gastroenterología

Scarlet Pico MartínezGrupo: 482

EMBRIOLOGÍA

EMBRIOLOGÍA

4ta SEG

Intestino anterior

Intestino medio

Intestino posterior

• Ciego y apéndice• Colon ascendente• Parte de colon

transverso

• Colon transverso • Colon

descendente• Colon sigmoide• Recto y parte

del conducto anal

AMS

AMI

Keith L. Moore. Embriología Clínica 9 edición. Editorial Elsevier Saunders 2013. pp. 227-243

Endodermo intestino primitivo

EMBRIOLOGÍAIPM


6ta semana

EMBRIOLOGÍA


270°

10ma SDG

EMBRIOLOGÍA


EMBRIOLOGÍAApéndice y

ciego


6ta semana

6 8 12

Defectos congénitos de la rotación del intestino primitivo medio

Ausencia de rotación

A Rotación combinada con vólvulo

BRotación invertida

CKeith L. Moore. Embriología Clínica 9 edición. Editorial Elsevier Saunders 2013. pp. 227-243

Defectos congénitos de la rotación del intestino primitivo medio

Ciego y apéndice localizados bajo hígado

DHernia interna

EVólvulo del intestino primitivo medio

FKeith L. Moore. Embriología Clínica 9 edición. Editorial Elsevier Saunders 2013. pp. 227-243

EMBRIOLOGÍAIPP cloaca


6ta semana

EMBRIOLOGÍA cloaca


EMBRIOLOGÍA Conducto anal


Deriva del ectodermo

A. Puden

da intern

a

Longitud1,50 mts

Diámetro5 a 7,5 cm

3 cintillas longitudinales0,6 cm

Apéndices epiploicos

Haustras

Schwartz. Principios de cirugía 9 edición. Editorial Mc Graw Hill 2011. Cap. 28 pág:980-988.

Engrosamiento de la fibra muscular


ciego

Colon ascendente

Colon transverso

Colon descendente

Colon sigmoideo

Recto

Apéndice cecal

A) Colon derecho

B) Colon izquierdo

C) Colon pelviano

D) Recto SzereSzwSkI J; Anatomía quirúrgica del colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-301, pág. 1-6.

5 a 7,5 cm Apéndice : divertículo alargado

5,7 a 10 cm

Diámetro 0,6 cm

Nace: cara posterointerna

2,5 cm de la válvula

ileocecal

SzereSzwSkI J; Anatomía quirúrgica del colon. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-301, pág. 1-6.

65% 30%

Resto

Angulo hepático

Colon ascendente 20cm


FIJADO POR LIGAMENTOS

Angulo hepático

PROFUNDOMEDIOSUPERFICIAL

Epiplocoloparietal

Hepatocolico Cistocolico

Renocolico Frenocólico


Colon transverso 40 a 50 cm

Anterior Anteroinferior

Posterolateral Posterosuperior

Posteromedial Posteroinferior


Ángulo izquierdo

Superficial

Freno cólico

Medio

Ligamento esplenocolico de

Buy

Ligamento esplenomesocolico

Profundo

Ligamento parietocolico


Colon Descendente 30 cm


Colon Sigmoides 15 a 50 cm

Recto 12 a 25 cm

3 Pliegues submucososVálvulas de

Houston


Waldeyer

Conducto anal 2-4 cm Long.


