Flaviviroze

Flavivirozele sunt entităţi infecţioase determinate devirusuri încadrate în genurile Flavivirus şiPestivirus, familia Flaviviridae.Pentru patologia animală, importanţa prezintăurmătoarele entităţi:

encefalita B japoneză,encefalomielita infecţioasă a oilor,meningoencefalita curcilor,boala de west Nille,encefalita Saint-Luis,encefalita rusească de primăvară-vară,diareea virală bovină-boala mucoaselor,pesta porcină clasicăboala Border

Entităţile determinate de Flavivirusuri

Familia Genul Specia Entitatea determinată

Flaviviridae

Flavivirus

V. encefalitei japoneze Encefalita B Japoneză

V. encefalitei infecţioase ovine Encefalita infecţioasă ovină

V. meningoencefalitei curcilor Meningoencefalita curcilor

V. west Nille Boala de west Nill

V. encefalitei Saint-Luis Encefalita Saint-Luis la cabaline

V. Kazachstan şiV. Moscova Voronez

Encefalita rusească de primăvară-vară

Pestivirus

V. diareei virale bovine Diareea virală bovină-boalamucoaselor

V. pestei porcine clasice Pesta porcină clasică

V. bolii de graniţă Border disease

V. bolii wesselsborn Boala wesselsborn

Heterogenitatea genetică a pestivirusurilor în populaţiile gazdă BDV – virusul bolii de graniţă (Border disease)CSFV- virusul pestei porcine

Diareea virală bovină -boala mucoaselor

(BVD – MD)

Definiţie

Diareea virală - boala mucoaselor este uncomplex morbid, manifestat prin febră,tulburări digestive şi leziuni erozive sauulcerative ale mucoasei tubului digestiv şi alealtor organe

IstoricPrima entitate din acest complex a fost descrisă în 1946, subdenumirea de "diareea virală de New York", o boală acută,febrilă, asemănătoare pestei bovine cu leziuni ale mucoaseibucale şi a unei enterite grave.Este produsă de un virus specific, diferit de cel al pestei bovine.În 1956 s-a descris la vaci şi la viţei în statul Indiana, o boală subnumele de „diareea cu virus de Indiana" sau "'gastroenteritaerozivă".Termenul de "boala mucoaselor" a fost introdus în 1953,referindu-se la o boală a taurinelor din Iawa, caracterizată prinleziuni ale mucoasei bucale şi o diaree gravă; în 1956, Hoag şicolab., descriu "boala mucoaselor de Virginia".Cercetări serologice ulterioare şi virusologice au stabilitidentitatea agenţilor etiologici, arătând că, de fapt, este vorbanumai de două forme de manifestare ale uneia şi aceleiaşi boli,denumită "boala mucoaselor şi diareea virală bovină". Cei maimulţi autori folosesc denumirea generală de "diareea viralăbovină-boala mucoaselor".

Importanţă

În ţara noastră, boala a fost identificată serologic şi virusologic decătre Coman, în 1968. În efectivele din ţara noastră a fost găsităo incidenţă a infecţiei de aproximativ 80%.

Boala este răspândită pe toate continentele, dar este maifrecventă şi mai păgubitoare în ţările în care se practicăcreşterea intensivă a bovinelor.

Boala are o mare importanţă economică prin larga ei răspândireşi prin pierderile determinate ca urmare a mortalităţii, avorturilor,fătărilor de viţei neviabili, a nerealizării sporului în greutate, asacrificărilor de necesitate şi a cheltuielilor necesitate detratamentul animalelor bolnave şi de aplicarea măsurilor deprevenire şi combatere a bolii.

Etiologie

Agentul etiologic este un virus filtrabil, încadrat îngenul Pestivirus, familia Flaviviridae, alături devirusurile pestei porcine clasice şi bolii Border.Particulele virale cu un diametru de 4o-6o nm,conţin ARN monocaternar (Murphy şi col.,1990).Virusul se prezintă sub două forme biologice saubiotipuri:

biotipul citopatogen (CP) care induce în culturi celulare(rinichi, testicul, intestin, etc.,de embrion bovin) vacuolizareacelulelor urmată de liză;biotipul necitopatogen (NCP), care nu determină liza.

