genero clostridium
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Genero clostridiumTRANSCRIPT
CLASIFICACION BACTERIANA
GRAM (+) GRAM (-)
COCOS GRAM (+)
BACILOS
GRAM (+)
COCOS GRAM (-)
BACILOS
GRAM (-)•1.Genero Staphylococcus
•Staphylococcus aureus
•Staphylococcus epidermidis
•Staphylococcus saprophyticus
2.Genero Streptococcus
•Streptococcus pyogenes
•Streptococcus agalactiae
•Streptococcus grupo D : Enterococos
•Streptoccus viridans
•Streptococcus pneumoniae
•Neisseria
meningitidis
•Neisseria
gonorrohoeae
•Corynebacterium diphteriae
•Listeria monocytogenes
•Bacillus antracis
-Clostridium C. Tetani
C. Botulinum
C. perfringens
GENERO CLOSTRIDIUM
NEUROTOXICOS•Clostridium tetani
•Clostridium botulinum
HISTOTOXICOS•Clostridium perfringens
•Clostridium novyi
•Clostridium histoliticum
ENTEROTOXICOS•Clostridium perfringens
•Clostridium difficile
PIOGENOS•Clostridium perfringens
•Clostridium ramosum
HISTOTOXICOClostridium perfringens
Clostridium perfringensBacteria anaeróbica Gram (+),
inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de animales, piel, zona perineal, boca, ap. Genital femenino, suelo, agua, alimentos (carnes que no están bien cocinadas).
Las enfermedades causadas pueden ser fatales.
Clostridium perfringens
A B C D E
•GANGRENA GASEOSA
•TOXI-INFECCION ALIMENTARIA
•ENTERITIS NECROTIZANTE
Clostridium perfringens
17 FACTORES DE VIRULENCIA
ACTUAN ROMPIENDO ESTRUCTURAS O MEMBRANAS
O AUMENTANDO LA PERMEABILIDAD VASCULAR
• 12 HISTOTOXINAS ( Alfa………………………Gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO
Clostridium perfringens
TOXINA ALFA
PRINCIPAL TOXINA LETAL DEL Clostridium perfringens TIPO A,
RESPONSABLE DEL DAÑO LOCAL DE LA GANGRENA GASEOSA.
• 12 HISTOTOXINAS ( alfa………………………gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO
DESTRUYE PLAQUETAS, HEMATIES, LEUCOCITOS, CEL ENDOTELIALES Y MEMBRANA DE LAS CELULAS MUSCULARES
AMPLIO DAÑO MUSCULAR, NECROSIS, GRAN EDEMA
Clostridium perfringens
TOXINA BETA
TOXINA LETAL, NECROTICA.
RESPONSABLE DE LA ENTERITIS NECROTIZANTE
Clostridium perfringens tipo C
• 12 HISTOTOXINAS ( Alfa, Beta,………………………Gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO
ENTEROTOXINA
ACTUA EN LA MUCOSA INTESTINAL, AUMENTA LA
PERMEABILIDAD, VASODILATACIÓN Y
MOVILIDAD INTESTINAL, PROVOCA PERDIDA DE
AGUA, CL Y Na
Clostridium perfringens : Gangrena gaseosaPATOGENIA
Puerta de entrada
(herida)
FUENTE DE INFECCION(endógena o exógena)
Contaminación de tejidos
Baja potencial de oxido reducción
(tej necróticos, diabetes,
artereosclerosis)
Germinación del esporo
Multiplicación y liberación de TOXINA ALFA
LESION EN TEJIDOS VECINOS: NECROSIS, EDEMA, GAS
Clostridium perfringens : Gangrena gaseosaPATOGENIA
• Provoca destrucción en los tejidos infectados • (por la liberación de exoenzimas:
fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.., que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos:
• que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, ("gaseosa").
• La solución, llegado este nivel, es la amputación de la zona afectada; de no ser así la infección suele acabar con la muerte del animal (cerdos, pollos, caballos, humanos...).
INFECCIONES POR Clostridium perfringens
Asociadas con FACTORES DEL HUESPED
• Rotura de las barreras cutáneo-mucosas por cirugía o traumatismo,
• Presencia de enfermedades graves, como diabetes o cáncer, insuficiencia vascular y
• Tratamiento con inmunosupresores
Gangrena gaseosa
GANGRENA GASEOSA• De curso rápidamente progresivo, con necrosis muscular y
grave toxicidad sistémica, taquicardia, fiebre.
