DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.............................................................................. 2

BAB II LAPORAN KASUS............................................................................ 4

BAB III PEMBAHASAN................................................................................. 6

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA.................................................................... 15

BAB VKESIMPULAN.................................................................................. 26

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................... 27

BAB IPENDAHULUAN

Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak dan

berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal

monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar

asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Gout pun penyakit dimana terjadi

penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang

meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan

asupan makanan kaya purin. Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam

urat karena kadarnya yang tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthri-

tis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium

urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan

cedera pada ginjal.

Gout dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder. Gout primer adalah kasus gout

di mana penyebabnya tidak diketahui atau akibat kelainan proses metabolisme dalam

tubuh yang terjadi pada pria dan wanita pascamenopause (10:1) dengan prevalensi di

inggris sebesar 3/1000. Hiperurisemia yang terjadi bersifat familial dan riwayat gout

di keluarga di temukan 30% kasus. Gout sekunder adalah kasus di mana penyebabnya

dapat diketahui. Gout sangat terkait dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan

diabetes mellitus.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar

asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan, dan jeroan merupakan sum-

ber senyawa sangat potensial.

Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.

Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan

mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Asam urat

2

merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Se-

tiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal

dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang

banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin

untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya

sekitar 15 persen.

Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam

urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Yang dimana

apabila mencurigai gout di harapkan pada pemeriksaan lab di temukan Asam

urat serum meningkat, leukositosis, LED meningkat. Dan juga memerlukan

pemeriksaan radiologi dan aspirat cairan sendi untuk bisa menegakan diag-

nosis pada pasien yang di curigain gout.

3

BAB IILAPORAN KASUS

Tn. Nurdin Nyeri Sendi

Seorang pria 28 tahun datang ke poliklinik RS, jam 10 pagi dengan keluhan nyeri

sendi pada kaki kiri dan siku sejak 2 hari yang lalu.

Nama : Nurdin

Usia : 28 tahun

Suku : Padang

Pekerjaan : Karyawan swasta

Status : Menikah, 1 anak

Alamat : Jl. Tawakal, Jakarta Barat

Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada

ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan

tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian tim-

bul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku

kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu pasien juga men-

geluh tidak enak badan dan sedikit demam. Pasien mengakui tidak ada riwayat cedera

sebelumnya. Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan

banyak makan udang dan hati. Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai men-

galami keluhan serupa tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat

anti nyeri yang yang diberi dari dokter. Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan

bengkak pada sendi kambuh kembali dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari

dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu. Pasien

mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi. Pasien men-

gaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan dan sea food.

Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.

Status Generalis

Kesadaran : compos mentis, tampak sangat kesakitan

4

Datang dengan berjalan terpincang menahan nyeri (antalgic gait).

TD :130/85 mmHg

N : 88x/menit

TB : 170 cm

BB : 80 kg

Suhu : 37,5 C

Pernafasan : 12x/menit

Kulit : tidak tampak anemis

Thorax : Cor : bunyi suara jantung dalam batas normal

Paru : suara napas dalam batas normal

Status lokalis kaki kiri dan siku kiri :

Look/Inspeksi

Oedem pada dorsum pedis terutama, pada sendi metatarsophalangeal 1 sin-

istra tampak hiperemis mengkilat. Oedem dan hiperemis pada articulation cu-

biti sinistra.

Feel/Palpasi

Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa disendi MTP 1 sinistra, dan ole-

cranon pada articulation cubiti (elbow) sinistra.

Move/Gerak

Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena

sangata nyeri. Sedangkan gerakan flexi dan extensi articulation cubiti sinistra

dapat dilakukan maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.

5

BAB III

PEMBAHASAN

A. Anamnesis

Identitas Pasien

Nama : Nurdin

Usia : 28 tahun

Suku : Padang

Pekerjaan : Karyawan swasta

Status : Menikah, 1 anak

Alamat : Jl. Tawakal, Jakarta Barat

Keluhan utama: Nyeri sendi

Dari anamnesis, didapatkan data :

Riwayat penyakit sekarang:

- Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula ny-

eri pada ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan

berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas.

