1

SADRŽAJ

1. Genski doping i genetičko inženjerstvo u

sportu..........................................................................................................2

1.1. Kratka historija genskog dopinga.....................................................3

1.2. Genski doping i genska terapija........................................................3

1.3. Mete genskog dopinga........ .............................................................4

1.4. Detekcija genskog dopinga...............................................................8

1.5. Etička opravdanost upotrebe genske terapije u sportu......................8

2. Zaključak ..................................................................................................9

3. Literatura ................................................................................................10

2

1.GENSKI DOPING I GENETIČKO INŽENJERSTVO U SPORTU

Genetski (genski) predstavlja vrstu dopinga koja se

zasniva na genetskoj (genskoj) terapiji, koja uključuje

upotrebu modifikovanog genetskog materijala. Ona se

zasniva na dodavanju ili mijenjanju gena koji se nalazi

u ćeliji. Genska terapija je još uvek u eksperimentalnoj

fazi mada ima i onih koji smatraju da se ova vrsta

dopinga uveliko koristi u elitnom sportu. Oko genske

terapije vlada veoma podijeljeno mišljenje, sa jedne

strane su naučnici koji rade na njenom daljem razvoju i

koji naglašavaju veliki potencijal i korisnost ovakve

terapije, dok sa druge strane postoji veliki broj kritičara

koji to sve osporavaju, iskazuju svoju zabrinutost i koji

ukazuju na moralnu i etičku stranu dosadašnjeg,ali i budućeg istraživanja u ovoj oblasti.

Naši geni se sastoje od hemijske supstance DNK (dezoksiribonukleinska kiselina), i ona

sadrži informacije po kojima se stvaraju supstance u našem tijelu tako da ljudski genom

ustvari predstavlja "plan" na osnovu koga je napravljen ljudski organizam. DNK predstavlja

veoma dug lanac koji čine četiri aminokiseline A, C, G, i T. Dok sa jedne strane geni - DNK

sadrže informacije, sa druge strane proteini omogućuju rad i razvoj organizma na osnovu tih

informacija. Neki od proteina regulišu rast i razvoj organizma, dok su drugi vezani za

regulaciju raznih procesa koji se odvijaju u samom organizmu. Takođe mnogi proteini

regulišu rad drugih proteina. Kodirani dijelovi DNK sadrže informacije koje ćelije koriste za

proizvodnju specifičnih proteina prilagođenih njihovoj potrebi kao i njihovu količinu.

Vezivanjem različitih regulatornih proteina u genima, može se uticati na dalji razvoj gena,

odnosno može se regulisati gen. Genska terapija je prvenstveno razvijana za potrebe liječenja

bolesti kao što su anemija, distorzija mišića, periferne vaskularne bolesti, nasljedne bolesti,

itd. Genska terapija ima i fokus na liječenje povreda uz pomoć "faktora rasta" .

Budući da proizvodnja proteina zavisi od aktivnosti gena pošto kodirani dijelovi gena sadrže

informacije za proizvodnju i regulisanje proteina, može se postići proizvodnja veće količine

određenog proteina tako što će se izmjeniti genski zapis (informacije) i samim tim direktno

uticati na regulaciju gena. Jedan od načina povećanja proizvodnje određenog proteina postiže

se tako što se izvadi određeni kodirani dio gena i umjesto njega stavi drugi kodirani dio, koji

je aktivniji od prethodnog i koji se na kraju injekcijom ubrizga u organizam ( Sl.1 ). Ovim

postupkom postiže se regulacija gena, odnosno direktno se utiče na proizvodnju određenih

proteina koji mogu pospješiti veći i brži razvoj samog organizma. Smatra se da se ovakvim

postupkom postiže rast i razvoj tkiva (mišića) što dovodi do povećanja snage i mnogo bržeg

oporavka od povreda. Takođe se smatra da je genski doping vrlo teško otkriti.

