GUÍAS CLÍNICASPrimera Edición

Enfermedades Respiratorias Pediátricas

Editores: S. Abara, L. Vega-Briceño

GUÍAS CLÍNICASPrimera Edición

Enfermedades Respiratorias Pediátricas

Editores: S. Abara, L. Vega-Briceño

Gentileza de GSK**GlaxoSmithKline no ha participado en el contenido de estas guías

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INTRODUCCIÓN

La enfermedad respiratoria es la causa más frecuente de consulta pediátrica; representa la

primera causa de muerte en menores de 5 años y durante los meses fríos es la responsable de la

saturación y el colapso de muchos sistemas públicos y privados de salud. La aplicación de

diversos protocolos, algunos universalmente validados, ha permitido simpli!car y estandarizar

su diagnóstico y cuidado.

Luego de muchos meses de trabajo, logramos presentar las “Guías clínicas para el

diagnóstico y tratamiento de las enfermedades respiratorias infantiles HPH-CAS”, como

respuesta a la necesidad de aplicar nomenclaturas homogéneas y estandarizadas; diagnósticos

oportunos, optimización de recursos (siempre escasos en el sistema público) y tratamientos

óptimos frente a nueve condiciones pediátricas respiratorias frecuentes: ALTE, laringitis aguda,

bronquiolitis aguda, neumonía, empiema, sibilancias recurrentes, estridor congénito, asma

bronquial e insu!ciencia respiratoria.

Este documento reúne el trabajo y el esfuerzo de un grupo de sub-especialistas respiratorios e

intensivistas provenientes de dos prestigiosas instituciones médicas: La Clínica Alemana de

Santiago y el Hospital Padre Hurtado; ambos campos clínicos de la Facultad de Medicina Clínica

Alemana - Universidad del Desarrollo. El propósito de estas guías clínicas fue consensuar una

terminología clara en torno al diagnóstico y tratamiento de las condiciones respiratorias antes

mencionadas, aplicando medicina basada en la evidencia y explicitando niveles y grados de

recomendación.

Tanto a nivel local como internacional, existen variadas guías y consensos publicados donde

se advierten diferencias notables en la nomenclatura y en el manejo de las patologías

respiratorias del niño; por ello, con!amos en que este documento facilitará el proceso de

aprendizaje de nuestros alumnos, otorgará a los docentes una herramienta útil que colabore con

su cometido y hará más consistente la labor de muchos clínicos en estas dos instituciones

involucradas. Si esto ocurre nuestro trabajo habrá sido exitoso.

Dr. Selim Abara ElíasDr. Luis E. Vega-Briceño

Editores Responsables

PARTICIPANTES

Agradecimientos: A los Drs. Ricardo Ronco y Felipe Cavagnaro y por la revisión y sugerencias al presente documento.

Correspondencia: Dr. Luis Enrique Vega-Briceño. Pediatra Broncopulmonar. Hospital Padre Hurtado. Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo. Email: levega@udd.cl

Dr. Selim Abara ElíasPediatra BroncopulmonarClínica Alemana de SantiagoProfesor de Pediatría, Facultad de MedicinaClínica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dra. Cecilia Alvarez GarridoPediatra BroncopulmonarClínica Alemana de SantiagoDocente de Pediatría, Facultad de MedicinaClínica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dr. Héctor Aranibar MunitaPediatra BroncopulmonarJefe Unidad Capacitación RCPClínica Alemana de Santiago

Dra. Daniela Arriagada SantisPediatraBecada del Programa de Medicina IntensivaHospital Padre Hurtado

Dra. Ilse Contreras EstayPediatra BroncopulmonarHospital Padre HurtadoDocente de Pediatría, Facultad de MedicinaClínica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dr. Raúl Corrales ViersbachPediatra BroncopulmonarClínica Alemana de SantiagoProfesor de Farmacología, Facultad de MedicinaClínica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dr. Alejandro Donoso FuentesPediatra IntensivistaHospital Padre HurtadoProfesor de Pediatría, Facultad de MedicinaClinica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dra. Cristina Pierry VargasPediatra BroncopulmonarClínica Alemana de SantiagoDocente de Pediatría, Facultad de MedicinaClínica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dr. Luis Enrique Vega-BriceñoPediatra BroncopulmonarHospital Padre HurtadoProfesor de Pediatría, Facultad de MedicinaClínica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dra. Bárbara Walker CartesPediatra BroncopulmonarHospital Padre HurtadoClínica Alemana de Santiago

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INDICE

TEMA Pág.

ALTE 5

Laringitis aguda 13

Bronquiolitis aguda 22

Neumonía 28

Empiema 37

Sibilancias recurrentes 45

Estridor congénito 55

Asma bronquial 63

Insu!ciencia respiratoria 73

NIVELES DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN

Nivel deevidencia

Ia

Ib

IIa

IIb

III

IV

Grado deRecomendación

A

B

C

D

GRADOS DE RECOMENDACIÓN EMPLEADOS

Nota: Aquellas recomendaciones que no están explícitas en el texto con algún grado específico corresponden a la opinión del grupo que confeccionó este documento. Estas guías clínicas serán actualizadas en un plazo de 3 años.

Signi!cado y niveles de evidencia

Extremadamente recomendable. Basada en una categoría de evidencia I (buena evidencia que demuestra que la medida o intervención es e!caz y que los bene!cios superan ampliamente los perjuicios).Recomendable. Basada en una categoría de evidencia II (al menos existe moderada evidencia que demuestra que la medida o intervención es e!caz y los bene!cios superan los perjuicios).Ni recomendable ni desaconsejable. Basada en una categoría de eviden-cia III (al menos existe moderada evidencia que demuestra que la medida o intervención es e!caz, pero los bene!cios son muy similares a los perjuicios y por ello no puede justi!carse una recomendación general).Consenso de expertos. Basada en una categoría de evidencia IV.

Tipo de estudio

La evidencia proviene de metaanálisis, de ensayos clínicos controlados, aleatorizados, bien diseñados con homogeneidad.La evidencia proviene de al menos un ensayo clínico controlado aleatorizado con homogeneidad.La evidencia proviene de al menos un estudio controlado bien diseñado sin aleatorizar.La evidencia proviene de al menos un estudio no completamente experimental, bien diseñado, como los estudios de cohortes. Se re!ere a la situación en la que la aplicación de una intervención está fuera del control de los investigadores, pero cuyo efecto puede evaluarse.La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados, como los estudios comparativos, estudios de correlación o estudios de casos y controles.La evidencia proviene de documentos u opiniones de comités de expertos o experiencias clínicas de autoridades de prestigio o los estudios de series de casos.

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PUNTOS IMPORTANTES

ALTE no es un diagnóstico clínico, es un concepto de trabajo.No existe asociación entre ALTE y SMS.Es importante la búsqueda de una condición médica especí!ca.La historia clínica y el examen físico son fundamentales para determinar el tipo de estudio. En casi el 50% de las veces no se descubre la etiología.El ALTE menor no requiere ser hospitalizado.El riesgo de muerte por un ALTE mayor recurrente es 10-30%.El uso de monitores no previene eventos de SMS.

I IntroducciónII DefiniciónIII EpidemiologíaIV Etiología

V Diagnóstico

VI Tratamiento

VII PronósticoVIII Lecturas recomendadas

ALTE

ALTE

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ALTE mayor: Episodio de ALTE que requiere una estimulación vigorosa o una reanimación cardiopulmonar (RCP).ALTE menor: Episodio de ALTE que revierte espontáneamente o después de una estimulación leve.

1. Apnea central u ocasionalmente obstructiva. 2. Cambio de color (cianosis, palidez o rubicundez). 3. Marcado cambio en el tono muscular, más frecuentemente hipotonía. 4. Ahogo o atoro.Clasificación:

I INTRODUCCIÓNALTE (apparent life-threatening event) describe un síndrome clínico. Habían transcurrido casi 30 años cuando el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos convocó a expertos a una revisión y discusión de los términos apnea, ALTE y síndrome de muerte súbita (SMS). El panel de expertos rechazó la asociación entre ALTE y SMS. El presente capítulo desarrolla un tema que ha generado mucha controversia y confusión.

