FUPRON - Clínica de Especialidades Villa María.

ATENEO:

“DELIRIUM EN CUIDADOS CRÍTICOS”

Abril 2015

Acerca del delirio...

Constelación de síntomas como manifestación clínica de una patología subyacente.

DISFUNCIÓN DE ÓRGANO. “SEXTO SIGNO VITAL CRÍTICO”.

Se asoció de forma independiente con una mayor duración de la estancia, el aumento de los costos hospitalarios, mayor mortalidad, y es un factor de riesgo para el deterioro cognitivo permanente

60 a 80% de pacientes ventilados.

40 a 60 % de pacientes no ventilados.

Los pacientes pasan 65 a 75% de su estancia sin diagnóstico de delirium.

Deliriogénesis asociada a la práctica médica.

“Ocurrence of delirium is severely underestimated in the ICU during daily care. Intensive care med. 2009”

¿Qué es el DELIRIO?

Sindrome mental orgánico agudo o subagudo caracterizado por disturbios en el estado de conciencia, deterioro cognitivo global, desorientación, alteración de la percepción, déficit en la atención, cambios en la actividad psicomotriz, desórdenes en los ciclos de sueño-vigilia y fluctuación en la severidad de los síntomas.

Sindrome neuroconductual causado por una interrupción transitoria de la actividad neuronal normal secundario a disturbios en la fisiología sistémica.

Criterios diagnósticos:

A: Disturbio en la atención y la conciencia;

B: El establecimiento del delirio es de comienzo agudo o subagudo (a diferencia de desórdenes crónicos como la demencia) y tiende a fluctuar a lo largo del día;

C: Disturbios adicionales en la cognición (alteraciones de la memoria, orientación, lenguaje, capacidad visuoespacial, percepción) que no pueden ser explicados por otro disorden neurocognitivo;

D: “A y C” no ocurren en estado de deterioro severo de la conciencia o coma.

E: Evidencia de causa física que puede explicar un origen orgánico del sindrome.

“Manual diagnóstico y estadístico de trastornos

mentales DSM-V” American Physichiatric Association 2013

Subtipos de delirio:

A pesar de los importantes avances en el monitoreo del delirio en la UCI, los métodos de diagnóstico disponibles solo detectan síntomas de delirio y no tienen en cuenta factores como la gravedad, subtipo clínico, etiología o mecanismo; cualquiera de los cuales es probable que desempeñen un papel fundamental en la determinación del riesgo de resultados adversos.

HIPERACTIVO MIXTO HIPOACTIVO

DELIRIUM SUBSINDRÓMICO:

Es una entidad clínica más controvertida.

Aunque no tiene criterios diagnósticos descriptivos universalmente acordados y claramente definidos, se enumeran en la sección de trastorno neurocognitivo del DSM-5 como "síndrome de delirio atenuado”.

Presencia de uno o más síntomas de delirio, que no cumplen con los criterios para el delirio y no progresa a delirio.

Neuropatogénesis:

• Los receptores GABA contribuyen a la inhibición del tono y las conectividades sinápticas, inhibiendo las vías neuronales.

Iatrogenia con BDZ

• La infiltración de leucocitos y citoquinas en el SNC genera isquemia, apoptosis neuronal y edema cerebral.

Neuroinflamación

• Por enfermedad crítica o medicamentos (ej opioides, anestésicos).

Deficiencia colinérgica

• Dopamina, serotonina y norepinefrina. Monoaminas

FACTORES PRECIPITANTES

CAPACIDAD COGNITIVA BASAL DISREGULACIÓN CIRCADIANA

NEUROINFLAMACIÓN ESTRÉS

OXIDATIVO DISREGULACIÓN NEUROENDÓCRINA

DISREGULACIÓN EN NEUROTRANSMISORES

DESCONEXIÓN DE VÍAS NEURONALES

DAÑO CEREBRAL AGUDO

Factores de riesgo:

Los pacientes críticos están expuestos a una gran cantidad de factores de riesgo para el delirio en una relación con

comorbilidades basales , enfermedad aguda y el tratamiento en la UCI.