- 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan

mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemera-

han.

- Pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam.

- Pasien mengakui tidak ada riwayat cedera sebelumnya.

- Pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan

udang dan hati.

- Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit dahulu

6

- Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa

tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri yang

yang diberi dari dokter.

- Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kem-

bali dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter.

- Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah

tinggi.

Riwayat Kebiasaan

- Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan

dan sea food.

Riwayat Keluarga

- Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.

Adapun anamnesis tambahan pada kasus ini, antara lain:

o Apakah nyeri yang dirasakan disertai dengan kekakuan? Jika disertai dengan

kekakuan apakah lebih dari satu jam?

o Bagaimana sifat nyerinya artikular (sakit pada gerakan aktif dan pasif) atau non ar-

tikular (sakit pada gerakan pasif)?

o Apakah factor yang memperberat atau memperingan nyeri?

o Bagaimana riwayat kebiasaan pasien? Apakah pasien mengkomsumsi alcohol?

Berdasarkan keluhan utama pasien yaitu nyeri sendi, kami membuat hipotesis sebagai

berikut:

- Nyeri sendi yang disebabkan proses metabolik

o Gout Artritis

- Nyeri sendi yang disebabkan penyakit ekstraartikuler

o Bursitis, Tendinitis, Cedera otot atau tendon

7

- Nyeri sendi yang disebabkan proses degeneratif

o Osteoartritis

- Nyeri sendi yang disebabkan proses autoimun

o Rheumatoid Artritis

- Nyeri sendi yang disebabkan akibat kerja

o Repetitive injury

Berikut table mengenai daftar masalah pada pasien dan hipotesis yang mendukung :

Daftar Masalah Hipotesis

Nurdin pria 28 tahun dari suku padang dengan

pekerjaan pegawai swasta

Mengeluh nyeri sendi

Pada kaki kiri dan siku kiri

Sejak 2 hari yang lalu

Mula mula nyeri pada ibu jari kaki

Nyeri berdenyut dan tidak hilang pada istira-

hat dan tidak terpengaruh aktifitas

Sendi bengkak dan kemerahan

Sebelumnya memakan hati dan udang, Pasien

mempunyai riwayat tidak menjaga pola

makan dan gemar makan daging, jeroan dan

seafood

1 tahun yang lalu mengalami keluhan serupa pada kaki kanan

Gout Artritis

Gout Artitis, RA, OA, Cedera otot/ tendon/

bursa, Repetitive Injury

Gout Artritis, Cedera otot/ tendon/ bursa,

Repetitive injury

Gout Artritis, Cedera otot/ tendon

Gout Artritis

Gout Artritis, RA

Gout Artritis, RA

Gout Artritis, RA

Gout Artritis

B. Pemeriksaan Fisik

Adapun hasil pemeriksaan fisik yang didapat pada pasien ini adalah

8

Pemeriksaan Fisik Interpretasi

Keadaan Umum:

Tampak sangat kesakitan

Berjalan Terpincang menahan nyeri (an-talgic gait)

Pasien tampak kesakitan dikarenakan nyeri

yang berdenyut dan tidak hilang saat istira-

hat pada kaki dan siku kirinya.

Pasien berjalan terpincang (antalgic gait) untuk menghindari penekanan pada sisi nyeri.

Tanda Vital:

Kesadaran Compos Mentis

Suhu 37,5 0 C (N : 36,5 – 37,2 C)

Nadi 88 x/menit (N : 60 – 100)

TD: 130/85 mmHg (N: 120/80)

RR 12x/menit (N: 16-20x/menit)

BB : 80/kg TB : 170 cm BB/TB2 =80/1.72 = 27,68 ( Normal untuk pria 18,5 – 22,9)

Normal

Suhu subfebris yang dikarenakan adanya

demam ringan oleh karena reaksi inflamasi

Normal

Meningkat

Bradipneu

Pasien termasuk dalam kategori obesitas stage 1 dalam skala BMI , hal ini meru-pakan faktor yang dapat meningkatkan pembebanan pada sendi.