II DEFINICIÓNEl término ALTE no es un diagnóstico especí!co. Corresponde a la descripción de un episodio agudo, brusco e inesperado que alarma a un observador al producir una percepción –subjetiva- de muerte inminente en un lactante. Se caracteriza por la combinación de:

1.

2.

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III EPIDEMIOLOGÍALa prevalencia en estudios poblacionales es 0,05-1%. Se estima una incidencia de 6:1000 lactantes nacidos a término, lo que se incrementa hasta 86:1000 en pretérmino. Representa 0,6-0,8% de todas las visitas al servicio de urgencia (SU) en niños menores de 1 año y el 2,3% de los niños hospitalizados. La edad promedio de presentación es de 8-10 semanas sin diferencias por sexo. El tabaquismo materno es un factor de riesgo; sin embargo, no lo es la prematurez, la posición prona para dormir ni el antecedente de algún familiar con SMS.

IV ETIOLOGÍADespués de un estudio de laboratorio acucioso, sólo se puede establecer una causa de ALTE en cerca del 50% de las veces. De ellas, las más frecuentes son: Re"ujo gastroesofágico (RGE), síndrome convulsivo y las causas infecciosas (VRS, B. pertussis, infección urinaria, sepsis, miocarditis viral). Otras causas menos frecuentes son: Arritmias, enfermedades metabólicas, sofocación accidental, intoxicaciones, abuso, etc.

A. ALTE y RGELa presencia de RGE en lactantes es un hecho frecuente; sin embargo, la relación entre RGE y apnea es aún incierta. Aunque un episodio de RGE puede preceder a un episodio de ALTE, la causa más probable del evento respiratorio es el laringoespasmo re"ejo, aún en ausencia de RGE patológico.

Los casos de abuso infantil más frecuentes son: La sofocación intencional y la administración de fármacos depresores del sistema nervioso central, generalmente bajo la forma del síndrome de Munchausen by proxy, y el síndrome del niño sacudido. Debe ser sospechado frente a la presencia de una o más de las siguientes situaciones:

C. ALTE y la relación con SMSNo existe relación entre ALTE y SMS ya que sólo el 5% de las víctimas de SMS tuvo un episodio previo de ALTE; más aun, la gran mayoría de víctimas de SMS no presentó apneas previo al deceso. Ya que la de!nición de ALTE es subjetiva (depende del observador) no siempre es con!able. Más del 80% de los casos de SMS fallecen entre la medianoche y las 06:00 AM; en cambio más del 80% de los casos de ALTE ocurren de día. Las intervenciones como back to sleep no han logrado reducir la incidencia de ALTE aunque sí la de SMS. Los factores de riesgo de ALTE no son los mismos de SMS.

ALTE severo recurrente que ha requerido RCP.ALTE recurrente que ocurre sólo en presencia de la misma persona.Presencia de sangre en boca o nariz.Evaluación diagnóstica acuciosa sin evidencia de etiología.El agresor (frecuentemente la madre) se presenta como muy dedicado al cuidado de su hijo.Consultas en diferentes SU.Madre trabajadora de la salud o cercana al equipo de salud.Historia personal de enfermedades inusuales.Enfermedades extraordinarias o SMS en hermanos menores.Problemas sociales familiares graves (pareja inestable, consumo de drogas).

B. ALTE y abuso infantil

a.b.c.d.e.

f.g.h.i.j

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V DIAGNÓSTICOEs fundamental una historia y un examen físico completo para determinar si se trata de un ALTE “real” o de un episodio que produjo un susto injusti!cado.

A.ClínicoA.1. AnamnesisDebe obtenerse una descripción detallada del evento y de la intervención realizada por el cuidador/observador (Tabla 1). Indagar por: a) Estado de conciencia post evento. b) Elementos sugerentes de infección (!ebre, tos, rechazo alimentario, etc.). c) Inmunizaciones recientes. d) Medicamentos recibidos. e) Antecedente del embarazo y eventos perinatales. f) Hábitos de sueño y alimentación. g) Historia alimentaria, antecedente de atoros, estridor, pobre incremento de peso. h) Episodios previos de ALTE. i) Cirugías previas. j) Sospecha de trauma accidental o no accidental. k) Historia de hermanos con ALTE, muertes tempranas, problemas genéticos, metabólicos, cardíacos y neurológicos. l) Exposición a drogas, alcohol o humo de cigarrillo. Listado de medicamentos existentes en el hogar y la posibilidad de administración accidental o intencional.

Tabla 1.- Características del evento y del tipo de intervención practicada

Características del evento

Tipo de intervención

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D. Otros test diagnósticosDeben estar guiados por una sospecha clínica e incluyen estudios de eventuales infecciones, saturometría nocturna y polisomnografía cuando se sospecha una alteración del patrón respiratorio en el sueño (Tabla 2).

A.2. Examen físicoDebe ser completo incluyendo: Signos vitales, relación peso/talla, circunferencia craneana, estado de conciencia, estigmas de enfermedades genéticas, desarrollo psicomotor, evaluación neurológica, respiratoria y cardíaca. Buscar signos de obstrucción de vía aérea alta o baja, signos de infección respiratoria, dismor!as faciales, signos de trauma (equimosis, marcas cutáneas, hemotímpano, dolor al movilizar extremidades, abdomen agudo) y fondo de ojo con dilatación pupilar si existe sospecha de abuso o maltrato.

B. Exámenes de laboratorioSi el evento fue un ALTE verdadero y no se encuentra una explicación después de la anamnesis y del examen físico, la evaluación inicial contempla (Recomendación C): a) Hemograma b) Examen de orina/urocultivo c) Glicemia, electrolitos, BUN, lactato, calcio, magnesio d) Radiografía (Rx) de tórax e) ECGSi existe compromiso de conciencia debe realizarse un screening toxicológico para fármacos y tóxicos (monóxido de carbono, benzodiazepínicos y otros).

C. ImágenesLa Rx de tórax forma parte de la evaluación básica cuando la anamnesis y examen físico no proporcionan una explicación. Cuando se quiere estudiar un re"ujo gastroesofágico la Rx de esófago estómago y duodeno con Bario puede apoyar el diagnóstico y adicionalmente mostrar indemnidad anatómica. Frente a sospecha de anillos vasculares, el esófagograma con bario permite visualizar una compresión esofágica extrínseca. Las neuroimágenes como TAC cerebral y Resonancia Nuclear Magnética de cerebro deben indicarse frente a la sospecha de trauma accidental o no accidental, convulsiones o sospecha de procesos expansivos intracraneanos o hemorragias intracraneanas.

E) Diagnóstico diferencialEl espectro de diagnósticos diferenciales es muy amplio y se presentan en la Tabla 3.

VI TRATAMIENTO

A. En el Servicio de Urgencia (SU)A.1. Evaluación rápida y manejo ABC: incluye asegurar vía aérea permeable, administrar O2 con mascarilla de alto "ujo con bolsa de recirculación o aplicar ventilación con bolsa de reanimación, cuando el caso lo requiera, vía venosa y asegurar perfusión adecuada en los casos graves. Si el paciente no se recupera, intubación endo-traqueal.

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Se recomienda no hospitalizar un paciente con ALTE menor; primer episodio; sin una historia médica signi!cativa y un examen físico normal; si existe una causa probable no progresiva como congestión nasal, laringoespasmo secundario a RGE, etc (Recomendación C).

Rx EED: Radiografía de esófago-estómago-duodeno; EEG: Electroencefalograma; ELP: Electrolitos plasmáticos; LCR: Líquido cefaloraquídeo; TAC: Tomografía axial computada; RNM: Resonacia nuclear magnética .

