glaukoma asli loh

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

PENDAHULUAN Dari hasil penelitian di Amerika Serikat diperkirakan 2,25 juta penduduk yang berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma sudut terbuka primer dimana setengahnya cenderung telah terjadi gangguan lapang pandangan.(1) Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2% penduduk berusia lebih 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang.(2) Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma merupakan suatu kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu pencekungan diskus optikus ( ekskavasi ) dan atrofi saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Ekskavasi glaukomatosa, pencekungan papil saraf optik akibat glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan kerusakan pada saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan jika tidak diobati sedini mungkin.( 1,2,3,4,5 ) Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini, disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan atau berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.(3) Di Indonesia penyakit glaukoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi kerusakan pada saraf optik secara perlahan-lahan, sehingga penderitanya hampir tanpa keluhan subjektif sehingga penderita sering datang terlambat untuk pemeriksaan (6) Glaukoma merupakan penyakit yang dapat dicegah, bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut (6) Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase bilik depanUswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


mata ( glaukoma sudut terbuka ) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase( glaukoma sudut tertutup ).(4) ANATOMI Bagian mata yang terpenting pada glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran Bowman lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi kanal Schlemndan trabekula sampai bilik depan mata. Akhir dari membran Descement disebut garis Schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Didalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. Bagian yang terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari : 1. Trabekula korneaskelar : serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju kebelakang, mengelilingi Schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal : serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleraspur ( insersi dari m.siliaris )dan sebagian ke m. siliaris meridional. 3. Serabut berasal dari akhir membran Descement ( garis Schwalbe ) menuju ke jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis. 4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuu ke depan tabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalamnya terdapat lubang lubang kecil sehinga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal Schlemn keluar saluran kolektor 20 30 buah yang menuju pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan a. Siliaris anterior di badan siliar. (2) FISIOLOGI HUMOR AKUEUS

Uswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


Proses fisiologi pada dinamika akueus humor terdiri dari produksi, pengaliran, dan pengaturan tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.(4,5) Akueus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi ruang bilik mata depan ( 0,25 ml ) dan bilik mata belakang ( 0,06 ml ). Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi akueus humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Akueus humor mempunyai fungsi sebagai media refraksi dengan kekuatan rendah, mengisi volume bola mata dan mempertahankan tekanan intraokuler serta memberi nutrisi untuk jaringan avaskular mata seperti bagian belakang kornea, jalinan trabekular, lensa dan bagian depan badan vitreus.(4,5) Produksi akueus humor (4,5,6) Tekanan intraokuler normal merupakan keseimbangan antara jumlah produksi akuos humor oleh badan siliar, resistensi dari pengaliran akueus humor pada sudut bilik mata depan menuju sistem jalinan trabekularkanal Schlemm dan level dari tekanan vena episklera serta mengalir melalui jalur uveosklera. Cairan akueus humor diproduksi oleh korpus siliaris melalui tiga mekanisme yaitu: sekresi, ultrafiltrasi dan diffusi . Dimana 80% dari produksi akuos humor disekresi oleh epitel siliaris yang tidak berpigmen melalui metabolisme aktif dan tergantung pada jumlah sistem enzim, serta 20% dari produksi akueus humor melalui proses ultrafiltrasi dan diffusi melalui mekanisme pasif dari plasma kapiler yang dihasilkan di stroma prosesus sekretorius serta kemampuan plasma melewati sawar epitel dan aliran komponen plasma karena adanya perbedaan tekanan osmotik dan tingkat tekanan intraokuler. Volume akueus humor adalah sekitar 250 l dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5 2 l/men. Tingkat produksi akueus humor pada setiap individu dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain: usia, jenis kelamin, musim, variasi diurnal, ras, kelainan refraksi, latihan, obat-obat anastesi alkohol.Uswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


Aliran akueus humor(4,5)

Gambar 1. Aliran Humor Akueus Normal Bagan Aliran akuos humor : Prosesus siliar Akueus humor masuk kedalam bilik mata belakang Bilik mata depan ( melalui pupil ) Jalinan Trabekula Kanal Schlemn Saluran Kolektor Vena Episklera Jalur Trabekular (90 %) Badan Siliar Ruang Suprachoroidal Sirkulasi vena badan siliar, vena-vena koroid dan sklera Jalur Uveoskleral (10 %)