• El periodo de incubación, es de 1 a 4 días
• De comienzo brusco, fuerte dolor en el lugar del trauma.
• Progresa en minutos u horas, se observa alrededor de la herida piel edematosa con palidez marmórea que cambia a color bronce.
• Se produce un exudado marrón, serosanguinolento, con un olor dulzón
• Se observa gas por palpación, radiografía.
PROCESOS INTESTINALES
A B C D E
•GANGRENA GASEOSA
•TOXI-INFECCION ALIMENTARIA
•ENTERITIS NECROTIZANTE
PROCESOS INTESTINALES
INTOXICACION ALIMENTARIA
• Cuadro leve: Enterotoxina de
C. perfringens tipo A
• Ingestión de carnes
• Dolor abdominal, diarrea acuosa, nauseas
• Cuadro 12-18 hrs y desaparece
ENTERITIS NECROTIZANTE
• Proceso grave: C. perfringens tipo C
• Ingestión de grandes cantidades de carne de cerdo mal cocida
• Dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, vómitos, y shock, Äreas de NECROSIS Y GANGRENA en el intestino delgado, PERFORACIÓN INTESTINAL Y PERITONITIS
DIAGNOSTICO
El diagnóstico temprano se basa en:
hallazgos clínicos, quirúrgicos y microbiológicos.
Desde el punto de vista microbiológico, importante el informe urgente de la tinción de Gram de las muestras, en donde típicamente se observan numerosos bacilos grampositivos
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO
TRATAMIENTO
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
• Medidas quirúrgicas con desbridamiento y extirpación de todos los tejidos afectados
• ANTIBIÓTICOS :PENICILINA
• SEROTERAPIA: ANTITOXINA
• OXIGENO: Inhibe al Clostridium
TRATAMIENTO
INFECCIONESINTESTINALES
• TOXI-INFECCION ALIMENTARIA: Reponer líquidos y electrolitos
• ENTERITIS NECROTIZANTE
Antitoxina Beta
GENERO CLOSTRIDIUM
NEUROTOXICOS•Clostridium tetani
•Clostridium botulinum
HISTOTOXICOS•Clostridium perfringens
•Clostridium novyi
•Clostridium histoliticum
ENTEROTOXICOS•Clostridium perfringens
•Clostridium difficile
PIOGENOS•Clostridium perfringens
•Clostridium ramosum
CLOSTRIDIUM NEUROTOXICOS
• Clostridium tetani
TETANOS
• Clostridium botulinum
BOTULISMO
Clostridium tetani
TETANOS
BACILO Gram (+),
ANAEROBIO,
ESPORULADO (palillo de tambor)
HABITAT: tierra, intestino del hombre y animales
Clostridium tetani
Clostridium tetani
TOXINA
TETANOSPASMINA(Neurotoxina)
TETANOLISINATOXINA NO
ESPASMOGÉNICA
ESPORO HERIDA CUTANEA GERMINACION
(Puerta de entrada) (Tejidos del huésped)
MEDULA VIA NEURAL TOXINA
ESPINAL (intraaxonal TETANOSPASMINA
SNC
VIA HUMORAL
(Sangre y linfa)
Clostridium tetani. PATOGENIA
Clostridium tetani: CUADROS CLINICOS
PERIODO DE INCUBACION6-15 DIAS
• CALAMBRES
• CONTRACCIONES DE MUSCULOS
• AUMENTO DE REFLEJOS
• SIGNOS RIGIDEZ DE MUSCULOS MANDIBULARES
• DOLOR DE MUSCULOS
FACIALES.
Clostridium tetani: CUADROS CLINICOS
TETANOS LOCAL
TETANOS GENERALIZADO
RARO LOCALIZACION: Puerta de entrada Rigidez de los músculos cercanos a la infección TETANOS CEFALICO: Parálisis facial y disfagia.
