forum kesehatan

Home

Health

WEDNESDAY, JANUARY 1, 2014

ilmu penyakit anak - gastrointestinal CELIAC DISEASE

I. PENDAHULUAN

           Penyakit Celiac adalah sebuah kondisi yang disebabkan oleh akumulasi gluten. Gluten

adalah protein yang terdapat dalam roti, pasta, kue, dan makanan-makanan yang terbuat dari

gandum. Gandum juga mengandung gluten. Terdapat banyak kontroversi mengenai gandum

dan penyakit celiac. Seseorang yang menderita penyakit celiac akan mengalami kekurangan

vitamin pada otak, sistem syaraf, tulang, liver dan organ vital lainnya. Yang terjadi adalah,

penderita penyakit celiac yang mengkonsumsi makanan yang mengandung gluten protein

akan mengalami sebuah reaksi kekebalan di usus kecil. Ini akan menyebabkan kerusakan

pada usus kecil dan tidak dapat menyerap vitamin serta nutrisi dari makanan. Penyakit celiac

masih belum ada obatnya, namun orang yang menderita penyakit celiac dapat mengatasi

penyakit ini dengan tidak mengkonsumsi gluten.

            Penyakit celiac merupakan sebuah kelainan yang jarang dialami, saat ini penyakit

celiac diderita oleh 1 dari 250 orang diseluruh dunia. Untuk mengatur penyakit ini, penderita

disarankan untuk menjalani diet bebas gluten, dan gandum adalah salah satu makanan yang

harus disingkirkan. Sekarang terdapat beberapa perkumpulan penyakit celiac dan pusat

pengobatan yang menyarankan penderita untuk mengkonsumsi gandum dalam jumlah

terbatas, yang mana gandum dapat memberikan efek bermanfaat untuk penderita.

           Terdapat penelitian terhadap orang dewasa dan anak yang diambil dari mayoritas

penderita penyakit celiac yang dapat mentoleransi gandum dalam jumlah sedikit. Saat mereka

mengkonsumsi gandum dalam jumlah kurang dari setengah sampai tigaperempat cangkir

perhari untuk orang dewasa dan seperempat cangkir perhari untuk anak-anak, mereka tidak

terdapat gejala gangguan perut. (Lapid, Nancy; Apakah gandum Aman Untuk Penderita

Penyakit Celiac?). Dalam sebuah artikel yang ditulis oleh Jefferson Adams, berjudul "Efek

Dari Berbagai Macam Jenis Gandum Pada Penyakit Celiac," dia mengambil berbagai

penelitian yang dilakukan oleh ilmuwan-ilmuwan dan dokter-dokter dari kelompok yang

berbeda tentang hubungan gandum terhadap penyakit celiac.

          Menurut Adam, terdapat sebuah tim yang terdiri dari dokter dari Italia dan Australia

yang melakukan tes terhadap 3 jenis gandum: avenin dari astra (varietas italy), mortlook

(varietas australia) dan lampton (varietas australia). Dalam penelitian itu menunjukkan bahwa

Lampton jauh lebih aman daripada astra atau mortlock. Namun, walaupun varietas Lampton

lebih aman, varietas ini harus diproses di fasilitas bebas kontaminasi yang mengetes gandum

apakah mereka bebas dari gluten. Agar sebuah produk gandum disebut bebas gluten, gandum

harus mengandung gliadin kurang dari 220ppm. Terlepas dari semua ha tersebut gandum

dapat menyediakan nutrisi yang penting, serat dan keragaman yang sangat diperlukan dalam

diet penderita celiac.

 II. PEMBAHASAN

 2.1 DEFINISI

 Penyakit Celiac atau juga sering disebut Celiac Disease, Nontropical Sprue, Enteropati

Gluten, atau Celiac Sprue merupakan suatu penyakit keturunan, dimana terjadi alergi karena

intoleransi terhadap gluten (sejenis protein), yang menyebabkan perubahan dalam usus halus

sehingga terjadi gangguan penyerapan nutrisi (malabsorbsi) yang masuk ke tubuh

menyebabkan berbagai gangguan pada fungsi tubuh manusia. Penyakit celiac merupakan

sebuah gangguan pencernaan kronis. Penyakit ini merupakan sebuah gangguan autoimun di

mana seseorang memiliki reaksi kekebalan yang abnormal pada gluten. Hal ini menyebabkan

peradangan dan kerusakan pada lapisan usus halus yang cenderung terjadi pada bayi namun

juga dapat dialami oleh orang dewasa.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi penyakit klinis didiagnosis (gejala mendorong tes diagnostik) adalah 0,05-0,27%

dalam berbagai penelitian. Namun, populasi studi dari bagian Eropa, India, Amerika Selatan,

Australasia dan Amerika Serikat (serologi menggunakan dan biopsi) menunjukkan bahwa

prevalensi mungkin antara 0,33 dan 1,06% pada anak-anak (5,66% pada salah satu penelitian

terhadap anak Sahrawi) dan 0,18-1,2% pada orang dewasa. Sebuah studi multisenter besar di

AS menemukan prevalensi 0,75% pada kelompok tidak berisiko, meningkat menjadi 1,8%

pada pasien bergejala, 2,6% pada kerabat kedua derajat pasien dengan penyakit celiac dan

4,5% pada saudara-saudara tingkat . Profil ini mirip dengan prevalensi di Eropa. Populasi lain

pada peningkatan risiko untuk penyakit celiac, dengan tingkat prevalensi berkisar antara 5%

sampai 10%, meliputi individu dengan Down dan sindrom Turner, tipe 1 diabetes, dan

penyakit tiroid autoimun, termasuk hipertiroidisme (tiroid terlalu aktif) dan hipotiroidisme

(tiroid kurang aktif) .Secara historis, penyakit celiac dianggap langka, dengan prevalensi

sekitar 0,02%. Namun ada bukti bahwa penyakit celiac mungkin akan menjadi lebih umum di

Amerika Serikat.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Usus kecil mempunyai lapisan dalam dari sel-sel yang membentuk projections (penonjolan-

penonjolan) seperti jari-jari tangan yang disebut villi. Villi adalah akan meningkatkan jumlah

dari sel-sel dan area permukaan yang tersedia untuk penyerapan (absorpsi) nutrisi-nutrisi dari

intestinal lumen kedalam aliran darah. Pada penyakit celiac, peradangan menghancurkan

villi, menyebabkan lapisan dalam dari usus kecil menjadi rata. Kehilangan villi mengurangi

sel-sel dan area permukaan yang tersedia untuk penyerapan nutrisi-nutrisi. Penyerapan dari

nutrisi-nutrisi yang terganggu dirujuk sebagai malabsorpsi. Malabsorpsi dari nutrisi-nutrisi

menjurus pada kekurangan-kekurangan nutrisi, dirujuk sebagai malnutrisi. Panjang (jumlah)

dari usus kecil yang terpengaruh oleh kehilangan villi bervariasi dari pasien ke pasien, dan

panjang yang terlibat menentukan keparahan dari tanda-tanda dan gejala-gejala. Jadi, pasien-

pasien yang seluruh usus kecilnya terpengaruh oleh kehilangan villi mempunyai tanda-tanda

dan gejala-gejala yang lebih parah dari malabsorpsi daripada pasien-pasien yang mempunyai

hanya sebagain dari usus kecil yang terpengaruh. Ketika hanya sebagain dari usus kecil yang

terpengaruh, biasanya adalah usus kecil bagian atas (duodenum dan jejunum) yang lebih

terpengaruh daripada usus kecil bagian bawah (ileum).