Aliran akueus humor dari bilik mata belakang melalui pupil menuju bilikUswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


mata depan kemudian mengalir melalui dua jalur: trabekular ( konvensional ) melalui kanal Schlemm, kanalis intrasklera, vena episklera untuk selanjutnya masuk kedalam sirkulasi; jalur ini meliputi 90% dari seluruh aliran akueus humor. Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akueus humor juga meningkat. Aliran akueus humor kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik dilapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan kedalam sistem vena. Sejumlah kecil 10 % akuos humor keluar melalui jalur uveosklera. (unkonvensional). Jalur ini terdiri dari uveal meshwork dan korneosklera meshwork, uvea pada trabekula ini menghadap kebilik depan dan meluas dari skleral-spur, permukaan anterior badan siliar serta akar iris yang kemudian berakhir di membran Descemet (garis Schwalbe). Resistensi utama terhadap aliran keluar akuos humor dari ruang bilik mata depan adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular didekatnya, bukan dari sistem pengumpul. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Pengaliran akueus humor dalam jumlah yang sangat kecil mengalir melalui venavena pada iris dan retina serta melalui endotel kornea. Tekanan Vena Episklera(6) Hubungan antara tekanan vena episklera dan dinamika akuos humor sangat rumit karena baru sebagian yang bisa diketahui. Tekanan vena episklera normal diperkirakan 812 mmHg. Peningkatan tekanan vena episklera sebesar 1 mmHg biasanya akan diikuti peningkatan tekanan intraokuler dalam besar yang sama.

Pengaturan Keseimbangan Tekanan Intraokuler(4,5,6)


i


Tekanan Intraokuler ( TIO )berhubungan dengan penekanan ole isi intraokuler terhadap dinding lapisan bola mata. TIO normal bervariasi antara 10 21 mmHg ( mean 162,5 mmHg ). TIO dipertahankan secara normal oleh pembentukan dan pengeluaran humor akueus. Beberapa faktor mempengaruhi TIO : A. Faktor lokal 1. Pembentukan humor akueus mempengaruhi tingkatan TIO Pembentukan kembali humor akueus tergantung pada bermacam faktor seperti permeabilitas membran kapiler siliaris dan tekanan osmotik pembuluh darah. 2. Hambatan terhadap pengeluaran humor akueus Dipandang dari sudut klinis ini merupakan faktor yang penting. 3. Peningkatan tekanan pada vena episklera dapat mempengaruhi TIO B. Faktor Umum 1. Genetik yang ditunjang oleh berbagai macam faktor Tekanan intraokuler pada populasi umum ada kaitannya dengan keturunan, keadaan ini di buktikan dengan terdapatnya kecenderungan tekanan intraokuler yang lebih tinggi pada sejumlah keluarga penderita glaukoma. 2. Usia Masih banyak pertentangan mengenai pengaruh usia terhadap perubahan tekanan intraokuler. TIO meningkat setelah umur 40 tahun. Umumnya usia muda mempunyai tekanan yang lebih rendah di banding populasi umum, sedangkan pada orang tua peninggian tekanan intraokuler mempunyai hubungan dengan tekanan darah yang meninggi, frekuensi nadi dan obesitas. Dengan peningkatan usia pengeluaran aliran akueus humor menurun. Studi Histologi menghubungkannya dengan perubahan pada jaringan trabekula, termasuk penebalan dan penggabungan lapisan trabekula, degenerasi kolagen dan fibril elastik, akumulasi kolagen, hilangnya sel-sel endotel, hiperpigmentasi sel-sel endotel, akumulasi organel intraselluler, akumulasi dan perubahan matriks ekstraselluler dan berkurangnya jumlah vakuola raksasa. 3. Jenis kelamin Tidak banyak ditemui perbedaan tekanan intraokuler antara pria dan wanita.Uswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