Međutim postavlja se moralno i etičko pitanje koje se odnosi na upotrebu i dalji razvoj genske

terapije naročito kad se uzme u obzir činjenica da su u sportu najćešće zloupotrebljavane baš

one stvari koje su prvenstveno napravljene da pomognu sportistima pri liječenju bolesti,

oporavku, itd. Genska terapija nesumnjivo može predstavljati veliki korak u naprijed, kad je u

pitanju liječenje bolesti, ali sa druge strane genetski doping može vrlo ozbiljno ugroziti

integritet sporta.

Sl. 1. Injekcije koje se koriste za

ubrizgavanje gena

3

1.1. KRATKA HISTORIJA GENSKOG DOPINGA

1999. god. formirana je Svjetska Anti-Doping

Agencija ( WADA ) ( Sl. 2 ).Povijesni razvoj

politike povezane sa genskim dopingom

započeo je 2001. god. kada se Međunarodni

Olimpijski Odbor ( MOO ) sastao kako bi

razmotrili posljedice genske terapije za sport.

Nakon toga sastao se odbor Svjetske Anti –

Doping Agencije ,u Cold Spring Harbor

labaratoriji u New Yorku, kako bi razgovarali o

genetskim poboljšanjima. Takođe u 2002. god.

u SAD-u predsjednici vijeća za bioetiku sastali su se kako bi razgovarali o etici genske

tehnologije vezane za sport. U 2003. godini WADA je odlučila zabraniti genski doping

unutar svog svjetskog antidoping kodeksa, koji je formaliziran 2004. godine. WADA je pitala

naučnike da im pomognu kako bi pronašli načine da spriječe gensku terapiju iz koje se dobiva

najnovije sredstvo dopinga. U septembru 2010. godine WADA je finansirala jedan

istraživački projekt koji je pokazao da se zlouoptreba te genske tehnike može otkriti u

konvencionalnim uzorcima krvi. Prvi proizvod, koji je bio povezan sa genskim dopingom , se

pojavio na Zimskim Olimpijskim Igrama u Torinu 2006. godine ,a to je bio repoxygen.

1.2. GENSKI DOPING I GENSKA TERAPIJA

Genski doping je izrastao iz genske terapije. Međutim, umjesto ubrizgavanja DNK u tijelo

osobe u cilju obnove neke funkcije vezane za oštećenje ili nedostatak nekog gena, kao u

genskoj terapiji, genski doping uključuje umetanje DNK u cilju poboljšanja sportske izvedbe. Prema WAD- i, genski doping se definira kao "ne - terapeutsko korištenje gena, genetskih

elemenata ili stanica koje imaju sposobnost da poboljšaju sportsku izvedbu.“Tehnike koje se

koriste u genskom dopingu potiču od tehnika genske terapije. U genskoj terapiji cilj je

liječenje i zamjena pokvarenog gena . Gensku terapiju dijelimo prema njenim ciljnim

stanicama. Tako razlikujemo:

Somatsku gensku terapiju – gdje ciljne stanice mogu biti sve stanice organizma,

osim spolnih. Pri somatskoj genskoj terapiji, promjene u genomu ostaju ograničene na

osobu na kojoj je terapija primijenjena, te nemaju utjecaja na genom potomstva.

Germinativnu gensku terapiju – kod koje se genski materijal unosi u spolne stanice.

Pri germinativnoj genskoj terapiji, naprotiv, promjena u genomu se prenosi na

potomstvo unedogled.

Ova je podjela za sada uglavnom teoretska, jer ne postoji pouzdan način kojim bi se moglo pri

in vivo genskoj terapiji spriječiti unos genetskog materijala u spolne stanice.

Druga bitna podjela genske terapije je prema načinu primjene. Tako razlikujemo:

Ex vivo gensku terapiju – koja se obavlja u labaratorijskim uvjetima na stanicama

koje se kasnije vrate u organizam bolesnika.