Tabla 2.- Exámenes complementarios según la orientación diagnóstica

Diagnóstico

Re"ujo gastroesofágico

Infección respiratoria aguda bajaSíndrome convulsivo

Episodio de atoro/as!xia

Infección o sepsis

AnemiaArritmia (síndrome de QT prolongado)Trauma no accidental

Apnea

Tests/Evaluaciones

Rx EED con bario, pHmetría esofágica, cintigrama para estudio de re"ujo.Rx de tórax, oximetría de pulso, estudio para B. pertussis, hemograma, panel viral respiratorio.Ecografía /TAC /RNM cerebral, según el caso, hemograma, EEG, estudio metabólico (en sangre u orina), ELP, glicemia, calcemia; video-vigilancia.Rx EED con bario o pHmetría esofágica. Si se sospecha aspiración, estudio de videodeglución.Gases en sangre, lactato o nivel de bicarbonato, Rx de tórax, recuento de blancos, estudio de LCR, ELP, examen de orina/urocultivo.HemogramaElectrocardiograma

Fondo de ojo con dilatación pupilar, TAC cerebral sin contraste, estudio óseo completo, examen toxicológico en orina, video- vigilancia.Oximetría de pulso continua, polisomnografía en casos seleccionados.

A.2. Indicaciones de hospitalizaciónEn sólo el 14% de los hospitalizados por ALTE se justi!ca la admisión. Deber ser considerado frente a: a) Todo ALTE mayor (Recomendación A). b) ALTE recurrente.. c) Edad < 1 mes (Recomendación B). d) Edad gestacional < 37 semanas.

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* Frecuencia relativa de diagnósticos:modi!cado de: De Wolfe CC: Apparent life-threatening event: A review. Pediatr Clin N Am 2005; 52:1127-46

Causas gastroenterológicas (33%)

Causas Neurológicas (15%)

Apnea indiopática de la infancia(23%)Causas respiratorias (15%)

Cardiovasculares (1%)

Causas infecciosasCausasMetabólicas /EndocrinológicasOtros diagnósticos

Re"ujo gastroesofágico, disfunción de esófago, abdomen agudo quirúrgico, disfunción de la deglución. Convulsiones, tumores cerebrales, hidrocefalia, meningitis, encefalitis, apneas del prematuro, enfermedades neuromusculares, síncope vasovagal. Malformación de Arnold Chiari----------

Infección respiratoria aguda viral (VRS y otros), Coqueluche, síndromes aspirativos, cuerpo extraño en VA, apneas obstructivas del sueño, laringomalacia, estenosis subglótica.Cardiopatías congénitas, miocardiopatías, arritmia cardíaca/síndrome de QT- prolongado, miocarditis.Septicemia, infección urinaria, meningitis, encefalitis.Errores congénitos del metabolismo, otras alteraciones metabólicas, alteraciones hidro-electrolíticas.Maltrato infantil (Trauma no accidental, síndrome del niño sacudido, sofocación no accidental, síndrome de Münchausen by proxy), as!xia, respiración periódica, reacción a drogas o tóxicos, anemia.

Tabla 3.- Diagnóstico diferencial de ALTE

B. En la sala de hospitalizaciónTodo paciente admitido a un centro asistencial deberá estar al menos 24-48 horas en una unidad de cuidado intermedio-intensivo para su monitorización y registro de eventos clínicos. La necesidad de oxígeno suplementario estará dada por los niveles de SpO2 a su ingreso en el SU. Los padres deben estar correctamente informados de la razón de su ingreso y que el término ALTE es de trabajo. Debe existir un sólo interlocutor frente a la familia, idealmente durante toda la hospitalización. No se debe hablar de pronóstico mientras no se determine la causa especí!ca. En la mayoría de escenarios de ALTE existe una connotación médico-legal.

B.1. Evaluación complementariaLos estudios de laboratorio para establecer el diagnóstico deben estar guiados por la sospecha clínica luego de una anamnesis y examen físico completo (Tabla 2). La monitorización en un centro hospitalario debe ser con un monitor cardiorespiratorio, cuyo registro con memoria dará importante información clínica respecto a: Episodios adicionales, patrón inmaduro de respiración, hipoventilación o hipoxemia, presencia de apneas o bradicardias asociados a esfuerzo respiratorio inadecuado, cambio de color o pérdida del tono (Recomendación C). Un elevado porcentaje de los pacientes con ALTE quedan sin diagnóstico.

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B.2. Factores de riesgo de recurrencia de ALTEEl riesgo de re-hospitalización en los próximos 30 días del alta por ALTE es 2,5% (Evidencia lla). Se debe capacitar a los padres o cuidadores del lactante mediante el entrenamiento en RCP y se debe evitar los factores de riesgo de SMS (posición prona al dormir, exposición al humo del cigarrillo, exceso de abrigo, temperaturas extremas en la pieza). Los factores de riesgo aceptados son: a) Inmadurez. b) Historia de múltiples ALTE previo al ingreso. c) Infección viral del tracto respiratorio.

B.3. Monitores cardiorespiratoriosNo existe evidencia que demuestre que el uso de monitores prevenga el SMS, por ello la decisión del uso de monitor debe ser caso a caso. Un estudio colaborativo (CHIME, 1079 lactantes) demostró que la presencia de apnea (pausas mayores de 20 segundos y/o bradicardia) era igual de frecuente en lactantes sanos como en aquellos con ALTE mayor idiopático y que el número de eventos mayores a 30 segundos fue similar en ambos grupos (2%). A pesar de estos hechos y que la mayoría de alarmas son falsas muchas veces los padres exigen un monitor (informar que no previene SMS). Finalmente, el costo emocional y económico alto y su poca disponibilidad en nuestro medio limitan su prescripción.

Indicaciones de uso (Recomendación C):Recién nacidos pretérmino con alto riesgo de episodios recurrentes de apneas, bradicardia y/o hipoxemia post alta (hasta las 43 semanas post FUR).Lactantes dependientes de tecnología (vía aérea inestable, alteración en el control de la respiración).Enfermedad pulmonar crónica sintomática. ALTE grave o ALTE recurrente que requirió RCP.ALTE con elevado riesgo de recurrencia (polisomnografía muy alterada).

a.

b.

c.d.e.

VII PRONÓSTICOEl riesgo de muerte por ALTE es menor al 1%, pero en el caso de ALTE mayor recurrente existe un alto riesgo de SMS (10-30%). En pacientes con ALTE no complicado el pronóstico es excelente (sin anormalidades neurológicas a 10 años) (Evidencia lla). Finalmente en el caso de prematuros con ALTE, la maduración hace desaparecer los episodios de ALTE.

VIII LECTURAS RECOMENDADAS1. Wennergren G, Milerad J, Lagercrantz H et al.The epidemiology of sudden infant death syndrome and attachs of lifelessness in Sweden. Acta Paediatr Scand 1987; 76: 898-906.2. Kiechl-Kohlendorfer U, Hof D, Peglow UP et al. Epidemiology of apparent life threatening events. Arch Dis Child 2005; 90: 297-300.3. Al-Kindy HA, Gélinas JF, Hatzakis G, Côté A. Risk factors for extreme events in infants hospitalized for apparent life-threatening events. J Pediatr 2009; 154: 332-7.4. Kahn A, Groswasser J, Rebu#at E et al. Sleep and cardiorespiratory characteristic of infant victims of sudden death: A prospective case-control study. Sleep 1992: 15: 287-92.5. McGovern MC, Smith MB. Causes of apparent life threatening events in infants: a systematic review. Arch Dis Child 2004; 89: 1043-8.

