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Insuficiencia Insuficiencia Respiratoria Respiratoria Mabel Goñi Mabel Goñi

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Page 1: Gon insuf resp

Insuficiencia Insuficiencia RespiratoriaRespiratoria

Mabel GoñiMabel Goñi

Page 2: Gon insuf resp

OBJETIVOSOBJETIVOS

DefiniciónDefinición Tipos Tipos Causas Causas Fisiopatología Fisiopatología Caso ClínicoCaso Clínico Estrategias terapéuticasEstrategias terapéuticas

Page 3: Gon insuf resp

ii

Page 4: Gon insuf resp

RespiraciónRespiración

1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y

pulmón2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la

circulaciónpulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares

a la Aurícula Izq.(AI)3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a

través de la MB alvéolo capilar4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los

tejidos periféricoscon extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a

laAurícula Derecha(AD)5-Regulación ventilación

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Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria

►Falla en cualquiera de estas fases determina alteración en la función respiratoria e impide realizar un intercambio gaseoso adecuado a las demandas requeridas

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IRIR

►PaO2PaO2 < 60 mmHg

►PaCO2PaCO2>50mmHg o mayor de 5mmHg.del basal EPOC

► Ph Ph < 7.30 con FiO2: 0.21

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Insuf.RespiratoriaCondición Definición Enf.de

baseGasometría

Fallorespiratorio

Alt.capt O2,elim.CO2 oambas

Asm.severoEpoc desc.SDRA

PaO2 60 < PaCo2 50 >Ph7.30 o

Fallo TO2 Limit.en la oxig. tisular

AnemiaIntox.(CO)Shock card.

PVO2 <40 Acidosis láctica

Fallo EO2 Incapac.extrac.O2

Intox.CianShock

PVO2 > 40 Ac. láctica

Fallo respirat.

Page 8: Gon insuf resp

MecanismosMecanismos

►Alteración V-QAlteración V-Q

►Hipoventilación alveolarHipoventilación alveolar

►Dismin.de fracción inspirada de Dismin.de fracción inspirada de O2O2

►Trastornos difusivosTrastornos difusivos

Page 9: Gon insuf resp

CLASIFICACION:CLASIFICACION:

TIPO ITIPO I- Hipoxémia con un PaCO2- Hipoxémia con un PaCO2

normal o disminuídanormal o disminuída

- Mecanismo:- Mecanismo:

Alteracion V/Q(mecanismo Alteracion V/Q(mecanismo más frecuente) o un efecto Shunt.más frecuente) o un efecto Shunt.

Page 10: Gon insuf resp

CLASIFICACiÓN:CLASIFICACiÓN:

TIPO II.-TIPO II.-- Ventilatoria o Hipercapnica:- Ventilatoria o Hipercapnica: Hipoxemia, se asocia a PaCO2 Hipoxemia, se asocia a PaCO2

elevado.elevado.

- Mecanismo: - Mecanismo: Disminución de Va o Aumento de Disminución de Va o Aumento de

Espacio MuertoEspacio Muerto

Page 11: Gon insuf resp

TIPO III .MIXTATIPO III .MIXTA Aumento del volumen crítico de Aumento del volumen crítico de

cierre(VCC)como ocurre en el cierre(VCC)como ocurre en el perioperatorio del paciente anciano.perioperatorio del paciente anciano.

Disminución de CV (obesidad, ileo, Disminución de CV (obesidad, ileo, dolor, drogas,trastornos electrolíticosdolor, drogas,trastornos electrolíticos

TIPO IV. MIXTA e HIPOTENSIONTIPO IV. MIXTA e HIPOTENSIONEstados de shock o hipoperfusiónEstados de shock o hipoperfusión

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Insuficencia RespiratoriaInsuficencia RespiratoriaInsuficencia Insuficencia RespiratoriaRespiratoria

CrónicaCrónica AgudaAguda

AntecentesAntecentes sisi nono

ToleranciaTolerancia mejor mejor toleradatolerada

nono

PhPh Normal o Normal o menor dism.menor dism.

DisminuídoDisminuído

HCO3HCO3 AumentadoAumentado NormalNormal

Cor pulmCor pulm sisi nono

HbHb elevadaelevada NormalNormal

Page 13: Gon insuf resp

Cambios AgudosCambios Agudos

PaCo2PaCo2 PhPh HCO3HCO3

10mm10mm 0.050.05 1 meq1 meq

10mm10mm 0.100.10 2meq2meq

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Cambios CrónicosCambios Crónicos

PaCO2PaCO2 PhPh HCO3HCO3

1010 0.030.03 4 meq.4 meq.

