grossesse et te3
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Grossesse,déficit en ATIII
et maladie thromboembolique
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Cas clinique
Femme de 30 ans
Déficit congénital en ATIII découvert de façon systématique à l’âge de 12 ans
Première grossesse menée à terme par césarienne il y a 4 ans
Thrombose asymptomatique de la veine utéro-ovarienne gauche découverte à distance
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Cas clinique
Deuxième grossesse menée à terme par césarienne le 01/04/XX.
Anticoagulation préventive par lovenox 0.4 depuis le premier trimestre.
Grosse jambe gauche violacée le 05/04/XX.Premier döppler négatif
Dyspnée le 07/04/XX
Deuxième döppler: thrombose ilio-fémorale gaucheAngioscanner: EP bilatérale
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Cas clinique
Évolution
Hémodynamique correcte
Difficultés d’anticoagulation sous 115 mg HNF/24h (syndrome inflammatoire +++)
Ajout d’antithrombine de synthèse (Aclotine) pour obtenir un ATIII > 80% (43% initialement chez la patiente)
Relais AVK précoce
Infarctus pulmonaire au scanner
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Déficit en ATIII
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Déficit en anti thrombine 3
Principal inhibiteur physiologique de la coagulation
0.03% des sujets témoins1% des TVP « tout venant »4-7% des TVP « sélectionnées »
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Le déficit en ATIII est la thrombophilie la plus sévère
Multiplication du risque de TVP par 10 (2.8 pour V Leiden)
Incidence annuelle de TVP: 10.7/1000
Relative résistance au traitement par héparine, qui justifie le TTTpar ATIII de synthèse (Aclotine 50U/Kg)
Déficit en anti thrombine 3
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Grossesse
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Grossesse = risque de thrombose veineuse profonde• RR = 5 – 6• 50% des accidents chez les femmes de moins de 40 ans
Incidence paraclinique: 0.2 à 7 p. mille grossessesIncidence par scintigraphie au fibrinogène125 : 3%
100 thromboses veineuses profondes non traitées = 15 à 25 embolies pulmonaires
Maladie veineuse post phlébitique après 11 ans de suivi:• 78% de femmes symptomatiques dont 4% d’ulcération cutanée
Dans 90% des cas: membre inférieur gauche
Thromboses veineuses profondes
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Embolies pulmonaires
Incidence: 3 – 12 p. mille grossesses
Mortalité spontanée: 13% (1-2 p 100.000 grossesses)
2ème cause de mortalité maternelle en France (19% des décès en 1991)
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Facteurs de risque
Âge
Régime alimentaire
CésarienneRR = 3-16
Parité
Chirurgie post partum (ligature des trompes…)
Hospitalisation
Période du post partum
Antécédents de thromboembolie 13% de récurrence sans prévention
Surcharge pondérale
Oestroprogestatifs en post partum
Stimulation ovarienne
Facteurs « classiques »
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Facteurs de risque: la stimulation ovarienne ?
• Gonadotrophines• Citrate de clomifène• Les 2 combinés
Augmentation VIII, X et fibrinogèneDiminution protéines S et CDiminution AT IIIDiminution de la fibrinolyse
Diminution du VIIAugmentation protéine S libre
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Facteurs de risque: la stimulation ovarienne ?
Pas de majoration du risque chez une femme sans facteur de risque,et en dehors du syndrome d’hyperstimulation ovarienne.