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6. Abara S, Síndrome de muerte súbita del lactante. En: Fielbaum O, Herrera O, ed. Enfermedades Respiratorias Infantiles, 2°Ed, Santiago: Editorial Mediterráneo, 2002; 262-6.7. Dewolfe C. Apparent life-Threatening event: a Review. Pediatr Clin N Am 2005, 52: 1127-46.8. Esani N, Hodgman JE, Ehsani N, et al. Apparent life-threatening event and sudden infant death syndrome: comparison of risk factors. J Pediatric 2008; 152: 365-70.9. Hoppenbrouwers T, Hodgman JE, Ramanathan A, Dorey F. Extreme and conventional cardiorespiratory events and epidemiologic risk factors for SIDS. J Pediatr 2008; 152: 636-41. 10. Hunt CE, Corwin MJ, Lister G, et al. Collaborative Home Infant Monitoring Evaluation (CHIME) Study Group. Precursors of cardiorespiratory events detected by home memory monitor. Pediatr Pulmonol 2008; 43: 87-98. 11. Altman RL, Brand DA, Forman S et al. Abusive head injury as a cause of Apparent life-Threatening events in infancy. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157: 1011-5.12. Pitetti RD, Whitman E, Zaylor A. Accidental and nonaccidental poisonings as a cause of apparent life-threatening events in infants. Pediatrics 2008; 122: e359-62.13. Guenther E, Powers A, Srivastava R, Bonkowsky JL. Abusive head trauma in children presenting with an apparent life-threatening event. J Pediatr 2010; 157: 821-5. 14. Brand DA, Altman RL, Purtill K et al. Yield of diagnostic testing in infants who have had an apparent life-threatening event. Pediatrics 2005; 115: 885-93.15. Kahn A. Recommended clinical evaluation in infants with an apparent life-threatening event. Consensus document of the European Society for the Study and Prevention of Infant Death, 2003. Eur J Pediatr 2004; 163: 108-15.16. Claudius I, Keens T. Do all infants with apparent life-threatening event need to be admitted? Pediatrics 2007; 119: 679-83.17. Côté A. Home and hospital monitoring for ALTE. Paediatr Resp Rev 2006; 7Suppl 1: S199-201.18. Ramanathan R, Corwin MJ, Hunt CE et al. Cardiorespiratory events recorded on home monitors: Comparison of healthy in infants with those at increased risk for SIDS. JAMA 2001; 285: 2199-207.19. Farrell PA, Weiner GM, Lemons JA. SIDS, ALTE, apnea, and the use of home monitors. Pediatr Rev 2002; 23: 3-9. 20. Fu LY, Moon RY. Apparent life-threatening events (ALTEs) and the role of home monitors. Pediat Rev 2007, 28: 203-8.21. Oren J, Kelly D, Shannon D. Identi!cation of a high-risk group for sudden infant death syndrome among infants who were resuscitated for sleep apnea. Pediatrics 1986; 77: 495-9.22. Arad-Cohen N, Cohen A, Tirosh E. The relationship between gastroesophageal re"ux and apnea in infants. J Pediatr 2000; 137: 321-6.

PUNTOS IMPORTANTES

Es la causa mas frecuente de obstrucción adquirida de la VA alta.Su etiología es principalmente viral.El diagnóstico es clínico pudiendo tener un espectro de gravedad amplio.El uso de laboratorio e imágenes no se recomienda de rutina.El uso de esteroides sistémicos están indicados para todos los pacientes.La evaluación endoscópica de la VA se reserva para el grupo de pacientes con cuadro clínico atípico.Su pronóstico es bueno aunque su recurrencia plantea la necesidad de profundizar en su etiología.

I Introducción

II Definición

III Etiología

IV Fisiopatología

V Diagnóstico

VI Tratamiento

VII Pronóstico

VIII Lecturas recomendadas

LARINGITIS AGUDA (CROUP)

LARINGITIS AGUDA (CROUP)

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I INTRODUCCIÓNLa laringitis aguda o croup (como se denomina en la literatura internacional) es la causa más frecuente de obstrucción adquirida de vía aérea (VA) alta afectando anualmente al 3-5% de los niños menores de 6 años asociado a una tasa de hospitalización del 1-5%. En Chile se puede presentar a lo largo de todo el año, aunque se observa mayor incidencia entre los meses de abril y junio, precediendo a los casos de bronquiolitis.

II DEFINICIÓNInfección respiratoria aguda que produce in"amación de la VA alta y obstrucción subglótica (CID10:J04).

III ETIOLOGÍAPuede ser causado por una variedad de virus, principalmente los virus parain"uenza tipo 1 y 3, pero también puede deberse a infección por virus in"uenza, VRS, metapneumovirus y bacterias como Mycoplasma pneumoniae.

IV FISIOPATOLOGÍALa infección produce in"amación de la zona subglótica que es la porción más estrecha de la VA alta en niños menores de 8 años. Esta disminución del diámetro de la VA genera un "ujo turbulento que se mani!esta como estridor durante la inspiración, cuando la presión negativa que genera "ujo al interior del tórax tiende a colapsar las paredes de la VA extratorácica. La magnitud de los síntomas dependen del grado obstrucción pero también de la presión negativa intratorácica que genera el "ujo de aire. A mayor obstrucción existe más resistencia, mayor "ujo de aire y turbulencia.

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V DIAGNÓSTICO

A. ClínicoSe presenta más frecuentemente entre los 6 meses y 5 años (principalmente entre 18 y 24 meses); sin embargo, puede verse en cualquier grupo etario incluyendo adultos. El cuadro clínico depende de la magnitud de la obstrucción. Se caracteriza por el comienzo brusco de síntomas y signos de obstrucción de la VA alta (extratorácica): Estridor inspiratorio variable, tos perruna, disfonía, habitualmente precedidos por un pródromo viral los 2-4 días previos. Estos síntomas usualmente empeoran durante la noche. Generalmente el paciente está afebril o con poca temperatura, sin aspecto tóxico. Puede existir di!cultad respiratoria (retracción supraclavicular, intercostal) y/o falla respiratoria (hipoxiay cianosis). Los siguientes son signos de falla respiratoria:

B. Exámenes de laboratorioSe recomienda solicitar el panel respiratorio viral sólo si: Se requiere aislar en cohorte, existen familiares con condiciones crónicas de base (prematurez, displasia broncopulmonar, menores de 3 meses, inmunosuprimidos, etc.), solicitud de la madre o sospecha de algún diagnóstico alternativo importante. Considerar el hemograma y PCR sólo frente a la sospecha de sobreinfección bacteriana.

C. ImágenesNo están indicadas como rutina. La radiografía (Rx) de cuello será útil si se sospecha un efecto de masa (quiste, tumor, etc.) sobre la VA; la videodeglución en un paciente con sospecha de aspiración pulmonar recurrente y re"ujo gastroesofágico asociado, una tomografía axial computada (TAC) de cuello con contraste frente a lesiones con efecto de masa (quistes laríngeos, hemangiomas). La Rx de tórax debe ser solicitada ante la sospecha de neumonía (crépitos localizados, disminución de ruidos pulmonares, !ebre elevada o persistente, etc.).

D. Diagnóstico diferencialDebe sospecharse otras etiologías de obstrucción de VA alta si el cuadro clínico no es el descrito previamente (“clásico”), cuando su presentación ocurra fuera de la temporada o no exista una respuesta rápida al tratamiento convencional. En los menores de 3 meses debe considerarse siempre causas congénitas o anatómicas (ejemplo: Estenosis congénita, parálisis de cuerdas vocales, laringomalacia, etc.).

Traqueitis bacteriana: Tos intensa, !ebre alta, compromiso general, pudiendo haber o no disfonía.Epiglotitis: Poca tos, !ebre alta, aspecto tóxico, agitación, voz apagada, sialorrea, preferencia a permanecer inclinado hacía delante.Aspiración de cuerpo extraño: Tos intensa, signos de as!xia o aspiración, habitualmemte diurno, sin !ebre, no responde a tratamiento.

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VI TRATAMIENTO

A. En el Servicio de Urgencia (SU)

Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC): Evaluar-categorizar-decidir-actuar (inicie tratamiento especí!co).Evaluación de gravedad: Utilice la escala de evaluación de gravedad (Tabla1) y siga el algoritmo sugerido (Figura 1). Si el paciente no necesita inmediata intervención intentar continuar en una posición cómoda, acompañado por sus padres y no solicitar exámenes en este momento. El tratamiento está orientado a disminuir la in"amación y aumentar el "ujo de aire inspirado. El tratamiento depende de la gravedad del cuadro, su evaluación clínica toma en cuenta la tos, estridor y signos de di!cultad respiratoria.Corticoesteroides: Son la terapia estándar en el tratamiento de todos los pacientes (Evidencia Ia). Disminuyen el número y duración de intubaciones traqueales, necesidad de reintubación, incidencia de hospitalización y reconsultas en SU (Recomendación A).