1010 0.030.03 5 meq.5 meq.

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Causas anatómicas:Causas anatómicas:

1. SNC2. SNP3. Placa mioneural4. Pared TóraxicaPleura 5. Via aérea superior6. Arterias Pulmonares7. Vía aérea inferior

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Vía aérea superiorVía aérea superior

►S.apnea obstructiva del sueñoS.apnea obstructiva del sueño►Obstrucción traquealObstrucción traqueal►EpiglotitisEpiglotitis►LaringotraqueítisLaringotraqueítis►Edema laringeoEdema laringeo

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Vía aérea inferiorVía aérea inferior

►Aspiración de vía aéreaAspiración de vía aérea►Epoc Epoc ►Asma severaAsma severa►Enfermedades InterticialesEnfermedades Interticiales►SDRASDRA►AtelectasiaAtelectasia

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PaOPaO22

- Disminuye con la edad - Disminuye con la edad PaOPaO22 = 103.5-0.42 (edad) = 103.5-0.42 (edad)

- Sentado- Sentado

PaOPaO22 = 104.2 -0.27 (edad) = 104.2 -0.27 (edad)

- Decúbito supino- Decúbito supino PaOPaO2 2 =109 -0.43 (edad) =109 -0.43 (edad)

-Depende de la fracción de O-Depende de la fracción de O22 insp. insp.

PaOPaO22 = Fi O = Fi O22 x 5 x 5

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Gasometría arterialGasometría arterial

►PaO2 45PaO2 45►PaCo2 60PaCo2 60►Ph 7.36Ph 7.36►HCO3 34HCO3 34

►IRC agudizadaIRC agudizada►Epoc descompesado.BCEpoc descompesado.BC

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Gasometría arterialGasometría arterial

►PO2 45PO2 45►PaCO2 60PaCO2 60►HCO3 28HCO3 28►Ph 7.28Ph 7.28

►Falla respiratoria aguda no Falla respiratoria aguda no compensadacompensada

►Crisis de asma graveCrisis de asma grave

Page 21: Gon insuf resp

Gasometría arterialGasometría arterial

►PO2 90-110 mmHgPO2 90-110 mmHg►PCO2 35-40 mmHgPCO2 35-40 mmHg►HCO3 22.27 mmHgHCO3 22.27 mmHg►Ph 7.35-7.45Ph 7.35-7.45

PO2 100=Sat.97%

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PaOPaO22 =0.8 =0.8 PAO PAO22

► En condiciones de normalidad el En condiciones de normalidad el

80% del O80% del O2 2 alveolar alcanza el alveolar alcanza el sistema arterialsistema arterial

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GRADIENTE ALVEOLAR GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENOOXIGENO

G(A-a)OG(A-a)O2=2=PAO2-PACO2PAO2-PACO2

G (A-a) O2 normal < 20

►PAO2 = Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)

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GRADIENTE ALVEOLAR GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENO: G(A-a)OOXIGENO: G(A-a)O22

(Patm-P(Patm-PH2OH2O) FiO) FiO22 - PaCO - PaCO22/R - PaO/R - PaO22

(150-5/4 PaCO(150-5/4 PaCO22) -PaO) -PaO22

Respirando a nivel del mar, aire ambientalRespirando a nivel del mar, aire ambiental

Útil para distinguir causas :Útil para distinguir causas :

Pulmonares: Pulmonares: G(A-a)OG(A-a)O22

Extrapulmonares:Extrapulmonares: G(A-a)OG(A-a)O22 es normal es normal

Page 25: Gon insuf resp

GRADIENTE ELVEOLO GRADIENTE ELVEOLO ARTERIAL: G(A-a) OARTERIAL: G(A-a) O22

► G(A-a) OG(A-a) O22 Aumentado Aumentado

Defecto en la capacidad de oxigenación. Defecto en la capacidad de oxigenación.

► G(A-a) OG(A-a) O22 Normal Normal

En presencia de Hipoxemia es por En presencia de Hipoxemia es por HIPOVENTILACION.HIPOVENTILACION.

Hipoxemia e Hipercapnia la causa es Hipoxemia e Hipercapnia la causa es HIPOVENTILACION PURA.HIPOVENTILACION PURA.