 2.3.1 Tanda-Tanda dan Gejala dari Penyakit Celiac Tanda-tanda dan gejala-gejala dari

penyakit celiac tergantung pada derajat dari malabsorpsi, tanda-tanda dan gejala-gejala dari

penyakit celiac bervariasi diantara individu-individu, mencakup dari asimtomatik, tanda-

tanda dan gejala-gejala yang sedikit atau ringan, sampai tanda-tanda dan gejala-gejala yang

banyak atau parah. Ada dua kategori-kategori dari tanda-tanda dan gejala-gejala:

a. Tanda-tanda dan gejala-gejala yang disebabkan oleh malabsorpsi,

 b. Tanda-tanda dan gejala-gejala yang disebabkan oleh malnutrisi termasuk kekurangan-

kekurangan vitamin dan mineral.

 a. Tanda-tanda dan gejala-gejala dari malabsorpsi Tiga kategori utama dari nutrisi diet

adalah karbohidrat, protein, dan lemak. Absorpsi (penyerapan) dari semua nutrisi ini dapat

berkurang pada penyakit celiac; bagaimanapun, lemak adalah nutrisi yang paling umum dan

parah dipengaruhi. Kebanyakan dari gejala-gejala dan tanda-tanda pencernaan dari penyakit

disebabkan oleh penyerapan yang tidak cukup dari lemak (malabsorpsi lemak). Gejala-gejala

pencernaan dari malabsorpsi lemak termasuk diare, malodorous flatulence (gas yang berbau

busuk), perut yang kembung, dan jumlah yang meningkat dari lemak dalam feces

(steatorrhea). Lemak yang tidak terserap diurai oleh bakteri-bakteri usus kedalam asam

lemak, dan asam lemak ini mempromosikan sekresi air kedalam usus, berakibat pada diare.

Feces yang berlemak secara khas adalah besar dalam volumenya, berbau busuk, berminyak,

berwarna coklat atau abu terang. Kehilangan villi usus juga menyebabkan malabsorpsi dari

karbohidrat, terutama gula lactose. Lactose adalah gula utama dalam susu. Lactose terbentuk

dari dua gula yang lebih kecil, glucose dan galactose. Dalam rangka untuk lactose diserap

dari usus dan kedalam tubuh, ia harus pertama dipisah kedalam glucose dan galactose.

Glucose dan galactose kemudian dapat diserap oleh sel-sel yang melapisi usus kecil. Enzim

yang memisahkan lactose kedalam glucose dan galactose disebut lactase, dan ia berlokasi

pada permukaan dari villi usus kecil. Pada penyakit celiac villi usus bersama dengan enzim

lactase pada permukaan mereka hancur, menjurus pada malabsorpsi dari lactose. Tanda-tanda

dan gejala-gejala dari malabsorpsi lactose terutama menyolok pada individu dengan penyakit

celiac yang mempunyai ketidaktoleranan lactose yang mendasarinya, pengurangan yang

ditentukan secara genetik dalam aktivitas dari lactase. Gejala-gejala dari malabsorpsi lactose

(diare, kentut yang berlebihan, nyeri perut dan kembung perut) terjadi karena lactose yang tak

terserap lewat melalui usus kecil dan kedalam colon (usus besar). Di colon, ada bakteri

normal yang mengandung lactase dan mampu memisahkan lactose, yang menggunakan hasil

glucose dan galactose untuk tujuan-tujuannya sendiri. Ketika terpisahnya lactose kedalam

glucose dan galactose, bakteri juga melepaskan gas (hydrogen dan/atau methane). Proporsi

dari gas dikeluarkan dan bertanggung jawab untuk buang gas yang meningkat yang mungkin

terjadi pada penyakit celiac. Tidak semua dari lactose yang mencapai colon dipisahkan dan

digunakan oleh bakteri colonic. Lactose yang tidak terpisah yang mencapai colon

menyebabkan air ditarik kedalam colon (dengan osmosis). Ini memajukan diare.

 b. Tanda-tanda dan gejala-gejala dari malnutrisi dan kekurangan-kekurangan vitamin atau

mineral Gejala-gejala dari malnutrisi dan kekurangan vitamin atau mineral termasuk:

kehilangan berat badan, penahanan cairan, anemia, osteoporosis, mudah memar, peripheral

neuropathy (kerusakan syaraf), kemandulan, dan kelemahan otot.

 Kehilangan berat badan dan penahanan cairan: Kehilangan berat badan adalah akibat

langsung dari penyerapan yang tidak cukup dari karbohidrat, protein dan lemak.

Bagaimanpun, kehilangan berat badan mungkin tidak selalu terjadi karena pasien-pasien

dengan penyakit celiac seringkali mempunyai nafsu makan yang besar yang mengkompensasi

pengurangan absorpsi dari nutrisi. Lebih dari itu, kehilangan berat badan dapat

disembunyikan dengan penahanan cairan. Penahanan cairan terjadi pada malnutrisi yang

telah lanjut karena pengurangan absorpsi protein berakibat pada tingkat protein yang rendah

dalam darah. Tingkat protein yang tinggi dalam darah adalah perlu untuk mempertahankan

cairan dari kebocoran keluar dari pembuluh darah dan kedalam jaringan-jaringan tubuh.

Ketika tingkat-tingkat protein darah jatuh seperti pada penyakit celiac, cairan bocor kedalam

banyak jaringan (edema) namun terutama pergelangan kaki dan kaki, yang membengkak

disebabkan oleh edema.

 Anemia: Kekurangan absorpsi dari vitamin B12 dan zat besi dapat menjurus pada anemia.

 Osteoporosis: Kekurangan absorpsi dari vitamin D dan calcium dapat menjurus pada

osteoporosis dan patah tulang.