Iliaca interna

Pudendainterna

T12O L1

L3-L3


VMS se anastomosa detrás del páncreas para

formar la vena porta

Tronco esplenomesaraico

Gastroepiploica derecha

Coronaria estomaquica y la pilórica

60% forman el tronco de Henle


VMI desemboca detrás del páncreas en la vena

esplénica y forma el tronco

esplenomesaraico

Ganglios linfáticos centinela


INERVACIÓN

Plexo mesentérico superior

Fibras simpáticas posganglionares y

vágales (parasimpáticas) preganglionares

Colon derecho e íleon

Plexo celiacoColon descendente y

recto

T6 a T12 y L1 a L3 S2 a S4


Células columnares

Capilares y linfáticos

Vasos, linfáticos y

plexo de Meissner

Plexo mesentérico de Auerbach Agrupada en

3 haces llamada

tenia coli

Principal sitio de absorción de agua e

intercambio electrolitos

Se absorbe el 90% de agua

(1000-2000 ml/día)

Sodio se absorbe de forma activa (ATPasa

Na-K)

Puede absorber hasta 400 mEq día

El agua acompaña al sodio transportado y se absorbe de forma pasiva a lo largo del gradiente

osmótico

El potasio se secreta de manera activa hacia la

luz y se absorbe por difusión pasiva

El cloruro se absorbe de forma activa a través del

intercambio cloruro y bicarbonato


La degradación bacteriana de las

proteínas y la urea

AmoniacoProduce

Se absorbe y transporta

Esto en parte depende del PH

intraluminal

Su disminución se relaciona:

• Disminución de las bacterias del

colon• Disminución del

PH intraluminal


Ácidos grasos de cadena corta

Acetato

Butirato

Propionato

Se producen por fermentación bacteria de carbohidratos de la

dieta

Son fuente importante de energía para la mucosa del colon

Y el metabolismo de los colonocitos proporciona

energía para procesos como el transporte

activo de Na

}Deficiencia en la

dieta o colostomía

Atrofia de la mucosa o colitis por derivación


Microflora

Bacterias representan hasta un 30% del peso

fecal seco

10¹¹- 10 ¹² bacterias/g de

heces

Escherichia coli

Aire deglutido

Difusión de la sangre

Producción intraluminal

GAS INTESTINAL

• Nitrógeno• Oxígeno• Dióxido de

carbono• Hidrógeno• Metano

Aire deglutido Reacción de iones bicarbonato e hidrógeno

y digestión de triglicéridos

Bacterias del colon


MOTILIDAD

Amplitud baja, corta duracion

Ocurren en brotes, desplazan el contenido

del colon e sentidos anterógrado y

retrógrado

Estos brotes retrasan el transito en el colon y aumenta el tiempo

de absorsion

Amplitud alta

Ocurren en forma mas coordinada y suscitan

mov. En masa

Activación colinérgica


Defecación

Mecanismo coordinado complejo

Mov. En masa del colon

Elevación de las presiones intrabdominal y rectal

Relajacion del piso pelvico

Distención del recto

Relajación refleja del

esfínter anal

Permite que el contenido entre

en contacto con el conducto anal


Continencia

Adaptabilidad adecuada de la pared del recto para acomodar el bolo fecal

Requiere

Control neurógeno apropiado del piso pélvico

Mecanismo del esfínter, Músculos de esfínter

funcionales


ConstipaciónColitis

ulcerosa

Colitis espástica y

nerviosa

Pólipos de colon

PAFSx de Peutz-

JeghersAdenocarcin

oma

• Es una de las causas mas frecuentes de consulta en gastroenterología.

Alrededor del 80% de la población

sufre de constipación en

alguna etapa de su vida.

Criterios de ROMA

Aparición de síntomas por lo menos 6 meses antes y actualmente activos en los últimos 3 meses.

Aumenta la frecuencia:1.Edad avanzada (60)2.Sexo femenino 2,2:1

3.Raza negra4. Hábitos sedentarios

5. Obesidad6. Dieta pobre en fibra

7. Poca ingesta de líquidos

Stephen C. Hauser, Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review, 3rd. Ed. Mayo Clinic Scientific Press andInforma Healthcare USA, Inc. 2008. pág.: 257 - 263

Afecta al 30% de la población


Estreñimiento se define por 2 o mas de los síntomas siguientes:

Menos de 3 defecaciones por semana

Esfuerzo

Consistencia dura o grumosa

Sensación de evacuaciones incompletas

Sensación de obstrucción anorectal o bloqueo

Maniobras manuales para facilitar la defecación

Criterios de ROMA

De los criterios del 2 al 6 se consideren presentes deben

presentarse en una cuarta parte de las defecaciones

Clasificación por Etiopatogenia:

Primaria

Secundaria

Funcional o idiopática

Subtipos de constipación primaria

• Retardo en el paso de la materia fecal (defecación infrecuente)

• Inercia de colon: disfunción motora Colónica severa que se identifica por la reducción de respuestas contráctiles

Transito lento

• Dificultad de expulsar deposiciones desde la region rectosigmoidea al ano.

Disfunción del piso pelviano:

• Se acompaña de molestias digestivas como dolor y distención abdominal, etc..

Constipación asociada a trastorno funcional digestivo:

• Se define por malestar abdominal y al menos 2 de los 3 síntomas siguientes:

1. Malestar abdominal asociado con el cambio de forma de las

heces.

2. Malestar abdominal asociado con el cambio de frecuencia de

las deposiciones.

3. Malestar abdominal aliviado por defecación.

Síndrome de intestino irritable con estreñimiento predominante

Transito lento


• Tabla 1. Causas secundarias comunes de estreñimiento

• cáncer de colon

• EstenosisEstructural (colon,

recto)

• Diabetes mellitus

• HipotiroidismoEndocrinos

• Hipocalemia

• Hipercalcemia, Hipocalcemia

• Uremia

Metabólicos

• Esclerodermia

• AmiloidosisInfiltrativa

• Anorexia nerviosa

Psicológico

• cáncer de colon

• EstenosisEstructural (colon, recto)

• Diabetes mellitus

• HipotiroidismoEndocrinos

• Hipocalemia

• Hipercalcemia, Hipocalcemia

• Uremia

Metabólicos

• Esclerodermia

• AmiloidosisInfiltrativa

• Anorexia nerviosaPsicológico

• Tabla 2. Medicamentos comunes que causan estreñimiento

Analgésicos

• Opiáceos

• AINE

Antihipertensivos

• Bloqueadores de canales de Ca

• α2-agonistas

• Diuréticos ahorradores de potasio

Antiácidos que contienen

• Aluminio

• Calcio

• Anticolinérgicos

• Antidepresivos

• antihistamínicos

otros

• Hierro


• Se debe concentrar en la identificación de:

1. Causas secundarias de estreñimiento.

2. Ingesta dietética inadecuada de calorías y fibra.

3. Historia de abuso físico, emocional o sexual.

4. Defecación obstructiva

Evaluación clínica


• Examen anal y rectal ( tacto rectal)

• Diarios intestinales: frecuencia, forma (escala de Bristol)

• Radiografía de abdomen simple (Para evaluar el transito Colónico)

Diagnóstico

Se administra una capsula que contiene 25 anillos de material radiopaco.Se toman radiografías a las 4, 24 y 48 horas después de la ingesta.

4- transito Colónico rápido12-48- transito Colónico lento


1. Aumentar el consumo de fibra: 12 a 15 g día

2. Aumentar el consumo de agua o liquido: 2 litros

3. Aumentar la actividad física: el reposo favorece a la

constipación

4. ir al baño: aumentar el numero de visitas

Manejo:


Manejo:

Suplemento de fibra Cantidad

metamucil Todos los dias con liquido

Metilcelulosa (citrucel) 1 cucharadita hasta 3 veces al dia

konsyl 2 cucharaditas 2 veces al dia

Policarbofilo de calcio (pibercon) 2 a 4 tabletas diarias

salvado 1 taza diaria


Mas eficaces en el transito normal que en transito lento o

disfunción del suelo pélvico

80% responde

• Laxantes osmolares: sorbitol y lactuosa

• 15 a 30 ml 1 o 2 veces al día.

• Aceleran el transito Colónico

Manejo:

• Aumentan el tamaño del volumen y agua en las disposiciones.