Page 26: Gon insuf resp

G(A-a)OG(A-a)O22

Útil para distinguir causas :Útil para distinguir causas :

Pulmonares: Pulmonares: G(A-a)O G(A-a)O22 aumentadoaumentado

Extrapulmonares: G(A-a)OExtrapulmonares: G(A-a)O22 es es normalnormal

Page 27: Gon insuf resp

GRADIENTE ALVEOLAR:GRADIENTE ALVEOLAR:

Aumenta con la edad:Aumenta con la edad:G(A-a)OG(A-a)O2 2 = 2.5 + (0.21= 2.5 + (0.21 x edad)x edad)Mayor de 20 es PatológicoMayor de 20 es Patológico

Con FiOCon FiO22> 0.4 el cálculo de la relación > 0.4 el cálculo de la relación

PaOPaO22// FiOFiO22 es más fiable que es más fiable que G(A-a)OG(A-a)O2 2

Valor normal:Valor normal:

G(A-a)OG(A-a)O22 = 10 = 10

Para Para FiOFiO22 = 0.21 = 0.21

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TRANSFERENCIA DE TRANSFERENCIA DE OXIGENO: OXIGENO:

ALVEO-CAPILAR:ALVEO-CAPILAR:

1.-Adecuada PAO21.-Adecuada PAO2

2.-Normal difusión O22.-Normal difusión O2

3.-Adecuada relación Va/Qc3.-Adecuada relación Va/Qc

Page 29: Gon insuf resp

Alteración V/QAlteración V/Q

. V/Q Bajo =(QS/QT). V/Q Bajo =(QS/QT)

Causas: AtelectasiasCausas: Atelectasias

Enfermedades parenquimatosas Enfermedades parenquimatosas Broncoespasmos Broncoespasmos

Uso de vasodilatadores que Uso de vasodilatadores que vencen la vencen la Vaso constriciión Vaso constriciión hipoxica.hipoxica.

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SHUNTSHUNT

La sangre entra al sistema arterial sin La sangre entra al sistema arterial sin haber perfundido áreas ventiladas del haber perfundido áreas ventiladas del pulmón.pulmón.

Clases:Clases:1.1.Shunt Anatómico: 2-5 % GC (bronquial, Shunt Anatómico: 2-5 % GC (bronquial, coronaria, pleural)coronaria, pleural)2. Shunt Funcional: Es la causa más común de 2. Shunt Funcional: Es la causa más común de hipoxemia.hipoxemia.

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V/Q altoV/Q alto

- Aumento Espacio Muerto,produce Aumento Espacio Muerto,produce Hipercapnia y constituye otro tipo Hipercapnia y constituye otro tipo de desajuste V/Q.de desajuste V/Q.

- Aumento VAumento VEM EM fisiológico, puede fisiológico, puede ocurrir con ocurrir con HIPOVOLEMIA, EMBOLIA HIPOVOLEMIA, EMBOLIA PULMONAR, PULMONAR, GC bajo ( perfusión GC bajo ( perfusión pulmonar disminuida,con Ventilación pulmonar disminuida,con Ventilación Pulmonar conservada )Pulmonar conservada )

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PaCO2

►VCO2 -Producción CO2 VA - Ventilación alveolar

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HIPERCAPNIA:HIPERCAPNIA:

Depende de la alteración por uno o más Depende de la alteración por uno o más de los factores de la ecuación de la de los factores de la ecuación de la ventilación alveolar.ventilación alveolar.

VVAA= (V= (VCC - V - VEMEM) FR) FR

VVAA :: Ventilación alveolar Ventilación alveolar minutominuto

VVCC :: Volumen corrienteVolumen corrienteVVEMEM :: Volumen de espacio Volumen de espacio

muertomuertoFRFR :: Frecuencia respiratoriaFrecuencia respiratoria

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HIPERCAPNIA:HIPERCAPNIA:

► En condiciones normales si En condiciones normales si aumentaPaCOaumentaPaCO2,2,aumenta el impulso aumenta el impulso respiratorio.respiratorio.

► Situaciones que determinan la Situaciones que determinan la ausencia de respuesta: ausencia de respuesta:

1.1. Drogas,alcalemia, EPOCDrogas,alcalemia, EPOC2.2. No Puede enviar señales neurológicas No Puede enviar señales neurológicas

a los mecanismos de la ventilación por a los mecanismos de la ventilación por lesión medular, bloqueantes NM, lesión medular, bloqueantes NM, SGB,MGSGB,MG

3.3. Fatiga, desnutrición, distrofia ,etc.Fatiga, desnutrición, distrofia ,etc.

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Clínica

1.Incremento del trabajo respiratorio

2.Manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia

3.Manifestaciones de la enfermedad del fondo.