Estos factores de riesgo pueden ser vistos como no modificables/no prevenibles o potencialmente modificables/prevenibles.

La prevención del delirio en La UCI debe centrarse en la reducción de éstos últimos.

¿Cómo lo valoramos?

Estas evaluaciones deben ser incorporados en el examen neurológico habitual de los pacientes ingresados en la UCI y el hospital.

Sorprendentemente, sin el uso de una herramienta de diagnóstico estructurado, el delirio no se detecta hasta en 3 de cada 4 pacientes.

Ayudan a guiar las decisiones de prevención y tratamiento.

La detección delirio ya se ha integrado en muchos protocolos de dolor y sedación.

Existen herramientas que proporcionan

evaluaciones altamente sensibles y

específicas para el delirio, los más utilizados:

Método de Evaluación de la Confusión en

la UCI (CAM-ICU);

Escala del Delirio en Cuidados Intensivos

(CILSS).

Escala de screening de delirio en

enfermería (Nu-DESC).

Puntuación de detección de delirio (DDS).

Prueba cognitiva para Delirium (CTD).

Evaluación de la conciencia:

Los dos componentes de la conciencia son "excitación" y "contenido".

La excitación de la conciencia es sinónimo a nivel de conciencia. Por lo tanto, una evaluación completa de la conciencia debe incluir una evaluación de "excitación", utilizando una escala de sedación-agitación [por ejemplo, Richmond Agitación-Sedación Escala (RASS) o Riker sedación-agitación Scale (SAS)], que permite la categorización del paciente en el espectro de excitación. Esto debe ser parte de cualquier examen neurológico normal, no sólo para los pacientes que reciben sedantes.

La segunda etapa del examen de conciencia, lo que debería ocurrir en todos los pacientes que son despertados a voz (RASS -3, SAS 3 o más alerta), implica una evaluación de "contenido" con una herramienta de detección delirio. Hacemos hincapié en que el contenido de la conciencia (es decir, la detección de delirio) no puede ser evaluado cuando el nivel de conciencia de una persona está tan deteriorada que están en estado de estupor o coma (RASS -4 / -5 o SAS 2.1).

Primer paso: Evaluación de la

sedación:

CAM-ICU

Evalúa cuatro características: Cambio agudo o variación en el

estado mental de la línea de base;

Falta de atención;

Nivel de conciencia alterado;

Pensamiento desorganizado.

Método rápido: 2 minutos.

Sensibilidad: 93 – 100%; Especificidad: 98 – 100%.

Segundo paso:

Evaluación del delirio:

CAM-ICU

CAM-ICU

CAM-ICU

EN EL PACIENTE CON DEMENCIA?

Los criterios de delirium pueden ser diagnosticables aún en pacientes con demencia.

Es importante identificar correctamente el estado funcional cognitivo basal.

DELIRIUM DEMENCIA

Inicio rápido. Alteración en la atención.

Nublamiento de la conciencia. Usualmente peor en la noche.

Curso fluctuante.

Inicio gradual. Deterioro intelectual.

Alteración en la memoria.

Y EN EL PACIENTE CON DEPRESIÓN MAYOR?

GENERALMENTE EL PACIENTE QUE CUMPLE LOS CRITERIOS PARA CAM ICU POSITIVO, SE DIAGNOSTICA TAMBIÉN PARA DELIRIO.

CILSS

Lista de verificación de 8 ítems: Nivel de conciencia; Falta de atención; Desorientación; Alucinaciones / delirios / psicosis; Agitación o enlentecimiento psicomotores; Discurso inapropiado o estado de ánimo; Sueño / trastornos del ciclo vigilia; Fluctuación de los síntomas.