 Mudah memar: Kekurangan absorpsi dari vitamin K dapat menjurus pada kemampuan yang

berkurang dari darah untuk menggumpal (membeku) dan karenanya mudah memar atau

perdarahan yang berlebihan.   

 Peripheral neuropathy (kerusakan syaraf): Kekurangan-kekurangan vitamin B12 dan

thiamine mungkin berkontribusi pada kerusakan syaraf dengan gejala-gejala dari

keseimbangan yang buruk, kelemahan otot, dan mati rasa dan kesemutan pada lengan-lengan

dan kaki-kaki.  

 Kemandulan: Penyakit celiac yang tidak dirawat dapat menjurus pada kemandulan pada

wanita-wanita, kekurangan menses (menstruation), keguguran-keguguran secara spontan dan

bayi-bayi yang lahir dengn berat badan yang rendah.

 Kelemahan otot: Kekurangan absorpsi dan tingkat-tingkat yang rendah dari potassium dan

magnesium dapat menjurus pada kelemahan otot yang parah, kejang-kejang otot, dan sensasi-

sensasi mati rasa atau kesemutan pada lengan-lengan dan kaki-kaki. 2.3.2 Gejala-Gejala Dari

Penyakit Celiac Berbeda Dengan Umur Dari Penimbulan Yang perlu dipertimbangkan pada

penyakit celiac adalah penyakit terutama pada bayi dan anak-anak. Sekarang terdapat tanda-

tanda dan gejala-gejala awal dari penyakit celiac dapat terjadi pada kaum dewasa dan bahkan

pada kaum tua.

 a. Gejala-gejala pada bayi-bayi Bayi dengan penyakit celiac secara khas mempunyai diare,

steatorrhea, kejang-kejang perut, perut yang kembung, mudah teriritasi, penyusutan otot, dan

gagal untuk tumbuh dengan subur dan tumbuh. Gejala-gejala ini secara khas terjadi setelah

pengenalan dari cereal-cereal yang mengandung gluten kedalam diet-diet (makanan) mereka.

 b. Gejala-gejala pada anak-anak Anak-anak dengan penyakit celiac secara khas mempunyai

diare, jumlah-jumlah yang meningkat dari lemak dalam feces (steatorrhea), membuang gas

(kentut), postur tubuh yang pendek dan kehilangan berat badan. Perawatan yang tepat dengan

diet yang bebas gluten dapat menjurus pada pertumbuhan yang dipercepat pada tinggi. Ketika

anak-anak dengan penyakit celiac memasuki masa remaja, banyak akan mengalami remis

secara spontan (gejala yang berkurang) dan tetap bebas dari tanda dan gejala dari penyakit

celiac hingga kemudian pada masa dewasa. Pengaktifan kembali kemudian ini dapat

dipercepat oleh stress seperti kehamilan atau operasi.

 c. Gejala-gejala pada kaum dewasa Orang-orang dewasa dengan penyakit celiac mungkin

mempunyai gejala-gejala dari diare, steatorrhea, kehilangan berat badan dan buang gas

(kentut); bagaimanapun, banyak orang-orang dewasa tidak mempunyai diare atau steatorrhea.

Mereka tidak mempunyai gejala-gejala atau hanya ketidaknyamanan perut yang samar seperti

kembung, perut yang menggelembung dan gas yang berlebihan. Mereka juga mungkin

mempunyai hanya satu, atau hanya sedikit tanda-tanda dari malnutrisi seperti anemia

kekurangan zat besi, perdarahan yang abnormal, atau patah-patah tulang.

          Beberapa pasien-pasien dengan penyakit celiac dan gejala-gejala pencernaan disalah

diagnosa dengan irritable bowel syndrome (IBS). Telah ada perubahan-perubahan selama 20

tahun yang lalu dalam cara dimana penyakit celiac didiagnosa. Umur rata-rata dimana

penyakit celiac didiagnosa telah meningkat, kemungkinan karena kesadaran yang meningkat

bahwa penyakit dapat pertama-tama menyebabkan gejala-gejala atau tanda-tanda pada kaum

dewasa. Dimana diare dulu adalah gejala awal pada 80% dari pasien-pasien, ia sekarang

adalah gejala awal pada hanya 40%. Proporsi kecil dari pasien-pasien -kira-kira 15%--

sekarang didiagnosa dengan tes-tes antibodi darah karena mereka mempunyai hubungan yang

erat dengan penyakit celiac dan mereka sedang disaring untuk melihat apakah mereka juga

mempunyai penyakit.

 2.4 ETIOLOGI

 Penyakit celiac merupakan penyakit permanen yang bersifat jangka panjang. Beberapa faktor

yang berpengaruh terhadap terjadinya penyakit, yaitu faktor genetik, lingkungan dan

disebabkan oleh kepekaan terhadap gluten, yaitu protein yang terdapat dalam terigu dan

gandum hitam, barley (jewawut) dan gandum. Makanan yang mengandung bahan tersebut

adalah roti, biskuit, pasta, saos dan sebagainya. Proses terjadinya kelainan ini adalah adanya

antibody terhadap gluten yang dapat mengganggu permukaan usus halus. Gangguan ini

menyebabkan lapisan usus yang berjonjot-jonjot menjadi rata. Permukaan yang rata ini

kurang mampu mencerna dan menyerap makanan. Berbagai faktor dapat mempengaruhi

proses terjadinya penyakit ini, diantaranya adalah faktor genetik, faktor lingkungan dan

faktor imunitas saluran cerna. Faktor genetik yang telah diidentifikasi adalah HLA-DQ2 or

HLA-DQ8 proteins, yang merupakan produk dari gen HLA. Faktor lingkungan yang

berpengaruh adalah pemberian ASI eksklusif, pemberian diet gluten terlalu dini atau terlalu

banyak dan infeksi rotavirus saluran cerna pada usia bayi muda. Berbagai faktor inilah yang

ikut menentukan mengapa gejala klinis pada penderita berbeda dan sangat bervariasi.

 2.5 PATOFISIOLOGI

 Penyakit Celiac adalah penyakit autoimun dan jaringan enzim transglutaminase (TTG) telah

ditemukan sebagai autoantigen dikompensasi dengan respon imun abnormal diarahkan.

Gluten adalah faktor lingkungan tunggal utama yang memicu penyakit coeliac, yang

memiliki asosiasi sempit dan sangat spesifik dengan haplotype kelas II HLA DQ2

(haplotype-DR 17 atau DR5 / 7) dan, pada tingkat lebih rendah DQ8, (haplotype-DR 4).

