Trypanosoma spp

Giovanni Di Bonaventura, PhD

Università “G. d’Annunzio”

Chieti

Emoflagellati

• Parassiti obbligati, colonizzano i tessuti profondied il sangue dell’uomo

• Causano zoonosi debilitanti e spesso fatali

• Generi di rilevanza clinica:– Trypanosoma spp (T. brucei, T. cruzi)

– Leishmania spp (differenti complex)

• Alta endemicità in specifiche aree tropicali

• Ciclo vitale indiretto: diffusione attraverso insettiematofagi che fungono da ospite intermedio(vettori biologici)

• Ciclo biologico complesso perchè caratterizzato da differenti tipi morfologici

Emoflagellati: tipi morfologiciEsistenza di differenti "tipi" morfologici, corrispondenti ad altrettanti stadi di sviluppo:

- Amastigote: intracellulare, flagello rudimentale.

- Promastigote: fusiforme, flagello libero anteriormente; cinetoplasto anteposto al

nucleo.

- Epimastigote: il flagello decorre dal terzo posteriore verso il polo anteriore accolto

nella membrana ondulante; cinetoplasto anteposto al nucleo

- Trypomastigote: grandi dimensioni (25-30 m), il flagello decorre dal polo

posteriore verso quello anteriore accolto nella membrana ondulante; cinetoplasto

postposto al nucleo

Trypanosoma spp.

• 2 tipi di tripanosomiasi umana:

– Tripanosomiasi americana (morbo di Chagas),

causata da T. cruzi

– Tripanosomiasi africana (malattia del sonno),

causata da T. brucei (sbsp gambiense e rhodesiense)

Trypanosoma cruzi: ciclo biologico1. Contagio mediante le feci

prodotte da emitteri della famiglia Reduvidae (Panstrogilus, Triatoma, Rhodnius), contenenti trypomastigote infettante

2-3. Colonizzazione del sistema macrofagico (amastigote in attiva replicazione)

4. Differenziazione amastigote in trypomastigote e diffusione ematica verso il sistema reticolo-macrofagico e la muscolatura liscia/striata

5. Contagio del vettore durante il pasto ematico

6-8. Nell’intestino medio del vettore: trypomastigote–epimastigote -trypomastigote

T. cruzi: ciclo biologico

vettori Reduvidae

• Emitteri ematofagi che colonizzano le

irregolarità costruttive delle abitazioni in

legno/fango (America latina, Argentina,

Messico)

• Alla Famiglia dei Reduvidae

appartengono le seguenti specie:

– Triatoma infestans

– Rhodnius prolixus

– Panstrongylus megistus

Panstrongylus megistus

Trypanosoma cruzimalattia di Chagas

• Malattia di Chagas (10-12 milioni di casi in America centro-meridionale)

• Incubazione 15-20 gg:– lesione cutanea nodulare (chagoma)

• Fase ematica:– epatosplenomegalia, ingrossamento

linfonodale, febbre

• Raramente fatale, cronicizza se non curata adeguatamente:– megaesofago

– megacolon

– megacuore

– alterazioni cardiache morfo-funzionali• danno auto-immunitario ?

Trypanosoma cruzi: diagnosi e terapia

• Diagnosi:

– Ricerca diretta (forme acute)

• osservazione microscopica di campioni (sangue, biopsia): «a fresco» o preparati colorati con May-Grunwald-Giemsa

• aumentata sensibilità se al microscopico si associa l’isolamento colturale (in terreno NNN) + saggio biologico in topo

– Ricerca indiretta (forme croniche)

• Sierologia (Abs)

• Terapia:

– Derivati imidazolici:

• nifurtimox e benznidazolo (fase acuta)

• fase cronica, refrattaria alla terapia

Trypanosoma brucei

• Trypanosoma brucei

– T. brucei gambiense

• Africa occidentale, Africa centrale

• Vettori igrofili (Glossina palpalis,

G. tachinoides)

• No serbatoi animali

– T. brucei rhodesiense

• Africa orientale, Africa centrale

• Vettori xerofili (Glossina morsitans,

G. pallipides, G. swimmertoni)

• Serbatoio animale (antilopi)

G. palpalis G. morsitans

Trypanosoma brucei (gambiense/rhodesiense):

ciclo biologico

Trypanosoma brucei gambiense/rhodesiense

malattia del sonno

• Incubazione (20 gg – 1 anno):– lesione cutanea in sede di inoculo

• Fase emolinfatica:– linfoadenopatia, febbre, linfoadenomegalia,

epatosplenomegalia

– linfoadenopatia retrocervicale (forma occidentale)

– talora conduce all’exitus (forma orientale)

• Fase cerebrale:– leptomeningite, emorragie cerebrali

– acuzia (forma orientale): encefalite precoce, coma

Trypanosoma brucei gambiense/rhodesiense

diagnosi e terapia

• Diagnosi diretta (fase emolinfatica):

– Esame microscopico: a fresco o su striscio colorato di sangue o del succo linfonodale

• T. brucei gambiense e T. brucei rhodesiensemorfologicamente indistinguibili

– Isolamento colturale (terreno NNN), soprattutto in infezioni pauciparassitemiche

• Terapia:

– fase acuta: suramina sodica (nefrotox)

– fase cerebrale: melarsoprolo (attraversa la barriera emato-encefalica, altamente tox) od eflornitina (scarsamente tossica)

T. brucei