In vivo gensku terapiju – kod koje se genski materijal unosi direktno u bolesnika, posredstvom vektora.

Sl. 2. Logo Svjetske Anti – Doping Agencije

4

1.3. METE GENSKOG DOPINGA

Eritropoetin ( EPO ) je hormon koji reguliše

proizvodnju crvenih krvnih zrnaca. On se normalno

proizvodi u bubrezima , a njegova je uloga u organizmu

da povećava koncentraciju hemoglobina koji se nalazi u

eritrocitima i odgovoran je za vezivanje i prijenos kisika.

Kod sportaša se koristi rekombinantni EPO , a osobito je

popularan među biciklistima ( Sl.3. ), te ostalim aerobnim

sportašima. Prema podacima iz postojećih studija

korištenje EPO povećava razinu hemoglobina za 7 %,

aerobni kapacitet za 5 %, te za 34 % produžava vrijeme

iscrpljivanja sportaša pro razini od 95 % maksimalnog

aerobnog opterećenja. Ovi svi podaci govore u prilog činjenici da EPO zaista povećava

aerobnu izdržljivost sportaša. Umjetno povećanje hematokrita može imati vrlo opasne

posljedice za sportaše. Primjerice 1987. Neposredno nakon što je EPO ušao u upotrebu u

Evropi , 5 je nizozemskih biciklista umrlo pod nerazjašnjenim okolnostima. Također je u

periodu između 1997. i 2000. umrlo još 18 biciklista od posljedica moždanog udara, srčanog

infarkta i plućne embolije. Svi ovi nemili događaji su činjenica da povećanje hematokrita

iznad normale povećava gustoću i viskoznost krvi, a samim tim i rizik od začepljenja krvnih

žila u mozgu, srcu ili plućima. Uslijed svih ovih nemilih događaja Međunarodni olimpijski

odbor vrlo je strogo zabranio upotrebu ovog preparata.Godine 1999. Naučnici su upotrijebili

adeno – virusni prenos gena eritropoetina u skeletne mišiće majmuna. Od 8 majmuna,kod

petero se izuzetno povećao hematokrit, a kod preostala 3 majmuna došlo je do tromboze i

infarkta.

Faktor rasta sličan inzulinu ( IGF-1 ) je prirodna supstanca koja nastaje u

ljudskom tijelu i najveće nivoe ima tokom puberteta. To je peptid preko koga

hormon rasta vrši većinu svojih efekata koji pomažu rast. Najpozitivniji

efekat je povećan transport aminokiselina,povećan transport glukoze,

povećana sinteza proteina itd. Najjači efekat koji IGF ima na ljudsko tijelo je

njegova sposobnost da prouzrokuje hiperplaziju, što je ustvari dijeljenje

ćelija.To je razlog zašto je on našao široku primjenu kao doping kod

sportista ( Sl. 4. ). Utiče na rast mišića, tako da se mišićna masa može lahko

povećati i do 30%.

Miostatin gen- miostatin je protein odgovoran za usporavanje mišićne diferencijacije i rasta. )

Uklanjanje miostatinskog gena ili ograničavanje njegove ekspresije dovodi do povećanja

hipertrofije i snage u mišićima. Njemački dječak ,koji je imao mutaciju u obje kopije gena

miostatina, je rođen sa dobro razvijenim mišićima.Njegovo napredovanje rasta mišića se

nastavilo i nakon rođenja i dječak je mogao dizati tegove od 3kg u dobi od 4 godine ( Sl. 5. ).“

National Children's Hospital“ u SAD-u je koristila makaki majmune kako bi istražila efekte

blokiranja miostatina na primatima.Krajnji rezultat:Majmuni su postali mišićavi i nabildani.