Status Generalis :

Kulit tampak tidak anemis

Thorax :

COR : Bunyi jantung dbn

Paru : Suara napas dbn

Normal, tidak ada tanda tanda anemia

yang biasanya merupakan manifestasi ek-

stra artikuler RA sehingga bisa dis-

ingkirkan

Normal, tidak ada tanda dari pleuritis atau perikarditis yang ,merupakan manifestasi ekstra artikuler RA sehingga dapat dis-ingkirkan

9

Status Lokalis pada kaki dan siku kiri :

Look (inspeksi) :

Odem pada dorsum pedis terutama

pada sendi metatarsophalangeal 1

sinistra tampak hiperemis mengkilat.

Odem dan hiperemis pada articula-

tion cubiti sinistra.

Feel (palpasi) :

Nyeri tekan dan teraba hangat pada

massa di sendi MTP 1 sinistra dan

olecranon pada articulation cubiti sin-

istra.

Move (gerak) :

Pasien hanya mampu melakukan sedikit ger-akan aktif MTP 1 , karena sangat nyeri. Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi artic-ulation cubiti sinistra dapat dilakukan maksi-mal tetapi terdapat nyeri gerak.

Terlihat tanda peradangan (inflamasi) pada

sendi metatarsophalangeal 1 yang meru-

pakan predileksi khas pada Gout Arthritis,

serta ditemukan tanda peradangan pada ar-

ticulation cubiti sinistra. Peradangan uni-

lateral ini dikarenakan adanya

penumpukan kristal asam urat yang pada

sendi yang memicu respon fagositik oleh

leukosit sehingga timbul mekanisme per-

adangan.

Nyeri tekan (dolor) dan teraba hangat

(kalor) juga merupakan tanda dari reaksi

inflamasi

Pasien dapat melakukan gerakan aktif dan pasif pada sendi menandakan bahwa keluhan nyeri bukan berasal dari sendi melainkan jaringan lunak disekitar sendi tersebut.

C. Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin:

- Hemoglobin : 12,5 mg/dl ( N : 13- 16 mg/dl )

- Leukosit : 12.000 /dl ( N : 5000-10.000 /dl )

- Eritrosit : 6,5 juta/dl ( N : 4,5 – 5,5 juta /dl )

- LED : 40 mm/jam ( N : < 10 )

- Asam urat : 15 mg/dl ( N : 3,2 – 8 mg/dl )

- SGOT : 20 u/l ( N : < 25 u/l )

- SGPT : 27 u/l ( N : < 30 u/l )

- Ureum : 22 mg/dl ( N : 8 -25 mg/dl )

- Kreatinin : 0,7 mg/dl ( N : 70 -160 u/l )

10

- GD puasa : 95 mg/dl ( N : 70 – 110 mg/dl )

- GD 2jam PP : 105 mg/dl ( N : < 140 mg/dl/2jam)

Pada pemeriksaan darah ini didapatkan hemoglobin yang menurun 0,5 mg dari

batas normal bisa diindikasikan karena faktor inflamasi, dimana pasien dalam saat pe-

meriksaan tekanan darah agak meninggi, dimana kita ketahui dalam proses inflamasi

permeabilitas kapiler semakin tinggi sehingga banyak cairan dan zat lain yang bisa

keluar ke ruang interstisial. Dalam hal ini bisa saja Hb menurun di vaskular karena

terdorong oleh tekanan darah yang sedang meninggi sehingga ikut keluar kedalam

jaringan dan jumlah di vaskularnya menurun.

Leukosit dan LED meningkat sehubungan dengan adanya penumpukan MSU

dalam sendi sehinggga mekanisme pertahanan tubuh seperti leukosit monosit lainnya

ikut berperan dalam pembasmian ” benda asing ” tersebut sehingga kadar meningkat,

bagi LED hal ini menunjukan adanya proses inflamasi yang kronis dan juga akibat in-

flamasi. Begitu pula hal nya dengan eritrosit yang meningkat berkaitan kompensasi

dari adanya inflamasi.

Asam urat yang meninggi dalam pemeriksaan laboratorium darah

mengindikasikan kepada jumlah kadar asam urat yang berlebihan di dalam darah di-

mana kita tau bahwa pasien ini telah mengkonsumsi makanan yang mengandung

purin secara berlebihan dan juga pasien telah punya riwayat gout di masa lalunya.