Umumnya wanita usia menopause mempunyai tekanan intraokuler yang relatif lebih tinggi di bandingkan pria dengan umur yang sama, dalam hal ini mungkin disebabkan oleh faktor- faktor hormonal. TIO sama pada semua jenis kelamin yang berumur antara 20 40 tahun. Pada kelompok usia tua TIO lebih meninkat pada jenis kelamin laki laki. 4. Variasi diurnal Variasi diurnal merupakan perubahan keadaan tekanan intraokuler setiap hari. Pada orang normal mempunyai variasi 36 mmHg antara tekanan intraokuler terendah dan tertinggi, sedang pada penderita glaukoma dapat lebih tinggi lagi. Umumnya tekanan intraokuler meninggi pada tengah hari dan lebih rendah pada malam hari. Ini di hubungkan dengan variasi diurnal kadar kortisol plasma, dimana puncak tekanan intraokuler sekitar tiga sampai empat jam setelah puncak kadar kortisol plasma. 5. Musim Adanya pengaruh musim berhubungan dengan tekanan intraokuler pernah dilaporkan dimana pada bulanbulan musim dingin tekanan intraokuler manusia lebih tinggi yang mungkin disebabkan oleh perubahan tekanan atmosfer. 6. Ras Adanya keterkaitan antara ras tertentu dengan tekanan intraokuler telah diperkuat dengan adanya laporan yang menyatakan bahwa orang kulit hitam mempunyai tekaan intraokuler lebih tinggi di bandingkan kulit putih. 7. Kelainan refraksi Terdapat hubungan antara miopia aksial dengan peninggian tekanan intraokuler. Dimana dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akan menyebabkan meningkatnya tekanan intraokuler. 8. Variasi pada posisi tubuh TIO meningkat jika tubuh berubah posisi dari duduk kemudian berbaring. 9. Tekanan darah Sebenarnya tekanan darah tidak memberikan efek terhadap TIO jangka panjang tetapi bagaimanapun pevalensi glaukoma lebih tinggi sedikit pada orang hipertensi.Uswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


10. Anastesi umum dan berbagai macam obat juga mempengaruhi TIO. Sebagai contoh : Alkohol dapat menurunkan TIO. Merokok, kafein dan Steroid dapat meningkatkan TIO. KLASIFIKASI GLAUKOMA Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sbb :(3) 1. Glaukoma primer Glaukoma sudut terbuka ( glaukoma simplek ) Glaukoma sudut sempit Primer atau infantil Menyertakan kelainan kongenital lainnya Perubahan lensa Kelainan uvea Trauma Bedah Rubeosis Steroid dan lainnya

2. Glaukoma kongenital

3. Glaukoma sekunder 4. Glaukoma absolut Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol. DEFINISI Merupakan tipe dari glaukoma primer yang berarti etiologinya tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Disebut juga chronik simplek glaukoma adalah suatu penyakit yang berlangsung lama (kronik) tanpa ada tanda atau penyebab yang jelas dari luar ( simplek ) dan tekanan bola mata yang meningkat ( glaukoma ). Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan pada penderita pada awalnya. Pada umumnya glaukoma ini ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.(1,3)


i


Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat karena adanya hambatan di dalam jaringan trabekulum. Akueus humor dengan leluasa mencapai lubang lubang trabekulum, tetapi sampai didalam terbentuk celah celah trabekulum yang sempit, hingga humor akueus tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas sehingga secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif.(1,7)

Gambar 2.Glaukoma Sudut Terbuka Primer ETIOPATHOGENESIS Pada glaukoma ini penyebabnya tidak dapat diketahui. Beberapa diantaranya antara lain : A. Predisposisi dan faktor resiko(1,3,5,6) 1. Genetik Diduga glaukoma ini diturunkan secara dominan atau resesif pada kira 50%penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot. 2. Usia Resikonya meningkat dengan bertambahnya umur. Glaukoma sudut terbuka primer secara umum sering terlihat pada umur antara dekade ke 5 dan 7. 3. Myopia yang tinggi Terdapat hubungan antara miopia aksial dengan peninggian tekanan intraokuler. Dimana dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akanUswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

kira

i


menyebabkan meningkatnya tekanan intraokuler. 4. Diabetes Prevalensinya lebih tinggi dibandingkan yang bukan diabetes. 5. Perokok Dapat meningkatkan TIO. 6. Hipertensi Hal ini bukanlah penyebab peningkatan TIO tetapi prevalensi glaukoma primer sudut terbuka lebih tingi terdapat pada hipertensi. 7. Thirotoksikosis Hal ini juga bukanlah penyebab peningkatan TIO, tetapi prevalensinya lebih tinggi pada pasien yang menderita Grave Ophtalmic Disease. B. Patogenesis(1,2,5,7) Pada glaukoma ini sudut bilik mata depannya terbuka dan telah diketahui bahwa terjadinya peningkatan TIO diakibatkan penurunan pengeluaran humor akueus, hambatan aliran humor akueus mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemn dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi dari trabekulum dan kanal Schlemn. Terlihat penebalan dan sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel dan endotel yang hiperseluler yang menutupi trabekulum dan kanal Schlemn. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina dibagian belakangmata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.Jika tidak diobati maka pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.