Penyakit coeliac tampaknya polyfactorial, baik dalam bahwa lebih dari satu faktor genetik

dapat menyebabkan penyakit dan yang lebih dari satu faktor yang diperlukan untuk penyakit

untuk mewujudkan pada pasien. Hampir semua pasien coeliac memiliki varian alel HLA-

DQ2. Namun, sekitar 20-30% dari orang tanpa penyakit celiac telah mewarisi alel HLA-

DQ2. Hal ini menunjukkan faktor tambahan yang diperlukan untuk penyakit celiac untuk

dikembangkan. Alel HLA-DQ2 menunjukkan penetrasi yang tidak lengkap, sebagai gen alel

yang terkait dengan penyakit ini muncul pada kebanyakan pasien tetapi tidak hadir di semua

kasus dan tidak cukup dengan sendirinya untuk menyebabkan penyakit.

 2.5.1 Genetik Sebagian besar pasien coeliac memiliki satu dari dua jenis HLA-DQ. Gen ini

adalah bagian dari kelas MHC II antigen-presenting reseptor (juga disebut antigen leukosit

manusia) sistem dan membedakan sel antara diri dan non-self. untuk keperluan sistem

kekebalan tubuh. gen ini terletak pada lengan pendek kromosom keenam dan telah diberi

label CELIAC1. Ada tujuh HLA-DQ varian (DQ2 dan DQ4-DQ9). Lebih dari 95% dari

pasien celiac memiliki isoform dari DQ2 atau DQ8, yang diwariskan dalam keluarga. Alasan

gen ini menghasilkan peningkatan risiko penyakit celiac adalah bahwa reseptor dibentuk oleh

mengikat gen untuk gliadin peptida lebih erat daripada bentuk-bentuk lain dari reseptor

antigen-presenting. Oleh karena itu, bentuk reseptor lebih cenderung untuk mengaktifkan

limfosit T dan memulai proses autoimun.

2.5.2 Prolamin Protein utama pada makanan yang responsive atau bertanggung jawab untuk

reaksi imun pada penyakit celiac adalah prolamin. Prolamin ini merupakan tempat

penyimpanan protein yang kaya akan prolin (prol-) dan glutamine(-amin). Prolamin banyak

ditemukan pada jenis sereal yang berbeda namun masih termasuk dalam kelompok prolamin,

seperti gandum (gliadin), barley(hordein), rye(secalin), jagung(zein) dan sebagai protein

kecil, avein pada oat. Salah satu daerah dari α-gliadin menstimulasi membrane sel, enterosit,

dari usus untuk memungkinkan molekul-molekul yang lebih besar mengelilingi segel antara

sel-sel. Disrupsi atau gangguan dari sambungan yang kuat memungkinkan peptide-peptida

yang lebih besar dari tiga asam amino untuk masuk kedalam sirkulasi. Membrane yang bocor

mengizinkan peptide-peptida glandin menstimulasi 2 level dari respon imun, (respon bawaan

dan respon adaptif ( sel T pembantu termediasi). Satu peptide protease resisten dari α-gliadin

berisi suatu wilayah yang menstimulasi limfosit dan menghasilkan pelepasan interleukin-15.

Respon bawaan untuk gliadin ini menghasilkan sinyal pada system imun yang menarik sel-sel

radang dan meningkatkan pelepasan bahan-bahan kimia peradangan. Respon adaptif terkuat

dan paling umum untuk gliadin adalah diarahkan langsung sebuah fragmen α2-gliadin dari 33

asam amino yang panjang. Respon terhadap 33mer terjadi pada kebanyakan coeliac yang

memiliki isoform DQ2. Peptida ini, ketika diubah oleh transglutaminase usus, memiliki

kerapatan epitop sel T tumpang tindih yang tinggi. Hal ini meningkatkan kemungkinan

isoform DQ2 akang mengikat dan tetap terikat pada peptida ketika dikenali oleh sel T.

Gliadin yang terkandung dalam gandum diyakini sebagai kelompok prolamin yang paling

berkontribusi untuk penyakit celiac walupun begitu hordein yang terkandung dalam barley

dan secalin dari rye juga member kontribusi untuk penyakit celiac ini.

 2.5.3 Transglutaminase Jaringan Antibodi Anti-transglutaminase terhadap enzim

transglutaminase jaringan (tTG) ditemukan pada sebagian besar kasus. Transglutaminase

jaringan memodifikasi peptida gluten menjadi suatu bentuk yang dapat menstimulasi system

imun lebih efektif. Peptida-peptida ini dimodifikasi oleg tTG melalui dua cara, deamidasi

atau transmidasi. Deamidasi adalah reaksi oleh residu glutamat yang terbentuk oleh

pembelahan kelompok epsilon-amino dari suatu rantai samping glutamine. Transamidasi,

yang terjadi tiga kali lebih sering daripada deamidasi, adalah salib-penyambung, dari residu

glutamin dari peptida gliadin untuk residu lisin dari tTG dalam reaksi yang dikatalisis oleh

transglutaminase tersebut. Silang ini dapat terjadi baik didalam ataupun diluar dari celah aktif

enzim. Kasus terakhir menghasilkan sebuah kompleks permanen, antara gliadin dan tTG.

Hasil ini dalam pembentukan epitop baru diyakini untuk memicu respon imun primer dimana

autoantibody menyerang TTG berkembang. Biopsi tersimpan dari pasien yang diduga coeliac

telah mengungkapkan bahwa deposit autoantibodi di coeliac subklinis terdeteksi sebelum

penyakit klinis. Deposito tersebut juga ditemukan pada pasien yang hadir dengan penyakit

autoimun lainnya, fenomena anemia atau malabsorpsi di tingkat yang lebih-meningkat

selama populasi normal komponen Endomysial antibodi (EMA) untuk TTG yang diyakini

diarahkan sel-permukaan. transglutaminase, dan antibodi ini masih digunakan dalam

mengkonfirmasikan diagnosis penyakit celiac. Namun, studi 2006 menunjukkan bahwa

pasien celiac EMA-negatif cenderung laki-laki tua dengan gejala perut lebih parah dan

frekuensi yang lebih rendah dari "atipikal" gejala termasuk penyakit autoimun. Dalam studi

ini anti-TTG deposito antibodi tidak berkorelasi dengan keparahan kerusakan vili. Temuan

ini, ditambah dengan pekerjaan baru-baru ini menunjukkan gliadin yang memiliki komponen

respon bawaan menunjukkan gliadin yang mungkin lebih bertanggung jawab atas manifestasi

utama penyakit celiac, sedangkan TTG merupakan faktor besar dalam efek sekunder seperti

respon alergi dan sekunder autoimun penyakit. Dalam persentase besar pasien celiac, antibodi

anti-TTG juga mengakui protein yang disebut Rotavirus VP7. Antibodi ini merangsang

proliferasi monosit, dan infeksi rotavirus mungkin menjelaskan beberapa langkah awal dalam

kaskade proliferasi sel kekebalan. Memang, studi sebelumnya kerusakan rotavirus di dalam

usus menunjukkan ini menyebabkan atrofi vili. Ini menunjukkan bahwa. Viral protein dapat

mengambil bagian dalam perataan awal dan merangsang diri-crossreactive anti-VP7

produksi. Antibodi untuk VP7 juga dapat memperlambat penyembuhan hingga presentasi ttg

gliadin-dimediasi menyediakan sumber kedua antibodi silang reaktif.