Aspirasi cairan sendi siku

- Warna kuning jernih

Normalnya adalah tidak berwarna/sedikit kekuningan

- Kristal urat ( seperti jarum ) (+)

Kristal berbentuk seperti jarum ini bisa diindikasikan kepada kristal

monosodium urat, dimana kristal ini sangat berpendar sehingga pada mikroskop po-

larisasi tampak sangat terang.

- Leukosit 12.000 /ul

11

Pemeriksaan jumlah lekosit ini juga membantu meyakinkan adanya inflamasi,

sehingga lekosit sebagai agen pertahan tubuh terkompensasi dengan memperbanyak

jumlahnya untuk menangani kristal urat yang ada.

- Viskositas sedang

Cairan sendi normal sangat kental dan viskositas tinggi, karena tingginya kon-

sentrasi polimer hyaluronat. Asam hyaluronat merupakan komponen non protein

utama cairan synovia dan berperan penting pada lubrikasi jaringan sinovia, jika infla-

masi maka asam hyaluronat akan rusak dan mengalami depolimerisasi yang menu-

runkan viskositas cairan sendi dari normal.

Laboratorium Urin

- Warna : kuning jernih ( normal )

- BJ : 1,003 ( N : 1,003 – 1,030 g/ml )

- pH : 4,8 ( N : 5-6 ) bisa menunjukan adanya iritasi atau infeksi

dalam kasus ini adanya peningkatan asam urat dan adanya MSU se-

hingga inflamasi

- Urin tampung 24 jam : Asam urat : 800 mg/24jam ( N : 250- 750mg/24 jam )

Meningkat karena adanya intake asam urat berlebih di darah dan terkompensai

di urin yang mengeluarkan asam urat trsebut sehingga kadar di urin meningkat

Pemeriksaan radiologi

12

articulatio cubiti sinistra lateral pedis sinistra antero-posterior

Articulatio cubiti sinistra :

- Celah sendi : terjadi penyempitan celah semdi akibat adanya tumpukan

kristal urat

- Struktur tulang : terdapat erosi disekitar sendi antara 2 tulang

- Soft tissue : terjadi pembengkakan jaringan akibat MSU

Pedis sinistra AP :

- Celah sendi : menyempit

- Tulang : Metatarsophalangeal 1 kalsifikasi, dan terdapat erosi

- Soft tissue : membengkak/ swelling

E. Diagnosis

Gout arthritis kronik dengan ekserbasi akut

F. Penatalaksanaan

Medika mentosa

Untuk serangan akut diberikan :

• NSAID : indometasin 150-200mg/hari diberikan sampai nyeri hilang

13

• Kolkisin : merupakan anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efek

analgesik indikasi dari obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksis

untuk serangan penyakit pirai,dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinol

Non medika mentosa

Memberikan edukasi :

• Diet makanan tinggi purin

• Hindari makanan tinggi purin,karena dapat memicu meningkatnya kadar asam urat

• Mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat

• Melaksanakan olahraga ringan

• Perbanyak minum air putih

Penatalaksan lanjutan : pengobatan gout kronik dengan menggunakan pemberian

alopurinol yang berguna untuk menurunkan kadar asam urat,obat ini bekerja dengan

cara menghambat enzim xantin oksidase dan melalui umpan balik menghambat sinte-

sis purin yang merupakan prekusor xantin, dengan turunnya kadar asam urat dapat

mengurangi frekuensi serangan dan menghambat pembentukan dan memperkecil tofi.

PERHATIAN : pemberian alopurinol saat fase akut selesai ( tanda-tanda inflamasi

sudah tidak ada).

G. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien ini antara lain:

- Nefropati urat akut

Jika konsentrasi asam urat dalam plasma dan urin primer meningkat secara bermakna

dan/atau urin menjadi sangat pekat dan pH-nya menjadi rendah sehingga sejumlah besar

asam urat akan mengendap di duktus koligentes dengan menimbulkan penyumbatan lu-

men, sehingga dapat terjadi gagal ginjal akut.