Sensibilidad: 99%. Especificidad: 64%. Evaluados durante un período de 8 a 24 horas. Los pacientes reciben un punto por cada síntoma que se

manifiesta durante el período de tiempo especificado (cero puntos si síntoma no se manifiesta).

Una puntuación ≥4 indica una CILSS positivo y la presencia de delirio.

Si el DELIRIO está presente...

Herramientas para su detección en estudio:

LCR (Salón RJ, Shenkin SD, MacLullich AM. Una revisión sistemática de la

literatura de los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo en el delirio. Dement Geriatr Cogn Disorders. 2011)

NEUROIMÁGENES. (Soiza RL, Sharma V, Ferguson K, Shenkin SD, Seymour DG,

MacLullich AM. Estudios de delirio Neuroimagen: una revisión sistemática. J Psychosom Res. 2008)

(Morandi A, Gunther ML, Vasilevskis EE, et al. Neuroimagen en pacientes de cuidados intensivos delirantes: un informe preliminar de series de casos. Psiquiatría (Edgmont) 2010)

Podemos predecirlo?

La “Predicción de delirio en pacientes de la UCI” (PRE-DELERIC) es el primer modelo de predicción de delirio desarrollado específicamente para la UCI y ha demostrado una excelente discriminación.

Nos ayuda a identificar aquellos pacientes con mayor riesgo; y a orientar de esta manera estrategias de prevención ANTES de la aparición del delirio.

Van den Boogaard M, Pickkers P, Slooter AJ, et al. Desarrollo y validación de PRE-DELIRIC (predicción del

delirio en pacientes de UCI) modelo de predicción de delirio en los pacientes de cuidados intensivos: estudio

multicéntrico observacional. BMJ. 2012

Ensayos de intervención de terapias potenciales:

Se han centrado en los factores de riesgo iatrogénicos, como sedantes, analgésicos y el sueño, y sobre los mecanismos de

patogénesis potenciales, tales como deficiencias colinérgicas, la atenuación de la inflamación, y el agotamiento de

triptófano.

MENDS Dexmedetomidina vs Lorazepam

SEDCOM Dexmedetomidina vs Midazolam

DEXCOM Dexmedetomidina vs Morfina

MIDEX Dexmedetomidina vs Midazolam

PRODEX Dexmedetomidina vs Propofol

• No demostró beneficio Rivastigmina

• Efecto pleiotrópico

• Atenuación de la inflamación y la activación microglial

• Mejora la disfunción endotelial, que aumenta la permeabilidad de la BHE, incrementando la neuroinflamación.

Estatinas

• En post-quirúrgico

• Trastornos del ciclo de sueño-vigilia.

L-triptófano y Melatonina

ANTIPSICÓTICOS:

HALOPERIDOL: Antagonismo de la Dopamina en receptores corticales y

nigroestriados (D2). Desinhibición de la acetilcolina. Buena disponibilidad VO o IM.

ATÍPICOS: Menor afinidad por receptores D2. Otros receptores del SNC: adrenérgicos, serotonina y

muscarínicos.

EA: Extrapiramidalismo, acatisia, sindrome neuroléptico maligno, discinesia tardía, trastornos de la glucosa y el colesterol, arritmias, TEPA, torsade de pointes.

AGONISTAS ALFA-2:

Receptores: Alfa-2a: efecto se ha asociado a simpaticolisis, hipnosis, sedación,

analgesia y efectos neuroprotectores en general. Alfa-2b: analgesia en médula espinal. Alfa-2c: trastornos de estrés postraumático y respuesta fisiológica a la

retirada de drogas.

DEXMEDETOMIDINA: Sedante, hipnótico y analgésico eficaz, con depresión respiratoria

mínima. “Sedación cooperativa”. Parece imitar mejor el sueño que agentes GABAérgicos, y tener efectos

cardio y neuroprotectores. EA: bradicardia e hipotensión. Se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardíaca,

ICC, enfermedad hepática avanzada o fármacos colinérgicos o simpaticolíticos.