2.5.4 Kekebalan Bawaan Limfosit intraepithelial (IELs) memainkan peran penting dalam

penghancuran sel epitel. Melalui spesifik reseptor pembunuh alami (NKR) diekspresikan

pada permukaan mereka, IELs mengakui kompleks histocompatability nonclassical utama

(MHC)-Saya molekul diinduksi pada permukaan enterosit oleh stres dan peradangan.

Interaksi ini menyebabkan aktivasi dari IELs effector bersenjata untuk menjadi sel

membunuh limfokin-diaktifkan, mereka menyebabkan kematian sel epitel dalam reseptor sel

T (TCR) cara-independen. membunuh ini sangat ditingkatkan melalui sitokin interleukin (IL)

-15 yang sangat dinyatakan dalam mukosa celiac. NKG2D telah ditemukan untuk memainkan

peran penting dalam peradangan usus di penyakit coeliac.

2.5.5 Imunitas Adaptif Respon imun adaptif terhadap gluten telah dijelaskan dengan baik,

dengan identifikasi urutan peptida spesifik ditunjukkan dalam pengikatan khusus untuk

molekul HLA-DQ2 atau DQ8 dan merangsang gluten-spesifik sel T CD4. Sel-sel T

mengekspresikan α / β TCR, dan dapat diisolasi dari lamina propria dan dibudidayakan. In

vitro, mereka telah terbukti untuk mengenali peptida gluten khusus disajikan melalui interaksi

dengan molekul DQ2 atau DQ8. Gluten adalah makromolekul kompleks yang berisi prolin

berlimpah dan residu glutamin, rendering itu sebagian besar dicerna. Dalam keadaan biasa,

gluten yang tersisa (sebagian) tidak diserap oleh saluran pencernaan. Gluten terdiri dari

glutenins dan gliadins, alkohol-air fraksi larut. Gliadins ini selanjutnya dibagi menjadi alfa,

gamma, dan fraksi omega berdasarkan electrodensity. Di antara fraksi, satu fragmen peptida

tertentu adalah gliadin alpha 33-mer, yang berisi fragmen peptida imunodominan. Fragmen

ini deamidated oleh TTG. TTG merupakan enzim di mana-mana dan dikenal untuk

deamidate glutamin menjadi asam glutamat, menciptakan muatan negatif yang kuat dalam

peptida. Modifikasi ini sangat penting dalam meningkatkan seleksi dengan muatan positif

dalam saku mengikat molekul HLA-DQ2 atau DQ8 pada antigen-presenting sel pada lamina

propria. Ketika disampaikan kepada gluten sel tertentu CD4 + T, menginduksi proliferasi dan

induksi respon sitokin Th1, terutama dengan rilis interferon-γ. Sel B menerima sinyal melalui

interaksi HLA, menyebabkan produksi autoantibody TTG. Peran autoantibodies ini masih

belum jelas, mereka telah terbukti disimpan di sepanjang wilayah subepitel bahkan di

normal-muncul temuan biopsi usus sebelum serologi positif dan tanpa terjadinya kerusakan

sel epitel terbuka.

 2.5.6 Relevan Anatomi Terutama penyakit Celiac mempengaruhi usus kecil. Organ ini

skematis dibagi menjadi 3 bidang: duodenum (yang dimulai di luar pilorus, terletak di ujung

perut), jejunum, dan ileum (berakhir di persimpangan ileocecal, awal dari usus besar). Ini 3

bagian saham arsitektur jaringan yang sama dan bertanggung jawab atas sebagian besar

penyerapan gizi tubuh. Dinding usus memiliki 4 lapisan, yaitu (dari lumen ke dalam) yang

disebut mukosa, submucosa, muskularis, dan serosa. The 2 fungsi utama dari mukosa ini

adalah untuk menyelesaikan semua proses pencernaan-serap untuk nutrisi dan elektrolit dan

untuk menyediakan fungsi penghalang dengan mengecualikan antigen asing dan racun.

Penyakit Celiac mempengaruhi lapisan mukosa: di sini, sebuah riam peristiwa kekebalan

mengakibatkan perubahan yang bisa didokumentasikan oleh histologi.

 2.5.7 Atrofi Vili dan Malabsorpsi Proses inflamasi, dimediasi oleh sel T, menyebabkan

gangguan struktur dan fungsi lapisan mukosa usus kecil dan menyebabkan malabsorpsi

karena merusak kemampuan tubuh untuk menyerap nutrisi, mineral dan vitamin yang larut

dalam lemak A, D, E dan K dari makanan. Intoleransi laktosa dapat hadir karena permukaan

usus menurun dan berkurangnya produksi laktase tetapi biasanya setelah menyelesaikan

kondisi diperlakukan. Alternatif penyebab kerusakan jaringan ini telah diajukan dan

melibatkan pelepasan interleukin 15 dan aktivasi dari sistem kekebalan tubuh bawaan oleh

peptida gluten lebih pendek (p31-43/49).   

       Hal ini akan memicu pembunuhan enterosit oleh limfosit dalam epitel atrofi vili dilihat

pada biopsi mungkin juga karena penyebab yang tidak berhubungan, seperti sariawan tropis,

giardiasis dan enteritis radiasi. Sementara serologi positif dan biopsi khas sangat sugestif

penyakit coeliac, kurangnya respon terhadap diet mungkin memerlukan alternatif, diagnosa

ini harus dipertimbangkan.

2.5.8 Pengubah Resiko

      Ada berbagai teori mengenai apa yang menentukan apakah seorang individu yang secara

genetik rentan akan terus mengembangkan penyakit celiac. Teori utama meliputi infeksi oleh

rotavirus atau adenovirus usus manusia. Sebuah studi 2005 prospektif dan observasi

menemukan bahwa waktu paparan untuk gluten pada anak adalah pengubah risiko penting.