Miostatin je protein koji pomaže sisavcima da reguliraju izgradnju mišića, ponašajući se kao

signal koji mišićima daje signal da prestanu koristiti resurse i prestanu rasti. Blokirajući

miostatin dolazi se do povećanog neprekidnog mišićnog rasta.Koristeći gensku terapiju, NCH

znanstvenici su uspjeli dobiti folistatin ( miostatin bloker ) kako bi izazvali vrlo veliki rast u

predjelu kvadricepsa makaki majmuna.

Sl.3. Rekombinantni EPO je

popularan među biciklistima

Sl. 4. IGF – 1

5

Vaskularno endotelijalni faktor rasta ( VEGF )

– gen koji kodira ovaj faktor može da utiče na

formiranje novih krvnih sudova. Vaskularizacija

je, inače, određena maksimalnim protokom krvi, a

ne prosječnom potrebom. Pri povećanoj fizičkoj

aktivnosti, potreba za protokom krvi povećava se

od 6 do 8 puta u odnosu na protok krvi u

mirovanju. Stvaranjem VEGF u mišićima

povećava se potrebna vaskularizacija ( Sl. 6 ), i na

taj način mišići dobijaju potrebne hranjive

supstrate i kiseonik potrebne za kontrakciju mišića.

Upotrebom ovog faktora od strane sportista, u

smislu boljeg snadbijevanja tkiva kiseonikom i nutritijentima, zamor se može značajno

odgoditi, poboljšati produkcija energije i smanjiti produkcija metabolita.

ACE ( angiotenzin – konvertirajući enzim ) gen – ima

ključnu ulogu u regulaciji renin-angiotenzinaldosteron

sistema. ACE katalizuje konverziju angiotenzina I u

angiotenzina II i ima važnu ulogu u elektrolitnom

balansu i sistemskom krvnom pritisku ( Rieder, Taylor,

Clark i Nickerson, 1999 ), a dokazano je i da ima ulogu

u degradaciji kinina koji imaju sposobnost inhibicije

rasta. Skeletni mišić ima sopstveni renin-angiotenzin

sistem, koji može biti važan za rast tkiva i mišićnu

hipertrofiju. U ovom slučaju može se pretpostaviti da

genetska varijacija u sistemu dovodi do razlika u

mišićnoj masi, tako da je ovaj gen važan pri

performansama brzine i snage. Najveći broj podataka ukazuje na polimorfizam, koji se

karakteriše prisustvom (insercija, I-alel), ili odsustvom (delecija, D-alel) 287 sekvence u

intronu 16, rezultirajući sa tri genotipa: II i DD homozigoti, i ID heterozigoti ( Sl. 7. ). Podaci

iz literature o ulogama pojedinih alela u genotipu ACE enzima su kontroverzni. Istražujući

Sl. 5. Liam Hoekstra – beba koja se rodila bez miostatin gena

Sl.6. Razlika između začepljene krvne

žile i nova krvne žile nakon tretiranja sa

VEGF- om

Sl.7. Polimorfizam – tri genotipa: II

i DD homozigoti i ID heterozigoti

6

povezanost prisustva različitih alela sa elitnim sportom, došlo se do različitih podataka. Na

primjer, primećeno je veće prisustvo I-alela kod sportista u sportovima veće izdržljivosti,

trkača na duge staze ( Sl. 8 ), alpinista, ronilaca i sl., dok je prisustvo D-alela bilo veće u

sportovima snage, sprintu ( Sl. 9 ), plivanju na kratke staze i sl. (Costa, Silva, Breitenfeld,

Marques, Marinho, Garrido i saradnici, 2008; Nazarov, Woods, Montgomery, Shneider,

Kazakov, Tomilin i saradnici, 2001; Tsianos, Sanders, Dharait, Humphris, Grant i

Montgomery, 2004; Woods, 2009). Neke studije nisu uspjele da identifikuju povezanost

između ACE I/D polimorfizma i elitnog sporta. Taylor, Mammote, Fallon i Bockxmeer

(1999) su proučavali 120 australijskih nacionalnih atleta iz sportova koji zahtijevaju visok

nivo aerobne sposobnosti (hokejaši, biciklisti, skijaši, lakoatletičari, plivači, ronioci i

gimnastičari) i nisu našli razliku u ACE genotipu i frekvenciji alela u odnosu na kontrolu.

