glandulas adrenales

Dr. José Gerardo González González.Servicio de Endocrinología

Fac. de Medicina UANL.

HIPERTENSIÓN ARTERIALCLASIFICACIÓN

PAS PAD(mmHg) (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensión 120 – 139 80 – 89

Hipertensión arterial = > 140 = > 90

HIPERTENSIÓN ARTERIALEPIDEMIOLOGÍA

• HTA es el diagnóstico primario más frecuente en América (35 millones de visitas en consulta como dx. primario).

• Afecta 1 billón de personas en el mundo.

• Responsable de un 6% de todas las muertes en adultos en el mundo.

• Relación TA con riesgo CV: continuo, consistente e independiente de otros factores.

HIPERTENSIÓN ARTERIALDAÑO A ÓRGANOS BLANCO

• Corazón:– Hipertrofia de ventrículo izquierdo.– Angina e IAM.– Insuficiencia Cardíaca.

• Cerebro:– ACV isquémico y hemorrágico.

• Enfermedad Renal Crónica.• Enfermedad Arterial Periférica.• Retinopatía.


• En individuos entre 40 y 70 años:

– Un incremento de 20 mmHg en la PAS ó 10

mmHg en PAD duplica el riesgo de Enf. CV en

el rango de 115/ 75 mmHg a 185/115 mmHg.


• El tratamiento antihipertensivo reduce:

– Riesgo de ACV: 35 – 40%

– Riesgo de IAM: 20 – 25%

– Riesgo de ICC: > 50%

HIPERTENSIÓN ARTERIALETIOLOGÍA

• Primaria ó Idiopática:– 95 – 99% de los casos.– Solamente se controla.

• Secundaria:– 1 – 5% de los casos.– Potencialmente curables.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA¿ Cuándo sopecharla ?

– Menores de 30 años.– Enfermos sin factores de riesgo para ECV.– HTA acelerada.– HTA inestable.– HTA + otros síntomas ó signos:

Debilidad muscular, poliuria, calambres, parestesias, paroxismos de cefalea, disnea, diaforesis y palpitaciones, hallazgos de hipercortisolismo, hipertiroidismo, acromegalia, uso de medicamentos (OCP´s).

HIPERTENSIÓN ARTERIALCAUSAS SECUNDARIAS

• Enf. Renal Crónica.– Parenquimatosa.– Vascular.

• Aldosteronismo Primario.• Feocromocitoma.• Síndrome de Cushing.• Anormalidades aóricas:

– Coartación, aortitis (Takayasu), aneurismas.

• Apnea del sueño.• Enf. Tiroidea.• Hipercalcemia.• Medicamentos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIAMEDICAMENTOS

• Anticonceptivos orales.• Corticoesteroides.• Ciclosporina.• Eritropoyetina.• Regaliz.• Simpaticomiméticos (descongestivos)• Simpaticomiméticos (anoréxicos).• AINES, Inhib. de la COX.• Cocaina y anfetaminas.

GLANDULAS ADRENALESALDOSTERONISMO PRIMARIO

SIST. RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

H IGADO Angiotensinógeno

REN INA R IÑON Angiotensina I (Pro-renina) Angiotensina II Angiotensina III Aldosterona CORTEZA ADRENAL


Definición:• Síndrome clínico que resulta del aumento

en la secreción de aldosterona en presencia de activ. de renina plasmática suprimida.

GLANDULAS ADRENALES ALDOSTERONISMO SECUNDARIO

Definición:

• Síndrome clínico que resulta del aumento en la secreción de aldosterona secundario a un aumento en la actividad de renina plasmática. - Insuf. cardiaca congestiva - Hipertensión portal. - Sd. nefrótico.


• Hipertensión arterial.• Hipokalemia.• Supresión de PRA.• Elevación de aldosterona.


ETIOLOGIA:• Aldosteronoma (Sd. de Conn).• Hiperplasia adrenal bilateral.• Hiperaldosteronismo suprimible con

glucocorticoides.• Carcinoma adrenocortical.• Producción ectópica de aldosterona.


CUADRO CLINICO:

• Sx. hipertensión arterial:– Cefalea.– Disnea de esfuerzo.– Palpitaciones.

