gagal jantung

7/17/2019 GAGAL JANTUNG

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-568c594d30902 1/12

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan masalah kesehatan dunia.1 Di Asia, terjadi perkembanganekonomi secara cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya

hidup – peningkatan konsumsi kalori, lemak dan garam; peningkatan

konsumsi rokok; dan penurunan aktivitas. Akibatnya terjadi peningkatan

insiden obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang

berujung pada peningkatan insiden gagal jantung. 1

Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit

kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika. American Heart

Association (AA! tahun "##$ melaporkan %," juta penduduk Amerika

&erikat menderita gagal jantung. Asuransi kesehatan Medicare USA paling

banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung

(A''AA "##%!."

Di )ndonesia, data dari Departemen *esehatan tahun "##+ menunjukan

pasien yang diopname dengan diagnosis gagal jantung mencapai 1$.$$. -

Gagal jantung erat kaitannya dengan penurunan kualitas hidup dan mortalitas

tinggi, serta dapat mengakibatkan ketidakmampuan isik secara kronik sehingga menjadi beban ekonomis yang tinggi. $

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Gagal Jantung

II.1.1. Definisi

Gagal jantung merupakan sindrom kompleks di mana seorang pasien harus

memiliki tampilan gejala khas gagal jantung (sesak saat istirahat atau saat

aktiitas, kelelahan, serta tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau

edema pergelangan kaki!, tanda khas gagal jantung (takikardi, takipnea,

ronki, eusi pleura, peningkatan /0, edema perier, hepatomegali! serta bukti

objekti kelainan struktural atau ungsional jantung saat istirahat

(kardiomegali, bunyi jantung -, murmur, kelainan pada echocardiograi,



peningkatan natriuretic peptide!. ada gagal jantung, jantung tidak dapat

menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolik tubuh.%

II.1.2. Pembagian Gagal Jantung

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnrmalitas struktural

!antung "A##$A%A& atau berdasarkan ge!ala berkaitan dengan

ka'asitas fungsinal " N(%A & )*+

Klasifikasi gagal !antung

menurut A## $ A%A

Tingkatan berdasarkan ge!a

dan aktifitas fisik

&tadium A

2emiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.

3idak terdapat ganguan structural

atau ungsional jantung, tidak

terdapat tanda atau gejala

*elas )3idak terdapat batasan dala

melakukan aktiitas isik. Aktiit

isik sehari4hari tidak menimbulka

kelelahan, palpitasi atau sesak naas

&tadium 53elah terbentuk penyakit struktur

jantung yang berhubungan dengan

perkembangan gagal jantung. 3idak

terdapat tanda atau gejala

*elas ))

3erdapat batasan aktivitas ringa3idak terdapat keluhan saat istiraha

namun aktivitas isik sehari4ha

menimbulkan kelelahan, palpita

atau sesak naas

&tadium '

Gagal jantung yang asimptomatis berhubungan dengan penyakit

struktural jantung yang mendasari

*elas )))

3erdapat batasan aktivitas bermakn3idak terdapat keluhan saat istiraha

tetapi aktivitas isik ringa

menyebabkan kelelahan, palpita



atau sesak

&tadium D

enyakit struktural jantung yang

lanjut serta gejala gagal jantung yang

sangat bermakna saat istirahat

6alaupun sudah mendapat terapi

medis maksimal

*elas )0

3idak dapat melakukan aktivitas is

tanpa keluhan. 3erdapat gejala sa

istirahat. *eluhan meningkat sa

melakukan aktivitas

A'' 7 American 'ollege o 'ardiology ; AA 7 American eart Association;

89A 7 8e6 9ork eart Association

5eberapa istilah dalam gagal jantung +:

1. Gagal jantung sistolik dan diastolik

*edua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari

pemeriksaan jasmani, oto toraks atau *G dan hanya dapat dibedakan

dengan eko4Doppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, atik,

kemampuan aktivitas isik menurun dan gejala hipoperusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel. Gagal jantung diastolik dideinisikan sebagai gagal jantung dengan

raksi ejeksi lebih dari %#<. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler4

ekokardiograi.

". Low Output dan High Output Heart Failure



Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan

katup dan perikard. High Output HF ditemukan pada penurunan resistensi

vascular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, istula A40,

beri4beri dan penyakit aget.