Orang yang terpapar untuk gandum, barley, atau rye sebelum penghalang usus telah

sepenuhnya berkembang (dalam tiga bulan pertama setelah kelahiran) telah lima kali resiko

terkena penyakit celiac relatif terhadap mereka yang terpapar pada empat hingga enam bulan

setelah lahir. Mereka lebih dari enam terkena bahkan berbulan-bulan setelah kelahiran

ditemukan hanya memiliki risiko sedikit meningkat dibandingkan dengan mereka yang

terpapar pada empat hingga enam bulan setelah lahir.

         Sebuah studi yang dilakukan tahun 2006 menunjukkan bahwa pengenalan awal butir

adalah pelindung terhadap alergi gandum. Namun, penelitian ini secara eksplisit dikecualikan

setiap peserta ditemukan memiliki penyakit celiac. Sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa

memperpanjang pemberian ASI sampai diperkenalkannya mengandung gluten-butir ke dalam

makanan dikaitkan dengan penurunan risiko 52% terkena penyakit celiac pada masa bayi. 2.6

KOMPLIKASI Gangguan utama dalam penyakit ini adalah gangguan penyerapan nutrisi

yang memasuki tubuh maka gangguan yang dapat terjadi adalah anemia kekurangan zat besi,

kadar protein darah menurun drastis, akan terjadi penimbunan cairan dan pembengkakan

jaringan atau edema. Pada beberapa penderita, gejala tersebut tidak nampak sampai mencapai

usia dewasa.

           Bila gangguan sudah terjadi sejak usia anak resiko yang akan terjadi adalah gangguan

pada tulang-tulang panjang atau osteopeni. Tergantung pada berat dan lamanya kelainan,

akibat kadar protein, kalsium, natrium dan kalium darah yang rendah. Akibat adanya

malabsorbsi dapat terjadi karena kekurangan zat gizi yang menimbulkan gagal tumbuh atau

gangguan peningkatan berat badan dan tinggi badan. Kekurangan protrombin yang

diperlukan dalam proses pembekuan darah akan menyebabkan penderita mudah menjadi

memar dan mudah mengalami perdarahan. Beberapa peneliti menyebutkan penyakit celiac

dapat mengakibatkan manifestasi neurologi atau gangguan persarafan, diantaranya adalah

epilepsi, kejang, gangguan belajar, gangguan konsentrasi, depresi dan pada anak sering rewel

yang tidak diketahui sebabnya.

          Juga dilaporkan adanya gangguan neuropati perifer dengan gejala kesemutan dan rasa

kebas pada kaki dan tangan. Gangguan neurologis lain yang dilaporkan adalah "mielopati",

"ensefalitis brainstem", "sindrom serebelar", "myoclonic ataxia" (sindrom Ramsay-Hunt) dan

"leukoencefalopati progresif kronik". Banyak peneliti mengungkapkan bahwa penderita

celiac sering dikaitkan dengan terjadinya penyakit "autoimmune" lainnya seperti: penyakit

thyroid, lupus, diabetes tipe 1, penyakit liver, penyakit pembuluh darah kolagen, rheumatoid

artritis atau sindrom Sjögren's. Disebutkan penderita celiac akan 50 kali lebih mudah

mengalami penyakit diabetes dibandingkan orang normal. Penderita juga 10 kali lebih mudah

mengalami kekurangan Imunoglubulin A yang mengakibatkan daya tahan tubuh seseorang

berkurang sehingga mudah terserang infeksi demam, batuk dan pilek. Penderita celiac yang

tidak tertangani dengan baik akan beresiko menimbulkan proses keganasan (kanker) pada

saluran cerna seperti adenocarcinoma dan "Enteropathy-Associated T-Cell Lymphoma.

 2.7 DIAGNOSIS Diagnosis untuk menegakkan perkiraan seorang memiliki penyakit celiac

terdiri dari : Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Laboratorium Eliminasi diet

2.7.1 Anamnesis Evaluasi awal dimulai dengan anamnesis riwayat medismdan pemeriksaan

fisis yang mendalam, pertimbangan diagnose banding, termasuk gangguan metabolik,

abnormalitas anatomik, keganasan, reaksi merugikan terhadap makanan yang non imunologik

dan gangguan-gangguan yang dapat memberikan gejala yang serupa.

2.7.2 Pemeriksaan Fisik Selama pemeriksaan fisik perhatian diarahkan ke sistem kulit,

gastrointestinal, dan respiratorik. Misalnya rasa gatal dan adanya ruam di kulit. Dicurigai

suatu penyakit celiac, bila seorang anak tampak pucat, bokongnya datar dan perutnya buncit

meskipun makannya benar; terutama jika ada riwayat penyakit ini dalam keluarganya. 2.7.3

Pemeriksaan Laboratorium Karena tidak terdapat tes diagnostik yang spesifik, 3 kriteria harus

ditemukan untuk menegakkan diagnosis celiac Disease :

a. Bukti Malabsorbsi dengan Pemeriksaan Feces Lemak dalam sample dari feces yang

ditempatkan pada slide kaca dapat dinodakan dengan zat pewarna (Sudan stain) untuk

membuat lemak terlihat dibawah mikroskop sebagai globules. Feces dari pasien dengan

penyakit celiac seringkali mengandung banyak globules dari lemak yang ternoda, dan Sudan

staining adalah tes penyaringan yang cepat dan mudah untuk jumlah-jumlah yang meningkat

dari lemak dalam feces (steatorrhea).

          Untuk mendiagnosa steatorrhea secara konklusif, bagaimanapun, feces diambil melalui

periode 72 jam, ada lemak dalam feces secara kimia diukur dan dikuantifikasikan.

Steatorrheic stools mempunyai kuantitas lemak yang tingginya abnormal. Karena

malabsorpsi dan steatorrhea dapat terjadi dengan penyakit-penyakit usus lain (seperti

pertumbuhan yang terlalu cepat bakteri usus kecil, reseksi atau pemotongan keluar usus kecil

sebelumya, penyakit Crohn yang ekstensif dari usus kecil, dan chronic pancreatitis), feces

dengan jumlah lemak yang besar hanya menaikan kecurigaan dari penyakit celiac namun

tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa penyakit celiac. Perubahan dalam usus juga

membuatnya kurang mampu menyerap nutrisi, mineral dan vitamin yang larut dalam lemak

A, D, E, dan K.  

b. Biopsi Usus Halus

 Diagnosis pasti harus dengan melakukan biopsi usus halus (duodenum), yang menunjukkan

permukaannya yang mendatar dengan karakteristik adanya limfositosis intraepithelial,

hiperplasia Kripta, atrofi dan pada pemeriksaan ulangan ditemukan perbaikan setelah

makanan yang mengandung gluten dihentikan. Kriteria diagnostic yang dikembangkan oleh

the European Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition hanya dibutuhkan criteria

perbaikan klinis dengan penghindaran diet gluten. Suatu biopsi usus (jejunal) tidak normal

yang menunjukan penumpulan dan pemipihan vili bersamaan dengan perubahan epitel

permukaan.

c. Tes Darah Orang dengan penyakit celiac memiliki tingkat autoantibodi (protein yang

bereaksi terhadap tubuh sendiri) lebih tinggi dibandingkan dengan yang normal. Untuk

mendiagnosa penyakit celiac, dokter akan tes darah untuk tinggi tingkat jaringan

transglutaminase antibodi (tTGA) atau anti-endomysium antibody.                           