Syndrome d’hyperstimulation ovarienne:Hypovolémie, ascite, épanchement pleuralHyperoestrogénémieHémoconcentrationHyperactivation plaquettaire, thrombocytoseHypercoagulation
Accidents artériels (TSAO) et veineux (TSAO, sinus cérébraux, et membres inférieurs)tardifs (22 SA)
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Facteurs de risque: les thrombophilies « classiques »
Déficit AT IIIDéficit en protéines S ou CFacteurs II et V LeidenRésistance protéine C activéeAc anti phospholipides (lupus)Mutation G20210A prothrombineHyperhomocystéinémie…
Des thrombophilies latentes peuvent être démasquées jusqu’à 3 mois post partum
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Triade de Virchow
Modifications hématologiquesAltération de la paroi des vaisseaux
Stase veineuse
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Modifications hématologiques
Jusqu’à 3 mois post partum
T1 T2 T3
fibrinogène + + +
VIII + + +
F Willebrand
+ + +
X+VII + + +
V + - -
ATIII 0 0 0
Prot C +/- + +
Prot S 0 - -
fibrinolyse - - -
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Modifications hématologiques
Il faut donc refaire le bilan de thrombose 3 mois post-partum,pour pouvoir correctement estimer le risque thrombophilique.
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Stase veineuse
Dilatation veineuse par action des oestrogènes sur les cellules musculaires lisses des parois veineuses.
Compression des veines iliaques externes par l’utérus gravide
Normalisation du tonus veineux 8-12 semaines post partum
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Lésions endothéliales
Agressions pariétales lors de l’accouchement (voie naturelle ou césarienne)
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Formes cliniques
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Thromboses veineuses superficielles
« Paraphlébite »12% de TVP associées (surtout en supra gonal)L’extension de la phlébite est rarement le mécanisme reconnuRisque EP faible (sauf alitement et maladie post phlébitique)
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Thromboses veineuses profondes
Diagnostic clinique très difficile96% à gauche, 4% bilatérale, jamais isolée à droiteSymptomatologie frustre même en cas de TVP proximale (réseau veineux collatéral)
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Thrombophlébite pelvienne suppurée
0.1% des grossessesNe surviennent qu’en post partumSignes cliniques pelviens, syndrome septique33% d’EP, Choc septique, CIVD
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Thrombose des veines ovariennes
0.5% des accouchements68% à droite, bilatérale dans 20%2/3 des cas: endométrite associée2-3 jours post partumParfois asymptomatiqueTDM et IRM +++
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Embolie pulmonaire
Plus souvent en post partumLa survenue en cours de grossesse impose la recherche d’une thrombophiliePas de particularité diagnostique
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Diagnostic
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Très mauvaise sensibilité et spécificité de l’examen clinique +++
D dimères: élévation physiologique au cours de la grossesse…
Döppler veineux +++intérêt de répéter l’examen
Phlébographie0.314 rad sans tablier de plomb (<1.5 rad tolérés)15% de difficultés d’interprétationsurtout si doute sur extension caverares complications
Scintigraphie pulmonairesans danger pour le fœtus (éviter la ventilation)
TDM et IRM
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Traitement
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HNF ou HBPM
Éviter les AVK (12-30% d’embryopathies à T1, avortements spontanés, risque hémorragique à T3)
Thrombolyse possible
Traitement médicamenteux
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Traitement non médicamenteux
Thrombectomie chirurgicale
Filtre cave temporaireThrombose ilio-fémoraleThrombus cave flottantRécidive sous traitement bien conduit
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Traitement préventif
AucunHBPM post partum après césarienneHBPM post partum pendant 6 semainesHBPM à partir de 16 SA et post partumHBPM durant toute la grossesse et post partum….Mais scores cliniques mal définis
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score
0 Grossesse et accouchement normaux
1 Varices
Age > 35 ans
Alitement
Césarienne simple
HTA sévère
Obésité
2 Prééclampsie
Obésité morbide
ATCD de thrombose sans déficit
Pathologie maternelle thrombogéne
Césarienne en urgence
Infection
Accouchement compliqué
3 Pathologie maternelle grave
Troubles de coagulation à l’accouchement
Déficit de l’hémostase
0-1: peu ou pas de risque 3: risque vrai2: risque potentiel en post partum 4: risque grave
Addition des scores:
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Conclusion
Thrombophilie « physiologique » liée à la grossesse et la période post partum
Ces modifications de l’hémostase peuvent révéler une thrombophilie jusque là occulte
Caractère trompeur des signes cliniques