i


Gambar 3. Peningkatan TIO dan Kerusakan N. Optikus GEJALA KLINIS dan PEMERIKSAAN Dalam hal ini terdapat gejala klinis : (2,5): Terjadi secara insiden dan biasanya asimptomatik sampai menyebabkan kehilangan lapang pandang. Pasien merasakan sensasi nyeri pada kepala dan mata. Pasien dengan tekanan intraokuler yang tinggi merasakan adanya halo ( gambaran pelangi disekitar lampu ) dikarenakan edema epitel kornea. Adanya defek lapangan pandang pada pasien yang diobservasi. Membaca dan bekerja di tempat tertutup seringkali merasakan kesulitan untuk berakomodasi dikarenakan adanya tekanan pada otot otot siliar dan aliran saraf. Adanya penurunan kemampuan mata untuk beradaptasi pada tempat yang gelap. Bila pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Bila ternyata tensi intraokulernya lebih dari 20 mmHg harus dilakukan pemeriksaan sbb: (2,3,46,8) A. Tonometri Tekanan intraokuler pada glaukoma ini tak terlalu tinggi. Menurut Langley dan kawan kawan pada glaukoma simplek terdapat 4 tipe variasi diurnal : o Falling type : puncak pada waktu bangun tidur. o Rising type : puncaknya didapat pada malam hari. o Double variation : puncaknya pada jam 9 pagi dan malam hari.Uswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


o Flat type

: sepanjang hari sama.

Suatu tanda berharga yang ditemukan Downey yaitu bila antara kedua mata selalu terdapat pebedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukan kemugkinan glaukoma simpleks. Suatu diurnal variation pada satu mata dengan perbedaan yang melebihi 5 mmHg, diangap menunjukan kemungkinan glaukoma simpleks, meskipun tensinya masih normal. B. Pemeriksaan Lapang Pandang Penting baik untuk menegakan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang di tengah yang dapat menimbulkan tunel vision, seolah - seolah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta. Pemeriksaan lapang pandang perifer Karena jauh lebih kasar dari ketajaman sentral maka penglihatan perifer lebih sulit diperiksa secara kuantitatif. Pemeriksaan-pemeriksaan khusus yang akan dibahas berikut ini dipakai bila pengukuran penglihatan perifer diperlukan, seperti untuk mendiagnosis dini dari glaukoma. Pemeriksaan lapangan penglihatan perifer secara kasar dengan cepat dapat dilakukan dengan tes konfrontasi. Karena lapangan penglihatan kedua mata saling bertindih, masing-masing mata harus diperiksa secara terpisah. Pasien duduk menghadap pemeriksa beberapa kaki jauhnya. Pemeriksa dimulai dengan menutup mata sebelah kiri, sedangkan mata kanan menatap mata kiri pemeriksa. Pemeriksa memperhatikan beberapa jarinya (biasanya satu, dua atau empat jari) sebentar diperifer salah satu dari empat kuadran. Pasien diminta untuk menyebut jumlah jari yang digerakkan sesaat tersebut sambil tetap menatap kedepan. KarenaUswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


pasien dan pemeriksa saling menatap, setiap kali pasien tidak menatap akan diketahui. Kuadran temporal atas dan bawah serta nasal atas bawah semuanya harus diperiksa dengan cara ini. Jika pemeriksa menutup mata kanan dan pasien menutup mata kirinya dan jika sasaran (jari-jari) digerakkan pada jarak yang sama antara pasien dan pemeriksa lapangan pandangan perifer masing-masing harus sama. Ini memungkinkan perbandingan lapangan pandang pasien dengan lapangan pandang pemeriksa. Kesalahan yang konsisten menunjukan defisiensi dalam kuadran yang diperiksa , seperti pada ablasio retina, kelainan saraf optik, cedera atau iskemia pada jalur visual intrakranial. Karena kelainan lapangan pandang sering tanpa gejala , pemeriksaan konfrontasi harus dimasukan pada pemeriksaan oftalmologik lengkap. Selain dengan pemeriksaan konfrontasi , pemeriksaan lapangan pandang dapat digunakan perimetri. Pemeriksaan ini dilakukan terpisah untuk masing-masing mata yang berfungsi untuk mengukur fungsi retina, saraf optik dan jalur penglihatan intrakranial secara bersamaan. Lapangan penglihatan diukur dan dipetakan menurut derajat kelengkungan. Pengukuran derajat kelengkungan itu tetap konstan dan tidak bergantung jarak dari mata yang diperiksa. Sensitifitas penglihatan paling besar pada daerah fovea dan paling kecil diperifer. Pemeriksaan perimetri tergantung pada respons pasien secara subjektif, dan hasilnya akan tergantung pada status psikomotor dan status penglihatan pasien.