Slično, kohorta proučavana od strane Karjalainen, Kujala, Stolt, Mantysaari, Viitasalo,

Kainulainen i saradanici (1999) sa 80 elitnih atleta finskog nacionalnog tima iz sportova

izdržljivosti i jedna od najvećih studija (192 sportista) Rankinen, Wolphart, Simoneau, Maier-

Lenz, Rauramaa, Rivera i saradnici (2000), koja uključuje skijaše, trkače na duge i srednje

staze, bicikliste i biatlonce, rezultirale su, takođe, neuspjehom u pronalasku povezanosti

između elitnih atleta i ACE genotipa. Mogući mehanizam dejstva ACE genotipa na skeletne

mišiće se vjerovatno dešava na ćelijskom nivou i to možda kroz uticaj angiotenzina II na

redirekciju krvnog toka iz mišićnih vlakana tipa I prema mišićnim vlaknima tipa II, što je

favorizovan proces u sportovima snage. Veća lokalna produkcija angiotenzina II će onda

ubrzati mišićnu kontrakciju do maksimalne snage (Rattigan, Dora, Tong i Clark, 1996). Drugi

potencijalni mehanizmi, putem kojih različiti nivoi angiotenzina II mogu uticati na fizičku

sposobnost, jesu preko njegovog efekta kao direktnog stimulatora ćelijskog rasta (i

hipertrofičnog i hiperplasti-čnog), kao i indukcija različitih endogenih faktora rasta i

ubrzavanje simpatičke transmisije povećavanjem otpuštanja noradrenalina iz završetaka

perifernih simpatičkih nerava i centralnog nervnog sistema (Jones i Woods, 2003; Saxena,

1992). Brown, Balis, Gandhi i Adama (1998) navode i degradaciju bradikinina koja može da

utiče na efikasnost skele-tnog mišića kroz efekat bradikinina na prokrvlje-nost mišića i

utilizaciju supstrata. Bez obzira na kontroverzne interpretacije polimorfizma ACE gena,

njegov uticaj na fizičku aktivnost je evidentan, s tim da će buduća istraživanja rasvijetliti

molekularne mehanizme njegovog dejstva.

Sl. 8. Veće prisustvo I – alela kod

trkača na duge staze

Sl.9. Veće prisustvo D – alela kod sprint

trkača

7

Alfa- aktinin 3 ( ACTN3 ) - je dio familije proteina alfa-

aktinina, koji imaju važnu ulogu u održavanju i regulaciji

citoskeletona. Dvije izo-forme alfa-aktinina kod čovjeka,

alfa-aktinin 2, prisutan je u svim skeletnim mišićnim

vlaknima (sporim i brzim), kao i u srčanoj muskulaturi i u

mozgu, dok je alfa-aktinin 3 ograničen samo na tip 2,

brza vlakna u skeletnom mišiću. North, Yang,

Wattanasirichaigoon, Millis, Easteal i Beggs (1999)

identifikovali su polimorfizam u ACTN3 genu, poznat

kao R577X, koji se sastoji u konverziji kodona za

arginine (R) na poziciji 577 sa stop kodonom (X). Ova

promjena je dovela do dvije verzije ACTN3 kod čovjeka,

funkcionalnog R-alela i nultog X-alela. Homozigot za X-

alel (genotip XX) rezultira kompletnim odsustvom alfa-

aktinina kod čovjeka. Frekvencija XX genotipa razlikuje

se u populaciji čovjeka u rangu od oko 1% kod

Afrikanaca, oko 18% kod Evropljana i oko 25% kod

Azijata (Mills, Yang, Weinberger, Vander-Woude, Beggs, Eastel i saradnici, 2001).