CLONIDINA.

¿Por qué la Dexmedetomidina resultó más beneficiosa?

HIPÓTESIS:

“Mejor logro de objetivos de sedación con Dexmedetomidina”.

“Evitar fármacos más deliriogénicos como benzodiacepinas y opiáceos”.

“Mejora la fisiología del sueño”

Niveles de recomendación:

El haloperidol es el medicamento recomendado para el manejo del delirium en el enfermo grave, comenzando con dosis de 2,5 a 5 mg intravenosos, con intervalos de 20 a 30 min, hasta el control de los síntomas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

Los antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina) se recomiendan como alternativa en el manejo del delirium. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

Se recomienda la dexmedetomidina como alternativa en el manejo del delirium. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

Las benzodiazepinas no están indicadas para el manejo del delirium, ya que predisponen a la sedación excesiva, depresión respiratoria y empeoramiento de la disfunción cognitiva. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

No se recomienda el uso de inhibidores de colinesterasa en el manejo del delirium. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

Celis-Rodríguez E, et al. Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la

sedoanalgesia en el paciente adulto críticamente enfermo. Med Intensiva. 2013.

DELIRIO HIPERACTIVO DELIRIO HIPOACTIVO

Antagonistas dopaminérgicos (Haloperidol, Risperidona, Quetiapina):

Dosis moderadas de Haloperidol (<20 mg/24 hs, en dosis divididas). Luego de implementarlo:

ECG de 12 derivaciones, valoración del QT. Chequear electrolitos (Mg, K). Evaluar medicación concomitante que prolongue el QT o inhiba la CPY3A4.

Cuando el Haloperidol es contraindicado o no deseable:

Antipsicóticos atípicos: alta evidencia en Quetiapina y Risperidona.

DISCONTINUAR ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS SI EL QT SE INCREMENTA >25% AL DE BASE O ES > 500 MSEG.

AGONISTAS ALFA-2: Considerar el cambio por Propofol o Midazolam, comenzando con 0.4 mcg/kg/h, titulando la dosis cada 20 minutos según el objetivo del RASS.

AntIconvulsivantes u otros (Memantine, gabapentín).

Dosis de Haloperidol BAJAS (0,25 a 1 mg/24 hs), nocturnas. Si usamos agentes atípicos, considerar aquellos con menor sedación (Risperidona). En caso de retardo psicomotor extremo o eventos catatónicos, en ausencia de agitación o psicosis, usar agonistas dopaminérgicos convencionales (Memantine).

En conclusión...

La dexmedetomidina puede ser una alternativa aceptable a los opioides y medicamentos GABAergicos para abordar la sedoanalgesia y necesidades hipnóticas de pacientes en estado crítico en la UCI. Uno de los beneficios de la dexmedetomidina es la falta de depresión respiratoria, incluso en dosis altas. La bradicardia e hipotensión son los dos efectos secundarios que deben ser considerados.

Los costos asociados con la UCI pueden ser importantes y deben ser considerados en el tratamiento del delirio y la elección de la sedación. Cuando se comparó la dexmedetomidina con otros agentes sedantes y duración de la estancia en la UCI, los costos de la asistencia respiratoria mecánica, y los costos de adquisición de medicamento, en comparación, la dexmedetomidina no se han encontrado asociados con un aumento significativo costo total (Pandharipande PP, Pun BT, Herr DL, et al. Efecto de la sedación con dexmedetomidina vs lorazepam en la disfunción cerebral aguda en pacientes con ventilación mecánica: MENDS ensayo controlado aleatorio.JAMA. 2007), y en un estudio se asocia con disminución de los costos totales de la UCI cuando se utiliza para la sedación a largo plazo en comparación con midazolam (Dasta JF, Kane-Gill SL, Pencina M, et al. Un análisis de minimización de costes de la dexmedetomidina en comparación con midazolam para la sedación a largo plazo en la unidad de cuidados intensivos. Crit Care Med. 2010.)