Adrenalina: Es efectiva para disminuir el estridor y di!cultad respiratoria (Evidencia Ia). Tiene una acción rápida disminuyendo el edema e in"amación subglótica, con lo que aumenta el diámetro de sección de la VA disminuyendo la resistencia al "ujo. Su efecto farmacológico dura alrededor de 2 horas. La adrenalina (Levoadrenalina) ha demostrado ser tan efectiva como la forma racémica si se ocupan dosis equimolares (Evidencia Ib) sin aumentar los efectos adversos. No se recomienda su empleo por horario sino que según respuesta clínica (Recomendación C). Monitorizar sus posibles efectos adversos: Taquicardia, arritmias, hipertensión. Dosis: Adrenalina racémica 0,5 ml + 3,5ml SF; o epinefrina 5 ml (5 ampollas) sin SF. Nebulizar por 10 minutos con 8-10 Lt/minuto de O2. En el paciente grave (grado IV) que no genera su!ciente "ujo de aire administrar adrenalina 0,15-0,30 mg en forma inmediata IM (Recomendación D).Oxígeno (O2): Sólo para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2<94%) o di!cultad respiratoria marcada (grado III o IV). En paciente con falla respiratoria inminente utilice O2 100% con mascarilla de recirculación sin reinhalación a 15 l/min (Recomendación D). En caso de hipoventilación administre O2 con bolsa y mascarilla con reservorio ("ujo: 10-15

Dexametasona: Es el corticoesteroide más estudiado (Evidencia Ia). Se emplea en dosis única (0.6 mg/Kg), aunque existe experiencia con dosis más bajas (0.15-0.3 mg/kg) (Evidencia Ia). Se pre!ere su administración oral (Recomendación B). En casos de mayor gravedad considerar IM o IV. Betametasona: Presenta un per!l farmacodinámico y farmacoquinético prácticamente igual a la dexametasona y en nuestro medio está disponible en solución de gotas orales (Cidoten® o Coritex® 0.5 mg/ml). Actúa en forma rápida por un efecto “de blanqueo” inicial por vasoconstricción, clínicamente similar a la adrenalina y luego de 3 horas de su administración inician su acción anti-in"amatoria que persiste por 72 horas. Dosis: 0,5 ml/kg = 0,25mg/kg (dosis única) (Recomendación B).Prednisona: Si no se dispone de dexametasona o betametasona se puede utilizar prednisona (1mg/kg/día) x 3 días (Evidencia Ib).

Absceso retrofaringeo o periamigdalino: Tos escasa, !ebre alta, aspecto tóxico, voz apagada, sin disfonía, preferencia a permanecer inclinado hacía atrás.Angioedema: Tos, estridor, edema de cara y labios, rash urticarial, sin !ebre, antecedentes personales, antecedente de exposición a alergeno.

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Leve (I) Tos seca ocasional, disfonia Sin estridor o estridor sólo al llanto/agitarse. Sin estridor en reposo Sin retracción o retracción supraclavicular sólo al llanto/agitarse. Sin retracción en reposo Sin signos de di!cultad respiratoria

Moderado (II) Tos seca frecuente Estridor inspiratorio en reposo Retracción supraclavicular/intercostal en reposo Sin disnea ni agitación psicomotora

Grave (III) Tos seca frecuente e intensa Estridor inspiratorio o bifásico en reposo Retracción supraclavicular/intercostal marcadas en reposo Signos de di!cultad respiratoria, disnea y agitación psicomotora

Grado (IV) Falla respiratoria: Signos de fatiga, hipoventilación y/o hipoxia Tos débil o ausente Estridor inspiratorio débil o ausente Retracción intercostal/supraesternal Letargia o compromiso del nivel de alerta, palidez terrosa, cianosis

Tabla 1.- Evaluación de la gravedad (Croup working committee)

Lt/min), la ventilación a presión positiva también logra mayor "ujo a través de la obstrucción de la VA superior (Evidencia IIa).Otras terapias: Si bien no existe evidencia que apoye la recomendación de respirar aire frío; la experiencia local sugiere su utilidad en el domicilio (Recomendación D). El aire frío tiene un efecto “de blanqueo” transitorio. No hay estudios clínicos que avalen la e!cacia y utilidad de los anti-in"amatorios no esteroidales, antitusivos y descongestionantes. Los pacientes en los cuales no exista mejoría de los síntomas a las 24-48 horas de iniciada la terapia o presenten deterioro clínico, a pesar de esta, deben ser sometidos a evaluación endoscópica de la VA, para descartar lesiones concomitantes (traqueítis bacteriana, cuerpo extraño, hemangioma, etc.). El aire humidi!cado no in"uye en la evolución del cuadro (Evidencia IIa). La kinesioterapia respiratoria esta contraindicada.

- Considerar siempre la admisión a UCI o intermedio. - Criterios absolutos:

Persistencia o recurrencia de síntomas respiratorios en grado II o superior (estridor y retracción en reposo) en las dos horas después de la terapia (adrenalina y corticoesteroide).Presentación grave (grado III-IV) al ingreso al SU.

A.1) Criterios de hospitalización

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- Si es posible y no requiere tratamiento inmediato dejeal niño en posición cómoda y tranquilo con sus padres

- No tomar muestras de sangre inicialmente- No tomar radiografía de tórax inicialmente

Laringitis agudaEdad: 6 meses-5 añosMeses: Abril-JunioPresentación nocturnaTos secaEstridor agudo, disfoníaSignos de infección viral previa

Leve (I)- Tos seca ocasional, disfonía- Sin estridor en reposo- Sin retracción en reposo- Sin signos de di!cultad respiratoria en reposo- SpO2 > 92%

Dexametasona oBetametasona oral0.15-0.3 mg/kg (dosismáx. 12 mg) 0,5 ml/kgsolución gotas oralesdosis única o Prednisona1-2 mg/kg/d c/8h x 3días

Adrenalina 5 ml (5 ampollas) oAdrenalina Racémica 0,5 ml + 3,5 ml SF nebulizar x 10 min con O2 a 10 l/min por una vez + Dexametasona o Betametasona oral 0.3 mg/kg dosis única o Prednisona 1-2 mg/kg c/8h x 3 díasCONTROLAR Y REEVALUAR

O2 100% mascarilla derecirculación no reinhalación15 l/min- Si paciente ventila adecuadamente: Nebulizar con Adrenalina común 5 ml o racémica 0,5 ml + 3,5 ml SF;- Si la ventilación no es adecuada: Adrenalina 0,15- 0,3 mg IM + ventilación con bolsa mascarilla; o Heliox 80/20; eventual intubación traqueal (TET 0,5mm más pequeño al indicado por edad); Dexametasona 0,6-1 mg/kg IV o IO Siempre hospitalizar en UCI

- Signos de alarma- Enviar a domiciliocon indicaciones claras- Control urgencia SOS- Control pediatra 48h

No mejoraMantiene estridor /retracción en reposo

MejoraSin estridor en reposo

Modi!cado de: Bjornson, PEC. 2005; 21: 863-73.

Moderado (II)- Tos seca intensa- Estridor inspiratorio en reposo- Retracción en reposo- Sin disnea ni agitación- SpO2 > 92%

Grave (III-IV)- Estridor bifásico o ausente- Retracción marcada o ausente- Signos de fatiga, hipoventilación o hipoxia- Compromiso de conciencia- SpO2 <93%

Evaluar gravedad del cuadrorespiratorio: ABC

Otras causas:Traqueitis bacterianaEpiglotitisCuerpo extrañoAbsceso retrofaríngeoAngioedema

Figura 1.- Algoritmo de tratamiento de una laringitis aguda

Laringitis aguda (Croup)

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B) En la sala de hospitalización

A.3) Indicaciones al alta

Dar indicaciones claras de control en SU en caso de estridor/retracción en reposo. Medidas generales de manejo en domicilio. Instruir sobre el uso de aire frío, antipiréticos según necesidad (entregar instructivo). Explicar la posible evolución a una traqueitis y/o bronquitis o desarrollar complicaciones como otitis o neumonía.Control con su pediatra en 48 horas.Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de condición de base (malformación congénita, etc.) o recurrencia.