Procijenjeno je da oko bilion ljudi širom svijeta ima nedostatak alfaaktinina 3. Alfa-aktinin 2

je sličan alfa-aktininu 3, i na osnovu te sličnosti vjerovalo se da je alfa-aktinin 3 suvišan, što

znači da se njegov nedostatak funkcionalno zamjenjuje alfa-aktininom 2. Međutim,

istraživanja su pokazala da ACTN3 ima nezavisnu funkciju, što ukazuje na odvojenu

evoluciju i različitu ekspresivnost, tako da ACTN2 ne može u potpunosti da zamijeni

odsustvo ACTN3. Brojne studije ukazuju na pozitivnu asocijaciju između R-alela i kapaciteta

nastanka snažne mišićne kontrakcije. Sa druge strane, prisustvo X-alela može biti

predispozicija za veću izdržljivost u fizičkim aktivnostima( Sl. 10 ). Polazeći od ovih

pretpostavki, Yang, MecArthur, Gulbin, Hahn, Beggs, Easteal i saradnici (2003) su u uzorku

od 301. bijelog elitnog sportiste iz 14 različitih sportova, našli veću frekvenciju 577R alela

kod sportista sprinta i snage, dok su sportisti iz sportova izdržljivosti pokazali malo veću

frekvenciju XX genotipova u odnosu na kontrolu. Sve se češće pominje moguća uloga

ACTN3 gena u determinaciji distribucije tipa mišićnog vlakna. Yangova pretpostavka da alfa-

aktinin3 unapređuje formiranje brzih mišićnih vlakana je potvrđena, ali se ne isključuju drugi

putevi i interakcije alfa-aktinina sa metaboličkim enzimima u regulaciji distribucije mišićnog

vlakna. Uprkos različitim rezultatima, može se zaključiti da polimorfizam ACTN3 gena ima

potvrđen biološki efekat na skeletne mišiće, a shodno tome, gubitak alfa-aktinina 3 iz brzih

mišićnih vlakana ima štetan efekat za aktivnosti snage i brzine. Različiti procenat mutacije

ovog gena je pokazao da je selekcija u evoluciji čovjeka djelovala na izbalansirani način. U

nekim slučajevima je poželjnija bila brzina, a u drugima izdržljivost i zato su oba oblika gena

prisutna u populaciji.

PPAR- delta - - jesu nuklearni receptori proteina, koji djeluju kao transkripcioni faktori u

regulaciji ekspresije gena u adipoznom tkivu, srcu, mišićima, placenti itd. Animalne studije su

pokazale da PPAR-delta ima važnu ulogu u metaboličkoj adaptaciji mnogih tkiva na

promjene u spoljašnjoj sredini, a uključeni su i u regulaciju metabolizma masnih kiselina

skeletnih mišića i adipoznog tkiva kroz ekspresiju gena uključenih u preuzimanju masnih

kiselina, beta – oksidaciji, stvaranju energije i formiranju "sporih" mišićnih vlakana (Evans,

Barish i Wang, 2004). Ovakvi rezultati otvaraju brojna pitanja o manipulaciji i rješenjima za

kompleksne fiziološke sposobnosti kao što su zamor i izdržljivost.

Sl. 10. Prisustvo X – alela – veća

izdržljivost kod atletičara.

Prisustvo R – alela – snažna

mišićna kontrakcija.Oba oblika

gena su prisutna u populaciji.

8

1.4. DETEKCIJA GENSKOG DOPINGA

Genski doping je teško otkriti standardnim doping testovima. Proteini koji se prenose

transferom gena su humanog porijekla i ne razlikuju se od ostalih endogenih konstituenata.