• Aumentan el peristaltismo. • Se asocian a meteorismo y cólico.

Tabla 3. Clasificación del estreñimiento funcional

Característica Normal Retrasado Normal/retrasado

Función del piso pélvico

normal Normal anormal

categoría Transito normal Transito lento Defecaciónobstructiva

manejo Suplementos de fibra

Suplementos de fibra, laxantes y cirugía

retroalimentación


S. Delgado-Aros y M.J. Soria de la Cruz. Elsevier instituciones. Cap. 17, pp 187-200

• La manometría anorrectal y el globo rectal son pruebas de expulsión, por lo general confirman o descartan los trastornos defecatorios funcionales.

La manometría:1. Alta presión en el esfínter anal

en reposo >90 mm Hg.2. Gradiente de presión reducida

durante la defecación.

Globo rectal:Se le pide al paciente expulsar un globo con aire o agua y se mide el

tiempo que tarde en expulsarlo

Función del piso pélvico

normal tardan 3-5 min

• Tratamiento:

Reconversión del suelo pélvico mediante retroalimentación.

Mejora síntomas 70%

Biofeedback:Sensores que miden la actividad o presiones electromiográficas en el

anorrecto.

A los pacientes se les enseña:

1. Relajar el suelo pélvico.2. Mejorar la coordinación de la

pared abdominal con la contracción diafragmática y la

relajación de la pelvis.

• Enfermedad inflamatoria crónica de patogenia todavía poco conocida, que afecta a la mucosa del colon.

Estrechamente relacionada con Crohn

Colitis ulcerosa esta limitada a colon y recto

El 2,5 al 7,5 % de los pacientes con colitis ulcerosa también tienen colangitis esclerosante

primaria.

Causas

Enteritis infecciosa

Estrés psicológico

Tabaco

• GENÉTICA

• De 10% a 15% de los pacientes con colitis ulcerosa tienen familiar.

Siempre a afecta a recto

Se extiende en forma continua para afectar parte

o todo el colon.

No presenta lesiones salteadas

Cuando afecta a todo el colon (pancolitis)

Enfermedad de lado izquierdo (se extiende mas

allá del transverso)

Enfermedad distal limitada (proctitis o

proctosigmoiditis ulcerosa)

Montreal

E. Domènech Morral y F. Casellas Jordá. Elsevier instituciones. Colitis ulcerosa. Cap. 24. pp. 279-291

índice de Truelove-Witts


índice de Truelove-Witts

Gastroenterol Hepatol. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2012.11.001

Gastroenterol Hepatol. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2012.11.001

• La mucosa del colon afectada puede ser:

• Levemente roja o puede tener ulceras extensas de base ancha y una transición brusca entre el colon enfermo y el no afectado.

• No se presentan serpiginosas como en Crohn.

Los islotes aislados de mucosa regenerativa hacen protrusión en la luz para crear seudopolipos.

No hay engrosamiento mural

La superficie serosa es normal

No hay estenosis

La inflamación daña la muscular propia

Dilatación del colonHay riesgo significativo de

perforación

En colitis ulcerativa crónica, el colon esta acortado y

carece de haustras “tubo de plomo”

Schwartz. Principios de cirugía 9 edición. Editorial Mc Graw Hill 2011. Cap. 28 pág1035-1036

• Diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras.

• Dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian temporalmente con la defecación.

Características clínicas

Los síntomas persisten por días, semanas, o meses antes de que

remitan

Los síntomas pueden ser tan intensos que

constituyen una urgencia medica

La mayoría de los pacientes tienen una enf. clínicamente leve pero la mayoría tiene al menos 1 recidiva en 10 años

30% de los pacientes requiere Colectomía en los primero 3 años después de

su presentación

Las manifestaciones extraintestinales mas

frecuentes se superponen con las que aparecen en la enf. De

Crohn

Poliartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis

anquilosante, uveítis, lesiones cutáneas, pericolangitis y

colangitis esclerosante primaria.