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1.1.Incremento del trabajo Incremento del trabajo respiratoriorespiratorio

►Taquipnea,disnea aumento de FR por Taquipnea,disnea aumento de FR por estimulación de quimioreceptores estimulación de quimioreceptores secundario a hipoxemiasecundario a hipoxemia

►Uso de musculos accesorios (tirajes)Uso de musculos accesorios (tirajes)►Aleteo nasal.Aleteo nasal.

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2.MANIFESTACIONES DE 2.MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIAHIPOXEMIA

NEUROLÓGICO NEUROLÓGICO ►CefaleasCefaleas ►Confusión,estupor Confusión,estupor ►MareosMareos ►ConvulsionesConvulsiones ►Agitación, inquietud,insomnio Agitación, inquietud,insomnio

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CardiovascularesCardiovasculares

►Bradicardia Bradicardia ►Arritmias Arritmias ►Hipertensión Hipertensión ►Hipotensión.Hipotensión.

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MANIFESTACIONES DE HIPERCAPNIA

NEUROLOGICONEUROLOGICO

► CefaleaCefalea►HIC, edema de papilaHIC, edema de papila►Asterixis, miocloniasAsterixis, mioclonias► Somnolencia, comaSomnolencia, coma►DiaforesisDiaforesis

Page 40: Gon insuf resp

CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

►Hipertensión sistólicaHipertensión sistólica►Hipertensión pulmonarHipertensión pulmonar►Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

Page 41: Gon insuf resp

Causas de Insuficiencia Causas de Insuficiencia RespiratoriaRespiratoria

►ObstructivasObstructivas:BC,Enfisema,Asma:BC,Enfisema,Asma►RestrictivasRestrictivas: Fibrosis,NT,Derrame : Fibrosis,NT,Derrame

pleural,Cirujía pleural,Cirujía Toráxica,Ascitis,Parálisis Toráxica,Ascitis,Parálisis diafragmáticadiafragmática

►HipodinámicasHipodinámicas:Neuromusculares(Gu:Neuromusculares(Guillen Barré,M.gravis,etc;alteraciones illen Barré,M.gravis,etc;alteraciones del Centro Respiratorio(drogas del Centro Respiratorio(drogas depresoras,TCE,intox.O2depresoras,TCE,intox.O2

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Causas de Insuficiencia Causas de Insuficiencia RespiratoriaRespiratoria

►Difusivas: NeumonitisDifusivas: Neumonitis

Edema lesionalEdema lesional

►VV alto = TEP.Embolia grasa,etc. alto = TEP.Embolia grasa,etc.

QQ

Page 43: Gon insuf resp

Caso ClínicoCaso Clínico

► Paciente de 60 años,sexo masculino,fumador intenso.Crisis broncobstrctivas en la niñez .Bronquitis crónica. Varios ingresos al hospital por descompensación . El último hace 2año,requirió unidad de cuidados especiales.La gasometría arterial en esa oportunidad :

pH: 7,36 PaO2 (mm Hg): 65,6 PaCO2 (mm Hg):28,9 HCO3 (mEq/l): 16 EB (mEq/l): -7,9 SaO2: 91%

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Caso ClínicoCaso Clínico

► AEA: En los últimos meses presenta disnea a medianos esfuerzos pese al tratamiento broncodilatador.

► EA: En los 3 días previos al ingreso presenta aumento de su disnea habitual y tos con expectoración mucopurulenta. Aumenta la sintomatología , por lo que consulta en la puerta de emergencia. Al exámen presenta FR de 32 rpm,aleteo nasal,cianosis peribucal,tórax hiperinsuflado broncoespasmo difuso y estertores subcrepitantes bilaterales.

Page 45: Gon insuf resp

Paraclínica:Paraclínica:

►La gasometría con máscara de flujo controlado(28%) :

PaO2 = 55 mmHg PaCO2 = 60 mmHg pH = 7,25 HCO3= 24 mEq/l SaO2 = 81%►Leucocitosis de 16.000; Hb de 16

g/L

Page 46: Gon insuf resp

EspirometríaEspirometría

BASAL ►CVF: 1,98 L (85%) ►VEF1: 0,85 L (44%) ►VEF1/CVF: 43 % POST.Broncodilat.►CVF 2,39 -% de cambio + 21 (400 mL)►VEF1: 1,01-% de cambio +19 (160 mL)►VEF1/CVF: 42 %

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Rx de TóraxRx de Tórax

Page 48: Gon insuf resp

PreguntasPreguntas

►(1) Que diagnósticos puede plantear?