No estamos sugiriendo que la dexmedetomidina es la solución para todos los pacientes en la UCI, o que la dexmedetomidina es una droga "mejor" que aquéllas que se utilizan en la UCI. Más bien, los agonistas alfa-2, como la dexmedetomidina pueden desempeñar un papel complementario como parte de una estrategia global para abordar las complejas necesidades del paciente crítico. Esto es particularmente cierto para los pacientes en los que los opioides y las benzodiazepinas pueden presentar factores de riesgo adicionales para el desarrollo o exacerbación de delirio.

“Los pacientes críticos demasiado `enfermos´ para someterse a rehabilitación física”

Secuelas del delirio: Incapacidad funcional.

Deterioro cognitivo.

“Los pacientes sometidos a rehabilitación temprana son más propensos a volver a su

estado funcional basal (por ejemplo, libre de ADL y deterioros AIVD). Además, la terapia física

y ocupacional precoz se asoció con una reducción del 50% en la duración del delirio en la UCI

y en el hospital, lo que sugiere una asociación entre la pronta rehabilitación y mejora de los

resultados cognitivos” (“La terapia temprana física y ocupacional en ventilación mecánica, los

pacientes críticamente enfermos: un ensayo controlado aleatorio.” Lancet. 2009)

“Los pacientes sometidos a un programa de rehabilitación de 12 semanas, en el hogar

haciendo hincapié en la rehabilitación de la función ejecutiva, así como la función física

habían mejorado las puntuaciones en una prueba de funcionamiento ejecutivo y reportó

menos el deterioro de IADLs en comparación con los pacientes tratados con la atención

habitual. Estos datos sugieren la viabilidad de la rehabilitación cognitiva para pacientes

ambulatorios y rehabilitación funcional de los supervivientes del hospital. Un ensayo aleatorio

de la rehabilitación de la memoria, el razonamiento y la velocidad de procesamiento llevado a

cabo en pacientes ambulatorios ancianos demostró mejoras específicas de dominio en los

grupos de intervención” (“Efectos de las intervenciones de entrenamiento cognitivo con los adultos

mayores.: Un ensayo controlado aleatorio.” JAMA 2002)

Estrategias de prevención:

SEDANTES

• Despertar espontáneo diario y respiración espontánea (Trial ABC).

• Elección del sedante adecuado

• Evitar uso de BDZ

DOLOR

• Los opioides usados para tratamiento del dolor son protectores, mientras que usados en dosis para producir sedación pueden aumentar el riesgo.

MOVILIZACIÓN

• Terapia física y ocupacional temprana.

SUEÑO

• Reducción de ruido.

• Normalización de iluminación.

• Reducción de intervenciones nocturnas

FÁRMACOS

ABCDE

Morandi A, Brummel NE, Ely EW. ”Sedación, el delirio y la ventilación mecánica:. El enfoque

'ABCDE'.” Curr Opin Crit Care 2011 Feb.

Hoja de ruta del cerebro:

¿Hacia dónde va el paciente?

Objetivo para el RASS

¿Dónde está el paciente ahora?

Determinar el RASS real

¿Dónde está el paciente en el contenido del pensamiento

ahora? Determinar el CAM

ICU

¿Cómo llegó el paciente al estado

actual Evaluar los fármacos

actuales

5 PASOS PARA EL MANEJO DEL DELIRIO...

1- DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de delirio se basa en la evaluación clínica y se guía por criterios estándar.

Clasificación Internacional de Enfermedades, décima edición (CIE-10) .

Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, quinta edición (DSM-5)

Criterios DSM-5.

RECONOCIMIENTO DE PACIENTES DE RIESGO

Características del paciente.

Factores médicos predisponentes y precipitantes.

Factores de riesgo modificables y no modificables del paciente.

Condiciones médicas especiales o procedimientos quirúrgicos.

Evaluar la función cognitiva de base del paciente.