-. Gagal /antung Akut dan *ronik

'ontoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba4tiba

akibat endokarditis, trauma atau inark miokard luas. 'urah jantung yang

menurun secara tiba4tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa

disertai edema perier.

'ontoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainanmultivalvular yang terjadi secara perlahan4lahan. *ongesti perier sangat

menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik

$. Gagal /antung *anan dan Gagal /antung *iri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal

jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti

pada hipertensi pulmonal primer sekunder, tromboemboli paru kronik

sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perier,

hepatomegali dan distensi vena jugularis.

II.1., -'idemilgi

revalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi berkisar antara " sampai

-#< dan yang asimtomatik sebesar $< dari keseluruhan populasi. Angka inicenderung mengikuti pola eksponensial seiring dengan usia, sehingga

bertambah pada orang tua (=# – +# tahun! menjadi 1# – "#<.- 2eskipun

insidens relati gagal jantung lebih rendah pada 6anita dibandingkan pria,

6anita berkontribusi pada setidaknya setengah dari kasus gagal jantung yang

ada karena angka harapan hidup mereka yang lebih tinggi. Di Amerika,



prevalensi gagal jantung pada usia %# tahun ialah sebesar 1< dimana pada

usia +# tahun mencapai =,%<. Di )nggris, prevalensi gagal jantung pada usia

>#4=# tahun sebesar %< dan mencapai "#< pada usia +# tahun. &ituasi yang

sama terjadi di )talia dan ortugal. Di negara 'ina, prevalensi gagal jantung

pada usia ># tahun ke atas sebesar #,<. "Diperkirakan lebih dari 1% juta kasus

baru gagal jantung muncul setiap tahunnya di seluruh dunia. ?aktanya saat ini

%#< penderita gagal jantung akan meninggal dalam 6aktu % tahun sejak

diagnosanya ditegakkan.$

II.1. -tilgi

enyebab umum gagal jantung adalah rusaknya atau berkurangnya massa

otot jantung karena iskemi akut atau kronik, peningkatan resistensi vaskuler

karena hipertensi, atau karena takiaritmia (misalnya atrial ibrilasi!. adadasarnya semua kondisi yang menyebabkan perubahan pada struktur ataupun

ungsi ventrikel kiri dapat mempredisposisikan seseorang untuk menderita

gagal jantung. enyakit jantung koroner merupakan penyebab terbanyak (>#4

=%<!, diikuti oleh penyakit katup (1#<! dan kardiomiopati (1#<!. De6asa ini

studi epidemiologi menunjukkan bah6a sekitar setengah dari pasien gagal

jantung memiliki raksi ejeksi (ejection fraction; ?! ventrikel kiri yang baik

(? $#4%#<!, sehingga tidak lagi dipikirkan bah6a gagal jantung secara

primer terjadi akibat penurunan raksi ejeksi ventikel kiri.$

II.1.) Patfisilgi

ada gagal jantung terjadi beberapa mekanisme yang mempengaruhi

progresivitas penyakit tersebut, antara lain mekanisme neurohomonal yang

meliputi aktivasi sistem sara simpatik, aktivasi system renin4angiotensin dan

perubahan vaskuler perier serta remodeling ventrikel kiri, yang semuanya

bereperan mempertahankan homeostasis.=

Aktivasi Sistem Saraf Simpatik

enurunan curah jantung pada gagal jantung akan mengaktikan serangkaian

mekanisme adaptasi untuk mempertahankan homeostasis kardiovaskuler,



dimana mekanisme ini merupakan adaptasi yang penting segera setelah

terjadi penurunan curah jantung.

Aktivasi sistem sara simpatik terjadi bersamaan dengan berkurangnya tonus

parasimpatik. ada keadaan ini, terjadi penurunan inhibisi releks

baroreseptor arterial atau kardiopulmoner. @eseptor ini berungsi

menurunkan tekanan darah. Di sisi lain terjadi peningkatan eksitasi

kemoreseptor perier nonbaroreleks dan metaboreseptor otot., akibatnya

terjadi peningkatan tonus simpatis dan pengurangan tonus parasimpatis

dengan resultan menurunnya denyut jantung dan peningkatan resistensi

vaskuler perier. *arena tonus simpatis meningkat, maka akan terjadi

peningkatan level norepinerin, neurotransmiter adrenergik yang poten, disirkulasi seiring berkurangnya ambilan kembali norepinerin dari ujung sara.

