EKGEKG

Tony sercaTony serca

Ob

jęto

ść

lew

ej

kom

ory

(m

l)O

bję

toś

ć le

we

j ko

mo

ry (

ml)

Ciś

nie

nie

(m

mH

g)

Ciś

nie

nie

(m

mH

g)


Objętość późnoskurczowaObjętość późnoskurczowa

Objętość późnorozkurczowaObjętość późnorozkurczowa

Ciśnienie w aorcieCiśnienie w aorcie

Ciśnienie w lewej komorzeCiśnienie w lewej komorzeCiśnienie w lewym

przedsionkuCiśnienie w lewym

przedsionkuaa cc vv

Faza Faza

faza 1 skurcz przedsionkówfaza 2 skurcz komór izowolumetryczny faza 3 szybki wyrzutfaza 4 zredukowany wyrzutfaza 5 rozkurcz izowolumetrycznyfaza 6 szybkie wypełnienie komórfaza 7 zredukowane wypełnianie komór

faza 1 skurcz przedsionkówfaza 2 skurcz komór izowolumetryczny faza 3 szybki wyrzutfaza 4 zredukowany wyrzutfaza 5 rozkurcz izowolumetrycznyfaza 6 szybkie wypełnienie komórfaza 7 zredukowane wypełnianie komór

I II IIIIV

TĘTNO TĘTNICZE I ŻYLNE TĘTNO TĘTNICZE I ŻYLNE 1 – skurcz izometryczny lewej komory; 2 – anakrota (okres szybkiego wyrzutu); 3 – katakrota (okres zredukowanego wyrzutu); 4 – koniec skurczu lewej komory; 5 – fala dykrotyczna (odbicie się krwi od zastawek półksiężycowatych)

a – skurcz prawego przedsionka; c – początek skurczu prawej komory, zamknięcie zastawki trójdzielnej; x – odpływ krwi z żył głównych do przedsionka, zamknięcie zastawek półksiężycowatych; v – wzrost ciśnienia w prawym przedsionku, utrudniony odpływ krwi z żył głównych, y – otwarcie zastawki trójdzielnej i szybki napływ krwi z prawego przedsionka do komory podczas rozkurczu

1

23

4

5

1

ac

x

v

y

a

Sfigmogram z tętnicy szyjnej

Flebogram z żyły głównej

Pojemność minutowa serca (L/min; CO) 4,0 – 6,5

Częstość skurczów serca (sk/min; HR) 60 – 90

Objętość późnorozkurczowa (ml; EDV) 65 – 130

Objętość późnoskurczowa (ml; ESV) 40 – 60

Objętość wyrzutowa serca (ml; SV) 55 – 90

Frakcja wyrzutowa (%) 65 – 75

Ciśnienie (mmHg)

skurczowe

Aorta

110 – 120

Pień płucny

25 – 30

rozkurczowe 60 – 75 6 – 12

średnie 70 – 85 9 – 17

Całkowity opór obwodowy (dyn/sek/cm-5;TPR)Krążenie duże

1200 - 1700

Krążenie małe

150 - 350

Ciśnienie w przedsionkach (mmHg)

poźnoskurczowe

Lewy

10 – 12

Prawy

3 – 7

póżnorozkurczowe 0 – 6 0 – 2

Ciśnienie w komorach (mmHg)

późnoskurczowe

Lewa

110 – 120

Prawa

25 – 30

późnorozkurczowe 9 – 12 6 – 10

Maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia (mmHg/sek) 2000 – 2500 350 – 400

Praca serca podczas jednego skurczu (J) 0,9 – 1,0 0,2

SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO

Podział skurczów względem zmiany długości mięśnia i generowania siły

Podział skurczów względem zmiany długości mięśnia i generowania siły

Skurcz izotoniczny

Występuje wtedy, gdy mięsień może się skracać ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste

Skurcz izotoniczny

Występuje wtedy, gdy mięsień może się skracać ale nie generuje napięcia, bo nie są rozciągane elementy sprężyste

Skurcz izometryczny

Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skra-cają się kosztem rozcią-gania elementów sprężys-tych ułożonych szeregowo.

Skurcz izometryczny

Występuje wtedy, gdy mięsień nie może się skracać. Generuje napięcie, ponieważ sarkomery skra-cają się kosztem rozcią-gania elementów sprężys-tych ułożonych szeregowo.

Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko

Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne

Czysty skurcz izotoniczny nie występuje nigdy, a czysty skurcz izometryczny rzadko

Najczęściej występują skurcze dwufazowe - auksotoniczne

SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO

spoczynek skurcz izotoniczny spoczynek skurcz izotoniczny

Skurcz izotonicznySkurcz izotoniczny

spoczynek skurcz izometryczny spoczynek skurcz izometryczny

Skurcz izometrycznySkurcz izometryczny

REGULACJA SIŁY SKURCZ MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO I SERCOWEGO


1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.61.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.6

100%100%

40%40%

0%0%

długość sarkomeru (μm)długość sarkomeru (μm)

80%80%

20%20%

60%60%

Nap

ięcie

izo

metr

yczn

e

(%

maksim

um

)N

ap

ięcie

izo

metr

yczn

e

(%

maksim

um

)

Zakre

s m

aksym

aln

eg

o

nap

ięcia

Zakre

s m

aksym

aln

eg

o

nap

ięcia

1.651.65 1.901.90 2.052.05 2.202.20 3.653.65

Mięsień szkieletowy

Mięsień szkieletowy

Mięsień sercowyMięsień sercowy



Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego

Sprężystość mięśnia zale-ży od elementów sprężys-tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz-na) oraz elementów kurczli-wych. Rozciąganie tych ele-mentów jest przyczyną na-pięcia biernego

Napięcie czynne jest określone przez ilość most-ków aktynowo-miozyno-wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia

Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego

Sprężystość mięśnia zale-ży od elementów sprężys-tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz-na) oraz elementów kurczli-wych. Rozciąganie tych ele-mentów jest przyczyną na-pięcia biernego

Napięcie czynne jest określone przez ilość most-ków aktynowo-miozyno-wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia

80 90 10080 90 100

100%100%

40%40%

0%0%

względna długość mięśnia

(100% = długość przy sile maksymalnej)

względna długość mięśnia

(100% = długość przy sile maksymalnej)

80%80%

20%20%

60%60%

Sił

a m

ięśn

ia (

% o

d m

aksim

um

w s

ku

rczu

izom

etr

yczn

ym

)S

iła m

ięśn

ia (

% o

d m

aksim

um

w s

ku

rczu

izom

etr

yczn

ym

)

napięcie całkowite napięcie całkowite

napięcie bierne napięcie bierne

1.8 2.0 2.21.8 2.0 2.2

długość sarkomeru (μm) długość sarkomeru (μm)

nap

ięcie

czy

nn

e n

ap

ięcie

czy

nn

e

SKURCZ IZOTONICZNY MIĘŚNIA WTÓRNIE OBCIĄŻONEGO

SKURCZ IZOTONICZNY MIĘŚNIA WTÓRNIE OBCIĄŻONEGO

1g

spoczynek skurcz izotoniczny mięśnia

wtórnie obciążonego

spoczynek skurcz izotoniczny mięśnia

wtórnie obciążonego

Skurcz izotonicznySkurcz izotoniczny

1g

obciążenie wstępneobciążenie wstępne

1g

2g2g

1g

obciążenie

następcze

obciążenie

następcze

11

33

22

44

55


55

22

00

względna długość mięśnia względna długość mięśnia

44

11

33

Nap

ięcie

mię

śn

iow

e (

g)

Nap

ięcie

mię

śn

iow

e (

g)

maksymalne napięcie

izometryczne


izometryczne

112233

4455

• Tor 1,2,3 – skurcz izotoniczny w warunkach

obciążenia wstępnego, mniejszego niż potrzebne do wywołania maksymalnego napięcia izometrycznego dla danej długości mięśnia

• Tor 1,4,5 – na samym początku skurczu izotonicznego mięsień został wtórnie obciążony. Tor 1-4 – skurcz izometryczny, podczas którego mięsień rozwija napięcie niezbędne do zrównoważenia obciążenia następczego. Tor 4-5 – skurcz izotoniczny, podczas którego mięsień się skraca