►(2) Cual es su interpretación sobre el mecanismo de hipoxemia?

►(3) Cómo cataloga el fallo agudo o crónico y que severidad presenta ?

Page 49: Gon insuf resp

►(4)Qué causa de descompensación plantea?

►(5) Qué estudios paraclínicos podría solicitar para completar la valoración del caso?

►(6) Qué medidas terapéuticas sugiere instituir?

►(7) Considera la indicación ventilación no invasiva?

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Respuestas:

(1)EPOCLimitación crónica al flujo aéreo, por lo general

progresiva, no completamente reversible. Se asocia a

una respuesta inflamatoria anormal a partículas y gases

nocivos” . GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung

Disease).► Bronquitis crónica: tos y expectoración durante 3 meses al año, por lo menos durante 2 años seguidos sin que pueda atribuirse a otras causas.

Page 51: Gon insuf resp

2)2)V/Q Bajo =(QS/QT)V/Q Bajo =(QS/QT)

. V/Q Bajo =(QS/QT). V/Q Bajo =(QS/QT)

Causas: Causas:

Enfermedades Enfermedades Broncobstructivas Broncobstructivas

Page 52: Gon insuf resp

3)Diagnostico diferencial:

Page 53: Gon insuf resp

3)Diagnostico de severidad:

Page 54: Gon insuf resp

Clasificación(Gold)Clasificación(Gold)0: De riesgo Espirometría norm

Síntomas habituales (tos y expectoración).Exposición a factores de riesgo

I: Leve FEV1/FVC < 70%FEV1 > 80% del teórico con o sin síntomas crónicos(tos-expectoración)

II: Moderada FEV1/FVC < 70%< 30% FEV1 < 80% del teórico.-IIA: 50% < 80% del teórico.-IIB: 30% < 50% del teórico.

III Grave FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30% del teórico o FEV1 <50% del teórico Insf. Respiratoria o signos de fallo cardiaco.

Page 55: Gon insuf resp

ESPIROMETRIA FORZADA:

DIAGNOSTICA CUANT.GRAVEDAD MONITORIZ.EVOLUTIVA RESP. TRATAMIENTO

Mide volumen de aire de una espiración forzada en función del tiempo, a partir de una inspiración máxima.

Page 56: Gon insuf resp

FVC (Capacidad vital forzada)

►Volumen total de aire espirado durante la maniobra de la esp. forzada

Rango normal:80-120% del valor teórico

►PATRÓN OBSTRUCTIVOFEV1/FVC < 70%FEV1< 80%

Page 57: Gon insuf resp

INDICADORES DE FLUJO:FEV1:Volumen espiratorio máximo en el primer segundo dela maniobra de espirometría forzada.Define la gravedad y establece clasificación funcional.Valoración respuesta al tratmientoValor normal:80-120 % del valor teórico.FEV1/FVC:Valora % de CVF que se expulsa en el primersegundo.Parámetro más sensible para identificar obstrucción. Valor normal:70-80% de la CVF.FMEF(FEV 25-75) Flujo máximo medido entre el 25 y 75% de laespiración forzada.Valora obstrucción de pequeñas vías.Primer parámetro que se altera en EPOC.Valor normal:70-130% del valor teórico

Page 58: Gon insuf resp

4)Neumonía comunitaria4)Neumonía comunitaria

►NCNC►HIHI►PAPA

Page 59: Gon insuf resp

ExamenesExamenes

► Gasometría arterial► Hemograma► Ionograma► Creatinemia► Azoemia► Crasis sanguinea

► RX de tórax

► Espirometría► Cultivo de expectoración Ag Neumococcico

► ECG y Ecocardiograma

Page 60: Gon insuf resp

La Terapeútica estará orientada a La Terapeútica estará orientada a revertir: Obstrucción del flujo aéreo, revertir: Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aumento de las resistencias de la vía

aérea, alde V/Q, elevación del VD/VTtaérea, alde V/Q, elevación del VD/VTt : :

► inflamación bronquialinflamación bronquial► edema mucosoedema mucoso► contracción de músculo lisocontracción de músculo liso► aumento de la producción y viscosidad aumento de la producción y viscosidad

del mocodel moco

Page 61: Gon insuf resp

ALAT 2007

► Oximetria► Adm. O2 y GSA de control.► Broncodilatadores: B 2 agonistas de cortaduración y anticolinergicos.► Glucocorticoides► Antibióticos► Considerar necesidad de VNI ?► Monitorear líquidos► HBPM profiláctica► Identificar causas asociadas: arritmias, ICCV.► Monitorización continua.