2eskipun demikian, pada gagal jantung stadium lanjut akan terjadi

penurunan norepinerin pada miokard karena mekanisme yang masih belum

diketahui.

eningkatan aktivasi reseptor simpatis 4adrenergik menyebabkan

peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi miokard yang berakibat

terjadi peningkatan curah jantung. eningkatan aktivitas ini menyebabkan

simulasi reseptor B4adrenergik miokard yang menyebabkan inotropik positi

dan vasokonstriksi arteri perier.

2eskipun norepinerin meningkatkan kontraksi dan relaksasi serta

mempertahankan tekanan darah, hal ini justru menyebabkan kebutuhan

energi miokard akan bertambah sehingga memperburuk iskemi saat distribusi

oksigen terbatas. enambahan arus adrenergik dari system sara pusat akanmenyebabkan ventricular tachycardia atausudden cardiac death.

Di sisi lain, peningkatan tonus simpatis renal menyebabkan vasokonstriksi

sehingga aliran darah ginjal berkurang, seiring dengan peningkatan

reabsorpsi 8atrium dan air di tubular ginjal. &elain itu, terjadi pula pelepasan

arginin vasopressin (A0! dari hipoisis posterior untuk mengurangi ekskresi



air yang akan memperburuk vasokonstriksi perier. Angiotensin )) juga

menstimulasi pusat haus di otak dan menyebabkan pelepasan A0 dan

aldosteron, yang keduanya menyebabkan disregulasi homeostasis garam dan

air.=

ada pasien gagal jantung, terjadi pula peningkatan G" dan G)", serta

pelepasan Atrial atriuretic !eptide (A8! dan "rain atriuretic

!eptide (58!. Dalam kondisi isiologis, keduanya dilepaskan saat terjadi

regangan miokard dan peningkatan asupan 8atrium. &etelah dilepas,

keduanya berperan meningkatkan ekskresi air dan garam serta menghambat

pelepasan renin4aldosteron, atau dengan kata lain sebagai #counter$

regulatoryC. 2eskipun demikian, semakin parah derajat gagal jantung, maka

eek A8 dan 58 terhadap ginjal semakin berkurang.>,=

Aktivasi Sistem %enin$Angiotensin &%AS'

5erbeda dengan pengaktian tonus simpatis, aktivasi sitem renin4angiotensin

terjadi setelah selang 6aktu yang lebih lama. 2ekanisme aktivasi @A& pada

gagal jantung meliputi hipoperusi renal, penurunan iltrasi 8atrium ketika

mencapai makula densa, dan peningkatan stimulasi simpatik di ginjal yang

berakibat pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerular. @enin ini

kemudian berikatan dengan angiotensinogen yang disintesis di hati untuk

membentuk angiotensin ). Angiotensin (onverting )n*yme (A'! berikatan

dengan angiotensin ) membentuk angiotensin )). &ebanyak #< aktivitas A'

terjadi di jaringan dan 1#< sisanya pada interstitial jantung dan pembuluh

darah.

Angiotensin )) akan meningkatkan eeknya setelah berikatan dengan reseptor

A31 dan A3". A31 banyak berlokasi pada sara miokard sementara A3 " pada

ibroblas dan interstitial. Aktivasi reseptor A3 1 menyebabkan vasokonstriksi,

pertumbuhan sel, sekresi aldosteron, dan pelepasan katekolamin; sementaraaktivasi reseptor A3" menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel,

natriuresis dan pelepasan bradikinin.

Angiotensin )) berperan mempertahankan homeostasis sirkulasi dalam jangka

pendek. 2eskipun demikian, ekspresi berlebihan angiotensin )) menyebabkan

ibrosis pada hati, ginjal, dan organ lainnya. Angiotensin )) juga dapat



memperburuk aktivasi neurohormonal dengan meningkatkan pelepasan

norepinerin dari ujung sara simpatis. &elain itu, terjadi pula stimulasi

korteks adrenal untuk memproduksi aldosteron yang juga berperan dalam

mempertahankan homeostasis jangka pendek dengan mempengaruhi

reabsorpsi 8atrium pada tubulus distal ginjal. 2eskipun demikian, ekspresi

aldosteron berlebihan menyebabkan hipertroi dan ibrosis vaskuler serta

miokard yang menyebabkan berkurangnya complianceC vaskuler dan

meningkatkan kekakuan ventrikel. Aldosteron berlebihan juga menyebabkan

disungsi sel endotel, disungsi baroreseptor, serta inhibisi ambilan

norepinerin, yang semuanya akan memperburuk gagal jantung.=

!eru+ahan eurohormonal ,askuler !erifer

ada pasien gagal jantung, terjadi interaksi kompleks antara sistem sara otonom dengan mekanisme autoregulasi lokal yang bertujuan

