gases y ph

8/19/2019 Gases y pH

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Capacidad de disociación del agua


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ARRHENIUS

unácido es una sustancia que

contiene un exceso de protones (H+)

mientras que una base es una

sustancia que contiene un exceso de

oxhí drilos (OH-)


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BRONSTED - LOWRY

• un ácido es una sustancia capaz de ceder

protones (donor de protones)

HA A- + H+

• una base es una sustancia capaz de tomar

protones (aceptor de protones)

B + H+ BH+


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al par ácido1 ↔ base1 se lo llama par conjugado

Ácido1

Base2+Ácido

2Base1+

Ácido1

H + Base1+

Ácido2

Base2 H++


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Fuerza de un ácido

ACIDOS Y BASESACIDOS Y BASES

Bronsted Lewis

fuertes débiles duros blandos


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• Grupo quí mico responsable de la acidez: H+

• Grupo quí mico responsable de la basicidad:

OH-

• Una solución es ácida cuando [H+] > [OH-]

• Una solución es básica cuando [H+]


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pH y amortiguadores sanguineos

• El pH (potencial de hidrógeno) es una medida dela acidez o alcalinidad de una disolución. El pH

indica la concentración de iones hidronio [H3O+]

presentes en determinadas sustancias. La sigla

significa "potencial de hidrógeno. Este término fue

acuñado por el quí mico danés Sørensen, quien lo

definió como el logaritmo negativo en base 10 de

la actividad de los iones hidrógeno.• Esto es: pH= -log[H+]


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• Los grupos funcionales que son ácidos débiles

tienen gran importancia fisiológica.

• Las soluciones de ácidos débiles y sus sales

amortiguan los cambios de pH.

• Un amortiguador es una solución que aminora los

cambios de pH.


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Las moléculas de agua tienden

a disociarse

Ki = [H+

][OH-

] / [H2O]

Ki [H2O]= Kw = [H+][OH-]

[H+] = [OH-] = 10-7 moles/litro

Kw = [H+][OH-] = [10-7][10-7] = 10-14

pH = -log [H3O+]


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Ácidos y bases débiles y fuertes

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

pH = -log [H3O+]

pH es el logaritmo negativo de la concentración de ión

Hidrógeno.


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El metabolismo produce ácidos

• Metabolismo Ácidos volátiles

Ácidos no volátiles H+

• pH = 7,35 - 7,45 H+ =45 - 35 nM/l.

• La concentración de protones es muy baja, pequeñas

variaciones, influyen significativamente en las reaccionesenzimáticas y procesos fisiológicos.


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Amortiguadores

• Cambios desfavorables de pH en los lí quidos corporales,activan los amortiguadores de defensa, con la consiguiente

absorción y/o liberación de H+

• La regulación final del pH depende de los pulmones yriñones


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El sistema Tampón CO2/HCO3-

• El bicarbonato es el principal tampón del LEC, regulado

por pulmones y riñones

Anhidrasa Carbónica

CO2 + H2O H2CO3

H2CO3 H+ + HCO3-


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• Ecuación de Henderson-Hasselbach:

pH= 6,1 + conc. HCO3-

0,03 PCO2

Los cambios de HCO3- del LEC = Trastornos

Acido básico metabólicos (riñones)

Los cambios de pCO2 = Trastornos

Ácido básico respiratorios (pulmones)


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Acidos no volátiles

• Metabolismo de Carbohidratos y grasas

CO2

• Metabolismo de aa. que contienen azufre, cisteí na y

metionina H2SO4

• Metabolismo de aa. lisina, arginina, histidina

HCL

•Alimentos ricos en H

2

PO4

-


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• Metabolismo de aa. aspartato y glutamato y ciertos aniones

orgánicos como citrato producen

HCO3-

Se alcanza cierto equilibrio, pero es mayor la producción deácidos que bases, se genera alrededor de 1 mEq/kg de peso de

ácido diariamente los que son inmediatamente tamponados.