• Tor 1,2,3 – skurcz izotoniczny w warunkach

obciążenia wstępnego, mniejszego niż potrzebne do wywołania maksymalnego napięcia izometrycznego dla danej długości mięśnia

• Tor 1,4,5 – na samym początku skurczu izotonicznego mięsień został wtórnie obciążony. Tor 1-4 – skurcz izometryczny, podczas którego mięsień rozwija napięcie niezbędne do zrównoważenia obciążenia następczego. Tor 4-5 – skurcz izotoniczny, podczas którego mięsień się skraca

REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO

REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO

• ZALEŻNOŚĆ „SIŁA BODŹCA – SIŁA SKURCZU”

Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W danych warunkach pracy mięśnia sercowego każdy bodziec ponadprogowy wywoła skurcz o sile maksymalnej – prawo „wszystko albo nic”

• ZALEŻNOŚĆ „CZĘSTOŚĆ BODŹCA – SIŁA SKURCZU”

W mięśniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy. Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę wzrostu częstości skurczów serca (efekt Bowditcha). Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+

• ZALEŻNOŚĆ „DŁUGOŚĆ (OBCIĄŻENIE WSTĘPNE) – SIŁA SKURCZU”

Siła skurczu mięśnia sercowego jest tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Zależność siły skurczu mięśnia sercowego od stopnia jego rozciągnięcia leży u podstaw prawa Franka-Starlinga, które mówi, że: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego)

• ZALEŻNOŚĆ „SZYBKOŚĆ – SIŁA (OBCIĄŻENIE NATĘPCZE)”

Im większe jest obciążenie następcze mięśnia, tym mniejsza jest szybkość skurczu mięśnia sercowego. Zależność szybkości skurczu od obciążenia opisuje prawo Hilla:

• ZALEŻNOŚĆ „SIŁA BODŹCA – SIŁA SKURCZU”

Siła skurczu mięśnia sercowego nie zależy od siły bodźca. W danych warunkach pracy mięśnia sercowego każdy bodziec ponadprogowy wywoła skurcz o sile maksymalnej – prawo „wszystko albo nic”

• ZALEŻNOŚĆ „CZĘSTOŚĆ BODŹCA – SIŁA SKURCZU”

W mięśniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy. Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę wzrostu częstości skurczów serca (efekt Bowditcha). Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+

• ZALEŻNOŚĆ „DŁUGOŚĆ (OBCIĄŻENIE WSTĘPNE) – SIŁA SKURCZU”

Siła skurczu mięśnia sercowego jest tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Zależność siły skurczu mięśnia sercowego od stopnia jego rozciągnięcia leży u podstaw prawa Franka-Starlinga, które mówi, że: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego)

• ZALEŻNOŚĆ „SZYBKOŚĆ – SIŁA (OBCIĄŻENIE NATĘPCZE)”

Im większe jest obciążenie następcze mięśnia, tym mniejsza jest szybkość skurczu mięśnia sercowego. Zależność szybkości skurczu od obciążenia opisuje prawo Hilla:V = b •V = b •P0 - PP0 - P

P+aP+a

V – szybkość skurczua, b – stałe współczynniki ciepła i szybkości przejścia energii chemicznej w energię mechanicznąP0 – maksymalnie możliwa siła skurczuP – siła skurczu mięśnia uwarunkowana obciążeniem

V – szybkość skurczua, b – stałe współczynniki ciepła i szybkości przejścia energii chemicznej w energię mechanicznąP0 – maksymalnie możliwa siła skurczuP – siła skurczu mięśnia uwarunkowana obciążeniem

KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO

•Kurczliwość mięśnia jest jego cechą wewnętrzną. Kurczliwość mięśnia zależy od ilości elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych, stężenia wewnątrzkomórkowego jonów Ca2+, wrażliwości elementów kurczliwych na jony Ca2+. O zmianie kurczliwości świadczy taka zmiana siły i szybkości skurczu, która nie jest związana ze zmianą wyjściowej długości mięśnia

•Każdy bodziec zwiększający maksymalne napięcie izometryczne mięśnia bez zmiany jego długości zwiększa jego kurczliwość, czyli wywiera działanie

inotropowe dodatnie

•Odzwierciedleniem stanu kurczliwości mięśnia

sercowego jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości póznorozkurczowej serca do objętości wyrzutowej)

•Kurczliwość mięśnia jest jego cechą wewnętrzną. Kurczliwość mięśnia zależy od ilości elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych, stężenia wewnątrzkomórkowego jonów Ca2+, wrażliwości elementów kurczliwych na jony Ca2+. O zmianie kurczliwości świadczy taka zmiana siły i szybkości skurczu, która nie jest związana ze zmianą wyjściowej długości mięśnia

•Każdy bodziec zwiększający maksymalne napięcie izometryczne mięśnia bez zmiany jego długości zwiększa jego kurczliwość, czyli wywiera działanie

inotropowe dodatnie

•Odzwierciedleniem stanu kurczliwości mięśnia

sercowego jest frakcja wyrzutowa (stosunek objętości póznorozkurczowej serca do objętości wyrzutowej)

KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO

•Najważniejszym fizjologicznym regulatorem kurczliwości

mięśnia sercowego jest noradrenalina (NA) uwalniana z zakończeń nerwowych włókien współczulnych

•Najważniejszym fizjologicznym regulatorem kurczliwości

mięśnia sercowego jest noradrenalina (NA) uwalniana z zakończeń nerwowych włókien współczulnych

55

22

00

długość mięśnia długość mięśnia

44

11

33

Nap

ięcie

mię

śn

iow

e (

g)

Nap

ięcie

mię

śn

iow

e (

g)



izometryczne


izometryczne

66

Skurcz izometrycznySkurcz izometryczny

z NA

bez NA

bez NA

z NA lub bez NA

z NA lub bez NA

55

22

00


44

11

33

Nap

ięcie

mię

śn

iow

e (

g)

Nap

ięcie

mię

śn

iow

e (

g)



izometryczne


izometryczne

66

Skurcz mięśnia wtórnie obciążonegoSkurcz mięśnia wtórnie obciążonego

z NA

z NA

bez NA

bez NA

z NA lub bez NA

z NA lub bez NA

REGULACJA OBJĘTOŚCI WYRZUTOWEJ REGULACJA OBJĘTOŚCI WYRZUTOWEJ

objętość późnorozkurczowaobjętość późnorozkurczowa

skurcz izowolumetrycznyskurcz izowolumetryczny

otwarcie zastawki aortalnejotwarcie zastawki aortalnej8080

Objętość lewej komory (ml)Objętość lewej komory (ml)

6060 120120

Ciś

nie

nie

w lew

ej kom

orz

e (

mm

Hg

)C

iśn

ien

ie w

lew

ej kom

orz

e (

mm

Hg

) 120120

CYKL LEWEJ KOMORYCYKL LEWEJ KOMORY

objętość wyrzutowa (SV) objętość wyrzutowa (SV)

wyrzut wyrzut

objętość późnoskurczowa

objętość późnoskurczowa

rozkurcz izowolumetryczny

rozkurcz izowolumetryczny

otwarcie zastawki dwudzielnejotwarcie zastawki dwudzielnej

Wypełnienie komoryWypełnienie komory

•Ciśnienie późnorozkurczo-we w komorze określa sto-pień rozciągnięcia włókien mięśniowych w spoczynku podczas rozkurczu i jest nazywane

obciążeniem wstępnym

•Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) warunkuje napięcie, które musi rozwinąć mięsień sercowy podczas skurczu, by wyrzucić pewną objętość krwi do aorty jest nazywane

obciążeniem następ-czym

•Ciśnienie późnorozkurczo-we w komorze określa sto-pień rozciągnięcia włókien mięśniowych w spoczynku podczas rozkurczu i jest nazywane

obciążeniem wstępnym

•Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) warunkuje napięcie, które musi rozwinąć mięsień sercowy podczas skurczu, by wyrzucić pewną objętość krwi do aorty jest nazywane

obciążeniem następ-czym

WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA WSTĘPNEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ


•PRAWO FRANKA STARLINGA: Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór

•Wzrost obciążenia wstępnego prowadzi do zwiększenia objętości poźnorozkurczowej serca, a zatem do wzrostu spoczynkowej długości włókien mięśniowych