- Batu urat

14

Konsentrasi asam urat di dalam urin yang meningkat pada hiperurisemia dapat menim-

bulkan pembentukan batu ginjal.

H. Prognosis

Ad vitam : ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

ARTICULATIO CUBITI / ELBOW JOINT

15

Terdiri dari 3 persendian yang terdapat diantara tulang-tulang humerus, radius dan

ulna, yaitu:

a. sendi humeroulnaris (ulnar joint) dibentuk oleh trochea humeri yang berpasangan

dengan incisura trochlearis dari ulna. Persendian antara humerus da ulna merupakan

suatu sendi engsel (hinge joint).Gerakan pada sendi ini adalah flexi dan extensi ante-

brachii.

b. sendi humeroradialis dibentuk oleh capitulum humeri dan fovea radii, memu-

ngkinkan gerak flexi/ekstensi dan pronasi/supinasi dari lengan bawah.

16

c. Sendi radio ulnaris proximalis dibentuk oleh caput radii dan incisura radialis ulna

memungkinkan gerakan pronasi dan supinasi. Persendian antara os. Ulna dan os. Ra-

dius adalah pivot joint.

LIGAMENTUM SENDI SIKU

Persendian atau articulatio humeroulnaris dan

articulatio humeroradialis diperkuat oleh 2 lig-

amentum yaituligamentum collaterale radiale

dan ligamentum collaterale ulnare, selain itu

juga terdapat ligamentum anulare radii. Sendi

siku dipersarafi oleh serabut saraf yang mengu-

rus otot pergerakannya yaitu n. musculocuta-

neus, n. radialis, n. medianus.Kebutuhan aliran darah diurus oleh rete cubiti.

17

ARTICULATIO METATARSOPHALANGEAL I

Persendian atau articulatio metatarsophalangeal terletak diantara os. Metatarsal I dan

pxoximal phalang I. Persendian ini ditunjang oleh ligamentum metatarseum transver-

sum profundum dan ligamentum collaterale, dengan gerakan-gerakan flexi /extensi

dan abduksi /adduksi (5).

HISTOLOGI

Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang.Sendi dapat dibagi

menjadi tiga tipe menurut strukturnya, yaitu sendi fibrosa dimana tidak terdapat

lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi

menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis.Kemudian yang kedua adalah sendi

kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh liga-

ment, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis

dan yang ketiga adalah sendi sinovial.Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat

mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh

kartilago hialin.Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak

meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh.Sinovium menghasilkan cairan

18

sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung

lekosit.Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan dis-

intesis oleh pembungkus sinovial.Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber

nutrisi bagi rawan sendi. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahu-

lui beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang.

Kemudian menurut fungsinya sendi dibagi dua macam yaitu pertama adalah

sinartrosis yaitu terbatas atau tidak ada gerakan. Kemudian dari sinartrosis dapat

dibagi menjadi tiga subtipe yaitu sinostosis yang dihubungkan oleh tulang dan tulang

tengkorak, yang kedua sinkondrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan dan lem-

peng epifisis, yang ketiga sindesmosis yang dihubungkan oleh jaringan ikat padat dan

simfisis pubis, sendi radioulnar, tibiofibula. Dan tipe macam sendi yang kedua menu-

rut pergerakanannya adalah sendi diartrosis yaitu dua tulang panjang yang ujungnya

dijaga oleh ligamentum dan kapsula jaringan ikat.Kapsula ini membatasi kavum ar-

tikular yang berisi cairan sinovial (transparan, tidak berwarna, kental).Cairan sendi

merupakan transudat plasma yang amat kental, mengandung hialuronan konsentrasi

tinggi, dihasilkan oleh sinoviosit tipe B pada membran sinovial.Pada sendi, kedua

ujung tulang dilapisi oleh tulang rawan hialin yang tidak ada perikondrium.Kapsula

pada diartrosis banyak bentuknya tergantung dari sendinya, secara umum kapsula ini

terdiri dari dua lapis bagian luar adalah lapisan fibrosa, dan bagian dalam adalah

membran sinovial. Membran sinovial itu sendiri terdiri dari dua tipe sel yaitu fibroblas

dan sinoviosit tipe B. sel sinoviosit tipe B berbentuk epiteloid (bukan epitel murni)