Virusul diareei virale bolii mucoaselor sepoate asocia cu virusul rinotraheiteiinfecţioase bovine şi cu virusul sinciţialrespirator bovin (cu acesta din urmă areefect sinergic) şi are efect imunosupresorputând favoriza în îngrăşătorii apariţiapasteurelozei.Virusul diareei bovine-bolii mucoaselor are orezistenţă scăzută la condiţiile mediuluiexterior. Este sensibil la eter, cloroform şidistrus uşor de solvenţi organici. Este sensibilla tripsină şi inactivat uşor de dezinfectanteleobişnuite.

Caractere epidemiologiceReceptivitate:

În mod natural sunt receptive taurinele de toate vârstele. Sunt mai sensibile animalele tinere, între vârsta de 2 luni şi 2 ani, din rasele perfecţionate.

Factorii favorizanţi:determină episoade mai frecvente şi mai grave în sezoanele reci, cu alimentaţie deficitară.

Surse de infecţie:Sursa principală de infecţie este reprezentată de animalulbolnav, cât şi animalele cu forme latente sau avortate, caredeşi sunt imune, elimină virusul timp îndelungat.Infecţia se realizează pe cale respiratorie, digestivă sautransplacentară în primul an de viaţă. Vacile ca şi tauriiinfectaţi persistent pot transmite virusul prin transfer deembrioni, respectiv prin materialul seminal.

Dimanică epidemiologică: Diareea virală bovină-boala mucoaselor, apareenzootic, mai ales iarna şi are o mare difuzibilitateîn focar.Morbiditatea şi mortalitatea diferă în funcţie devechimea infecţiei şi forma de evoluţie.În formele primare de boala mucoaselor,morbiditatea variază între 2 şi 50%, sau mai mult,iar mortalitatea atinge 90% din cazurile de boală.În forma de diaree virală bovină, morbiditatea estemai ridicată, 80-100%, dar mortalitatea rareoridepăşeşte 10% din cazurile de boală.

Patogeneza

Mecanismul de producere a bolii depinde atât devirulenţa şi biotipul virusului, cât şi desusceptibilitatea gazdei.După pătrunderea în organism, pe cale oro-nazală,virusul se multiplică la nivelul porţii de intrare, tonsileşi bronhiole.Se instalează o stare de viremie cu dirijare spreunele organe ţintă (mucoasa intestinală).Virusul induce în celulă o infecţie latentă, carepotenţează un răspuns imunitar, de tip celular.

Importanţă deosebită prezintă momentul contactării infecţiei.

Dacă la vacile gestante infecţia survine înainte de a 3-a lună de gestaţie, se produc avorturi (între 10 zile şi 2 luni) sau fetuşii sunt mumificaţi. Dacă infecţia are loc între a 3-a şi a 4-a lună de gestaţie, fetusul nu moare, dar devine imunotolerant şi constituie o sursă permanentă de infecţie. Dacă infecţia a avut loc după a 4-a lună de gestaţie când fetusul este imunocompetent, infecţia este benignă, ca urmare a prezenţei anticorpilor specifici.

Clinic, boala nu apare decât la animalele care au o viremie persistentă şi care sunt imunotorelante, în vârstă de 6 luni la 2 ani.

Tabloul clinic

Forma acută (tipică):febră (39,5-42°C), stare depresivă, jetaj seros, seromucossau mucopurulent şi tulburări digestive (zone circulare saualungite de hiperemie pe buze şi pe mucoasa bucală, care setransformă în eroziuni).după 7-9 zile de la debut, apare diareea cu fecalele dure şiîncărcate cu mucus şi cheaguri de sânge, care apoi devindiareice, urât mirositoare şi au aspectul albuşului de ou şi auculoarea brună sau gri.tulburările respiratorii: congestie, eroziuni şi jetaj, tuse uscatăşi persistentă.conjunctivită cu epiforă şi chiar opacifierea corneei.animalele slăbesc, se deshidratează şi mor în 10- 14 zile saumai mult. Animalele care supravieţuiesc devin imune pentrutoată viaţa

Leziuni congestive la baza incisivilor Hiperemie, eroziuni și ulcerații

Eroziuni și ulcerații ale boltei palatine Congestii și ulcerații ale vălului palatin

Forma fetală sau infecţia intrauterină se manifestăprin avorturi, fătări premature sau infecţii congenitalecare persistă şi la viţelul nou – născut.