•Regulacja objętości wyrzutowej (SV) w zależności od obciążenia wstępnego jest nazywana

autoregulacją heterometryczną



•Wzrost obciążenia wstępnego nie prowadzi do zmiany objętości późnoskurczowej mięśnia sercowego. W wyniku regulacji heterometrycznej objętość wyrzutowa wzrasta o

taką samą wartość jak objętość późnorozkurczowa bez jakichkolwiek zmian frakcji wyrzutowej

•Wzrost obciążenia wstępnego nie prowadzi do zmiany objętości późnoskurczowej mięśnia sercowego. W wyniku regulacji heterometrycznej objętość wyrzutowa wzrasta o

taką samą wartość jak objętość późnorozkurczowa bez jakichkolwiek zmian frakcji wyrzutowej

55

22


44

11

33

Nap

ięcie

mię

śnio

we (

g)

Nap

ięcie

mię

śnio

we (

g)


maksymalne napięcie izometrycznemaksymalne napięcie izometryczne

8080

objętość lewej komory (ml)


6060 120120

Ciś

nie

nie

w l

ew

ej

kom

orz

e

(mm

Hg

)C

iśn

ien

ie w

lew

ej

kom

orz

e

(mm

Hg

)

120120

wzrost objętości wyrzutowej


Wzrost siły skurczu mięśniaWzrost siły skurczu mięśnia

wzrost obciążenia wstępnegowzrost obciążenia wstępnego

4040

WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ

WPŁYW ZMIAN OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ

•Wzrost obciążenia następczego prowadzi do wydłużenia czasu trwania skurczu izowolumetrycznego mięśnia sercowego. Zmniejsza się czas trwania okresu wyrzutu. Maleje objętość wyrzutowa, wzrasta natomiast objętość późnoskurczowa

•Wzrost obciążenia następczego prowadzi do wydłużenia czasu trwania skurczu izowolumetrycznego mięśnia sercowego. Zmniejsza się czas trwania okresu wyrzutu. Maleje objętość wyrzutowa, wzrasta natomiast objętość późnoskurczowa

55

22


44

11

33

Nap

ięcie

mię

śnio

we (

g)

Nap

ięcie

mię

śnio

we (

g)


maksymalne napięcie izometrycznemaksymalne napięcie izometryczne

zmniejszenie siły skurczu mięśniazmniejszenie siły skurczu mięśnia

wzrost obciążenia następczegowzrost obciążenia następczego

8080



6060 120120

Ciś

nie

nie

w l

ew

ej

kom

orz

e

(mm

Hg

)C

iśn

ien

ie w

lew

ej

kom

orz

e

(mm

Hg

)

120120

spadek objętości wyrzutowej

spadek objętości wyrzutowej

4040

WPŁYW ZMIAN KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ WPŁYW ZMIAN KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO NA OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWĄ

•Określenie kurczliwości mięśnia sercowego w sposób bezpośredni nie jest możliwe. Wskaźnikiem kurczliwości mięśnia sercowego jest maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia w lewej komorze podczas skurczu izowolumetrycznego dP/dtmax mierzona po umiejscowieniu cewnika w komorze. Metodą nieinwazyjną oceniającą między innymi kurczliwość mięśnia sercowego jest USG serca

•Parametrem odzwierciedlającym kurczliwość mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa, której prawidłowa wartość w spoczynku wynosi średnio ok. 65%

•Określenie kurczliwości mięśnia sercowego w sposób bezpośredni nie jest możliwe. Wskaźnikiem kurczliwości mięśnia sercowego jest maksymalna szybkość przyrostu ciśnienia w lewej komorze podczas skurczu izowolumetrycznego dP/dtmax mierzona po umiejscowieniu cewnika w komorze. Metodą nieinwazyjną oceniającą między innymi kurczliwość mięśnia sercowego jest USG serca

•Parametrem odzwierciedlającym kurczliwość mięśnia sercowego jest frakcja wyrzutowa, której prawidłowa wartość w spoczynku wynosi średnio ok. 65%

55

22

00


44

11

33

Nap

ięcie

mię

śnio

we (

g)

Nap

ięcie

mię

śnio

we (

g)



izometryczne


izometryczne

66

z NA

z NA

bez NA

bez NA

z NA lub bez NA

z NA lub bez NA

8080



6060 120120

Ciś

nie

nie

w l

ew

ej

kom

orz

e

(mm

Hg

)C

iśn

ien

ie w

lew

ej

kom

orz

e

(mm

Hg

)

120120



4040

wzrost siły skurczu wzrost siły skurczu

METABOLIZM MIĘŚNIA SERCOWEGO METABOLIZM MIĘŚNIA SERCOWEGO

• Przemiana metaboliczna mięśnia sercowego ma charakter głównie aerobowy

• Podstawowa przemiana materii mięśnia sercowego (bez uwzględnienia procesów elektromechanicznych) stanowi ok. 25% zużycia tlenu w stanie spoczynku

• Około 75% wydatku energetycznego jest związane ze skurczem włókien mięśniowych

• Podczas skurczu izowolumetrycznego mięsień sercowy zużywa ok. 50% całego tlenu, nie wykonując przy tym pracy użytecznej

• Obciążenie następcze jest głównym czynnikiem warunkującym wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy

• Podczas skurczu izotonicznego mięsień sercowy wykonuje pracę zewnętrzną, użyteczną, wymagającą zużycia tlenu. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do wzrostu pracy zewnętrznej i wzrostu zużycia tlenu

• Ważnym czynnikiem minutowego zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest częstość skurczów serca

• Najskuteczniejszym ze względu na wydatek energetyczny sposobem osiągnięcia określonej pojemności minutowej (CO) jest znaczny wzrost objętości wyrzutowej (SV) przy niewielkim wzroście częstości skurczów serca (HR)

• Przemiana metaboliczna mięśnia sercowego ma charakter głównie aerobowy

• Podstawowa przemiana materii mięśnia sercowego (bez uwzględnienia procesów elektromechanicznych) stanowi ok. 25% zużycia tlenu w stanie spoczynku

• Około 75% wydatku energetycznego jest związane ze skurczem włókien mięśniowych

• Podczas skurczu izowolumetrycznego mięsień sercowy zużywa ok. 50% całego tlenu, nie wykonując przy tym pracy użytecznej

• Obciążenie następcze jest głównym czynnikiem warunkującym wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy

• Podczas skurczu izotonicznego mięsień sercowy wykonuje pracę zewnętrzną, użyteczną, wymagającą zużycia tlenu. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do wzrostu pracy zewnętrznej i wzrostu zużycia tlenu

• Ważnym czynnikiem minutowego zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest częstość skurczów serca

• Najskuteczniejszym ze względu na wydatek energetyczny sposobem osiągnięcia określonej pojemności minutowej (CO) jest znaczny wzrost objętości wyrzutowej (SV) przy niewielkim wzroście częstości skurczów serca (HR)

ENERGETYKA SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO ENERGETYKA SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO

SKURCZ(interakcja aktyny i

miozyny)

SKURCZ(interakcja aktyny i

miozyny)

Czynność elektryczna

serca(czynność

Na+/K+ATPazy)

Czynność elektryczna

serca(czynność

Na+/K+ATPazy)

ROZKURCZ(aktywność Ca2+ ATPazy)

ROZKURCZ(aktywność Ca2+ ATPazy)

produkcja i zużycie dobowe ok. 5 kg

substrat

Produkcja

ATP (mole

ATP/mole

substratu)

Produkcja

ATP (mole

ATP/g

substratu)

Konsumpcja

O2 (mole

O2/mole

substratu)

ATP/O2

(mole

ATP/mole

atom. O)

Glukoza 38 0,2 6 3,17

K. mlekowy 18 0,2 3 3

K. palmitynowy 129 0,5 23 2,8

K. oleinowy 146 0,52 25,5 2,86

• Teoretyczne wielkości produkcji ATP oraz konsumpcji tlenu potrzebnej do spalenia poszczególnych substratów energe-tycznych (wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej

serca i niewydolności serca)

• Teoretyczne wielkości produkcji ATP oraz konsumpcji tlenu potrzebnej do spalenia poszczególnych substratów energe-tycznych (wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej

serca i niewydolności serca)

GlukozaGlukoza Kwasy tłuszczowe (FFA)

Kwasy tłuszczowe (FFA)

wg. A. Berencewicz. Leczenie metaboliczne choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca

Kwas mlekow

y

Kwas mlekow

y

KWAS PIROGRONOWY

KWAS PIROGRONOWY

GLUKOZO-6-PGLUKOZO-6-P FFA-CoAFFA-CoA

Acetyl-CoAAcetyl-CoA

NADH, FADH2NADH, FADH2

Cykl Krebsa

H2ONAD+ FAD+

Fosforylacja oksydacyjna

Mito

ch

on

driu

m

Cyto

pla

zma

Skurcz. Przemiany podstawowe

CPT-I

• WYCHWYTYWANIE ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ GLUKOZY ZALEŻY OD:

- przezbłonowego gradientu stężeń glukozy

- aktywności błonowych transporterów glukozy. W sercu

zidentyfikowano 2 izoformy transporterów – GLUT 1 i

GLUT 4. Insulina i niedokrwienie zwiększają ilość

transporterów na błonie komórkowej, zwiększając

transport glukozy

• WYCHWYTYWANIE ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ GLUKOZY ZALEŻY OD:

- przezbłonowego gradientu stężeń glukozy

- aktywności błonowych transporterów glukozy. W sercu

zidentyfikowano 2 izoformy transporterów – GLUT 1 i

GLUT 4. Insulina i niedokrwienie zwiększają ilość

transporterów na błonie komórkowej, zwiększając

transport glukozy

• SZYBKOŚĆ WYCHWYTYWANIA FFA ZALEŻY OD:

- stężenia FFA we krwi

- od zawartości na błonie komórkowej specyficznych

białek transportujących FFA oraz zawartości w

cytoplazmie komórki enzymu CPT-I, regulującego

transport FFA do mitochondriów

Ok. 80% wychwytywanych FFA ulega spalaniu, pozostałe

są magazynowane w trójglicerydach

• SZYBKOŚĆ WYCHWYTYWANIA FFA ZALEŻY OD:

- stężenia FFA we krwi

- od zawartości na błonie komórkowej specyficznych

białek transportujących FFA oraz zawartości w

cytoplazmie komórki enzymu CPT-I, regulującego

transport FFA do mitochondriów

Ok. 80% wychwytywanych FFA ulega spalaniu, pozostałe

są magazynowane w trójglicerydach

• β-oksydacja FFA dostarcza 60-90% ATP

• 10-40% ATP pochodzi ze spalania pirogornianu

ok. 50% pirogronianu pochodzi z przemian kwasu mlekowego, pozostałe 50% powstaje z glukozy

SUBSTRATY ENERGETYCZNE MIĘŚNIA SERCOWEGO SUBSTRATY ENERGETYCZNE MIĘŚNIA SERCOWEGO

7%

34%

28%

31%

Mleczan

GlukozaWolne kwasy tłuszczowe

Aminokwasy, ciała ketonowe

STAN SPOCZYNKOWY

16%

21%

61%

Mleczan

Glukoza

Wolne kwasy tłuszczowe

Aminokwasy, ciała ketonowe

2%

WYSIŁEK FIZYCZNY

SERCE NOWRODKA SERCE NOWRODKA

RÓŻNICE W CZYNNOŚCI SERCA W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU


•Grubość mięśnia lewej i prawej komory serca u noworodka jest podobna. Przewaga grubości lewej komory uwidocznia się od 20-30 dna od momentu urodzenia

•Różnicowanie i dojrzewanie komórek roboczych i układu bodźcoprzewodzącego serca trwa do 2 roku życia

•Mięsień sercowy noworodków i niemowląt jest mało podatny. Podatność mięśnia sercowego zwiększa się po pierwszym roku życia. W związku z tym po pierwszym roku życia wzrasta rola regulacji heterometrycznej czynności serca (prawo Franka-Starlinga)

•Objętość wyrzutowa noworodków stanowi 3-4 ml, jednak na skutek dużej częstości skurczów serca pojemność minutowa wynosi ok. 450 - 500 ml/min. Natężenie przepływu krwi na 1 kg masy ciała u noworodka wynosi ok. 130 – 160 ml/min (u osób dorosłych – ok. 70 ml/min), co odzwierciedla intensywność przemiany materii u noworodków

•Grubość mięśnia lewej i prawej komory serca u noworodka jest podobna. Przewaga grubości lewej komory uwidocznia się od 20-30 dna od momentu urodzenia

•Różnicowanie i dojrzewanie komórek roboczych i układu bodźcoprzewodzącego serca trwa do 2 roku życia

•Mięsień sercowy noworodków i niemowląt jest mało podatny. Podatność mięśnia sercowego zwiększa się po pierwszym roku życia. W związku z tym po pierwszym roku życia wzrasta rola regulacji heterometrycznej czynności serca (prawo Franka-Starlinga)

•Objętość wyrzutowa noworodków stanowi 3-4 ml, jednak na skutek dużej częstości skurczów serca pojemność minutowa wynosi ok. 450 - 500 ml/min. Natężenie przepływu krwi na 1 kg masy ciała u noworodka wynosi ok. 130 – 160 ml/min (u osób dorosłych – ok. 70 ml/min), co odzwierciedla intensywność przemiany materii u noworodków

•Gęstość unerwienia współczulnego osiąga wielkości charak-

terystycznej dla osób dorosłych 3-4 tygodni po urodzeniu.

Jednak wrażliwość receptorów adrenergicznyh serca

noworodków jest wyraźnie mniejsza niż u osób dorosłych,

przede wszystkim do katecholamin i hormonów tarczycy. W

miarę wzrostu noworodka wrażliwość receptorów wzrasta,

warunkując stopniowe nasilenie wpływu układu

współczulnego na mięsień sercowy•Wpływ toniczny nerwu błędnego na serce u noworodków jest

minimalny. W miarę wzrostu noworodka wpływ układu

przywspółczulnego na serce wzrasta. W skutek tego częstość

skurczów serca maleje z 140 sk/min u noworodka do 70

sk/min w wieku 14-16 lat•Odruchowa regulacja pracy serca u noworodków jest bardzo

słaba. Odruch z baroreceptorów nie jest w pełni

ukształtowany. Nasilenie wpływu baroreceptorów obserwuje

się w wieku 7 miesięcy i jest związane ze wzrostem ciśnienia

tętniczego

•Gęstość unerwienia współczulnego osiąga wielkości charak-

terystycznej dla osób dorosłych 3-4 tygodni po urodzeniu.

Jednak wrażliwość receptorów adrenergicznyh serca

noworodków jest wyraźnie mniejsza niż u osób dorosłych,

przede wszystkim do katecholamin i hormonów tarczycy. W

miarę wzrostu noworodka wrażliwość receptorów wzrasta,

warunkując stopniowe nasilenie wpływu układu

współczulnego na mięsień sercowy•Wpływ toniczny nerwu błędnego na serce u noworodków jest

minimalny. W miarę wzrostu noworodka wpływ układu

przywspółczulnego na serce wzrasta. W skutek tego częstość

skurczów serca maleje z 140 sk/min u noworodka do 70

sk/min w wieku 14-16 lat•Odruchowa regulacja pracy serca u noworodków jest bardzo

słaba. Odruch z baroreceptorów nie jest w pełni

ukształtowany. Nasilenie wpływu baroreceptorów obserwuje

się w wieku 7 miesięcy i jest związane ze wzrostem ciśnienia

tętniczego



W mięśniu sercowym osób starszych w okolicy jądra komórkowego gromadzi się pigment zwany lipofuscynem.

http://www.usc.edu/hsc/dental/ghisto/musc/c_26.html



•Zmiany czynności serca u ludzi starszych dotyczą w pierwszej kolejności przemian energetycznych. Spowalnia się przemiana oksydacyjna wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsz się zdolność mięśnia sercowego do przemian energetycznych kwasu mlekowego.

•Zmniejsza się zawartość mioglobiny i mitochondriów w komórkach mięśnia sercowego oraz aktywność cytochrom-oksydazy. Mniejsze w komórkach mięśnia sercowego osób starszych jest stężenie ATP i fosfokreatyniny.

•Maleje kurczliwość mięśnia sercowego. Wydłuża się czas trwania skurczu izowolumetrycznego oraz maleje szybkość wzrostu ciśnienia w komorach. Objętość wyrzutowa serca u osób starszych jest mniejsza, niż u osób młodych.