• Sx. hipokalemia:– Debilidad muscular.– Calambres musculares.– Polidipsia.– Nocturia.– Poliuria.


SIGNOS:– Hipertensión arterial moderada - severa:

• X = 184 / 112 mmHg, (n= 262)– No retinopatía hipertensiva.– Edema periférico raro.– Hipertrofia de ventrículo izquierdo raro.


HALLAZGOS DE LABORATORIO:• Hipokalemia.• Hipernatremia.• Alcalosis metabólica.• Hiperglucemia.


ELECTROCARDIOGRAFIA:

• Prolongación segmento ST.• Ondas U.• Inversión de onda T


DIAGNOSTICO:

• Pruebas de detección.

• Pruebas de confirmación.

• Pruebas de localización.


PRUEBAS DE DETECCION:• Potasio sérico.• Potasio urinario.• Aldosterona plasmática de pie.• Actividad de renina plasmática de pie.


PRUEBAS DE DETECCION:• Hipokalemia espontánea.• Potasio urinario > 30 mEq/L, asociado a hipokalemia.• PRA de pie < 3 ng/ml/hr.• PAC/PRA de pie > 20.

– Dos pruebas de detección (+)


PRUEBAS DE CONFIRMACION:

Carga de NaCl:– Oral: 5 - 6 gr VO por día por 5 días.– IV: 1 - 2 L. Sol. salina por día por 5 días.– NaU > 200 mEq / día.– Aldosterona urinaria > 10 ugr / 24 horas.– Mantener potasio sérico > 3.5 mEq/L.

GLANDULAS ADRENALES ALDOSTERONISMO PRIMARIO

PRUEBAS DE LOCALIZACION:• Evaluación clínica.• Muestreo venoso adrenal selectivo.• Venografía adrenal.

• Gamagrama adrenal iodo-colesterol (NP-59).• TAC adrenal.• MRI adrenal.• Prueba de cambios posturales.

GLANDULAS ADRENALES

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

• Tratamiento:

- Hiperplasia adrenal bilateral: Espironolactona - Amilorida. - Adenoma: Adrenalectomía unilateral.

OTROS ESTUDIOS NP-59 CATETERISMO

GLANDULAS ADRENALES

ALDOSTERONISMO PRIMARIO CONFIRMADO

CT o MRI ADRENAL

NORMAL ANORMAL

ESTUDIO DE POSTURATUMOR < 1 cm TUMOR >1 cm

ALDOSTERONOMA

CIRUGIA

ESTUDIO DE POSTURA

ALDOSTERONA

ALDOSTERONA

HIPERPLASIA ADRENAL IDIOPATICA

MEDICAMENTO

ALDOSTERONAALDOSTERONA

GLANDULAS ADRENALESFEOCROMOCITOMA


DEFINICION:• Neoplasia secretora de catecolaminas originada de las

celulas cromafines del sistema simpático adrenal.

Norepinefrina = 85%

Epinefrina = 15%


HISTORIA:• Fraenkel (1886):

– Hallazgos de autopsia de esta enfermedad. (Mujer 18 años con tumor adrenal bilateral).

• Poll (1905): – Acuñó el término feocromocitoma.

• Labbe (1922): – Describió las características clínicas.

• Roux (1926): – Extirpación exitosa de feocromocitoma.


INCIDENCIA:

• 0.95 por 100,000 personas por año.

• Incidencia en autopsias: 0.1 - 0.3%.

• 0.1 - 1% de los individuos hipertensos.

• Máxima incidencia: 30 - 50 años.

• Relación hombre : mujer = 1 : 1


PRESENTACION CLINICA:

• Familiar.• Bilateral.• Maligno.• Extra-adrenal.

} 10%


PRESENTACION CLINICA:

• Esporádico.• Unilateral.• Benigno.• Adrenal.

} 90%


ENF. ASOCIADAS:• Neoplasia endócrina múltiple II y III.• Neurofibromatosis (5%).• Enf. von Hippel-Lindau (1%).• Leiomiosarcoma epitelioide gástrico +

condroma pulmonar.