A.2) Criterios de alta del SUAusencia de estridor/retracción en reposo.Observación mínima de 2 horas luego de nebulización con adrenalina (criterio relativo). La posibilidad de recurrencia al terminar el efecto de la adrenalina es muy baja luego de usar corticoides. No se ha demostrado que la recurrencia sea más grave que la presentación inicial.

Falta de acceso a centro asistencial (por lejanía o por falta de medio de transporte). Sin posibilidad de control clínico.Ansiedad de sus cuidadores.Visitas repetidas al SU en últimas 24 horas.Presentación clínica atípica o por sospecha de diagnóstico alternativo.

- Criterios relativos:

Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC): Evaluación de la severidad en forma frecuente (signos vitales cada 4 horas o según necesidad). Considere el diagnóstico diferencial ante toda presentación clínica atípica o inhabitual.Hidratación: Favorecer la alimentación e hidratación oral junto a su madre o cuidador. El uso de "uidos intravenosos sólo está recomendado en pacientes con di!cultad respiratoria severa o mala tolerancia oral a líquidos (Recomendación D).O2: Se reserva para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2<93%) o di!cultad respiratoria (Evidencia Ia). Debe considerarse la monitorización en una UCI y descartar otras posibilidades de hipoxemia.Adrenalina: La adrenalina común es similar a la forma racémica si se ocupan dosis equimolares (Evidencia Ia). No debe ser utilizada en forma de horario sino según la necesidad y respuesta clínica (Recomendación A), monitorizando los efectos adversos.Corticoesteroides: Administrar sólo si el paciente no ha recibido la dosis adecuada en el SU. Se puede considerar repetir las dosis según la persistencia de síntomas (Recomendación C).Mezcla Helio-O2: La mezcla He/O2 (80/20 o 70/30) puede disminuir el "ujo turbulento a nivel de la obstrucción de VA disminuyendo el trabajo respiratorio (Evidencia IIb). Se indica sólo para dar tiempo a la acción de los corticoesteroides y evitar la intubación de pacientes graves. Su uso está restringido en pacientes con hipoxia (necesidad de FiO2>30%). La mezcla He/O2no ha demostrado ser superior a la adrenalina y esteroides sistémicos (Evidencia IIb). Se debe utilizar sólo en unidades con experiencia en el tratamiento de una VA crítica (Recomendación D).

B.1 Fibrobroncoscopía (FBC)

Medidas generales de manejo en domicilio. Instruir sobre el uso de aire frío, antipiréticos según necesidad y evitar sobre abrigo (Entregar instructivo).Reforzar signos importantes a vigilar en domicilio: Di!cultad para respirar, estridor persistente, rechazo alimentario, mal control de la !ebre.Derivación al especialista de enfermedades respiratorias según los criterios de la sección B.5.

B.3 Criterios de alta

B.4 Indicaciones de alta

Ausencia de síntomas importantes (estridor o retracción).Período de 12 horas sin necesidad de nebulización con adrenalina.Padres en condiciones de volver a control en caso de deterioro clínico.

B.2 ComplicacionesTraqueítis bacteriana (puede complicar y agravar un cuadro inicial).Paro cardiorrespiratorio (puede ocurrir en pacientes no adecuadamente monitorizados).Neumonía (complicación poco frecuente).

Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio brusco o síndrome de penetración).Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas posterior al ingreso al hospital.Estridor de más de 12 horas post extubación (en aquellos que fueron intubados).Dismor!a craneofacial evidente al examen físico.Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6 años).Falta de respuesta al tratamiento médico.

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B.5 Controles posterioresNo es perentorio el control o seguimiento en cuadros leves-moderados que han tenido una evolución rápida. Sí requieren un control en los próximos 7 dias, aquellos con estridor de evolución prolongada mayor a una semana. Deben ser controlados con un especialista en enfermedades respiratorias aquellos con:

Sospecha de alguna condición de base (malformación vascular, quistes, tumores, enfermedad neuromuscular, etc.).Episodios recurrentes.Antecedente de episodio grave, atípico.Si requirió FBC durante la hospitalización.

VII PRONÓSTICOEn la mayoría de pacientes, los síntomas se resuelven en 3-4 días, pero en algunos casos se pueden prolongar hasta una semana. El riesgo de requerir intubación en el grupo de pacientes hospitalizados es menor al 1%. La letalidad es rara, ocurriendo en menos del 0,5% de aquellos que requieren intubación. Si bien esta enfermedad puede ser recurrente, ello plantea la necesidad de un mayor estudio para descartar la presencia de malformaciones de la VA, alergia o re"ujo gastroesofágico.

Otras terapias: Humidi!cación del ambiente o enfriar la sala con aire frío no está recomendada (Recomendación D).Exámenes: Se recomienda solicitar el panel respiratorio si se requiere aislar en cohorte (panel respiratorio viral) o cuando la sospecha de diagnóstico alternativo sea importante: Quistes, hemangiomas, etc.

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VIII LECTURAS RECOMENDADAS1. Bjornson C, Johnson D. Croup-Treatment Update. Pediatr Emerg Care 2005; 21: 863-73.2. Cherry JD. Croup. N Engl J Med 2008; 358: 384-91.3. Candice L, Klassen TP, et al. Randomized Trial of a Single Dose of Oral Dexamethasone for Mild Croup. N Engl J Med 2004; 351: 1306-13.4. Johnson DW, KlassenTP, Kellner JD, et al. “Croup” Working Committee. Guidelines for the Diagnosis and Management of Croup. Alberta Med Association Clinical Practice Guidelines 2003.5. Hammer J. Acquired upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 25-33.6. Nicolai T. Therapeutic concepts in upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 34-9.7. Fitzgerald D. The assessment and management of croup. Paediatr Respir Rev 2006; 7: 73-81.8. Rotta AT, Wiryawan B. Respiratory Emergencies in Children. Respir Care 2003; 48: 248-60.9. Vorwerk C, Coats T. Helioxforcroup in children. Cochrane Database Syst Rev 2010;2:CD006822.10. Syed I, Tassone P, Sebire P, Bleach N. Acute management of croup in children. Br J Hosp Med (Lond) 2009; 70:4-6.11. Rihkanen H, Rönkkö E, Nieminen T, Komsi KL, Räty R, Saxen H, Ziegler T, Roivainen M, Söderlund-Venermo M, Beng AL, Hovi T, Pitkäranta A. Respiratory viruses in laryngeal croup of young children. J Pediatr 2008; 152: 661-5.12. Wyer PC. Delivery of 100%, 40%, and blow-by humidity did not di#er for change in croup scores in children with moderate croup. Evid Based Med 2006;11: 142-6.13. Chin R, Browne GJ, Lam LT, Mc Caskill ME, Fasher B, Hort J. E#ectiveness of a croup clinical pathway in the management of children with croup presenting to an emergency department. J Paediatr Child Health 2002; 38: 382-7.14. Wright RB, Pomerantz WJ, Luria JW. New approachesto respiratory infections in children. Bronchiolitis and croup. Emerg Med Clin North Am 2002; 20: 93-114.15. Rizos JD, DiGravio BE, Sehl MJ, Tallon JM. The disposition of children with croup treated with racemic epinephrine and dexamethasone in the emergency department. J Emerg Med 1998; 16: 535-9. 16. Martínez Fernández A, Sánchez González E, Rica Etxebarría I, Echaniz Urcelay I, Alonso Díez M, Vilella Ciriza M, Gárate Aranzadi J. Randomized double-blind study of treatment of croup with adrenaline and/or dexamethasone in children. An Esp Pediatr 1993;38: 29-32.17. Steroid therapy for croup in children admitted to hospital. Infectious Diseases and Immunization Committee, Canadian Paediatric Society. CMAJ 1992; 147: 429-32.18. Rajapaksa S, Starr M. Croup - assessment and management. Aust Fam Physician 2010; 39: 280-2.19. Wald EL. Croup: common syndromes and therapy. Pediatr Ann 2010; 39: 15-21.20. Chun R, Preciado DA, Zalzal GH, Shah RK. Utility of bronchoscopy for recurrent croup. Ann Otol Rhinol Laryngol 2009; 118: 495-21. Walker DM. Update on epinephrine (adrenaline) for pediatric emergencies. Curr Opin Pediatr 2009; 21: 313-9.22. Mazza D, Wilkinson F, Turner T, Harris C; Health for Kids Guideline Development Group. Evidence based guideline for the management of croup. Aust Fam Physician 2008; 37: 14-20.23. Port C. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal In!rmary. BET 4. Dose of dexamethasone in croup. Emerg Med J 2009;26: 291-2.24. Iñiguez F, Vega-Briceño L, Pulgar D, Díaz C, Sánchez I. Laringotraqueobronquitis en niños hospitalizados: Características clínicas. Rev Chil Pediatr 2005; 76: 357-62.9.