Testovi krvi i urina nisu odgovarajući, pa je zato neophodna biopsija za uzimanje uzorka

tkiva. Upotreba proteinskih markera, kao indikatora narušavanja normalne fiziologije je

moguće rješenje, uz prethodnu individualnu analizu (skrining) seta proteina u fiziološkim

uslovima, a u fazi ispitivanja je upotreba mikročip tehnologije i DNK barkodova.S obzirom

na veliki broj različitih gena koji se koriste u dopingu, potrebno je poznavati njihovu

ekspresiju i metabolički put. Od 2000. godine, moguće je identifikovati rekombinantni EPO.

Tehnika elektroforeze omogućava direktno mjere-nje nivoa u urinu, i to na osnovu principa da

je rHuEPO molekul manje negativno naelektrisan u odnosu na endogeni EPO molekul.

Takođe je moguće detektovati minutne tragove genskog transfera pomoću vektora, koristeći

visokosenzitivnu tehniku PCR-a, opisanu od strane Beiter, Zimmermann, Fragaso, Armeanu,

Lauer, Bitzer i saradnici (2008). Još jedan pristup, koji je u upotrebi, jeste indirektna tehnika

kojom se detektuju posljedice genske manipulacije, bilo da se radi o ciljevima genske

ekspresije, proteinima ili njihovim metabolitima. Biosenzori na osnovu afiniteta (ABBs) su

pogodni za primjenu kod detekcije gena ili vektora DNK sekvence, rekombinantnih proteina

ili drugih indirektnih biomarkera. Ova tehnika se bazira na upotrebi oligonukleotidnih proba

specifičnih za endogene sekvence. Može se, na primjer, upotrije-biti za detekciju

rekombinantnih proteina, koristeći specifična antitijela (Minunni, Scarano i Mascini, 2008).

1.5. ETIČKA OPRAVDANOST UPOTREBE GENSKE TERAPIJE U SPORTU

Usklađeno sa principima Svjetske zdravstvene organizacije, u

medicinskoj etici od presudne važnosti je poštovanje dva

principa: poštovanje ličnosti čovjeka i odanost idealima

humanizma. Ali manipulacija genskom terapijom u sportu ruši

upravo ove osnovne principe humanizma. Stvaranje „super

sportista” se kosi sa osnovnim etičkim principima, ugrožava se

zdravlje sportista, a i duh samog sporta bi mogao biti narušen.

”Fer plej” uključuje jednakost uslova i međusobno poštovanje,

kao i zadovoljstvo pobjede, a svaka druga pobjeda bi bila

varanje prirode i humanosti ( Sl. 11. ). Potre-bno je napraviti

oštru granicu između terapije, pomoći bolesnima i ugroženima, i zloupotrebe i osuditi je

zakonski, moralno i etički. Da bi spriječili doping treba izvršiti edukaciju na svim nivoima (

sportisti, treneri, roditelji, javnost ), promovisati tzv. čisti sport, uključiti kaznene mjere:

finansijske i isključivanje sa takmičenja, obratiti pažnju na nesportsko ponašanje.

Sl. 11. Promovisanje tzv.

čistog sporta bez upotrebe

nedozvoljenih sredstava.

9

2. ZAKLJUČAK

Jedan od najvažnijih aspekata napretka genetike jeste perspektiva uspješne genske terapije.

Otvorile su se mogućnosti za liječenje mnogih genetskih i negenetskih poremećaja, koji su do

juče bili neizlječivi. Međutim, potrebno je prebroditi mnoge teškoće u njenoj primjeni do

potpune inkorporacije u kliničkoj praksi. Virusi koji nose gene napadaju i uništavaju imuni

sistem, a jednom uneseni gen u organizam ne može da se odstrani, reakcije organizma mogu

biti negativne, a uvođenje stranog gena može izazvati insercionu mutagenezu. Ovo su samo

neki od problema sa kojima se susreće primjena genske terapije. Iako se vjeruje da je genska

terapija u tretmanu sportskih povreda mnogo efikasnija od konvencionalne, ipak je njena

primjena još uvijek ograničena i nedovoljno istražena. Tanka je linija između gensketerapije i

genskog dopinga kod sportista. Brojni faktori, kao što su vaskularni endotelijalni faktor rasta

(VEGF) i morfogeni proteini kostiju aktiviraju osteoblaste i ubrzavaju zarastanje kostiju.