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Trastornos Equilibrio Acido base

• T. por alteración primaria de la conc. de HCO3-

METABOLICOS

• T. por alteració

n primaria de la conc. de PCO2 RESPIRATORIOS

Se activan mecanismos de defensa para mantener el

equilibrio, minimizando los cambios de pH

pH= 7,35 - 7,45

Acidosis pH < 7,35 Alcalosis pH> 7,45


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Mecanismos de Regulación

• Tamponamiento LEC(inmediato) y LIC (tardí o)

• Ajustes de la pCO2, cambios en la frecuencia ventilatoria

pulmonar• Ajustes en la excreción renal de ácido o bases


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Tamponamiento LEC y LIC

• Trastornos metabólicos causados por adición deácidos o bases a los lí quidos corporales

• En el LEC, sistema tampón CO2 /HCO3-

H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

H+ H+ H+ (Ac. no volátiles )

La ecuación se desplaza hacia la derecha

la conc. de HCO3-


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Otros Tampones

• Fosfatos y Proteí nas plasmáticas también actúan como

tampones extracelulares

H+ + HPO4= H2PO4

H+ + Proteí nas H -Proteí na

Estos tres sistemas actúan en el 50% de sobrecarga de ácidos

no volátiles y 70% de sobrecarga por alcali, el resto deltamponamiento es intracelular.


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Tamponamiento Intracelular

• Entrada de H+ a la célula (Acidos No volátiles)

• Salida de H+ de la célula (Alcalis no volátiles)

El H+ es titulado dentro de la célula por el HCO3-, el

Fosfato y grupos histidina de las proteí nas.


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Otra fuente de tampón extracelular

• El hueso (NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)

En casos de acidosis crónica se provoca desmineralización

ósea por importantes pérdidas de Ca+ unido a H+ para formar

CaHPO4.


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• En los trastornos ácido base respiratorios el pH cambia poralteraciones de H2CO3, determinada directamente por la pCO2,prácticamente todo el proceso de regulación es intracelular

CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3

H2CO3 H+ + HCO3-

El H+ es tamponado por proteí nas celulares

y el HCO3- sale al extracelular


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Cambios en la frecuencia

ventilatoria pulmonar• La disminución de pH estimula la ventilación, entonces

desciende la pCO2, Hiperventilación

• El aumento de pH deprime la ventilación, entonces eleva

la pCO2, Hipoventilación

• La pCO2 y pH de la sangre son importantes reguladores de

la frecuencia ventilatoria.

• En trastornos acido/base, la respuesta pulmonar es

inmediata pero demora en completarse


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Defensa Renal

• Los riñones realizan ajustes en la

excreción de HCO3- y ácido neto en

respuesta a las variaciones de pH y de

la pCO2 plasmáticos.

• La excreción neta de ácido deriva de:

1. Reabsorción de Bicarbonato filtrado

2. Formación de ácidos titulables (buffer,

fosfato principalmente)

3. Producción de amoniaco


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• Se estimula la producción y

excreción de NH4+,

aumentando así , la excreción

neta de ácidos por los riñones,

devolviendo el nuevo HCO3-

generado en este proceso,

aumentando el HCO3-

plasmático


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• ACIDOSIS: aumento de H+ o

pCO2, se estimula la secreción

de H+, por la nefrona y se

reabsorbe toda la carga filtrada

de HCO3-.

ALCALOSIS, se inhibe la

secreción de H+ por la nefrona,

disminuye la excreción neta de

ácido y la reabsorción de

HCO3- . Aparecerá HCO3- en

la orina y disminuye el HCO3-

plasmática.


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Alteraciones del Equilibrio Ac/base

• Pulmones

Compensan los

trastornos

metabólicos

• Riñones

Compensan los

trastornos

respiratorios


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Gasometrí a arterial

• La gasometrí a sirve para evaluar el estado del equilibrio

ácido-base (se utiliza preferentemente la sangre venosa

perif érica) y para conocer la situación de la función

respiratoria (sangre arterial). En ocasiones, puede

servir para valorar el estado hemodinámico, utilizándose

la saturación venosa de oxí geno.

• La gasometrí a se realiza mediante un analizador de

gases, que mide directamente los siguientes parámetros:


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Parámetros principales

• PH, se expresa en unidades absolutas; presión parcial deCO2 (PCO2), se expresa en mmHg

• Presión parcial de O2 (PO2), se expresa en mmHg.

• A partir de estos parámetros, se calcula el bicarbonato

sódico (HCO3), que se expresa en mEq/l.• También se pueden calcular otros parámetros, entre los

que destacan el exceso de bases (EB) y la saturación de

oxí geno (SO2).


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Parámetros principales

• - pH: mide la resultante global de la situación del equilibrio ácido-base.

• En sí mismo, no es un par

ámetro de valoraci

ón de la funci

ónrespiratoria. Su interés reside en que nos habla del

“tiempo de las alteraciones respiratorias”, no de las

alteraciones respiratorias propiamente dichas, es decir, nos habla de

si un proceso respiratorio es agudo o crónico, o de cuando un proceso

crónico se agudiza.