•Z wiekiem maleje pobudliwość komórek mięśniowych oraz szybkość przewodzenia impulsów, skutkiem tego jest zmniejszenie częstości skurczów serca. Obserwuje się również degradację adrenergicznych zakończeń nerwowych, skutkiem czego jest zmniejszenie wpływu na serce ze strony układu współczulnego

•Zmiany czynności serca u ludzi starszych dotyczą w pierwszej kolejności przemian energetycznych. Spowalnia się przemiana oksydacyjna wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsz się zdolność mięśnia sercowego do przemian energetycznych kwasu mlekowego.

•Zmniejsza się zawartość mioglobiny i mitochondriów w komórkach mięśnia sercowego oraz aktywność cytochrom-oksydazy. Mniejsze w komórkach mięśnia sercowego osób starszych jest stężenie ATP i fosfokreatyniny.

•Maleje kurczliwość mięśnia sercowego. Wydłuża się czas trwania skurczu izowolumetrycznego oraz maleje szybkość wzrostu ciśnienia w komorach. Objętość wyrzutowa serca u osób starszych jest mniejsza, niż u osób młodych.

•Z wiekiem maleje pobudliwość komórek mięśniowych oraz szybkość przewodzenia impulsów, skutkiem tego jest zmniejszenie częstości skurczów serca. Obserwuje się również degradację adrenergicznych zakończeń nerwowych, skutkiem czego jest zmniejszenie wpływu na serce ze strony układu współczulnego

FIZJOLOGIA

NACZYŃ

KRWIONOŚNYCH

FIZJOLOGIA

NACZYŃ

KRWIONOŚNYCH

Tętnica i żyła obwodowaTętnica i żyła obwodowa

TĘTNICE i TĘTNICZKIAorta i tętnice o dużej średnicy zawierają dużą ilość tkanki łącznej sprężystej. Drobne tętnice i tętniczki zawierają stosunkowo mniej elementów sprężystych, natomiast o wiele więcej mięśni gładkich

TĘTNICE i TĘTNICZKIAorta i tętnice o dużej średnicy zawierają dużą ilość tkanki łącznej sprężystej. Drobne tętnice i tętniczki zawierają stosunkowo mniej elementów sprężystych, natomiast o wiele więcej mięśni gładkich

NACZYNIA WŁOSOWATEOdchodzą od metarterioli (tętniczek końcowych). Znajdują się tu mięśnie gładkie, tworzące zwieracze przedwłośniczkowe, które regulują dopływ krwi do naczyń włosowatych. Same naczynia włosowate nie zawierają elementów sprężystych ani mięśni gładkich. Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek śródbłonkowych, połączonych międzykomórkową substancją spajającą. W ścianach naczyń włosowatych znajdują się pory, których wielkość zależy od rodzaju narządu. Przez pory te mogą wraz z wodą swobodnie przenikać różne substancje rozpuszczone w osoczu

NACZYNIA WŁOSOWATEOdchodzą od metarterioli (tętniczek końcowych). Znajdują się tu mięśnie gładkie, tworzące zwieracze przedwłośniczkowe, które regulują dopływ krwi do naczyń włosowatych. Same naczynia włosowate nie zawierają elementów sprężystych ani mięśni gładkich. Ściany naczyń włosowatych zbudowane są z pojedynczej warstwy komórek śródbłonkowych, połączonych międzykomórkową substancją spajającą. W ścianach naczyń włosowatych znajdują się pory, których wielkość zależy od rodzaju narządu. Przez pory te mogą wraz z wodą swobodnie przenikać różne substancje rozpuszczone w osoczu

ŻYŁY i ŻYŁKIŚciany żył i żyłek są cienkie i łatwo ulegają rozciągnięciu. Zawierają stosunkowo mało mięśni gładkich. Błona wewnętrzna uwypukla się tworząc w pewnych odstępach zastawki żylne, których nie ma w drobnych żyłkach, żyłach głównych ani w żyłach mózgu i trzewi

ŻYŁY i ŻYŁKIŚciany żył i żyłek są cienkie i łatwo ulegają rozciągnięciu. Zawierają stosunkowo mało mięśni gładkich. Błona wewnętrzna uwypukla się tworząc w pewnych odstępach zastawki żylne, których nie ma w drobnych żyłkach, żyłach głównych ani w żyłach mózgu i trzewi

BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ BUDOWA ŚCIANY NACZYŃ

ŚRÓDBŁONEK • Stanowi barierę pomiędzy krwią naczyń włosowatych a przestrzenią

zewnątrz-naczyniowa• Spełnia funkcje metaboliczne, dezaktywując lub aktywując substancje

naczynio-aktywne znajdujące się w osoczu • Uczestniczy w procesach koagulacji• Wydzielają szereg substancji modulujących stan napięcia mięśniówki

gładkiej naczyń

WŁÓKNA ELASTYCZNE• Są bardzo podatne na rozciąganie• Tworzą gęstą sieć w warstwie głębokiej ściany naczyniowej• Rozciągane wytwarzają napięcie przeciwdziałające ciśnieniu krwi,

rozciągającemu naczynie

WŁÓKNA KOLAGENOWE• Są mniej podatne na rozciąganie, stawiają większy opór rozciąganiu naczynia

niż włókna elastyczne• Położone są głównie w warstwie środkowej i zewnętrznej ściany naczyniowej

MIĘŚNIE GŁADKIE• Główną funkcją jest wytworzenie miogennego napięcia podstawowego ściany

naczyń oraz zmiana wielkości światła naczynia w zależności od zapotrzebowania fizjologicznego

• Unerwione przez autonomiczny układ nerwowy• Wrażliwe na wpływ lokalnych czynników modyfikujących wielkość światła

naczynia

ŚRÓDBŁONEK • Stanowi barierę pomiędzy krwią naczyń włosowatych a przestrzenią

zewnątrz-naczyniowa• Spełnia funkcje metaboliczne, dezaktywując lub aktywując substancje

naczynio-aktywne znajdujące się w osoczu • Uczestniczy w procesach koagulacji• Wydzielają szereg substancji modulujących stan napięcia mięśniówki

gładkiej naczyń

WŁÓKNA ELASTYCZNE• Są bardzo podatne na rozciąganie• Tworzą gęstą sieć w warstwie głębokiej ściany naczyniowej• Rozciągane wytwarzają napięcie przeciwdziałające ciśnieniu krwi,

rozciągającemu naczynie

WŁÓKNA KOLAGENOWE• Są mniej podatne na rozciąganie, stawiają większy opór rozciąganiu naczynia

niż włókna elastyczne• Położone są głównie w warstwie środkowej i zewnętrznej ściany naczyniowej

MIĘŚNIE GŁADKIE• Główną funkcją jest wytworzenie miogennego napięcia podstawowego ściany

naczyń oraz zmiana wielkości światła naczynia w zależności od zapotrzebowania fizjologicznego

• Unerwione przez autonomiczny układ nerwowy• Wrażliwe na wpływ lokalnych czynników modyfikujących wielkość światła

naczynia



Ściana aortyŚciana aorty Tętnica oporowaTętnica oporowa Żyła Żyła

Duża tętnica 1 - 2 cm

Duża tętnica 1 - 2 cm

Tętnica oporowa 0.1

- 1 cm

Tętnica oporowa 0.1

- 1 cm

Tętniczka 20 – 200 μm

Tętniczka 20 – 200 μm

Naczynie włosowate 5 – 7

μ

Naczynie włosowate 5 – 7

μ

Duża żyła 1.5 – 3 cmDuża żyła 1.5 – 3 cm

Żyła średnia 0.15 – 1.5 cmŻyła średnia 0.15 – 1.5 cm

Żyłka drobna 20

– 500 μm

Żyłka drobna 20

– 500 μm

1/51/5 1/51/5 1/31/3 1/51/5 1/11/1 1/81/8 1/121/12 1/121/12 1/91/9 1/121/12 1/91/9

śródbłonekśródbłonek składowa elastycznaskładowa elastyczna składowa mięśniowaskładowa mięśniowa składowa kolagenowaskładowa kolagenowa

Struktura ściany naczyń oraz stosunek grubości ściany naczynia do jego promienia (h/r) w stanie luźnym (po lewej) i podczas skurczu mięśni gładkich ściany naczyniowej (po prawej)