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE

TIPO I

• Tumores hipofisiarios.

• Tumores pancreáticos.

• Tumores en paratiroides.

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLETIPO II

• Carcinoma medular de tiroides.

• Feocromocitoma.

• Hiperplasia de paratiroides.

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLETIPO III

• Habitus Marfanoide.

• Neuromas mucocutáneos.

• Carcinoma medular de tiroides.

• Feocromocitoma.

• Hiperplasia de paratiroides ( muy raro ).


LOCALIZACION.-• ADRENALES: 90%.• EXTRA ADRENALES: 10%.

– Intraabdominales: 9%.• Organo de Zuckerkandl.• Vejiga.• Sacro.• Vagina.

– Extraabdominales: 1%.• Torax.

–Mediastino.–Corazón.

• Cuello.


HALLAZGOS CLINICOS:• Asintomáticos < 5%.

• Hipertensión arterial– Paroxistica 40%.– Sostenida con paroxismos 55%.

• Cefalea.• Palpitaciones.• Diaforesis.• Dolor torácico.


HALLAZGOS CLINICOS:• Angor pectoris, IAM, edema pulmonar.• Cardiomiopatía.• Arritmias ventriculares.• Ansiedad.• Temblor.• Constipación.• Pérdida de peso.• Int. a CHO’s.• Policitemia.


¿ Cuando sospecharlo ?

• Hipertensión arterial lábil.• Paroxismos de hipertensión y taquicardia.• Crisis de cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis.• Hipertensión acelerada.• Hipertensión arterial + pérdida de peso.• Hipertensión arterial + int. a CHO’s.• Hiper o hipotensión arterial durante inducción

anestésica.


DIAGNOSTICO:

• Confirmar la presencia de secreción

excesiva de catecolaminas y sus

metabolitos en orina y sangre.


PRUEBAS BIOQUIMICAS:

• Catecolaminas urinarias.• Catecolaminas plasmáticas.• Metabolitos de catecolaminas en orina:

– Acido vanil mandélico.– Metanefrinas.

• Pruebas farmacológicas:– Provocativas:

• Tiramina, histamina, glucagón.– Supresivas:

• Fentolamina, clonidina.


DIAGNOSTICO:Localización anatómica.-• Estudios radiográficos simples:

– Tele de torax.– Simple de vientre.

• Urografía excretora ( 70%).• Ultrasonido de abdomen ( 80%).• Tomografía axial computada ( 90%).• Resonancia magnética ( 90%).• I131 MIBG ( 94%).

– Análogo de guanetidina similar a la norepinefrina.


METAS TERAPEUTICAS:

• Control de la hipertensión arterial.

• Prevención de crisis hipertensiva.

• Preparación para cirugía.


MANEJO PRE-OPERATORIO:• Bloqueo alfa adrenérgico.

– Control de la hipertensión arterial.– Prevención de crisis hipertensiva.

• Feoxibenzamina: Primer elección.– Bloqueador alfa adrenérgico no competitivo.– Inicio 2 - 3 semanas pre-ope.– Dosis promedio: 20 - 80 mg/día.

• Prazosina: Segunda elección.– Bloqueador alfa adrenérgico + vasodilatador.

GLANDULAS ADRENALES

FEOCROMOCITOMA

ANESTESIA :• Monitorización cardiovascular: - EKG PVC, línea arterial, Swan-Ganz.

• Premedicación: - Tranquilizantes menores. - Barbitúricos - Contraindicados: atropina y morfina.

• Anestésico: - Inducción: Tiopental. - Mantenimiento: Oxido nitroso, Enflurane, Isoflurane. - Halotane: no recomendado (arritmias).


ANESTESIA:• Medicamentos para el trans-operatorio.-

– Fentolamina: 2 - 5 mg.

– Nitroprusiato: 0.5 - 1.5 ug/kg/min.

– Lidocaina: 50 - 200 mg.

– Propranolol: 0.5 - 1 mg.


TUMORES NO QUIRURGICOS:• Bloqueo alfa y beta adrenérgico crónico.

• Malignos:– Embolización.– I 131 MIBG– Quimioterapia.

glandulas adrenales

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