i


Gambar 4. Progesifitas pada Glaukoma Simpleks C. Pemeriksaan Oftalmoskopi Penggaungan ( pencekungan ) dan atrofi tampak pada papil N.II. Ada yang mengatakan, bahwa pada glaukoma sudut terbuka, di dalam saraf optik didapatkan kelainan degenerasi yang primer yang disebabkan oleh insufisiensi vaskuler. Sebab menurut penelitian kemunduran fungsinya terus berlanjut, mskipun tekanan intraokulernya telah dinormalisasi dengan obat obatan ataupun dengan operasi. Juga penderita dengan kelainan sistemik seperti arteriosklerosis lebih mudah mendapatkan kelainan saraf opti, akibat kelainan tekanan intraokulernya, daripada yang lain. Atrofi optikus menimbulkan kelainan kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Seiring dengan kedalaman cekungan optik, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung. Rasio cekungan-diskus (CDR) adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus, misal cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokuler yangUswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. D. Pemeriksaan Gonioskopi Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Pada glaukoma simplek sudutnya normal (terbuka). Pada stadiun lanjut, bila timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada kornea / trabekula ) maka sudut dapat tertutup. E. Tonografi Dengan pengukuran ini memberikan petunjuk mengenai aliran masuk dan resistensi terhadap aliran cairan mata keluar. Pada glaukoma simpleks terdapat resistensi atau hambatan terhadap aliran pengeluaran cairan mata.

F. Test Profokasi Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji uji sbb: Test minum Air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 liter air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 9 mmHg berarti mencurigakan. 10 mm Hg pasti patologis. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethason 3- 4 dd gtt 1, selama 2 minggu. Kenaikan 8 mmHg menunjukan Glaukoma. Pressure Congestion Test : pasang tensimeter pada ketinggian 50 60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih, mencurigakan, sedang jika lebih dari 11 mmHg pasti patologis. DIAGNOSAUswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


Diagnosa glaukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan tekanan intraokuler, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokuler yang normal sewaktu pertamakali diperiksa sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.(4) DIAGNOSA BANDING 1. Glaukoma bertekanan rendah 2. Glaukoma sudut tertutup kronik 3. Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka 4. Glaukoma dibangkitkan steroid (3) PENGOBATAN I. Medikamentosa(2,8) Harus disadari bahwa glaukoma sudut terbuka primer merupakan masalah terapi pengobatan (medical problem). Pemberian medikamentosa harus dilakukan terus menerus, karena itu sifat obat obatan harus mudah diperoleh dan mempunyai efek samping sekecil kecilnya. Tujuan pemberian medikamentosa adalah untuk menurunkan dan mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal untuk selamanya supaya keadaan diskus optikus dan lapang pandang tidak mengalami progesifitas, dengan jalan memperlancar pengeluaran humor akueus atau usaha untuk mengurangi produksi humor akueus.


i


Gambar 5. Prinsip Medikamentosa Pada Glaukoma Sudut Terbuka Primer Obat obatan yang dipakai : 1. Parasimpatomimetik : miotikum,memperbesar outflow Pilokarpin 2 4%,3 6 dd I tetes sehari. Eserin - %, 3 6 dd I tetes sehari. Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan pada waktu tekanan intraokuler menaik. Eserin sebagai salep mata diberikan malam hari. Efek samping : Meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi sistemik dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tingi dapat menyebabkan keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi. 2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus. Epinefrin 0,5 2 %, 2 dd I tetes sehari. Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala dan hipertensi. 3. Beta bloker : menghambat produksi humor akueus. Timolol maleat 0,25 0,5 %, 1 2 dd I tetes sehari. Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif.Uswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


Nadi diawasi terus. Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak masak sebelum memberikannya. Obat ini tidak atau hanya sedikit menimbulkan perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata dan hiperemi. Dapat diberikan bersama miotikum. 4. Carbon Anhydrase Inhibitor : menghambat produksi akueus humor. Asetazolamide 250 mg, 4 dd I tabket ( diamox, glaucom ). Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni dan kelainan ginjal ( dapat timbul poliuria ). Obat obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil dapat dinaikan frekuensi penetesennya atau persentasi obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka primer selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur. Cara Pengobatan(3,4) Pengobatan biasanya dimulai dengan obat penghambat adrenergik-beta topikal kecuali apabila terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin ( atau dipiverin ) dan pilokarpin merupakan pilihan utama. Bila sudah dibuat diagnosa maka berikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5%, asetazolamia 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2% 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif. II. Operasi Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila : (2) 1. Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg. 2. Lapang pandangan terus mengecil. 3. Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya. 4. Tidak mampu membeli obat. 5. Tidak tersedia obat obat yang diperlukan.