Când infecţia se produce în prima fază a gestaţiei, avortultrece neobservat - „moarte embrionară timpurie”.In cazul fătărilor de produşi neviabili, aceştia aparent suntsănătoşi dar slăbesc, se hrănesc şi se deplasează cudificultate; apar tulburări nervoase manifestate printremurături musculare, incoordonări în mers şi orbire -„sindromul viţelului slab”.O parte din animale ajung la maturitate sexuală, darprezintă întârzieri în creştere. Descendenţii lor pot să senască cu viremie persistentă. De asemenea, viţeii infectaţiintrauterin pot prezenta diverse anomalii congenitale.

Anomaliile congenitale determinate de virusul BVD-MD

Ţesutul afectat Tipul de anomalie

Sistem nervos Micro-, hidran-, por-, hidro-encefalie; hipoplazie cerebeloasă; fipomielinogeneză medulară.

Globul ocular Microftalmie; atrofie, displazie retiniană; nevrită optică; cataractă; cheratină interstiţială.

Sistem imunitar Hipoplazie – atrofie timică.

Tegument Hipotricoză; alopecie; păr buclat

Aparat respirator Hipoplazie pulmonară

Sistem musculo-scheleric

Brahignatism; atrogripoză; defecte osoase; întârzieri în dezvoltare.

Forma cronică sau de viremie persistentă, lafemelele gestante care s-au infectat cu virusuldiareei bovine după a 110-a zi de gestaţie şiînaintea apariţiei imunocompetenţei. Virusul nu va firecunoscut ca antigen, ci intră în seria aşa-ziselor"clone prohibite”.

Viţelul este purtător şi eliminator de virus, incapabil săproducă anticorpi specifici anti- BVD-MD.Aceste animale reprezintă sursă permanentă de infecţie,de aceea este necesar ca ele să fie depistate, identificateşi eliminate din efectiv.Taurii cu viremie persistentă au fertilitate scăzută, iarmaterialul seminal este de calitate slabă şi infectă cu virus.

Boala mucoaselorîn forma sa clasică se manifestă exploziv, cu anorexie,semne digestive: diaree profuză, deshidratare; eroziuni lanivelul botului, pe mucoasa gingivală, epiforă şi salivaţieabundentă, dureri abdominale, slăbire şi greutate îndeplasare.şchiopături şi leziuni cutanate (alopecie, ulceraţii,hipercheratoză).Evoluţia durează câteva luni, animalele slăbesc, devinneeconomice şi mor în final de inaniţie sau datorităinfecţiilor secundare.Când evoluţia este scurtă, moartea se produce brusc. Inmod obişnuit, animalul moare în decurs de 3-l0 zile de ladebutul bolii.

Hipercheratoză și ulcerații linguale la vițel Suprafața mediană a limbii: ulcere

Ulcere superficiale în partea posterioarăspațiului interdigital Hipercheratoza burselor testiculare

Forma inaparentă sau subclinicăcea mai frecventă, coincide în literatura despecialitate, cu diareea virotică bovină. Animalele,în general, nu prezintă nici un semn clinic.uneori, se constată hipertermie moderată,leucopenie, inapetenţă şi uşoară diaree, urmatede revenirea la normal în decurs de 3-5 zile.în toate situaţiile animalele prezintă anticorpineutralizanţi.

Tabloul anatomopatologic

In formele evolutive clasice, acute, se întâlnesc eroziuni şiulceraţii pe mucoasa buzelor, a limbii şi a cavităţii bucale.Pe mucoasa esofagiană se constată hemoragii lineare; pemucoasa caietei şi duodenului se observă ulceraţii înconjurate deo zonă hemoragică.

Inflamaţia abomasumului Leziuni congestive ale rumenului

Formaţiunile limfoide şi plăcile lui Payer sunt hipertrofiate şiulcerate. Mucoasa cecală şi rectală este hiperemiată şihemoragică. Inflamaţia catarală, crupală sau difteroidă, maiaccentuată în jejun şi ileon.Eroziuni la nivelul mucoasei aparatului respirator (rinită, traheită)şi mai rar la nivelul mucoasei vaginale sau a prepuţiului la taur

La avortoni, ca şi la viţeii de câteva zile, seconstată leziuni asemănătoare.

Apar anomalii, cel mai adesea la nivelul sistemuluinervos central, reprezentate de hipoplaziecerebrală şi demielinizare, iar la nivel ocularcataractă; anomalii scheletice cum ar fiartrogripoza, edeme subcutanate şi exprimări delichide în cavităţile plerurală şi peritoneală.Peteşii pe seroasele organelor abdominale, maiales pe cele intestinale şi renale, peritoneu şipleură, însoţite de exsudate în cavităţile pleuralăşi peritoneală.