Ovakva primjena faktora rasta u terapeutske svrhe povećava snagu kostiju i tetiva i može biti

prednost za takmičare. Iz tih razloga, iako ovakve procedure mnogo obećavaju, klinička

primjena je još uvek ograničena. Za sada nema podataka da je genski doping postao praksa za

sportiste, ali postoji bojazan da bi to moglo da se dogodi u bliskoj budućnosti. Zato je

potrebno, prije svega, upoznati sportiste sa posljedicama genskog dopinga, predočiti im jasne

informacije i potencijalne rizike. Ono što najviše zabrinjava je zloupotreba terapijskih

aspekata genske terapije, njena primjena na germinativne ćelije i primjena u oblasti sporta,

gdje se već infiltrirala za poboljšanje fizičkih sposobnosti sportista. Pobjeda i slava jesu jaki

argumenti, ali zdravlje mladih ljudi, poštovanje osnovnih moralnih i etičkih principa,

humanost, “fer plej” igra, imaju trajniju vrijednost i predstavljaju onaj teži teg na vagi.

10

3. LITERATURA

Rieder, M., Taylor, S., Clark, A., & Nickerson, D. (1999). Sequence variation in the human

angiotensin converting enzyme. Nature Genetics, 22, 59–62.

Costa, A., Silva, A. J., Breitenfeld, L., Marques, M.C., Marinho, D., Garrido, N, et al. (2008).

ACE genotype and critical velocity in elite swimmers. Archivos de Medicina del Deporte,

XXVI (129), 34.

Nazarov, I., Woods, D., Montgomery, H., Shneider, O., Kazakov, V., Tomilin, N., et al.

(2001). The angiotensin converting enzyme I/D polymorphism in russion athletes. European

Journal of Human Genetics, 9(10), 797–801

Tsianos, G., Sanders, J., Dharait, S., Humphries, S., Grant, S., & Montgomery, H. (2004). The

ACE gen polymorphism and elite endurance swimming. European Journal of Applied

Physiology, 93(3), 360–362.

Woods, D. (2009). Angiotensin-converting enzyme, renin-angiotensyn system and human

performance. Med Sport Sci, Basel, Karger, vol 54, 72–87.

Rattigan, S., Dora, K. A., Tong, A. C., & Clark, M. G. (1996). Perfuzed skeletal muscle

contraction and metabolism improved by angiotensin II-mediated vasoconstriction. Am J

Physio, 271, E96–E103.

Jones, A., & Woods, D. R. (2003). Sceletal muscle RAS and exercise performance. Int J

Biochem Cell Biol, 35, 855–866.

Mills, M., Yang, N., Weinberger, R., Vander Woude, D. L., Beggs, A. H., Eastel, S., et.al.

(2001). Differential expression of the actin-binding proteins, alpha-actinin-2 and 3 in

different species: implications for the evolution of functional redundancy. Hum Mol Genet,

10, 1335–1346.

Evans, R. M., Barish, G. D., & Wang, Y. X. (2004). PPARs and the complex journey to

obesity. Nat Med, 10, 355–361.

Vitošević, B.: GENSKA TERAPIJA I NJENE IMPLIKACIJA... SportLogia 2011, 7(1),

71−79

Internet stranice:

http://en.wikipedia.org/wiki/Gene_doping

http://www.nature.com/gt/journal/v18/n3/abs/gt2010122a.html

http://www.upiti.bloger.index.hr/post/doping-u-sportu/649471.aspx

http://www.savremenisport.com/Medicina_Genetski_doping.html