• Se realiza mediante endoscopia. (Colonoscopia)

Diagnóstico


Apariencia granular, eritema difuso, microulceraciones, exudado y hemorragia espontánea.

La gravedad de las lesiones endoscópicas suele correlacionarse con el grado de la de actividad de la enfermedad.

La mucosa presenta infiltrado inflamatorio: linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos que aparecen predominantemente en las criptas formando microabscesos crípticos.

Criterios histológicos:


1. Realización de coprocultivos (paracitos, citomegalovirus, toxina de Clostridium difficile) para descartar sobreinfecciones.

2. Valorar la nutrición enteral.

3. En cualquier brote de actividad, se debe añadir tratamiento tópico con salicilatos y/o esteroides hasta el cese de la rectorragia.

Ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) en supositorios o enema

1-4g/día

Enemas de budesónida 2 mg/12-24 h

Acetato de triamcinolona 1-2 aplicaciones/día

Enemas de hidrocortisona 100 mg en 200 cc de agua) en aplicación rectal

cada 8-12 h


Tratamiento:

Brote leve/ moderado: salicilatos tópicos (supositorios)

Colitis ulcerosa distal y extensa: salicilatos tópicos (1-4 g/día) o salicilatos orales (3

g/día) 5-ASA oral debe ser ≥ 3 g/día

Si no hay remisión en 2 a 4 semanas se da corticoesteroides (vía oral a una dosis inicial

de 1 mg/kg/día de prednisona) se evalúa respuesta 3 a 5 días.

Brote grave: requiere de ingreso hospitalario y se trata con

corticoesteroides sistémicos IV a dosis de 1 mg/kg/día de prednisona.

Radiografía para descartar mega colon tóxico.

Se contraindica la colonoscopía.


• La ciclosporina A : a dosis de 2-4 mg/kg IV de peso/día ha demostrado ser eficaz. Evitando la colectomía aproximadamente en el 60%.

• Infiximab: a dosis de 5 mg/kg IV ha demostrado evitar la colectomía en dos tercios de los pacientes tratados.

• La Colectomía puede curar la colitis ulcerosa, pero no cura los síntomas extraintestinales.

Tratamiento:

• El síndrome de intestino irritable es un trastorno funcional crónico y recurrente caracterizado por dolor y distención abdominal y cambios en el patrón evacuatorio.

Es muy frecuente, una de las primeras causas de consulta

10-20%

Predomina en el sexo femenino 2:1

Castañeda-Sepúlveda R. Revista Medicina Universitaria. Síndrome de intestino irritable. Elsevier México. 2010. pp 39-46

• Es un trastorno multifactorial

Factores psicológicos

Inflamación de la pared

intestinal

Concepto del eje cerebro-

intestino

Hipersensibilidad visceral

Trastornos de l motilidad


Clínica:

Dolor abdominal en la parte baja

Tipo cólico, calambre o punzante

La defecación genera alivio


• La escala visual de Bristol es de gran ayuda para el médico y el paciente a fin de determinar el síntoma de manera correcta.


• Es importante descartar datos de alarma


SII con predominio estreñimiento

• Mas del 25% de las veces presentan heces duras.

• Menos del 25% de las veces, heces blandas

SII con predominio diarrea

• Mas del 25% de las evacuaciones son liquidas

• Menos del 25% duras

SII mixto

• Mas del 25% de las veces hay heces duras y liquidas

indeterminado

• No entra en las categorías anteriores

Tipos»

En base al habito intestinal:


• Biometría hemática

• Coprocultivos

En pacientes con datos de alarma se requieren:

• Estudios adicionales de imagen

• Laboratorio

• Endoscopia

Diagnostico:


Tratamiento:

Dieta: eliminar lácteos, trigo o alimentos productores de gas.

Beneficio del 50%

Fibra: puede empeorar la sintomatología.