HABITUAL LOCALIZACION: Descendente TRISMUS, DISFAGIA, Y RIGIDEZ CUELLO, ESPALDA. RISA SARDONICA, CONVULSIONES por ESTIMULOS (fracturas). MUERTE: FALLA RESPIRATORIA PARO CARDIACO EMBOLIA PULMONAR
TETANOS GENERALIZADO
Clostridium tetani
TETANOS NEONATAL
TETANOS NEONATAL
• VACUNACION DE LAS EMBARAZADAS
• ADMINISTRACION DE INMUNOGLOBULINA A RECIEN NACIDOS
• ATENCIÓN OBSTETRICA CORRECTA
• EVITAR LA CONTAMINACIÓN DEL OMBLIGO
TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOSTEN NEUTRALIZACION DE LA TOXINA
ELIMINACION DE LA FUENTE DE TOXINA
-Cuidados respiratorios -Control de espasmos reflejos de las convulsiones -Control de nutrición
Sueros o gammaglobulinas
antitetánicas
-Eliminación de tejidos muertos y bacterias: se restablece la circulación. -PENICILINA
EPIDEMIOLOGIA
CLOSTRIDIUM TETANI: FLORA NORMAL INTESTINAL DEL HOMBRE Y ANIMALES
ESPOROS DEL CLOSTRIDIUM TETANI
SUELO (reservorio)
HERIDAS CONTAMINADAS
(Con heces o tierra)
FRECUENTE EN: Agricultores, ganaderos, matarifes, barrenderos. Zonas de clima cálido y húmedo.
PROFILAXIS
CIRUGIA QUIMIOPROFILAXIS INMUNIZACION Limpieza de herida Eliminación de tejidos necrosados Restauración de la circulación sanguinea
PENICILINA G
( asociado a inmunización)
ACTIVA
VACUNA PENTAVALENTE
PASIVA
Inmunoglobulina humana antitetánica
CLOSTRIDIUM NEUROTOXICOS
• Clostridium tetani
TETANOS
• Clostridium botulinum
BOTULISMO
Clostridium botulinum
BOTULISMO
CONSUMO DE CONSERVAS
CASERAS
DEBILIDAD MUSCULAR O PARALISIS FLACIDA
SIMETRICA DESCEDENTE
Clostridium botulinum
TOXINA BOTULINICA
Sangre o linfa ALIMENTOS ESTOMAGO TERMINACIONES CONTAMINADOS INTESTINO DELGADO NERVIOSAS PARALISIS FLACIDA DEL INHIBE LIBERACION MUSCULO DE ACETIL COLINA
HERIDA CONDICIONES BACTERIA, CRECE, CONTAMINADA ANAEROBIAS MULTIPLICA, Y PRODUCE NEUROTOXINA
Clostridium botulinum
RESERVORIO: Tierra, agua, CONSERVAS Intestino animal CASERAS y de peceS
Clostridium botulinumCUADROS CLINICOS
INTOXICACION ALIMENTARIA
BOTULISMO DE HERIDAS BOTULISMO DEL LACTANTE
Ingestión del alimento
18- 36 hrs
Manifestaciones neurológicas
PARALISIS FLACIDA SIMETRICA DESCENDENTE
SINTOMAS
Diplopía, visión borrosa,
fotofobia, disfagia Mucosas secas y dolorosas Debilidad de extremidades y
músculos respiratorios
MUERTE (Fallo respiratorio, neumonías
arritmias cardiacas)
ESPOROS DEL SUELO
HERIDAS, CORTADURAS,
LESIONES
PARALISIS FLACIDA DESCENDENTE
Producción de toxina in situ
LACTANTES DE 3-20 SEMANAS DE EDAD
SINTOMAS
Disminución de succión, llanto, debilidad muscular,
paro respiratorio
MUERTE SUBITA
• SE DEMUESTRA CONFIRMANDO:
• 1. Toxina en la sangre del paciente,
• 2. Toxina o bacteria en heces o vómitos,
• 3. Toxina o bacteria en alimento sospechoso ingerido,
• 4. Bacteria en exudados de heridas
Clostridium botulinumDIAGNOSTICO
Clostridium botulinumTRATAMIENTO
ELIMINACION DE LA TOXINA DEL TUBO
DIGESTIVO
SUERO ANTITOXICO
ELIMINACION DEL
MICROORGANISMO
MEDIDAS DE SOSTEN
PROVOCAR VOMITO Y LAVADO DE ESTOMAGO
ADMINISTRACION DE
PURGANTES Y ENEMAS
MEDIDA INMEDIATA:
ANTITOXINA EQUINA
Personas con signos
de botulismo y asintomáticas que ingirieron alimento
contaminado
BOTULISMO DE HERIDAS
Desbridamiento con
irrigación y PENICILINA
PACIENTE CON SIGNOS
NEUROLOGICOS
Ingreso en UTI para vigilar función
cardiaca y respiratoria
GRACIAS
difteria
No podemos saber si Dios nos dará UN DIA MAS
GRACIAS