25. Weinberg GA, Hall CB, Iwane MK, Poehling KA, Edwards KM, Gri$n MR, Staat MA, Curns AT, Erdman DD, Szilagyi PG; New Vaccine Surveillance Network. Parain"uenza virus infection of young children: estimates of the population-based burden of hospitalization. J Pediatr 2009; 154: 694-9.26. Malhotra A, Krilov L. Viral Croup. Pediatr Rev 2001; 22: 5-12.27. Peltola V, Heikkinen T, Ruuskanen O: Clinical courses of croup caused by in"uenza and parain"uenza viruses. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 76-8.28. Bjornson C, Klassen T, Williamson J, et al. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med 2004; 351: 1306-13.29. Geelhoed G, Macdonald W: Oral dexamethasone in the treatment of croup: 0,15 mg/k versus 0,3 mg/kg versus 0,6 mg/kg. Pediatr Pulmonol 1995; 20: 362-8.30. Donaldson D, Poleski D, Knipple E, et al: Intramuscular versus oral dexamethasone for the treatment of moderate-to-severe croup: a randomized, double-blind trial. Acad Emerg Med 2003; 10: 16-21.31. Sofer S, Dagan R, Tal A. The need for intubation in serious upper respiratory tract infection in pediatric patients (a retrospective study). Infection 1991; 19: 131-4.

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PUNTOS IMPORTANTES

No existe consenso en la de!nición empleada.El diagnóstico es clínico.Su recurrencia debe alertar la sospecha de asma infantil.El uso de exámenes de laboratorio permite determinar la etiología y evaluar complicaciones.El tratamiento es de soporte.Ningún tratamiento previene la progresión del cuadro clínico ni disminuye el período de estado

I IntroducciónII DefiniciónIII EpidemiologíaIV EtiologíaV FisiopatologíaVI Diagnóstico

VII Tratamiento

VIII PrevenciónIX PronósticoX Lecturas recomendadas

“…tanto su de!nición como tratamiento son objeto de constante debate y cambios…”Pediatrics 2010; 125: 342-9.

BRONQUIOLITIS AGUDA

BRONQUIOLITIS AGUDA

I INTRODUCCIÓNLa bronquiolitis aguda es la in"amación de la vía aérea distal (bronquiolo) secundaria a una infección viral. Representa una de las causas más frecuentes de consulta y hospitalización de lactantes durante los meses de invierno.

II DEFINICIÓNEn la mayoría de los artículos originales publicados es el primer episodio de obstrucción bronquial secundario a una infección viral en el menor de un año y la evidencia para recomendaciones de tratamiento corresponde a esta de!nición. Sin embargo, la de!nición clínica es más amplia: “Constelación de signos y síntomas de infección viral seguidos de tos, sibilancias y/o crépitos y di!cultad respiratoria variable en el menor de 2 años. Algunos autores aceptan bajo el término de bronquiolitis un segundo y hasta un tercer episodio; sin embargo, su recurrencia plantea la necesidad de considerar otras causas, tal como se tratará en el capítulo de sibilancias recurrentes.

III EPIDEMIOLOGÍAEn nuestro medio su incidencia se relaciona con la circulación estacional del virus Respiratorio Sincicial (VRS) que oscila entre !nes de mayo hasta comienzos de septiembre, con variaciones de un año a otro y entre diferentes regiones. Afecta principalmente al niño menor de dos años siendo la primo-infección la más severa. La mortalidad ha disminuido en la última década, aunque aumenta en pacientes con factores de riesgo: Prematuros y pacientes con enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita, inmunode!ciencias, enfermedades neuromusculares, contaminación intradomiciliaria y bajo nivel socioeconómico (Evidencia IIa).

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Aproximadamente el 10% de los niños que se infectan con VRS desarrolla bronquiolitis y sólo el 1-2% se hospitaliza, siendo más frecuente en varones. En el Reino Unido se reportan tasas de 8,4 muertes/100.000 niños (de 1-12m) al año y en Estados Unidos de 5.3 muertes/100.000 niños al año. A los dos años casi el 100% de los niños poseen anticuerpos especí!cos.

IV ETIOLOGÍAPredomina la infección por VRS (hasta 80%), seguido por rinovirus, adenovirus, metapneumovirus humano, bocavirus, parain"uenza 1-4, coronavirus, in"uenza y enterovirus.

V FISIOPATOLOGÍALa transmisión del virus se da por vía aérea y conjuntivas, por partículas de saliva contaminada y por autoinoculación de material infectado proveniente de super!cies. Sobrevive 45 minutos en ropa o juguetes y hasta 6 horas en manos y estetoscopios. Inicialmente se presenta una infección viral de tracto respiratorio superior (TRS), replicándose de forma rápida hasta los bronquiolos con una elevada carga viral en pocas horas. Ocurre un reclutamiento de neutró!los (mediado por IL-4 y 8), in"amación del epitelio bronquiolar, edema, daño epitelial, acúmulo de mucus y detritos celulares, con obstrucción bronquiolar a la que se puede sumar algún grado de broncoespasmo. Esta obstrucción determina atrapamiento aéreo que se asocia con alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia. Existe una mala ventilación colateral por lo que el desarrollo de atelectasias es frecuente. También ocurre un daño ciliar que puede persistir por semanas o meses. La excreción viral es variable y depende del agente involucrado. En el caso del VRS oscila entre 5-7 días, pudiendo ser hasta 45 días en sujetos inmunosuprimidos; in"uenza 7 días, adenovirus hasta 21 días. Variadas teorías intentan explicar el desarrollo del cuadro: rol de la respuesta inmune innata que tiende a limitar la propagación de la infección viral; bajos niveles de INF % (gamma) y sustancia P, asociados con enfermedad severa, polimor!smo en genes asociados a inmunidad innata y alteraciones en el gen del receptor de Vitamina D.

VI DIAGNÓSTICO

A. ClínicoEl diagnóstico de bronquiolitis aguda es clínico. Inicialmente existen signos de una IRA alta con coriza y a veces !ebre (2 a 3 días), luego se agrega tos, sibilancias y di!cultad respiratoria. Generalmente el cuadro es autolimitado, pero puede progresar a insu!ciencia respiratoria aguda. La gravedad suele ser mayor en niños pequeños y con factores de riesgo. Al examen físico destaca: Obstrucción nasal, !ebre, signos de obstrucción bronquial (sibilancias, hiperinsu"ación pulmonar, murmullo pulmonar disminuído con espiración prolongada), signos de di!cultad respiratoria (polipnea, retracción subcostal, retracción de partes blandas) y crepitaciones !nas difusas bilaterales. La presencia de !ebre alta y/o aspecto tóxico sugiere una sobreinfección bacteriana, la que debe ser descartada. En los menores de 2 meses pueden existir apneas o pausas respiratorias como primera o única manifestación respiratoria (6-20%). No hay forma de identi!car a estos pacientes y no se asocia a la gravedad del cuadro respiratorio.