TÉCNICAS DE PREVENCIÓN:

Identificar agentes farmacológicos deliriogénicos.

Promover protocolos no farmacológicos para mejorar el sueño.

Movilización temprana.

En pacientes en UTI, especialmente en ARM: Evaluar niveles de sedación.

Uso de agentes para sedación menos deliriogénicos (Dexmedetomidina – Propofol).

Adecuado manejo del dolor. Evitar el uso de opioides para la excitación psicomotriz.

Interrupción de la sedación durante el día.

Restaurar la sedación, si es necesario, en dosis menores.

SCREENING Y DETECCIÓN PRECOZ:

Alto nivel de sospecha.

En grupos de alto riesgo, usar escalas de detección: CAM-ICU, DSM V.

Prestar especial atención a la presencia de delirio hipoactivo.

Entrenar a personal multidisciplinario.

TRATAMIENTO DE TODAS LAS FORMAS DE DELIRIO.

Identificar y tratar causas médicas.

Tratamiento de comorbilidades previas y factores reversibles.

Movilización precoz: Despertar diurno.

Remover catéteres y otros dispositivos que limiten la movilidad.

Fisioterapia y Terapia Ocupacional intensivos.

Proveer al paciente de elementos necesario para su percepción sensorial.

Manejo de la luz en la UTI.

Proveer estimulación intelectual.

Conclusiones:

El delirio se asocia con resultados adversos a corto y largo plazo después de una enfermedad crítica.

Hemos visto tanto tiempo como parte del paisaje en nuestros pacientes de la UCI que erróneamente hemos llegado a pensar que es normal y aceptable.

El delirio representa una insuficiencia de órgano que deben ser controlados adecuadamente con el fin de intentar minimizar los riesgos y la duración que son tan predictiva de malos resultados.

El tratamiento eficaz para este síndrome mortal sigue siendo un área de estudio en curso y la gestión de delirio ocupa un área de investigación creciente.

La implementación del cribado delirio eficaz es factible, pero requiere atención a los métodos de implementación, incluyendo un cambio en la cultura de la UCI que el delirio es inevitable o una parte normal de una enfermedad crítica.

Tal vez la pieza más importante de la aplicación es hacer uso de la información proporcionada por la herramienta de detección delirio de comunicar de manera eficiente el estado cognitivo y modificar el manejo del paciente, tales como las enfermedades causales, las drogas y los riesgos ambientales.

Revisión bibliográfica:

“Consensus and variations in opinions on delirium care: a survey of European delirium specialists” A. Morandi, D. Davis, J. K. Taylor, G. Bellelli, B. Olofsson, S. Kreisel, A. Teodorczuk, B. Kamholz, W. Hasemann, J. Joven, M. Agar, S. E. de Rooij, D. Meagher, M. Trabucchi, y AM MacLullich. International Psychogeriatrics (2013), 25:12, 2067–2075.

“Delirium prevalence, incidence, and implications for screening in specialist palliative care inpatient settings: a systematic review.” Hosie A, Davidson PM, Agar M, et al. Palliat Med 2013; 27:486–498.

“Future Directions of Delirium Research and Management” Christopher G. Hughes, MD, Nathan E. Brummel, MD, Eduard E. Vasilevskis, MD, Timothy D. Girard, MD, MSCI,and Pratik P. Pandharipande, MD, MSCI. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. Autor manuscrito; disponible en PMC 2013 01 de septiembre.

“Preventing delirium in the intensive care unit” Nathan E. Brummel, MD and Timothy D. Girard, MD, MSCI. Crit Care Clin. 2013 Jan.

“Implementing Delirium Screening in the Intensive Care Unit: Secrets to Success” Nathan E. Brummel, Eduard E. Vasilevski, Jin Ho Had, Leanne Boehm, Brenda T. Pun, and E. Wesley Ely. Crit Care Med. 2013 September .

MUCHAS GRACIAS !!