El plántago (psyllium) es mas recomendable

Laxantes: los osmóticos son de primera elección


Cualquier crecimiento localizado que protruye desde la pared hacia la luz intestinal, sin importar cual sea su naturaleza histológica.

• Por superficie de fijación pueden ser:

PEDICULADOS SÉSILES


PÓLIPOS COLORRECTALES

NEOPLÁSICOS

Adenoma tubular(70-85%), Adenoma velloso

(<5%) y Adenomas tubulovellosos (10-25%)

HAMARTOMATOSOS

Juvenil, Peutz-Jeghers, de Conkite- Canada

INFLAMATORIOS

Pseudopólipo y pólipo linfoide benigno

HIPERPLÁSICOS


• Pólipos neoplásicos:

Son comunes los pólipos adenomatosos

En EU ocurren hasta 25% de la población en

mayores de 50 años

Son lesiones displasicas


• También se clasifican de acuerdo al grado de displasia:

Alto grado

Bajo grado

“Avanzado” los adenomas están asociados a un mayor riesgo de CA colorrectal, por lo

general se definen por:

1. Tamaño grande >1cm2. Características histológicas de las

vellosidades3. Displasia de alto grado4. Múltiples


El riesgo de degeneración maligna se relaciona con el tamaño y el tipo de

pólipos.

• Adenomas tubulares se vinculan con una lesión maligna en un 5%• Adenomas vellosos 40%

• Adenomas tubulovellosos 22% Los carcinomas invasores son raros en pólipos menores a 1 cm, su

incidencia aumenta con el tamaño.

El riesgo de carcinoma en un pólipo mayor de 2 cm es de 35 a 50%.

Aunque casi ningún pólipo neoplásico evoluciona a cáncer, la mayor parte de

los cánceres colorrectales procede de un pólipo original.


• Pólipos Hamartomatosos: juveniles

Por lo general no son premalignos

Son característicos de la niñez, pero pueden aparecer a cualquier

edad

Síntoma común es: hemorragia, pero se puede presentar intususcepción u

obstrucción o ambas

A simple vista son idénticos a los

adenomatosos por eso se realiza polipectomía


Trastorno autosómico dominante

Los pacientes desarrollan cientos de pólipos en colon

y recto

A diferencia de los juveniles solitarios, estos pueden

degenerarse a adenomas y al final a carcinomas

Mutaciones en el gen SMAD4 (DPC4), situado en el cromosoma 18, o en elgen BMPR1A, situado en el cromosoma 10.


Es necesario iniciar detecciones anuales entre los 10 y 12 años de edad

El tratamiento es quirúrgico, depende en parte del grado

de afección rectal

Si no esta afectado el recto: colectomía total con

anastomosis ileorrectal

Si esta afectado el recto: proctocolectomía total y son candidatos a reconstrucción

anal con bolsa ileal


Es autosómico dominante

Se caracteriza por pólipos Hamartomatosos distribuidos por todo el tracto GI

Hipopigmentación mucocutánea presente en el 95% de los pacientes (color azul obscuro o marrón)

Perioral y bucal, cara, codos, dedos, plantas de los pies, etc.

Es consecuencia de mutaciones en el gen STK11 ( también denominado LKB1) situado en el

cromosoma 19

1 a 3 mmSchwartz. Principios de cirugía 9 edición. Editorial Mc Graw Hill 2011. Cap. 29 pág1042-1052

• Los pólipos GI se encuentran en un 80-100% de los pacientes.

Recto 24%

Colon 27%

Estomago 20%

Intestino delgado

96%

• Las manifestaciones clínicas de este síndrome son mas frecuentes en la tercera década de la vida.

• El 30% aparece en la primera década.• Entre un 50 y 50% antes de los 20 años


Polipectomía endoscópica de todos los pólipos mayores a 5mm para prevenir las complicaciones.