19

Sendi sinovial tersusun atas tulang rawan sendi yang tersusun atas tulang

rawan hialin yang berfungsi untuk melindungi tulang dari benturan dan meredam

tekanan.Rongga sendi sebagai tempat cairan sinovial, cairan sinovial berasal dari fil-

trasi darah yang disekresikan fibroblast dalam membrane sinovial, cairan ini berfungsi

sebagai pelumas untuk mempermudah gerakan. Kemudian terdapat juga reinforcing

ligamen berfungsi untuk mempertebal kapsul sendi, reinforcing ligament terbagi men-

jadi dua yaitu extracapsular ligament yang berada di luar kapsul sendi dan intracapsu-

lar ligamen yang berada di dalam. Terdapat juga syaraf akan mendeteksi rasa nyeri

pada persendian dan memonitor peregangan pada sendi. Dan pembuluh darah untuk

membentuk cairan sinovial.

METABOLISME PURIN

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir

metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat dit-

erangkan sebagai berikut. Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan

jalur penghematan (salvage pathway).

20

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah

melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam

guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme

yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:

5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase

(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nuk-

leotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan

yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini

tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas

(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk

prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua en-

zim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosfori-

bosiltransferase (APRT).

DEGRADASI NUKLEOTIDA PURIN

Pada manusia hasil akhir katabolisme purin adalah asam urat. Sebagian mamalia

(tidak termasuk manusia) dapat mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, yang se-

lanjutnya dapat didegradasi menjadi urea dan amonia.

Pembentukan asam urat

21

Tahapan reaksi pembentukan asam urat serta berbagai kelainan yang dapat terjadi aki-

bat defisiensi enzim yang terkait ditunjukan pada gambar 10.

1. Gugus amino akan dilepaskan dari AMP membentuk IMP, atau dari adenosin mem-

bentuk inosin (hipoxantin).

2. IMP dan GMP oleh enzim 5’-nukleotidase akan diubah ke bentuk nukleosida, yaitu

inosin dan guanosin.

3. Purine nukleosida fosforilase akan menubah inosin dan guanosin menjadi basa purin,

yaitu hipoxantin dan guanin.

4. Guanin akan mengalami deaminasi menjadi xantin.

5. Hipoxantin akan dioksidasi oleh enzim xantin oksidase membentuk xantin, yang se-

lanjutnya akan dioksidasi kembali oleh enzim yang sama menjadi asam urat, yang

merupakan produk akhir dari proses degradasi purin pada manusia. Asam urat akan

diekskresikan ke dalam urin.

Degradasi asam nukleat dalam saluran pencernaan

Ribonuklease dan deoksiribonuklease yang disekresi oleh pankreas akan

menghidrolisa RNA dan DNA menjadi oligonukleotida yang selanjutnya akan di-

hidrolisa oleh enzim fosfodiesterase yang juga dikeluarkan oleh pankreas, membentuk

3’ dan 5’ mononukleotida. Enzim nukleotidase akan melepaskan gugus fosfat mem-

bentuk nukleosida yang akan diserap oleh sel mukosa usus atau didegradasi menjadi

22

basa bebas. Sebagian besar purin dan pirimidin dari makanan tidak digunakan untuk

sintesis asam nukleat. Senyawa purin tersebut kebanyakan akan diubah menjadi asam

urat oleh sel mukosa usus dan diekskresikan di urin.

MEKANISME NYERI

Proses nyeri mulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious sampai terjadinya

pengalaman subjektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bisa

dikelompokan menjadi 4 proses yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi.

Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus nox-

ious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana

disini stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini dise-

but transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditrans-

misikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap

pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis

medula spinalis, pada kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinap dengan neuron

susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di menula

spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik

antara talamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respons

persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptif

tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi

tanpa stimulasi nosiseptif. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu mempen-

garuhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah

pada kornu dorsalis medula spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan

nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menye-

nangkan.