Histologicliza ţesutului limfoid din plăcile Peyer şilimfonoduri intestinali, ca şi a epiteliului dincriptele lui Lieberkühn.dermatite limfomonocitare cu necroza stratuluigerminativ, care vor duce la hiperplazia foliculilorpiloşi şi a glnandelor anexe, urmate de alopecieparţială.leziunile oculare sunt reprezentate prin atrofiaparţială sau totală a retinei, opacifiereacristalinului şi a corneei.hipoplazia cerebeloasă, de grade diferite deintensitate, cu reducerea în grosime a straturilormolecular şi granular prin reducerea numărului decelule.

DiagnosticulStabilirea unui diagnostic de precizie se face numai prininvestigaţii de laborator (virusologic şi serologic), în funcţie deforma evolutivă.

Izolarea virusului din sânge şi secreţii nazale pe mai multe tipuride culturi celulare de orgine bovină (renale, instestinale,testiculare). Ambele biotipuri se dezvoltă bine pe aceste tipuri deculturi.In forma, boala mucoaselor, confirmarea se face în urma izolăriivirusului (tipul citopatogen) pe probe de organe, mai ales dinintestin. Din sânge, de la aceste animale se izolează biotipulnecitopatogen.Identificarea virusului izolat se face prin imunofluorescenţă sauprin teste enzimatice.Prezenţa virusului poate fi evidenţiată şi în secţiuni din tonsile,glandele tiroide, splină, nodurile limfatice şi mucoasa intestinală.

Efectivele contaminate pot fi identificate prin evidenţierea ARN-ului viral în lapte de amestec, prin testul PCR.Din avortoni virusul se izolează rar.

Serologic, pentru diagnostic se poale folosireacţia de seroneutralizare şi testul ELISA.

Anticorpii neutralizanţi apar la 2-3 săptămâni dupăinfecţie, titrul ajungând la valori de l/1oo-1/l0000.Reacţia de seroneutralizare oferă date pentrudiagnostic de grup greu de interpretatTestul ELISA permite evidenţierea anticorpilorserici şi din lapte, este mai rapid şi mai economic.Alte examene sunt: imunofluorescenţa,imunodifuzia şi inoculări experimentale la viţei saula iepuri.

Diagnosticul diferenţial

pesta bovină evoluează mai grav, cu stare tifică accentuată şi cu morbiditate mai pronunţată; febra aftoasă este mult mai contagioasă, afectează toate animalele biongulate, evoluează benign, iar leziunile au caracter veziculos, aftos; febra catarală malignă apare sporadic, fără contagiozitaie, cu morbiditate mică dar mortalitate ridicată, iar leziunile cele mai accentuate se găsesc la nivelul mucoasei oculare şi nazale;rinotraheita infecţioasă afectează mai mult mucoasa aparatului respirator şi mai puţin pe cea digestivă; paratuberculoza se deosebeşte prin lipsa leziunilor bucale, morbiditate mică, afectarea animalelor adulte şi reactivitate la johnină;diferitele stomatite (papuloasă, veziculoasă) se deosebesc prin aspectul clinic şi prin benignitatea evoluţiei lor; intoxicaţiile apar în masă, evoluează afebril şi moarte rapidă;salmoneloza, stomatitele micotice, difteria viţeilor, etc., pot fi diferenţiate pe baza datelor anamnestice, epizootologice, anatomopatologice şi a examenelor de laborator.

Prognosticul

Variabil în funcţie de forma clinică a bolii. În formele evolutive benigne este favorabil şi defavorabil în cele grave.

Profilaxia

Măsurile generale de profilaxiesunt ineficace, deoarece animalele excretoarepermanente sunt imunotolerante, iar detectarealor înainte de intoducere într-o unitate (efectiv) nuse poate efectua.evitarea infecţiei prenatale, cu naşteri de viţeiinfectaţi, persistenţi şi să se prevină boalamucoaselor.reducerea contactului direct sau indirect prin carese realizează infecţia primară postnatală, prinstimularea capacităţii imunologice

ImunoprofilaxiaLa noi în ţară, pentru imunizarea activă aanimalelor se foloseşte vaccinul contra diareei cuvirus-boala mucoaselor "BVD-MD-VAC",începând cu prima zi de viaţă.Doza vaccinală este de 2 ml, indiferent de vârstă,pe cale intramusculară.Vaccinarea de rapel se face după 21 de zile laefectivele de reproducţie care nu au mai fostvaccinate anterior şi după 7 zile la celelaltecategorii de vârstă, dacă prima vaccinare s-aadministrat prin aerosoli sau prin instilare nazală.Vaccinările pentru întreţinerea imunităţii se facanual, cu câte 2 ml, pe cale intramusculară.