i


Prinsip operasi : fistulasi yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.(2) Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir akhir ini operasi yang menjadi populer adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop. Trabekuloplasti laser baru baru ini dilaporkan dapat digunakan sebagai terapi awal sebelum pemberian terapi medis. (4,10) Trepanasi Elliot : Sebuah lubang kecil berukuran 1,5mm dibuat di daerah kornea skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar akueus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Sklerotomi Scheie kornea skeral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembalidengan sempurna, dengan tujuan agar akueus mengalir langsung dari bilik mata depanke ruang subkonjungtiva. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemn.(9,10) Trabekuloplasti Laser. Pengunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemn serta terjadinya proses proses seluler yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.

Gambar 6. Trabekulektomi Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma sudut terbuka primer :(3) Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi i



Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikan tekanan Tekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mata Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnyasaraf mata oleh tekanan mata. Penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan 6 bulan satu kali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau menderita diabtes melitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.

PROGNOSIS(4) Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik ( walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokuler telah normal ). Apabila proses peyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.

DAFTAR PERPUSTAKAAN

1. Bell Jerald , MD ; file : http: // eMedicine Glaucoma , Primary Open Angle Article , May 29 , 2002 2. Wijaya Nana,Ilmu Penyakit Mata, Jakarta, 1983. hal; 167 175 3. Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 1997; hal 7273. 4. Vaughan G. Daniel, Asbury Taylor, Eva Paul Riordan dkk, OftalmologiUswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


Umum, Widya Medika, Jakarta, 2000, hal : 220 231 5. Khurana A.K: Ophthalmology, New Age International,(P) Limited, Publishers, New Delhi, 1998, pp.228 -231; 234-242 6. Available at htt;//www.library.usu.ac.id in Tekanan Intraokuler 7. Available at http://www.medicastore.com/med/ in Glaukoma 8. Available at www.eyequestions.com/Oag.jpg in Glaukoma 9. Available at http://www.eyemdlink.com/pop/trabeculectomy.htm in Glaucoma Filtration Procedure (Trabeculectomy) 10. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata, Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, Edisi 2, Sagung Seto, Jakarta, 2002, hal : 256 - 259

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan rasa syukur dan hati lega, penulis telah menyelesaikan penyusunan paper ini, guna melengkapi persyaratan mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah Batam dengan judul Glaukoma Sudut Terbuka Primer Pada kesempatan ini tidak lupa penulis mengucapkan terima kasih kepada pembimbing, Dr. Sukirman, Sp. M atas bimbingan dan arahannya selamaUswatun hasanah 06310185, FK-UNMAL KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah, Batam

i


mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Embung Fatimah Batam serta dalam penyusuanan paper ini. Bahwasanya hasil penyusunan paper ini masih banyak kekurangannya, tidaklah mengherankan karena ketebatasan pengetahuan yang ada pada penulis. Kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan, demi perbaikan penyusunan paper dikemudian hari. Harapan penulis semoga paper ini dapat bermanfaat dan memambah pengetahuan serta dapat menjadi acuan dalam mengimplementasikan Ilmu Penyakit Mata dalam klinik dan masyarakat

Batam, maraet 2012 Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Kata Pengantar .................................................................................................. ...............................................................................................................................i Daftar Isi.............................................................................................................. ...............................................................................................................................ii Pendahuluan ......................................................................................................... ...............................................................................................................................1


i


Anatomi................................................................................................................ ...............................................................................................................................2 Fisiologi humor akueus........................................................................................ ...............................................................................................................................3 Klasifikasi ............................................................................................................ ...............................................................................................................................8 Definisi ................................................................................................................. ...............................................................................................................................8 Etiopathogenesis................................................................................................... ...............................................................................................................................9 Gejala klinis dan Pemeriksaan............................................................................. ...............................................................................................................................11 Diagnosa .............................................................................................................. ...............................................................................................................................15 Diagnosa Banding ................................................................................................ ...............................................................................................................................15 Pengobatan............................................................................................................ ...............................................................................................................................16 Prognosis .............................................................................................................. ...............................................................................................................................19 Daftar Perpustskaan.......................................................................................... ...............................................................................................................................20


i

glaukoma asli loh

Documents