GOUT ARTRITIS

Definisi

Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit

gangguan metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada

jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut

pengertian Depkes (1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan

kristal asam urat pada sendi dan jari..

23

Epidemiologi

Gout Artritis lebih sering terjadi pada laki-laki dewasa ketimbang perem-

puan.Prevalensi GA di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perem-

puan. Hal ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum pria

akan terjadi setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi setelah menopause.

Gout cenderung dialami pria karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang

ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.Sementara pada pria, asam uratnya

cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen

tersebut.

Etiologi

Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-fak-

tor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang dari

asamurat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout

Primer dan Gout Sekunder:

1. Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebi-

hanatau akibat penurunan ekskresi asam urat.

2. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ek-

skresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-

obat tertentu.

Patofisiologi

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya

90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan dis-

unakan kembali untuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan

GMP oleh adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine fosfori-

bosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine, dan se-

lanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat memiliki kelarutan yang

semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini merupakan alasan

mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia.

Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak

(seperti juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan,

kerang, dll. Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali men-

24

gendap. Sedangkan pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan oleh

defisiensi HGPRT parsial sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digu-

nakan kembali menurun, dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk. Karena

kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada suhu rendah, serta karena jari

lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering mengendap di ujung sendi

terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas dan alkohol, juga

dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga memudahkan pengen-

dapan kristal.

Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma) se-

cara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun se-

bagai antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur

klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman

faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel den-

gan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat difagosi-

tosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a)

menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu akan

memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal urat

yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses terse-

but.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF yang

dapat menimbulkan reaksi inflamasi.2 Hal ini menyebakan pembengkakan sendi yang

sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai sendi

ibu jari kaki(7).

Kriteria Diagnosis

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik

untuk gout artritis adalah:

1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

2. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,

bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan

kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

3. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini:

a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)

25

d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau mem-

bengkak

f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular

(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan

pada wanita lebih dari 6 mg/dL)

j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3.

Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.

Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap:

1. Tahap Akut

Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat, bi-

asanya pada sendi ibu jari kaki pada persendian Metatarsophalangeal. Rasa

sakit biasanyameningkat dalam 2x24 jam dan akan hilang dengan sendirinya.

Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan lo-

cal. Pada tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat.

2. Tahap Interkritik

Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejala-ge-

jala pada masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun lamanya.Namun,

bisatimbul gejala apabila dipengaruhi fluktuasi asam urat.Kebanyakan orang-

mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika

tidak diobati.Maka pada tahap ini dapat diberikan obat anti asam urat.

3. Tahap Kronik

Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang

makin bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada

tahap inilah tofi terbentuk akibat insolubilitas asam urat.Rasa sakit kembali

ada tetapi dengan intensitas nyeri yang tidak seperti fase akut.

26

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pasien ini menderita gout arthritis fase kronik dengan ekserbasi akut. Dan dilihat dari

epidemiologi penyakit gout banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan wanita.

Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan men-

dadak dan berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya en-

dapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat

dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).

Penatalaksanaan pada pasien ini secara medikamentosa dan non-

mendikamentosa. Untuk medikamentosa psien ini dapat diberikan : NSAID (in-

dometasin 150-200mg/hari diberikan sampai nyeri hilang), Kolkisin yang merupakan

anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efek analgesic indikasi dari

obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksis untuk serangan penyakit

pirai,dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinol. Sedangkan untuk non-

medikamentosa dapat diberikan edukasi seperti: hindari makanan tinggi purin karena

dapat memicu meningkatnya kadar asam urat, mengkonsumsi makanan tinggi karbo-

hidrat, melaksanakan olahraga ringan, perbanyak minum air putih.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Resmisari T, Liena, editors. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2007. p.250

2. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th

ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557 3. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI. Edisi 6.

Jakarta : EGC:2005.p.1402-41. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta : Interna Publishing; 2009.

5. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta:

EGC; p. 317.

6. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI.Edisi

6.Jakarta : EGC:2005.p.1402-4

7. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier;

2004. P. 729-30.

28