Page 62: Gon insuf resp

6)TRATAMIENTO :6)TRATAMIENTO :

OXIGENOTERAPIAOXIGENOTERAPIA::

Bajo flujoBajo flujo: Canulas binasales y MFC: Canulas binasales y MFC

Alto flujo: Cánula oAlto flujo: Cánula o

Máscara con efect.Venturi,o Máscara con efect.Venturi,o Reservorio Reservorio

- Ventilación Mecánica.- Ventilación Mecánica.

Page 63: Gon insuf resp

OxigenoterapiaOxigenoterapia

►De bajo flujo (1-5 lt /minuto) hasta De bajo flujo (1-5 lt /minuto) hasta

40 %(MFC)40 %(MFC)►De alto flujo con mascarilla hasta 40-50 De alto flujo con mascarilla hasta 40-50

% % ► Con reservorio > 60 %Con reservorio > 60 %► Con bolsa de ventilación 70-90 %Con bolsa de ventilación 70-90 %► CPAP (VM no invasiva)CPAP (VM no invasiva)

NasalNasal FacialFacial

Page 64: Gon insuf resp

EPOC Derivación a Urgencias Hospital

Criterios clínicos de gravedad► Cianosis intensa► Disnea de mínimo esfuerzo o reposo► Obnubilación o sintomatología neurológica► Taquipnea > 25 por minuto► Taquicardia > 110 por minuto► Tiraje costal: musculatura accesoria y/o fracaso► muscular► Alt. cardiovasculares: IC, arritmias, hipotensión y shock.

► Enf. graves asociadas: neumonía, neumotorax, TEP, derrame pleural y anemia.

Page 65: Gon insuf resp

Tratamiento Tratamiento farmácologicofarmácologico

►2 2 agonistas inh:agonistas inh:

►Anticolinérgicos Anticolinérgicos (bromuro de (bromuro de ipatropio) .ipatropio) .

►CorticosteroidesCorticosteroides► AntibióticosAntibióticos►Xantinas ?Xantinas ?

Page 66: Gon insuf resp

7)CPAP-BIPAP7)CPAP-BIPAP

Page 67: Gon insuf resp

VMNIVMNI

► Selección:Gran trabajo respiratorio, utilización de músculosaccesorios.Acidosis respiratoria e hipercapnia.FR mayor a 25 por minuto.► Exclusión:Paro respiratorioInestabilidad hemodinámica, arritmiasDepresión de conciencia.Riesgo de bronco aspiración.Cirugía ocular o facial menor a 3 meses

Page 68: Gon insuf resp

Criterios de ingreso a UCICriterios de ingreso a UCI

►Disnea severa que responde inadecuadamente al tratamiento en Emergencia

►Confusión, letárgia y coma.►Fracaso en tratamiento e

Hipoxemia persistente Pa02 40 eHipercapnia persistente PaCO2 60

►pH menor a 7.25

Page 69: Gon insuf resp

Indicaciones de ventilación Indicaciones de ventilación mecánicamecánica

Apnea .Apnea . Hipoxemia grave a pesar de Hipoxemia grave a pesar de

oxigenote-rapia adecuada .oxigenote-rapia adecuada . Hipercapnia .Hipercapnia . Fatiga muscular .Fatiga muscular . Deterioro de nivel de concienciaDeterioro de nivel de conciencia

Page 70: Gon insuf resp

Laringoscopia directaLaringoscopia directa

Page 71: Gon insuf resp

VIVI

► Disnea severa, respiración paradójica.► FR mayor a 35 min.► Poca tolerancia a VNI.► Hipoxemia severa.► Acidosis respiratoria persistente.► Paro respiratorio.► Alteraciones del estado mental.► Estado de choque, falla cardiaca.► Otras complicaciones: sepsis,barotrauma,

derrame pleural, embolismo pulmonar, neumonía grave.

Med Clin Barc 2006;119:304-14