Struktura ściany naczyń oraz stosunek grubości ściany naczynia do jego promienia (h/r) w stanie luźnym (po lewej) i podczas skurczu mięśni gładkich ściany naczyniowej (po prawej)

według: E. Neil, B. Folkow. Circulation. Oxford University Press, 1971) według: E. Neil, B. Folkow. Circulation. Oxford University Press, 1971)

•Stosunek h/r drobnych tętnic i tętniczek (naczyń oporowych) jest większy, niż dużych tętnic. Składowa mięśniowa naczyń oporowych jest większa niż składowa elastyczna. Są mniej podatne na rozciąganie. Regulacja przepływu krwi przez takie naczynia odbywa się poprzez zmianę wielkości ich promienia na drodze zmian napięcia mięśni gładkich. Napięcie bierne, powstające na skutek rozciągania elementów elastycznych w naczyniach oporowych ma znacznie mniejszy wpływ na warunki przepływu niż skurcz mięśni gładkich

•Duża wartość stosunku h/r warunkuje większe zmniejszenie światła naczyń, spowodowane skurczem mięsni gładkich. Już

•Stosunek h/r drobnych tętnic i tętniczek (naczyń oporowych) jest większy, niż dużych tętnic. Składowa mięśniowa naczyń oporowych jest większa niż składowa elastyczna. Są mniej podatne na rozciąganie. Regulacja przepływu krwi przez takie naczynia odbywa się poprzez zmianę wielkości ich promienia na drodze zmian napięcia mięśni gładkich. Napięcie bierne, powstające na skutek rozciągania elementów elastycznych w naczyniach oporowych ma znacznie mniejszy wpływ na warunki przepływu niż skurcz mięśni gładkich

•Duża wartość stosunku h/r warunkuje większe zmniejszenie światła naczyń, spowodowane skurczem mięsni gładkich. Jużskurcz tylko zewnętrznych warstw mięśni gładkich powoduje przesuniecie znacznej ilości tkanki ściany naczynia w kierunku jego światła, powodując szybkie i znaczne zmniejszenie jego promienia

skurcz tylko zewnętrznych warstw mięśni gładkich powoduje przesuniecie znacznej ilości tkanki ściany naczynia w kierunku jego światła, powodując szybkie i znaczne zmniejszenie jego promienia


Płuca 10–12% Płuca 10–12%

Serce 8–11% Serce 8–11%

Część tętnicza 10–12%

Część tętnicza 10–12%

Naczynia włosowate 4–5%

Naczynia włosowate 4–5%

Część żylna 60 – 70 %

Duże żyłyDuże żyłyDrobne żyły i żyłkiDrobne żyły i żyłki

DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCIACH UKŁADU KRĄŻENIA

DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCIACH UKŁADU KRĄŻENIA

•Objętość całkowita krwi (Q) przepływającej przez układ krążenia w ciągu minuty jest równa pojemności minutowej serca (CO). Pojemność minutowa jest to ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty

•Objętość całkowita krwi (Q) przepływającej przez układ krążenia w ciągu minuty jest równa pojemności minutowej serca (CO). Pojemność minutowa jest to ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty

CO (L/min) = SV • HRCO (L/min) = SV • HR

•Objętość wyrzutowa (SV; ml) jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego

•Częstość skurczów serca (HR; sk/min) jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty

•Objętość wyrzutowa (SV; ml) jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego

•Częstość skurczów serca (HR; sk/min) jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty

PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE PODSTAWOWE POJĘCIA HEMODYNAMICZNE

•Krew wprawiana jest w ruch siłą wytwarzaną przez ciśnienie napędowe – różnicę ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia w aorcie (MAP ≈ 95 mmHg ) a jego końcem w prawym przedsionku (MArtP ≈ 5 mmHg)

•Ciśnienie napędowe będzie zmniejszać się w miarę przesuwania krwi w naczyniach w związku z pokonywaniem oporu tarcia. Profil podłużny ciśnienia na charakter linii spadającej

•Krew wprawiana jest w ruch siłą wytwarzaną przez ciśnienie napędowe – różnicę ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia w aorcie (MAP ≈ 95 mmHg ) a jego końcem w prawym przedsionku (MArtP ≈ 5 mmHg)

•Ciśnienie napędowe będzie zmniejszać się w miarę przesuwania krwi w naczyniach w związku z pokonywaniem oporu tarcia. Profil podłużny ciśnienia na charakter linii spadającej

Ciś

nie

nie

krw

i C

iśn

ien

ie k

rwi

tętnice

tętnice

tętniczki

tętniczki n. włosowaten. włosowate żyły żyły

Rozszerzenie tętniczek

Rozszerzenie tętniczek

Zwężenie tętniczekZwężenie tętniczek

Norma Norma



•Podstawowe prawo hemodynamiki jest analogiczne do prawa Ohma

•Podstawowe prawo hemodynamiki jest analogiczne do prawa Ohma

MAP - MAtrP = Q • RMAP - MAtrP = Q • R•

MAP – średnie ciśnienie tętnicze w aorcie, MAtrP – średnie ciśnienie w prawym przedsionku, Q = CO – pojemność minutowa, R = TPR – całkowity opór obwodowy

MAP – średnie ciśnienie tętnicze w aorcie, MAtrP – średnie ciśnienie w prawym przedsionku, Q = CO – pojemność minutowa, R = TPR – całkowity opór obwodowy

•Ciśnienie średnie mierzone na tętnicy ramiennej jest ok. 5 mmHg mniejsze, niż w aorcie. Ciśnienie w prawym przedsionku jest równe ok. 5 mmHg. Biorąc poprawkę na te wartości:

•Ciśnienie średnie mierzone na tętnicy ramiennej jest ok. 5 mmHg mniejsze, niż w aorcie. Ciśnienie w prawym przedsionku jest równe ok. 5 mmHg. Biorąc poprawkę na te wartości:

MAP = CO • TPR lub TPR = MAP = CO • TPR lub TPR =

MAPCO


•Najwyższą wartość, jaką osiąga ciśnienie tętnicze w cyklu sercowym, określamy jako ciśnienie skurczowe (SP) równe ok. 120 mmHg, a wartość najniższą jako ciśnienie rozkurczowe (DP) – ok. 70 mmHg

•Wartość ciśnienia tętniczego waha się pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, przy czym szybkość wzrostu ciśnienia krwi w aorcie podczas wyrzutu jest znacznie większa od szybkości jego spadku w okresie rozkurczu mięśnia sercowego

•Ciśnienie średnie, panujące w części tętniczej układu sercowo-naczyniowego jest równe:

•Najwyższą wartość, jaką osiąga ciśnienie tętnicze w cyklu sercowym, określamy jako ciśnienie skurczowe (SP) równe ok. 120 mmHg, a wartość najniższą jako ciśnienie rozkurczowe (DP) – ok. 70 mmHg

•Wartość ciśnienia tętniczego waha się pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym, przy czym szybkość wzrostu ciśnienia krwi w aorcie podczas wyrzutu jest znacznie większa od szybkości jego spadku w okresie rozkurczu mięśnia sercowego

•Ciśnienie średnie, panujące w części tętniczej układu sercowo-naczyniowego jest równe:

MAP = TPR • CO

MAP = TPR • CO

MAP = DP +1/3(SP-DP) MAP = DP +1/3(SP-DP)


•Bezpośrednią przyczyną ciśnienia tętniczego krwi są siły sprężyste biernego napięcia sprężystego ścian tętnic rozciąganych objętością krwi wyrzucanej przez komorę serca

•Zależność pomiędzy napięciem rozciąganej ściany naczynia a wywołanym przez nie ciśnieniem wewnątrz naczynia określa prawo Laplace’a. W oparciu o prawo Laplace’a Frank (1920) w celu określenia napięcia wprowadził poprawkę, uwzględniającą grubość ściany naczynia

•Bezpośrednią przyczyną ciśnienia tętniczego krwi są siły sprężyste biernego napięcia sprężystego ścian tętnic rozciąganych objętością krwi wyrzucanej przez komorę serca

•Zależność pomiędzy napięciem rozciąganej ściany naczynia a wywołanym przez nie ciśnieniem wewnątrz naczynia określa prawo Laplace’a. W oparciu o prawo Laplace’a Frank (1920) w celu określenia napięcia wprowadził poprawkę, uwzględniającą grubość ściany naczynia