          Pemeriksaan ini merupakan metode yang bermakna untuk skrining penyakit celiac di

antara anggota keluarga. Pemeriksaan darah standar yang dilakukan adalah pemeriksaan

antibodi endomysial IgA yang mempunyai petanda spesifik yang tinggi pada penyakit ini

dengan akurasi sekitar 100%, pemeriksaan lain adalah dengan antibodi gliadin dengan

akurasi yang lebih rendah. 2.7.4 Eliminasi diet Begitu makanan tertentu dicurigai swbagai

penyebab alergi makanan, dimulailah suatu diet eliminasi dalam upaya mendukung diagnosis.

Keberhasilan dengan cara ini membutuhkan eksklusi dari alergen atau alergen-alergen dalam

diet eliminasi, kemampuan pasien untuk menjaga dietnya bebas dari segala bentuk alergen

yang dituju dan tidak adanya faktor-faktor yang mungkin akan memperberat gejala selama

masa penelitian apabila semua faktor disingkirkan, tidak adanya suatu respon terhadap diet

eliminasi secara esensial akan mengeksklusi makanan yang di eliminasi sebagai penyebab

dari gangguan alergi. Diagnosis dari penyakit celiac harus ditegakkan secara dengan kuat

sebelum memulai perawatan dengan diet yang bebas gluten untuk beberapa sebab-sebab.

          Diet yang bebas gluten adalah komitmen (janji) yang membosankan dan seumur hidup

yang tidak harus diambil dengan ringan. Ia adalah lebih mahal daripada diet yang normal dan

mempunyai implikasi-implikasi sosial yang signifikan untuk makan keluar. Pasien-pasien

dengan irritable bowel syndrome (IBS) mungkin mengalami perbaikan-perbaikan dalam

kekembungan, nyeri perut, dan diare dengan diet yang bebas gluten. Pasien-pasien ini

mungkin disalahdiagnosa sebagai mempunyai penyakit celiac. Tanpa konfirmasi dari

penyakit celiac dengan biopsi usus kecil, mereka mungkin tidak perlu terikat pada

pembatasan gluten seumur hidup. Diet yang bebas gluten dapat menurunkan tingkat-tingkat

darah antibodi dan mengizinkan penampakan microscopic dari usus kecil untuk

menghilangkan penampakan yang khas dari penyakit celiac, mempersulit usaha-usaha yang

berikut pada pembuatan diagnosis yang kuat dari penyakit celiac.

2.8 TERAPI

 Hindari oats. Beberapa pasien-pasien dengan penyakit celiac dapat mentolerir oats dalam

diet. Untuk waktu yang lama, oats dianggap beracun juga, dan penghapusan oats dari diet

telah direkomendasikan. Hindari semua makanan yang terbuat dari gandum, rye, dan

barley. Contoh-contoh adalah roti-roti, cereal, pasta, crackers, cakes, pie, cookies, dan

gravies.           Sampai saat ini tidak didapati ada kesembuhan untuk penyakit celiac. Satu-

satunya pengobatan untuk penyakit celiac adalah diet bebas gluten (gluten-free diet). Pasien-

pasien penyakit celiac bervariasi pada toleransi gluten mereka; beberapa pasien-pasien dapat

mencerna sejumlah kecil dari gluten tanpa mengembangkan gejala-gejala. Mereka harus

menghentikan konsumsi bahan yang mengandung gluten, meskipun sebenarnya dosis

konsumsi harian yang lebih besar dari 10 mg yang dapat menyebabkan reaksi mukosa. Gejala

GI pada pasien dengan penyakit celiac gejala yang mematuhi diet bebas gluten biasanya

diselesaikan dalam waktu beberapa minggu. Sementara yang lain mengalami diare yang

besar-besaran dengan hanya mengkonsumsi sejumlah kecil dari gluten. Perawatan standar

dari penyakit adalah menganjurkan penghindaran sepenuhnya dari gluten untuk seumur

hidup. Dasar-dasar dari diet yang bebas gluten termasuk: 

 Berikan perhatian pada makanan-makanan yang diproses yang mungkin mengandung gluten.

Tepung terigu adalah ramuan yang umum pada banyak makanan-makanan yang diproses.      

          Namun, selama dekade terakhir, semakin banyak bukti ilmiah yang diperoleh dari

studi in vitro maupun dari investigasi klinis (terutama pada orang dewasa, tetapi juga, baru-

baru ini pada anak-anak) menunjukkan bahwa oats tersebut benar-benar aman. Namun

keamanan jangka panjang dari oats pada pasien-pasien penyakit celiac tidak diketahui. Juga

beberapa preparasi-preparasi oat dapat terkontaminasi dengan gandum. Jadi, mungkin adalah

baik untuk menghindari oats paling sedikit selama perawatan awal dengan diet yang bebas

gluten. Sekali remisi penyakit dicapai dengan diet bebas gluten yang ketat, kuantitas-

kuantitas kecil dari oats dapat diperkenalkan kembali kedalam diet dibawah pengawasan

medis.  

          Contoh-contoh dari makanan-makanan yang mungkin mengandung gluten, untuk

menyebutkan hanya beberapa, termasuk: o soup kalengan, o salad dressings, o es krim, o

candy  Hindari susu dan produk-produk susu lain yang mengandung lactose. Pasien-pasien

dengan penyakit celiac yang tidak dirawat seringkali tidak mentolerir lactose. Hati-hati

dengan preparasi-preparasi dari tablets, capsules, dan vitamin yang mengandung gluten.

Wheat starch secara umum digunakan sebagai agent pengikat pada tablets dan capsules.

Gluten juga dapat ditemukan pada banyak produk-produk vitamin, dan produk-produk

kosmetik seperti lipstick. bars, o kopi instant, o daging-daging luncheon, o ketchup, o

mustard, o daging-daging yang diproses dan dikalengkan, o yogurt, o sosis-sosis dan, o

pasta. 