La colectomía es necesaria para el control de los pólipos.

Tratamiento:


• Pólipos inflamatorios: Pseudopólipo

Se observan mas a menudo en el contexto de enfermedad intestinal inflamatoria Estas lesiones no

son premalignas, pero son similares a las adenomatosos y deben extirparse


• Pólipos Hiperplásicos:

Son muy comunes en el colon

Son muy pequeños <5 mm

Tienen propiedades histológicas de hiperplasia

sin displasia alguna

No se consideran premalignos

Los pólipos Hiperplásicos <2cm pueden tener riesgo de degeneración maligna


Autosómico dominante

Es poco frecuente, representa solo alrededor del 1% de

todos los adenocarcinomas colorrectales

Mutación en el gen APC que se localiza en el cromosoma

5q

En PAF se presenta esta alteración en el 75%

La mayoría de los pacientes con PAF tienen un familiar conocido con la

enfermedadHasta el 25% no tiene otro miembro de la

familia afectado


En clínica los pacientes con PAF desarrollan cientos a miles de

pólipos adenomatosos después de la pubertad

El riesgo de CA colorrectal durante la vida en personas con PAF se

aproxima al 100% a los 50 años de edad

Incidencia 1 / 5.000 a 7.500 personas


Poliposis adenomatosa familiar puede acompañarse de manifestaciones extraintestinales

Síndrome de Gardner

• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina

• Tumores desmoides

• Quistes epidermoides

• Osteomas mandibulares

Síndrome de Turcot

• Tumores del sistema nervioso central


• Se asocia con un menor numero de adenomas (< 100 entre 20-30) y la aparición posterior de cáncer colorrectal (edad aproximada 55 años).

• Alrededor del 40% de los casos se encontró mutación en el gen APC cromosoma 3 y 5.

• 65-70% se asocia al CA colorrectal

PAF Atenuada

Generalmente en el colon derecho


• Se realiza mediante colonoscopia.

• Pruebas para el gen APC en pacientes con familiares de primer grado con PAF.

Diagnostico:

Los pacientes con PAF muestran alto riesgo de desarrollar adenomas en cualquier parte del tubo digestivo,

especialmente en duodeno.


• Colectomía

Tratamiento:


Cuatro factores afectan la elección

de la operación:

Edad del sujeto

Presencia y gravedad de los síntomas

Extensión de la Poliposis rectal

Existencia y localización de cáncer o tumores desmoides

Tratamiento quirúrgico :

,.


Brooke

Proctocolectomía total con ileostomía final.

Kock

Ileostomía continente

Colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal y proctocolectomía con anastomosis anal con bolsa anal.

Tratamiento quirúrgico :


Profilaxis primaria (Dieta)

• Moderar el consumo de carnes rojas y procesadas, consumir frutas y vegetales, fibra, leche, ejercicio, evitar sobrepeso y no consumir tabaco ni alcohol.

Profilaxis secundaria

• Detección de sangre oculta en heces anual

• Sigmoidoscopia cada 5 años

• Colonoscopia cada 10 años

Profilaxis terciaria

• Vigilancia correcta tras polipectomía mediante colonoscopia

Prevención:

M. Andreu García y A. Ferrández Arenas. Elsevier Instituciones. Pólipos colorrectales y poliposis intestinal. Cap. 30. pp. 345-357

• Quimioprofilaxis:

• AINE:

• Sulindaco y colecoxib

Prevención:

inducen la disminución del numero y tamaño de los adenomas en PAF


95% de los cáncer colorrectal son adenocarcinomas

Otros canceres menos frecuentes: linfoma,

carcinoide y leiomiosarcoma

El CA colorrectal ocupa el segundo lugar

Su incidencia es de 35-50 casos/100.000

Stephen C. Hauser, Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review, 3rd. Ed. Mayo Clinic Scientific Press and Informa HealthcareUSA, Inc. 2008. pág.: 241-250