Combaterea

În focar, pentru a împiedica difuziunea virusului se aplicăurmătoarele măsuri:

se înlătură de urgenţă deficienţele de ordin tehnologic privindmicroclimatul şi starea igienică din adăposturi;se supraveghează clinic animalele în scopul depistării cazurilorde îmbolnăvire în faza incipientă;izolarea animalelor bolnave;aplicarea dezinfecţiilor, etc.

Animalele bolnave se tratează simptomatic, folosind antibiotice şichimioterapice, în scopul prevenirii complicaţiilor secundare.Animalele sănătoase din efectivele contaminate se vaccineazăde necesitate şi se îmbunătăţesc condiţiile de creştere şifurajare; animalele achiziţionate din ferme "indemne" să fievaccinate la furnizor.

Boala Border

Definiţie

Boala Border (boala de graniţă) sauhipomielinogeneza mieilor este o maladieiufecţioasă cronică, manifestată printremurături musculare fine ale capului şiextremităţilor, incoordonare în mers, lânăpăroasă şi hipomielinogeneză în sistemulnervos central.

Istoric

A fost descrisă prima dată pe teritorii situateîn proximitatea limitei dintre Anglia şi TaraGalilor, de unde şi denumirea de BorderDisease ("boala de graniţa”), în 1959.Tot în anul 1959 se semnalează o boală pecare o denumesc "hipomielinogenezacongenitală".In 1962 se menţionează boala sub numele de"hairy haker disease", adică boala mieilorpăroşi şi tremurători.

Importanţă

In ţara noastră în 1993 s-a evidenţiat virusulprin imunofluorescenţă directă, la mieiinăscuţi în primele 7 zile de viaţă.Pierderile se datoresc morbidităţii la miei caşi avorturilor şi infecundităţii determinate laoile de reproducţie.Morbiditatea este mai mare la mieii proveniţidin oi primipare, care pot fi afectaţi înproporţie de până la 32%, în timp ceincidenţa la ceilalţi miei se situează la 1,2% .

EtiologiaMultă vreme, boala a fost considerată drept odefecţiune genetică.Virusul (Border disease virus), este o particulă cudimensiuni de aproximativ 40-60 nm în diametru,conţine ARN şi este încadrat în genul Pestivirus,familia Flaviviridae.Virusul a putut fi adaptat şi cultivat pe linii celularede miel, viţel şi de porcine din linia PK-15. In funcţiede capacitatea de a produce un efect citopatic vizibilprin replicare pe culturi celulare, tulpinile de virus seîmpart în două biotipuri: biotipul citopatogen şibiotipul necitopatogen.Majoritatea tulpinilor izolate sunt necitopatogene.

Caractere epizootologice

Receptivitate:boala afectează mai frecvent mieii de la naştere, până la vârsta de 6 luni, în special cei proveniţi din oi primipare; se îmbolnăvesc şi caprele.

Surse de infecţie:sursa principală de infecţie o reprezintă oile, iar virusul se transmite prin contact, de la animal la animal.bovinele, caprinele şi porcinele reprezintă surse principale de infecţie pentru ovine. pestivirusurile au fost izolate şi de la căprioare.

Căile de transmitere a agentului patogen în condiţii naturale sunt neelucidate.

îmbolnăvirea mieilor are loc tranplacentar.

Patogeneza

Mecanismul producerii infecţiei continuă să rămână în domeniulipotezelor.Sub acţiunea virusului se produce o placentită necrotică cu atâtmai severă cu cât gestaţia este mai avansată.Virusul traversează filtrul placentar şi pătrunde în ţesuturilefetusului, interferează şi reduce până la 40% procesele dediferenţiere a oligodendrocitelor.Mielinogeneza este împiedicată, mieii prezentând dezvoltăriincomplete ale mielinei, mai accentuate în cerebel, mezencefal şiencefal.Hipomielinizarea se însoţeşte de o hiperplazie a astrocitelor careformează adevăraţi noduli interfasciculari, cât şi prezenţa unorcomplexe lipidice (trigliceride, colesterol şi fosfolipide) în sistemulnervos, ficat şi rinichi.