 Berkonsultasi pada ahli-ahli diet dan perkumpulan-perkumpulan penyakit celiac nasional

untuk daftar dari makanan-makanan yang bebas gluten. Baca label-label makanan dan produk

sebelum membeli atau mengkonsumsi segala produk. Ini perlu karena pabrik mungkin

mengubah ramuan-ramuan produk setiap waktu. Produk yang dahulu bebas gluten mungkin

sekarang mengandung gluten. Bahkan produk-produk yang bermerek mungkin bebas gluten

di satu negara namun mengandung gluten di negara lain.Dianjurkan untuk mengkonsumsi

ikan, daging-daging segar, nasi, jagung, kacang kedele, kentang, unggas (ayam), buah-

buahan, sayur-sayuran, dan produk-produk susu (untuk pasien-pasien yang dapat mentolerir

lactose).             Dengan perawatan yang sukses, produk-produk susu dapat diperkenalkan

secara perlahan kedalam diet kemudian. 

 Karena pasien-pasien dengan malabsorpsi yang parah dapat mengembangkan kekurangan-

kekurangan vitamin dan mineral, suplemen-suplemen vitamin dan mineral adalah penting.

Semua pasien-pasien harus mengambil multivitamin setiap hari. Pasien-pasien dengan

anemia kekurangan zat besi harus dirawat dengan zat besi. Pasien-pasien dengan anemia

yang disebabkan oleh kekurangan folate atau B12 harus dirawat dengan asam folat (folic

acid) dan B12. Pasien-pasien dengan ProTime yang abnormal harus dirawat dengan vitamin

K. Pasien-pasien dengan tingkat-tingkat kalsium darah yang rendah atau dengan osteoporosis

harus dirawat dengan suplemen-suplemen calcium dan vitamin D. Pada kebanyakan pasien-

pasien, diet yang bebas gluten akan berakibat adanya perbaikan pada gejala-gejala dalam

beberapa minggu. Banyak pasien-pasien melaporkan perbaikan-perbaikan gejala dalam 48

jam. Pada anak-anak dengan penyakit celiac, respon pada diet yang bebas gluten dapat

menjadi dramatik. Tidak hanya diare dan ketidaknyamanan perut, namun psikologynya juga

membaik, dan pertumbuhan mulai kembali (dengan menyusul ketinggalan pada tinggi yang

cepat). Bagi kebanyakan orang, mengikuti diet ini akan berhenti gejala, menyembuhkan ada

kerusakan usus, dan mencegah kerusakan lebih lanjut. Perbaikan dimulai dalam beberapa hari

setelah memulai diet. Usus kecil biasanya sembuh dalam 3 sampai 6 bulan pada anak-anak

tapi mungkin membutuhkan beberapa tahun di orang dewasa. Sebuah usus sembuh berarti

seseorang sekarang memiliki vili yang dapat menyerap nutrisi dari makanan ke dalam aliran

darah. Untuk tetap baik, orang dengan penyakit celiac harus menghindari gluten untuk sisa

hidup mereka. Perbaikan-perbaikan pada gejala ini diikuti oleh penampakan kembali dari villi

usus. Normalisasi sepenuhnya dari villi usus mungkin memakan waktu berbulan-bulan. Pada

banyak pasien-pasien dewasa, perbaikan pada gejala-gejala diikuti oleh hanya regenerasi

sebagian dari villi usus. Pada pasien-pasien dengan dermatitis herpetiformis, luka-luka kulit

juga membaik dengan diet yang bebas gluten. Banyak pasien-pasien dengan penyakit celiac

mungkin tidak mengerti pentingnya ketaatan seumur hidup pada diet yang bebas gluten. Studi

baru-baru ini menemukan bahwa diantara pasien-pasien yang didiagnosa paling sedikit 20

tahun lebih awal dengan penyakit celiac, hanya setengah dari pasien-pasien yang mengikuti

diet bebas gluten yang ketat. Sebab utama bahwa pasien-pasien mengikuti diat adalah untuk

mencegah gejala-gejala - bukan untuk mencegah komplikasi-komplikasi. Ada bukti dari

kekurangan zat besi yang ringan dan kepadatan tulang yang abnormal setiapnya pada

sepertiga dari pasien-pasien, yang menyarankan bahwa kekurangan dari ketaatan pada diet

mempunyai konsekuensi-konseuensi kesehatan.         Jika seseorang tidak pasti setelah

membaca label-label, hubungi pabrik. 

 III. KESIMPULAN

 Dari uraian di atas maka dapat disimpulkan :

1. Orang dengan penyakit celiac tidak dapat mentoleransi gluten, protein dalam gandum, rye,

dan barley.

2. Tanpa perawatan, orang dengan penyakit celiac dapat mengembangkan komplikasi seperti

osteoporosis, anemia, dan kanker

 3. Seseorang dengan penyakit celiac mungkin atau mungkin tidak memiliki gejala.

 4. Diagnosis meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, tes darah dan, dalam banyak kasus,

biopsi usus halus

 5. Penyakit Celiac diperlakukan dengan mengeliminasi semua gluten dari diet. Diet tanpa

gluten adalah seumur hidup penderita

 6. Ahli diet dapat mengajar orang dengan celiac penyakit tentang pilihan makanan, label

membaca, dan strategi lain untuk membantu mengelola penyakit ini.

Diposkan oleh yono pentet di 1:47 AM 

Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to FacebookShare to Pinterest

Label: Penyakit

Reaksi: 

Newer Post Older Post Home

Subscribe to: Post Comments (Atom)

DOWNLOAD

Banner Flash 300x250 by KumpulBlogger.com

POPULAR POSTS

ilmu penyakit anak - gastrointestinal CELIAC DISEASE

58 Langkah Asuhan Persalinan Normal

CONTOH SILABUS KEBIDANAN

SALEP GATAL-GATAL

ERLAMYCETIN Salep Mata

Kanker servik

menu makanan ibu hamil pada trimester pertama

Jerawat Pada Kemaluan Pria, Bahayakah?

Shingles (Herpes Zoster)

LABELS

Diet

Info Kesehatan

Info Obat

Materi Kuliah Kesehatan

Penyakit

Tanaman Obat

TEXT WIDGET

Vagina Terasa KENDOR? TURUN 3-5 KG dalam SEMINGGU..!

Simpelet 3

PERUT KEMPES DALAM 3 HARI..!

Simpelet 3

FOREDI UNTUK TAHAN LAMA SEKS

REKOMENDASI BOYKE!

KumpulBlogger.com:Demo Targeted Ads

BLOG ARCHIVE

April  (73)

March  (46)

February  (34)

January  (38)

December  (52)

November  (30)

FOLLOWERS

MENGENAI SAYA

yono pentet 

View my complete profile

UNORDERED

LIST

yono pentet. Powered by Blogger.