mempertahankan suplai darah ke otak dan jantung, sementara mengurangi

suplai ke kulit, otot rangka, organ sphlancnic dan ginjal; semua itu akibat

pelepasan norepinerin sebagai vasokonstriktor yang poten, natriuretic

peptides, 8E, bradikinin, G)" serta G".

5agi jantung, peningkatan tonus simpatis ini bertujuan mempertahankan

tekanan arteri, sementara stimulasi simpatik pada vena menyebabkan

peningkatan tonus vena untuk mempertahankan venous return dan pengisian

ventrikel untuk mempertahankan hukum &tarling. &eharusnya pada keadaan

normal, pelepasan 8E terus4menerus akan menyebabkan counter$responseC

yakni vasodilatasi, namun pada gagal jantung stadium lanjut hal ini tidak

terjadi.=

%emodelling ,entrikel -iri

ada pasien gagal jantung, terjadi perubahan miosit jantung, yakni

berkurangnya kontraktilitas otot jantung, berkurangnya mioilamen miosit jantung, perubahan protein sitoskeleton, serta desensitisasi sinyal 4

adrenergik. &elain itu, terjadi pula pelepasan mediator4mediator radang

seperti 38?4B dan )F41, yang dilepaskan ketika terjadi kerusakan pada

jantung yang berperan dalam perburukan gagal jantung.



ipertroi miosit jantung yang terjadi karena peningkatan tekanan sistolik

dinding ventrikel menyebabkan penambahan sarkomer paralel dan

peningkatan ukuran miosit sehingga menyebabkan penebalan dinding

ventrikel kiri ( pressure overload hipertroi konsentrik!. ada volume

overload , peningkatan tekanan diastolic menyebabkan peningkatan panjang

miosit dan penambahan jumlah sarkomer serial (hipertroi eksentrik!. =,+

ada gagal jantung terjadi mekanisme kompensasi ?rank &tarling. Gagal

jantung yang disebabkan oleh ungsi ventrikel kiri yang menurun

menyebabkan stroke volumemenurun dibandingkan jantung yang normal.

enurunan stroke volume menyebabkan pengosongan ventrikel menjadi tidak

adekuat; akhirnya volume darah yang terakumulasi di ventrikel selama ase

diastole menjadi lebih banyak dibandingkan keadaan normal. 2ekanisme?rank4&tarling membuat adanya peningkatan peregangan dari mioiber

sehingga dapat menginduksi stroke volume pada kontraksi berikutnya,

sehingga dapat membantu pengosongan ventrikel kiri dan

meningkatkan cardiac output. *ompensasi ini memiliki keterbatasan. ada

kasus gagal jantung berat dengan depresi kontraktilitas,cardiac output akan

menurun, lalu terjadi peningkatan end$diastolic volume dan tekanan ( yang

akan ditransmisikan secara retrograde ke atrium kiri, vena pulmoner dan

kapiler ! sehingga dapat menyebabkan kongesti pulmoner dan edema. >

II.1.+ Penegakkan Diagnsis)

2aniestasi klinis gagal jantung%

Tam'ilan Klinis Ge!ala Tanda

dema erier

kongesti

&esak naas, kelelahan,

mudah penat, anoreksia

dema perie

peningkatan /0

edema parhepatomegali, asite

bendungan caira

kakeksia

dema aru &esak naas yang sangat @onki basah halus ata



berat saat istirahat

basah kasar di par

eusi paru, takikardi

takipnea

&yok kardiogenik

enurunan kesadaran,

lemah, akral perier

dingin

erusi perier yan

buruk, tekanan dara

sistolik H # mm

anuria atau oliguria

3ekanan darah

yang sangat tinggi (

gagal jantung

hipertensi ! &esak naas

eningkatan tekana

darah, penebala

dinding ventrikel ki

ejeksi raksi masih baik

Gagal /antung

kanan &esak naas, mudah lelah

3anda4tanda disung

ventrikel kana

peningkatan /0

edema perie

hepatomegali, asites

emeriksaan *G 1" sadapan sangat dianjurkan. *epentingan utama dari*G adalah untuk menilai irama jantung, menentukan keberadaan hipertroi

