GLAUKOMA SEKUNDER

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan tinggi intra

okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut nervus optikus, kehilangan lapangan

pandang secara progresif, dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen. Glaukoma

sekunder merupakan galukoma sebagai akibat dari penyakit mata lain. 1

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak setelah katarak dan

merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversibel akibat glaukoma primer sudut terbuka.

Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan penglihatan dan 37 orang

menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat glukoma banyak terjadi pada Negara

berkembang, orang dewasa lebih banyak dibandingkan anak kecil dan wanita lebih banyak

daripada pria. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut

merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia,

terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020 jumlah ini

diperkirakan meningkat menjadi 79.600.000. Sebagian besar (74%) adalah glaukoma sudut

terbuka.2

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut

terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). 3

1

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi Produksi humor aqueous atau

dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Pada

glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya. 1

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas terapi

ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus

optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2. 1. DEFINISI

Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu

manifestasi dari penyakit mata lain.1

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau

faktor-faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau

kimia.2

2. 2. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang

bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.

2

Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi

askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1

Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang

bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses

pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan

posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua

jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur

trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular

meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena

aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur

dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra

arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3

Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di

dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna

untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan

tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan

intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam

batas normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar

melalui sistem drainase mikroskopik.6

3

2. 3. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

2. 3. 1. Glaukoma Sudut Tertutup

Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih tinggi secara

signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hamper setiap organ lain di dalam tubuh.

Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu untuk memastikan:2

Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea

Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina

Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada membran Bruch,

yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.

Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior.

Kecepatannya rata-rata 2-6 µL/menit dan volume total HA pada bilik anterior dan posterior rata-

rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit.2

Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris

cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi

fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan

lensa. Aliran HA dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.2

Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mangakibatkan

peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada pangkalnya

dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut

tertutup primer.2

4

Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup

primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork.

Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.2

2. 3. 2. Glaukoma Sudut Terbuka

Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor aqueous

mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: 2

Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian mengalir

ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor radial ke

dalam vena episklera.

Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan pada

pembuluh vena.

Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork

adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral spur dan

Schwalbe’s line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut

terbuka.2

Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris,

trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada

trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.2

Gambar 2.3. Tipe-Tipe Glaukoma 2

5

2. 4. GLAUKOMA SEKUNDER

2. 4. 1. Glaukoma Pigmentasi

Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata

depan – terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar

aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) – disertai defek

transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan

zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari

permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris. Sindrom ini

paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata

depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.1

Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa: 4

Krukenberg’s spindle pada endotel kornea.

Nyeri.

Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.

Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini

harus dianggap sebagai ”tersangka glaukoma”. Hingga 10% dari mereka akan mengalami

glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan

beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk

sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7.1

6

Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu

mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya

memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena

pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali

jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1

Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna

– terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil – dan glaukoma pigmentasi akan berkembang

dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda;

ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi

antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil

kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7

2. 4. 2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di

permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi

inframerah, yakni,”katarak glassblower”), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,

melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan

pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva,

yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya

dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi

pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif

7

berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama

dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih

tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1

2. 4. 3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya

pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang

menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga

berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan

oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1

Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan

intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan

glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8

b. Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan

katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar

batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan

glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular

terkontrol secara medis.1

8

c. Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan

memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi

reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh

protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa

merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis

dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.1

2. 4. 4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis

Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang

meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular

melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel

radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam

proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu

penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan

steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang

permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan

tersebut meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia

posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-

sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah seklitis

9

heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan

herpes simpleks.1

Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai

keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia

posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan

eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering

diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.9

Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif,

tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis

dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama

uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1

b. Tumor

Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare

ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan

neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.1

c. Pembengkakan Corpus Ciliare

Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior

dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau

krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.1

10

2. 4. 5. Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)

Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom chandler,

sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan

bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan

polycoria).1

2. 4. 6. Glaukoma Akibat Trauma

Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular

akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman

trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-

obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang

kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.1

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat kerusakan

langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin

menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada

mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif,

tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.6

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan

hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera –

baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah – akan terbentuk

sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.1

11

2. 4. 7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang

bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera

setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat

penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan

penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan

peradangan.1

Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik. Obat

hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke

belakang.5

Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1

b. Sinekia Anterior Perifer

Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan

mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer.

Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera

apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.1

12

2. 4. 8. Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering

disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium

lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah

membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.1

Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan baik

rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi

kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO.1

2. 4. 9. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada

sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-

kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.

Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang

meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang

tinggi.1

2. 4. 10. Glaukoma Akibat Steroid

Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis glaukoma

yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat

penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap

glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek

13

tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam

waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis

biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO.

Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan

oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.1

2. 5. DIAGNOSIS

2. 5. 1. Anamnesis

Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa

gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.5

Kehilangan penglihatan yng disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita,

samapai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada

beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum

(parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan

bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.5

Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan oleh edema

kornea akibat peninggian TIO yang cepat.Gangguan penglihatan yang lain adalah

haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu.

Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa.

Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat

14

dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan

glaukoma.5

Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini terdapat

disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala. Mata

merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai

mual muntah.8

Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasi-operasi

mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti

kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah.5

2.5.2. Pemeriksaan Fisik

Dengan cara palpasi, Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan. Mata penderita

disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat. Kedua jari telunjuk

pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita. Kedua telunjuk

ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa. Keadaan tekanan bola mata dapat dinilai.

2. 5.3. Pemeriksaan Penunjang

a. Biomikroskopi

Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen anterior, baik

kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin menyebabkan glaukoma.

15

Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi, kedudukan dan

gerakan bola mata.5

Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi siliar,

pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia

iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan katarak

glaucomatous.1

b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan

Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari

penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang

pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum

(parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan

bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini

umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal

biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam

penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.5

c. Tonometri

1) Pengukuran tanpa alat

Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini memberikan

hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini

16

masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan,

misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan infeksi kornea.5

Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: 5

- Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.

- Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.

- Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita.

Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.

- Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :

o TIO ( palpasi) : N ( Normal )

o Bila tinggi : N +

o Bila rendah : N –

2) Pengukuran dengan alat

Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik mata depan

yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui kornea dengan alat

tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer

Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay

Marg, dan lail-lain.5

Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer indentasi

Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama oleh karena praktis

dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan

dinding bola mata.5

17

d. Funduskopi

Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk: 5

- Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.

- Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.

- Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

e. Perimetri

Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada

glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional pada

penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.

f. Genioskopi

Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui

cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan

apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.5

g. Tonografi

Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler yang

diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer

indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat

memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.5

18

h. Tes Provokasi

Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.5

1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

o Tes minum air:5

- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan intraokularnya

diukur.

- Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.

- Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.

- Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.

o Tes minum air diikuti tonografi. 5

2) Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup

o Tes midriasis: 5

- Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif.

- Tonografi setelah midriasis.

o Tes posisi Prone: 5

- Penderita dalam posisi prone selama 30 – 40 menit.

- Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

2. 6. PENATALAKSANAAN

2. 6. 1. Medikamentosa

a. Supresi pembentukan humor aqueous

19

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi

glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain.

Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan

0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 1

2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan humor

akuos tanpa efek pada aliran keluar.1

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan

untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma

akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini

mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-60%. 7

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan

beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah

obat kolinergik alternatif.1

2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling

lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk

pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini

juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien

dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor

akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah

20

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang

dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf

optikus.1

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut

kamera anterior sempit.5

c. Penurunan volume korpus vitreum.

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar

dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan

produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1

2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari

lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap

diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1

d. Miotik, midriatik, dan sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut

primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan

penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut

disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat

21

digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam

usaha untuk menarik lensa ke belakang.8

2. 6. 2. Pembedahan

a. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini

dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan

bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada

sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.1

b. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan

trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan

trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi

jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut

terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan

biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.1

c. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga

terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat

22

dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah

kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang

bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan

drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.1

d. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan

tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.

Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser

neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior

limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1

2. 7. PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang sampai akhirnya

menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan intra okular pada mata

yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Bila proses penyakit

terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara

medis.9

23

BAB III

PENUTUP

Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan

dalam Referat ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, kerena terbatasnya

pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan judul referat

ini. Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman memberikan kritik dan saran yang

membangun kepada penulis demi sempurnanya referat ini dan dan penulisan makalah di

kesempatan – kesempatan berikutnya. Semoga referat ini berguna bagi penulis pada khususnya

juga para pembaca yang budiman pada umumnya.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC.

Jakarta. 2010.

2. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New

York. 2006.

3. Setiawan, A. Glukoma. Available at: http://fkuii.org . Accesed on August, 2008.

4. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid

Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia.

2008.

5. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI. Jakarta. 1986.

6. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI. Jakarta. 2001.

7. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart. NewYork. 1999.

8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and

Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.

9. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination Techniques.

Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.

10. http://nyitzh.blogspot.com/2012/03/glaukoma-sekunder.html

11. http://aneuksnanggrau.blogspot.com/2012/01/glaukoma-sekunder.html

12. http://dm-ambisius.blogspot.com/2011/04/glaukoma-sekunder_24.html

13. http://noni.almirarafa.com/tag/glaukoma-sekunder/

25