T = Pt • rT = Pt • r T = Pt •T = Pt •rrhh

T- napięcie sprężyste ściany, Pt – ciśnienie transmuralne (różnica ciśnień wewnątrz naczynia a ciśnieniem otaczającym, r – promień naczynia, h – grubość ściany naczyniaT- napięcie sprężyste ściany, Pt – ciśnienie transmuralne (różnica ciśnień wewnątrz naczynia a ciśnieniem otaczającym, r – promień naczynia, h – grubość ściany naczynia


•Krew przepływająca przez narząd musi pokonać opór stawiany przez szeregowo połączone ze sobą tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyłyCałkowity opór układu krążenia danego narządu zgodnie z prawem Kirchoffa jest równy:

•Krew przepływająca przez narząd musi pokonać opór stawiany przez szeregowo połączone ze sobą tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki i żyłyCałkowity opór układu krążenia danego narządu zgodnie z prawem Kirchoffa jest równy:

Rnarządu = Rtetnic + Rtętniczek + Rn.wł + Rżyłek + Rżył Rnarządu = Rtetnic + Rtętniczek + Rn.wł + Rżyłek + Rżył

•Aorta rozgałęzia się na tętnice, które zaopatrują poszczególne narządy i części organizmu. Poszczególne obszary krążeniowe są połączone są ze sobą równolegle. Wobec tego zgodnie z prawem Kirchoffa:

•Aorta rozgałęzia się na tętnice, które zaopatrują poszczególne narządy i części organizmu. Poszczególne obszary krążeniowe są połączone są ze sobą równolegle. Wobec tego zgodnie z prawem Kirchoffa:

= + + + ... = + + + ...

11

TPRTPR11

R1 R1

11

R2R2

11

R3R3

11

RnRn

Prawa połowa serca

Prawa połowa serca

Lewa połowa serca

Lewa połowa serca

Płuca Płuca

Naczynia wieńcoweNaczynia wieńcowe

Mózg Mózg

Mięśnie Mięśnie

Trzewia Trzewia

Nerki Nerki

Skóra, kości i inne tkanki

Skóra, kości i inne tkanki

100 %

100 %

100 %

100 %

5 %

5 % 15 %

15 % 15 %

15 % 35 %

35 % 20 %

20 %

10 %

10 %

DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH OBSZARACH KRĄŻENIOWYCH

DYSTRYBUCJA KRWI W POSZCZEGÓLNYCH OBSZARACH KRĄŻENIOWYCH

• Opór naczyniowy prze-pływu krwi jest znacznie większy w pojedynczym narządzie, niż całkowity opór obwodowy (TPR).

• Przy prawie takim samym ciśnieniu krwi jak w aorcie, przepływ krwi przez poszczególne obszary krążeniowe sta-nowi tylko mały procent pojemności minutowej (CO)

• Opór naczyniowy prze-pływu krwi jest znacznie większy w pojedynczym narządzie, niż całkowity opór obwodowy (TPR).

• Przy prawie takim samym ciśnieniu krwi jak w aorcie, przepływ krwi przez poszczególne obszary krążeniowe sta-nowi tylko mały procent pojemności minutowej (CO)

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA OPÓR PRZEPŁYWU KRWI W NACZYNIACH

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA OPÓR PRZEPŁYWU KRWI W NACZYNIACH

•Zgodnie z prawem Poiseuilla:•Zgodnie z prawem Poiseuilla:

Q = ΔP • Q = ΔP • r4 • π8Lη

ΔP – różnica ciśnień podtrzymująca ruch cieczy, r – promień rurki , L – długość rurki, η – lepkość cieczy ΔP – różnica ciśnień podtrzymująca ruch cieczy, r – promień rurki , L – długość rurki, η – lepkość cieczy

R = R = r4 • π8Lη

Q = Q = RΔP

•Długość naczyń w układzie sercowo-naczyniowym oraz lepkość krwi są to wartości w miarę stałe, nie ulegające istotnym zmianą w krótkim czasie. W związku z tym wielkość przepływu krwi przez narząd jest regulowana przez wielkość promienia naczyń w tym narządzie

•Długość naczyń w układzie sercowo-naczyniowym oraz lepkość krwi są to wartości w miarę stałe, nie ulegające istotnym zmianą w krótkim czasie. W związku z tym wielkość przepływu krwi przez narząd jest regulowana przez wielkość promienia naczyń w tym narządzie

CZYNNIKI WARUNKUJĄCE NAPIĘCIE ŚCIANY NACZYNIOWEJ

CZYNNIKI WARUNKUJĄCE NAPIĘCIE ŚCIANY NACZYNIOWEJ

TĘTNICETĘTNICE

ŻYŁYŻYŁY

WPŁYW LOKALNYWPŁYW LOKALNYWPŁYW ODRUCHOWYWPŁYW ODRUCHOWY

Napięcie okrężne (składowa bierna)Napięcie okrężne (składowa bierna)

Napięcie podstawo-we miogenne (skła-dowa czynna)

Napięcie podstawo-we miogenne (skła-dowa czynna)Rozkurczowe dzia-łanie metabolitów na mięśnie gładki

Rozkurczowe dzia-łanie metabolitów na mięśnie gładki

Napięcie okrężne (składowa bierna)Napięcie okrężne (składowa bierna)

P

PUcisk zewnętrznyUcisk zewnętrzny

NA→α1NA→α1

Włókna współczulne Włókna współczulne

NA→α1NA→α1

Włókna współczulne Włókna współczulne

Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podstawowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi

Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podstawowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi

REGULACJA NAPIĘCIA ŚCIANY NACZYNIOWEJ W POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDACH




Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta-wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu

Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta-wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepływu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu

POWRÓT ŻYLNY POWRÓT ŻYLNY

Z naczyń włosowatychPpv =

7 mmHg

Ppv =

7 mmHg

Klatka piersiowa Klatka piersiowa

Pkl 0 mmHgPkl 0 mmHg

według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997)

Powrót żylny PcvPcv

Czynnościowa część obwodowa zbiornika żylnego

Czynnościowa część obwodowa zbiornika żylnego

Czynnościowa część centralna zbiornika żylnego (składa się z prawego przedsionka i żył głównych górnej i dolnej)

Czynnościowa część centralna zbiornika żylnego (składa się z prawego przedsionka i żył głównych górnej i dolnej)

Wielkość przepływu pomiędzy zbior-nikiem żylnym obwodowym a częścią centralną zbiornika żylnego określa podstawowe prawo hemodynamiki:

Wielkość przepływu pomiędzy zbior-nikiem żylnym obwodowym a częścią centralną zbiornika żylnego określa podstawowe prawo hemodynamiki: Q =

Q =

ΔPR

ΔP – różnica ciśnień pomiędzy częścią obwodową zbiornika żylne-go a jego częścią centralnąR – opór żył obwodowych

ΔP – różnica ciśnień pomiędzy częścią obwodową zbiornika żylne-go a jego częścią centralnąR – opór żył obwodowych

POWRÓT ŻYLNY POWRÓT ŻYLNY P

ow

rót

żyln

y (L

/min

) P

ow

rót

żyln

y (L

/min

)

Ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego (mmHg)


0 2 4 6 8 100 2 4 6 8 10

10 10

8

8

6

6

4

4

2

2

Krzyw

a kontrolna powrotu żylnego

Krzyw

a kontrolna powrotu żylnego

Wzrost

objętości krw

i

lub

napięcia

żył

obwodow

ychW

zrost objętości

krwi

lub

napięcia

żył

obwodow

ych

Spadek objętości

krwi

lub

napięcia

żył

obwodow

ychSpadek

objętości krw

i

lub

napięcia

żył

obwodow

ych

• Krzywa powrotu żylnego demonstruje jaki wpływ wywiera ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego na wielkość powrotu żylnego pod warunkiem, że pozostałe czynniki pozostaną bez zmian

• Wzrost lub spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym również powoduje zmiany wielkości powrotu żylnego

Wzrost ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy:- wzrasta objętość krwi w zbiorniku żylnym- wzrasta napięcie ścian żył (niebieska krzywa)

Spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy:- maleje objętość krwi w zbiorniku żylnym- maleje napięcie ścian żył (zielona krzywa)