pada ventrikel kiri atau ri6ayat inark miokard (ada atau tidak adanya

I wave!. *G normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya

disungsi diastolic ventrikel kiri.%,=

emeriksaan oto toraks memberikan inormasi mengenai ukuran dan bentuk

jantung serta keadaan vaskularisasi paru, yang memungkinkan penilaian

kongesti. ?oto toraks juga dapat mengidentiikasi penyebab nonkardiak pada

pasien yang dapat disebabkan oleh kelainan paru atau toraks.

&elain modalitas tersebut di atas, dapat pula digunakan modalitas lain untuk

menunjang diagnostic seperti coronary angiography, 2@), dan '3 &can.$



enegakkan diagnosis gagal jantung dalam praktek dokter umum adalah

dengan kriteria ?ramingham, dimana keberadaan dua kriteria mayor atau 1

kriteria mayor disertai dua kriteria minor dibutuhkan. Adapun kriteria mayor

dan minor pada kriteria ?ramingham sebagai berikut:+

Kriteria ma!r Kriteria minr

!aro/ysmal nocturnal

dyspnea

eningkatan tekanan vena

jugular

@onki

*ardiomegali pada

pemeriksaan radiologi toraks

dema pulmoner akut

Gallop &-

eningkatan tekanan vena

pusat (J1> cm"E pada atrium

kanan!

epatojugular reluK

enurunan berat badan J$.% kg

dalam % hari sebagai respon

terhadap terapi

dema pergelangan ka

bilateral

5atuk nokturnal

0yspnea on ordinary e/ertion

epatomegali

usi pleural

enurunan kapasitas vit

hingga sepertiga dari maksimu

(yang pernah tercatat!

3akikardia (detak jantung J1"

kalimenit!

II.2 Gagal Jantung 'ada Geriatri

II.2.1 Patfisilgi

Disungsi diastolik yang relati tidak umum pada de6asa muda, terdapat

sebesar %#< dari kasus gagal jantung pada orang tua dan umum terjadi pada

6anita. ada disungsi diastolik, relaksasi miokard yang berkepanjangan danpeningkatan kekakuan (yang menurunkan tingkat pengisian dan volume!

meningkatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan mengurangi stroke volume

saat istirahat dan selama bekerja. Akibatnya, terjadi gagal jantung, bahkan



ketika ungsi sistolik (yang ditunjukkan oleh raksi ejeksi! normal atau

mendekati normal.

&eiring dengan bertambahnya usia, perubahan struktur jantung dan sistem

kardiovaskular membuat lebih rendah nya ambang rangsang untuk terjadi

gagal jantung. *olagen interstisial dalam miokardium meningkat,

miokardium menegang, dan relaksasi miokard menjadi lebih panjang.

erubahan ini menyebabkan penurunan yang signiikan dalam ungsi

diastolik ventrikel kiri, bahkan pada orang tua yang sehat. enurunan ungsi

sistolik juga terjadi seiring bertambahnya usia. &elain itu, terjadi penurunan

pada miokard dan respon vaskular terhadap stimulasi beta adrenergic yang

akan merusak kemampuan sistem kardiovaskular dalam memeberi responsterhadap peningkatan kebutuhan kerja.

&ebagai hasil dari perubahan ini, puncak, kapasitas kerja menurun secara

signiikan (sekitar +< per dekade setelah umur -#! dan cardiac output pada

puncak latihan berkurang lebih bermakna. Dengan demikian, pasien lanjut

usia lebih rentan terkena gagal jantung dibanding usia muda sebagai respon

terhadap stress atau kelainan sistemik. &tressor termasuk di dalamnya ialah

ineksi ( paling sering pneumonia !, hipotiroid, hipertiroidi, anemia, iskemia

miokard, hipoKia, hipothermia, hipertermia, gagal ginjal, obat4obatan,

(termasuk 8&A)D, beta4blockers, dan calcium channel +lockers!.

gagal jantung

Documents