• PaCO2: mide la presión parcial de dióxido de carbono en sangre

arterial. Se trata de un parámetro de gran importancia diagnóstica, pues

tiene estrecha relación con una parte de la respiración: la

ventilación (relación directa con la eliminación de CO2). Así ,

cuando existe una PaCO2 baja significa que existe una

hiperventilación, y al contrario, cuando existe una PaCO2 elevada

significa una hiperventilación.


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• PaO2: mide la presión parcial de oxí geno en sangre

arterial. Parámetro, así mismo, de gran utilidad, ya que evalúa la

otra parte de la respiración: la oxigenación (captación de oxí geno del

aire atmosf érico). Una PaO2 baja significa que existe hipoxemia

y una PaO2 elevada, una hiperoxia

•

• HCO3: y mide la situación del componente básico del equilibrio

ácido- base. Tampoco mide ningún aspecto de la función

respiratoria, sino que nos habla de si un proceso es agudo o cró

nico.• El EB y la SaO2 son parámetros calculados, no son del todo fiables y

no aportan ninguna información adicional


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Acidosis Metabólica

• Conc. de HCO3- plasmático disminuido y pH plasmático

bajo.

• Causas

1.- adición de ácidos no volátiles (ej. Cetoacidosis diabética)

2.- pérdida de alcali no volátil (ej. Diarrea)

3.- fracaso renal en la excreción de ácido neto suficiente para

reponer el HCO3

- utilizado en la titulación de ac. no vol

átil(ej. Insuf. Renal)


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• Aumento Frecuencia ventilatoria, disminución de la pCO2

• aumento de la excreción renal neta (aumento de la

reabsorción de HCO3- filtrado)

• aumento de la excreción de amonio (aumento de laproducción de nuevo HCO3-)

• alcanzar el balance


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Alcalosis metabólica

• HCO3- y pH plasmáticos elevados.

• Causas

1.- adición de alcali no volatil (ej. Ingesta de antiácidos)

2.- pérdida de ácido no volátil (ej. Pérdida de HCL por

vómitos)

• el de pH inhibe los centros respiratorios, disminuye la

frecuencia respiratoria y pCO2

,

• compensación respiratoria


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• Respuesta renal:

1.- Aumento de la excreción de HCO3- (disminución de la

reabsorción en la nefrona)

2.- Si la alcalosis se acompaña de VCE se estimula la

reabsorción de Na+ y HCO3- en el túbulo proximal


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Acidosis respiratoria

• Aumento de la pCO2 y disminución de pH plasmáticos

• Disminución del intercambio gaseoso a través de los

alvéolos

• Causas

1.-Ventilación insuficiente (ej. Depresión por f ármacos)

2.- Alteración de la difusión gaseosa (edema pulmonar)


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• El tamponamiento ocurre principalmente en el LIC (fase

aguda)

• El aumento de la pCO2 y la disminución de pH, estimulan la

reabsorción renal de HCO3- y la excreción de amonio

• Compensación renal, se logra en varios dí as (fase crónica)

• Ambas respuestas combinadas aumentan la excreción neta

de ácido y generan nuevo HCO3-


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Alcalosis Respiratoria

• Disminución de la pCO2 y aumento del pH plasmático

• Causas1.- Hiperventilación y eliminación excesiva de CO2

2.- Aumento de la ventilación por estimulación de centros

respiratorios (ej. Fármacos y trastornos del SNC)

3.- Respuesta a la ansiedad, dolor, miedo


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• El tamponamiento es principalmente intracelular

• El pH aumenta y la pCO2 disminuye, inhiben la reabsorción de

HCO3- por la nefrona y reducen la excreción de amonio.

• Ambos efectos disminuyen la excreción renal neta de ácido

• La corrección del trastorno normaliza la pCO2,

secundariamente la excreción renal de ácido aumenta a su nivel

inicial


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Análisis de la alteraciones del Equilibrio Acido/base

Muestra Sangre Arterial pH < 7,4 pH > 7,4

Acidosis

HCO3- < 24 pCO2 >40

Alcalosis

HCO3- >24 PCO2 < 40

Acidosis

metabólica

pCO2 < 40

Acidosis

respiratoria

HCO3- > 24

Alcalosis

metabólica

PCO2> 40

Alcalosis

respiratoria

HCO3-< 24

Compensación

respiratoria

Compensación

renal

Compensación

respiratoria

Compensación

renal

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