Tabloul clinicLâna mieilor este ''păroasă" de la naştere.Firele sunt lungi, stufoase, dese (hirsutism), adesea pigmentateîn negru sau brun, sub forma de insule răspândite neuniform, deunde şi denumirea de "boala mieilor păroşi tremurători".

Acest aspect se datorează prezenţei unui procent ridicat de fireprimare medulare.Mieii afectaţi sunt hipotrepsici (subdezvoltaţi), au osatura fragilă,razele osoase scurte şi sunt predispuşi la afecţiuni intercurente,mai cu seamă parazitare.

Manifestările nervoase constau în tremurături fine ale capului şimembrelor, care pot să împiedice staţiunea patrupedală.Pot coexista miei cu lână "păroasă", dar fără manifestărinervoase sau invers.Cei care prezintă lână "păroasă" mor în decurs de aproximativ100 de zile.Mieii care supravieţuiesc prezintă o regresie graduală asimptomelor nervoase.Se constată un important procent de avorturi şi de rezorbţiifetale.Boala clinică a fost reprodusă experimental şi la iezi prininocularea caprelor gestante cu suspensii de ţesuturi de la mieibolnavi.La iezi morbiditatea este mai redusă, iar manifestările

choreiforme nu sunt însoţite de modificări ale părului.

Tabloul anatomopatologic

Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice saucel puţin sugestive.Alterările microscopice ale sistemului nervos devinevidente la fetus la 3 săptămâni după infectareamamei.Are loc un proces de dismielinogeneză, cu absenţasubtotală a mielinei, mai pronunţată la cerebel,mezencefal şi creier decât în măduvă.La mieii cu lâna "păroasă" dar fără manifestărinervoase leziunile lipsesc.

Diagnosticul

Se confirmă prin examen de laborator (virusologic şi histopatologic).Virusul bolii Border poate fi izolat pe diferite sisteme de culturicelulare din creier, sânge, limfonoduri şi alte organe şi din urină,secreţia salivară şi nazală.Virusul se găseşte în cantităţi mari în placentoamele, cotiledoanele şicarunculii uterini ai oilor care au avortat.Peutru izolarea virusului, suspensiile din organele recoltate, seinoculează pe linii celulare primare, cum sunt : rinichi fetal,testicul şiplex coroid sau pe linii celulare continui, (PK-15 şi MDBK).Pentru evidenţierea anticorpilor specifici în sângele animalelorcare au trecut prin boală se folosesc testele de virus neutralizare şiELISA.

Diagnosticul diferenţialataxia enzootică - deoarece confuziile între cele două boli suntposibile atât din punct de vedere al manifestărilor clinice, cât şidin punct de vedere al aspectului histopatologic;atrofia cortexului cerebelos este o afecţiune congenitalămanifestată prin incoordonare motorie şi degeneresceţa celulelorcortexului, dar există o mare variabilitate simptomatologică, iardin punct de vedere lezional, diemielinizarea este absentă, faptcare îngăduie diferenţierea atât faţă de boala Border cât şi faţăde ataxia enzootică;agenezia corpului calos se întâlneşte rar şi se manifestă prinataxie, dar comportamentul este normal;encefalomalacia mieilor din Noua Zeelendă se manifestă la mieipuţin timp după naştere şi se caracterizează prin incoordonaremotorie şi prin leziuni de enterotoxiemie, cu toate că investigaţiilemicrobiologice sunt negative, iar boala netransmisibilă.

Prognosticul este grav.Profilaxia

Se bazează pe respectarea măsurilor generalecare urmăresc:

evitarea introducerii bolii în ţară;carantina profilactică a oilor importate;controlul sanitar-veterinar riguros la distanţă a tuturorproduselor de origine animală.

Specificănu se cunoaşte nici un procedeu profilactic eficacepentru imunizarea oilor.

Combaterea

In focar, mieii afectaţi se distrug şi se executădezinfecţii riguroase în adăposturi.Animalele bolnave sunt foarte greurecuperabile, mai ales în cazul unor efectivemari, cu toate că vindecările spontane nuconstituie o excepţie.