• En el momento inicial del Diagnóstico del CA colorrectal:

19% tiene metástasis a

distancia (hígado, pulmón)

36% tiene metástasis regionales

39% de los pacientes tiene enf. localizada

Se relaciona al gen APC ( Se encuentra mutado en el

85% de los casos)

K- ras es el oncogén mas frecuente en el

adenocarcinoma (esta mutado en el 50% de los

adenomas >1cm

El gen P53 esta mutado mas frecuente en las

neoplasias malignas (70-80%) que benignas


• Factores de riesgo:

Pólipos adenomatosos

Afroamericanos

Mas de 50 años de edad

Consumo excesivo de alcohol (2 a 3 veces mas)

Tabaco por 20 años o mas

Antecedentes familiares de adenomas colorrectales (6 veces mas)

Colitis ulcerosa

Sobrepeso (1,5 a 2 veces mas )

Diabetes mellitus tipo 2 (aumento 30%)

Colecistectomía (aumenta 11-34%)


X. Bessa Caserras y R. Jover Martínez. Elsevier instituciones. Cáncer colorrectal. Cap.31. pp. 359-372

• Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch:

Autosómico dominante

Desarrollo precoz de CCR (antes de los 50 años)

Predominio en colon derecho

Presenta neoplasias en otros órganos ( endometrio, estomago,

páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares e intestino

delgado

El diagnostico se establece según los criterios de

Ámsterdam

Mutaciones en los genes MLH1, MSH2, MSH6 y

PMS2X. Bessa Caserras y R. Jover Martínez. Elsevier instituciones. Cáncer colorrectal. Cap.31. pp. 359-372

Las manifestaciones clínicas del tumor colorrectal están relacionadas con:

1. El tamaño del tumor

2. La ubicación

Clínica:

Signos y síntomas de las neoplasias proximales (ciego hasta ángulo esplénico)

1. Dolor abdominal2. Perdida de peso

3. Hemorragia oculta

Tumores distales ( colon descendente a recto)

1. Disminución del calibre de las heces

2. hematoquesia

Síntomas hasta fases avanzadas


Diagnostico:

Colonoscopia: se observa el tumor y se toman biopsias.

TAC abdominal

Estatificación del tumor: Rx tórax para descartar METS a

pulmones, TAC abdominal para descartar METS a hígado

Niveles séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) poca sensibilidad y especificidad pero posee valor pronostico.


• En el cáncer rectal, la estadificación se refinó más y los resultados sugieren que los subgrupos de pacientes en cada etapa podrían tener distintos pronósticos


• El único tratamiento con finalidad curativa del CCR es la cirugía.

Tratamiento:

En el CA de colon la resección del tumor debe efectuarse con adecuados márgenes (≥ 5 cm) y linfadenectomía amplia (al menos 12 ganglios)


Etapa 0 (Tis, N0, M0)

Deben extirparse por completo estos pólipos y los márgenes patológicos no deben incluir displasia

Deben vigilarse con colonoscopias frecuentes

Etapa I: el pólipo maligno (T1, N0, M0)

Está indicada una colectomía segmentaria.

Tratamiento especifico de etapa:


Etapas I y II: carcinoma de colon localizado (T1-3, N0, M0)

Resección

Quimioterapia

Etapa III: metástasis a ganglios linfáticos (cualquier T, N1, M0)

Quimioterapia

Los regímenes basados en 5-fluorouracilo (con levamisol o leucovorín) reducen las recurrencias

Capecitabina, irinotecán, oxaliplatino, inhibidores de la angiogénesis e inmunoterapia



Etapa IV: metástasis distantes (cualquier T, cualquier N, M1)

Resección del tumor primario + quimioterapia

Quimioterapia sin resección del tumor primario

Tratamientos biológicos: Cetuximab, bevacizumab y panitumumab

Tratamiento del carcinoma rectal

La escisión transanal

Resección radical

Escisión mesorrectal total



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