• Krzywa powrotu żylnego demonstruje jaki wpływ wywiera ciśnienie centralnej części zbiornika żylnego na wielkość powrotu żylnego pod warunkiem, że pozostałe czynniki pozostaną bez zmian

• Wzrost lub spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym również powoduje zmiany wielkości powrotu żylnego

Wzrost ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy:- wzrasta objętość krwi w zbiorniku żylnym- wzrasta napięcie ścian żył (niebieska krzywa)

Spadek ciśnienia w obwodowym zbiorniku żylnym następuje, gdy:- maleje objętość krwi w zbiorniku żylnym- maleje napięcie ścian żył (zielona krzywa)

POJEMNOŚĆ MINUTOWA POJEMNOŚĆ MINUTOWA P

oje

mn

ość

m

inu

tow

a

lub

p

ow

rót

żyln

y (L

/min

) P

oje

mn

ość

m

inu

tow

a

lub

p

ow

rót

żyln

y (L

/min

)



10 10

8

8

6

6

4

4

2

2

Wzrost aktywności współczulnej, wzrost HR i kurczliwości mięśnia sercowego

Wzrost aktywności współczulnej, wzrost HR i kurczliwości mięśnia sercowego

Spoczynkowy powrót żylnySpoczynkowy powrót żylny

Spoczynkowa pojemność minutowaSpoczynkowa pojemność minutowa

0 2 4 6 8 100 2 4 6 8 10

1

1

2

2

3

3

4

4

Tuż po krwotokuTuż po krwotoku

Wzrost aktywności układu współczulnego, skurcz mięśni gładkich żył

Wzrost aktywności układu współczulnego, skurcz mięśni gładkich żył

• W stanie stabilnym powrót żylny jest równy pojemności minutowej przy pewnej wartości ciśnienia centralnej części zbiornika żylnego – punkt 1

• Krwotok prowadzi do zmniejszenia krwi krążącej, spadku powrotu żylnego i obniżenia ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a zatem spadku pojemności minutowej serca – punkt 2

• Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do przyspieszenia czynności serca i wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. Pojemność minutowa serca nieznacznie wzrasta przy jednoczesnym spadku ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego – punkt 3

• Równolegle wzrost aktywności współczulnej prowadzi do skurczu mięsni gładkich żył. W skutek tego wzrasta ciśnienie żylne obwodowe i powrót żylny. Te zmiany prowadza do wzrostu ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a za tym pojemności minutowej serca – punkt 4

• W stanie stabilnym powrót żylny jest równy pojemności minutowej przy pewnej wartości ciśnienia centralnej części zbiornika żylnego – punkt 1

• Krwotok prowadzi do zmniejszenia krwi krążącej, spadku powrotu żylnego i obniżenia ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a zatem spadku pojemności minutowej serca – punkt 2

• Wzrost aktywności współczulnej prowadzi do przyspieszenia czynności serca i wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. Pojemność minutowa serca nieznacznie wzrasta przy jednoczesnym spadku ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego – punkt 3

• Równolegle wzrost aktywności współczulnej prowadzi do skurczu mięsni gładkich żył. W skutek tego wzrasta ciśnienie żylne obwodowe i powrót żylny. Te zmiany prowadza do wzrostu ciśnienia w centralnej części zbiornika żylnego a za tym pojemności minutowej serca – punkt 4

COCO

HRHR

SVSV

Ciśnienie tętnicze krwiCiśnienie tętnicze krwi

Wzrost aktywności układu

przywspółczulnego

Wzrost aktywności układu

przywspółczulnego

-

+Wzrost aktywności

układu współczulnegoWzrost aktywności

układu współczulnego

+

+-

wpływ chronotropowy ujemny wpływ chronotropowy ujemny

wpływ chronotropowy dodatni wpływ chronotropowy dodatni

wpływ inotropowy dodatni wpływ inotropowy dodatni

obciążenie następcze obciążenie następcze

obciążenie wstępne obciążenie wstępne

Ciśnienie w części centralnej zbiornika żylnego

Ciśnienie w części centralnej zbiornika żylnego

CZYNNIKI WARUNKUJĄCE WIELKOŚĆ POJEMNOŚCI MINUTOWEJ CZYNNIKI WARUNKUJĄCE WIELKOŚĆ POJEMNOŚCI MINUTOWEJ

COCO25% - 30%25% - 30%25% - 30%25% - 30%

SVSV40% - 50%40% - 50%40% - 50%40% - 50%

HRHR20% - 25%20% - 25%20% - 25%20% - 25%

TPRTPR30% - 40%30% - 40%30% - 40%30% - 40%

MAPMAPWZROST AKTYWNOŚCI

WSPÓŁCZULNEJ

(odruch z baroreceptorów – regulacja krótkoterminowa)

WZROST AKTYWNOŚCI WSPÓŁCZULNEJ

(odruch z baroreceptorów – regulacja krótkoterminowa)

WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ

(układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna – regulacj długoterminowa)

WZROST OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ

(układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna – regulacj długoterminowa)

MAPMAP

(MAP = SV HR TPR)(MAP = SV HR TPR)

COCO

SVSV

spoczynekspoczynek

REZERWA SERCOWAREZERWA SERCOWA

MINUTOWE POCHŁANIANIE

TLENU VO2

MINUTOWE POCHŁANIANIE

TLENU VO2

maxmax

spoczynekspoczynek

maxmax

spoczynekspoczynek

maxmax

spoczynekspoczynek

maxmax

HRHR

spoczynekspoczynek

maxmax

spoczynekspoczynek

maxmax

A - Vo2

A - Vo2



Maksymalna aktywność

współczulna


współczulna

Brak aktywności

współczulnej

Brak aktywności

współczulnej

Maksymalny metabolizmMaksymalny metabolizm

Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podsta-wowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepły-wu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi

Tętnice mózgowe, wieńcowe i mięśni szkieletowych cechuje duże napięcie podsta-wowe pochodzenia miogennego. Wielkość przepły-wu krwi przez te narządy jest niewiele większa od ich zapotrzebowania metabolicznego. Wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężenia światła tętnic z powodu gromadzenia znacznej ilości metabolitów, wywierających przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie. Z powodu dużego napięcia podstawowego w tych tętnicach spadek aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego wzrostu przepływu krwi


współczulna


współczulna

Prz

ep

ływ

krw

i p

rzez

narz

ąd

Prz

ep

ływ

krw

i p

rzez

narz

ąd

Maksymalnie możliwy przepływ Maksymalnie możliwy przepływ

Przepływ spoczynkowy Przepływ spoczynkowy

Prz

ep

ływ

krw

i p

rzez

narz

ąd

Prz

ep

ływ

krw

i p

rzez

narz

ąd

Maksymalnie możliwy przepływ Maksymalnie możliwy przepływ

Przepływ spoczynkowy Przepływ spoczynkowy

Brak aktywności

współczulnej

Brak aktywności

współczulnej

Maksymalny metabolizmMaksymalny metabolizm

Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta-wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepły-wu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktyw-ności współczulnej prowadzi do znacznego zwęże-nia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu

Tętnice skórne, nerkowe i narządów jamy brzusznej cechuje niewielkie napięcie podsta-wowe, pochodzenia miogennego. Wielkość przepły-wu krwi przez te narządy jest znacznie większa, niż ich zapotrzebowanie metaboliczne. Wzrost aktyw-ności współczulnej prowadzi do znacznego zwęże-nia światła tętnic i zmniejszenia przepływu krwi przez narząd. Mimo zmniejszenia przepływu jest on i tak wystarczający, by pokryć zapotrzebowanie metaboliczne tych narządów. Wzrost zapotrzebowania metabolicznego też nie prowadzi do znacznych zmian przepływu

według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997) według: D.E. Mohrman, L.J. Heller. Cardiovascular Physiology. McGraw-Hill, 1997)

WSZYSTKIEGO WSZYSTKIEGO NAJLEPSZEGO Z OKAZJI NAJLEPSZEGO Z OKAZJI

ŚWIĄT BOŻEGO ŚWIĄT BOŻEGO NARODZENIANARODZENIA

IISZCZĘŚLIWEGO NOWEGO SZCZĘŚLIWEGO NOWEGO

ROKUROKU

fizjologia układu krążenia

Documents