B. Exámenes de laboratorioLos exámenes complementarios como hemograma, PCR y cultivos se justi!can para aclarar diagnósticos diferenciales o buscar complicaciones y no para con!rmar una bronquiolitis

(Recomendación D). El estudio etiológico viral puede ser de utilidad en el lactante hospitalizado, o si el paciente asiste a sala cuna, para tomar las medidas de aislamiento pertinentes y reducir el uso de antibióticos (Evidencia IIa). También es útil solicitarlo en pacientes ambulatorios con factores de riesgo y pacientes con hermanos menores de 2 meses. El hisopado/aspirado nasofaríngeo (inmuno"uorescencia directa) es el método de elección (sensibilidad 80-90%), aunque también se usa el test pack (inmunocromatográ!co), que es más rápido pero menos sensible (60-70%). Los gases en sangre se justi!can ante una enfermedad grave.

C. Imágenes: Radiografía de tóraxNo es un examen de rutina (Recomendación C). Se recomienda su uso frente a deterioro clínico brusco, signología pulmonar localizada, sospecha de neumonía, atelectasia o pneumotórax y en todo paciente hospitalizado. Generalmente existen signos sugerentes de hiperinsu"ación e imágenes intersticiales. Hasta 20% de pacientes no complicados pueden presentar imágenes de condensación en la radiografía.

D. Diagnóstico diferencialAsma bronquial, neumonia, laringotraqueomalacia, cuerpo extraño en vía aérea o esófago, lesiones de vía aérea, enfermedad pulmonar congénita, hernia diafragmática, cardiopatía congénita, sepsis o acidosis metabólica.

Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC)Oxígeno (O2): Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscarilla con reservorio según necesidad para mantener una Sat O2 & 94% (Recomendación A).Manejo de secreciones/hidratación: Considere la aspiración nasal y/o orofaringea frecuente (Recomendación B). Asegure una buena hidratación mediante vía oral o "eboclisis (Recomendación A).Monitorización: En forma proporcional a la gravedad y edad del paciente. Registrar al ingreso y previo al alta: FC, FR, SpO2 y temperatura en todos. Si existe historia de apneas o cianosis instalar un monitor continuo mientras ingresa a la UCI.Broncodilatadores: Pueden reducir el puntaje clínico en forma leve y/o transitoria (Recomendación B). Se debe evaluar siempre su uso y eventual respuesta clínica.

Está orientado a controlar o aliviar síntomas, mantener una adecuada ventilación, oxigenación e hidratación y controlar la !ebre. Ningún tratamiento previene la progresión del cuadro clínico ni disminuye el período de estado.

VII TRATAMIENTO

A. Servicio de Urgencia (SU)

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Salbutamol: Tiene una discreta utilidad. Se puede administrar mediante nebulización o inhalador (MDI). El uso de MDI con espaciador valvulado es más rápido e igual de efectivo que la nebulización. La dosis recomendada es 2-8 pu#/vez según la severidad de cada paciente. En aquellos pacientes que requieran O2 se recomienda la nebulización (0,5ml + 3,5ml SF).Adrenalina: Presenta mayor evidencia de reducción del puntaje clínico, especialmente en el niño <3 meses. La e!cacia de epinefrina y adrenalina racémica a dosis equimolares es similar (Evidencia Ib). Dosis: Epinefrina 2-5 ml diluida en SF; adrenalina racémica

Corticoides: No se recomienda su uso rutinario. No han demostrado utilidad en cuadros moderados a severos (Recomendación A). Se recomienda probar en pacientes con historia personal o familiar de asma o atopía evidente (Recomendación D).Antibióticos: Indicados sólo frente a sospecha de sobreinfección bacteriana (Recomendación D).Kinesioterapia respiratoria (KTR): No existe evidencia que muestre bene!cio (Recomendación A). Puede ser considerada en pacientes muy hipersecretores, con tos inefectiva o presencia de atelectasias segmentarias, lobares o mayores (Recomendación D).Teofilinas, antitusivos y descongestionantes: No están recomendados.

B.1 Indicaciones de traslado a Unidad de Cuidados EspecialesInsu!ciencia respiratoria con requerimientos de O2 altos (FiO2 >50%).Persistencia de un puntaje de Tal > 8.Riesgo de agotamiento.Paciente con factores de riesgo.Antecedente de apneas o riesgo de apneas.Compromiso de conciencia.

B.3 Indicaciones de alta Régimen habitual a tolerancia, fraccionado, aumentar aporte de líquidos.

B. Tratamiento en paciente hospitalizadoEstá orientado a monitorizar la evolución, controlar o aliviar síntomas, mantener una adecuada ventilación, oxigenación e hidratación y controlar la !ebre. Ningún tratamiento ha demostrado acortar la hospitalización. El manejo descrito para los pacientes en el servicio de Urgencia es el mismo que se aplica para los pacientes hospitalizados (ver tratamiento, sección A). Cuando los broncodilatadores demuestran utilidad en un paciente en particular se puede repetir su administración según sean necesarios, habitualmente cada 3–6 horas. Su uso más frecuente requiere monitorización y determinación de electrolitos para pesquisar eventual hipokalemia.

A.1 Criterios de hospitalización

Rechazo alimentario.Apnea o cianosis.Lactante menor 6 semanas VRS+.Hipoxemia (SpO2< 94%).Di!cultad respiratoria, aumento del trabajo respiratorio en <3 meses.Puntaje de Tal & 9 (crisis grave).No respuesta al tratamiento luego de 1-2 horas.Inapropiada vigilancia de los padres.Pacientes con CC, ENM, DBP, etc.Mal acceso a un centro asistencial.Visitas repetidas al SU en últimas 24 horas.

A.2 Medidas preventivasLavado de manos, jabón, guantes, uso de batas, aseo de instrumental médico.

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0,25-0,5ml diluida en SF (< 6kg: 0,25 ml; 6-20 kg: 0,5 ml). Un estudio demostró que la asociación epinefrina y dexametasona podría ser bene!ciosa en algunos pacientes. Bromuro de Ipratropio: No existe evidencia que demuestre bene!cio (Evidencia Ib).

B. Anticuerpo monoclonal anti virus VRS: Palivizumab 15 mg/Kg IM, una vez al mes, durante la duración del período de circulación del VRS (3 a 5 dosis). Debe ser considerada en prematuros extremos y lactantes con factores de riesgo, según las indicaciones publicadas. Debe iniciarse antes del inicio de la temporada del VRS ya que previene hospitalizaciones asociadas a VSR.

IX PRONÓSTICOLa mayoría de los pacientes se recupera sin secuelas. La estadía hospitalaria promedio no supera los 4-5 días. La presencia de factores de riesgo se asocia a complicaciones y mortalidad. El 18% de los niños persisten con síntomas a los 21 días y menos del 10% a los 28 días. Hasta el 40% de los pacientes siguen presentando episodios sibilantes frecuentes hasta los 5 años, gatillados especialmente por infecciones virales, cifra que se reduce al 10% en mayores de 5 años. Aunque la relación entre bronquiolitis y asma no está del todo clara, se incrementa el riesgo de recurrencia, si existen factores familiares de alergia o asma.

Antipiréticos en caso necesario.Aseo nasal con solución salina isotónica.Inhaladores (Salbutamol con/sin bromuro de ipratropio, con aerocámara (instructivo) si existió efecto clínico favorable durante su hospitalización. Dosis 2-4 pu#/vez cada 4-6 horas por al menos 7 días.KTR respiratoria, sólo en el caso de pacientes con hipersecreción bronquial, tos inefectiva o alguna atelectasia segmentaria o lobar en remisión.

B.3.1. Control en SUSignos de di!cultad respiratoria (aleteo nasal, polipnea, retracción costal e intercostal, quejido, sibilancias audibles).Apneas o crisis de cianosis.Compromiso o deterioro del estado general (rechazo alimentario, decaimiento importante, etc.).Aparición de nueva sintomatología: Fiebre, mayor tos, vómitos.

B.3.2. Control ambulatorioCon su pediatra habitual en 48-72 horas.Con sub-especialista en enfermedades respiratorias si es portador de algún factor de riesgo o frente a episodios recurrentes.

VIII PREVENCIÓN

A. Medidas para prevenir la propagación de los virus:Lavado de manos y cambio de guantes con cada paciente.Utilización de batas.Aislamiento respiratorio de pacientes con infección por VRS.Aseo del instrumental médico.Fomentar la lactancia materna.Evitar la exposición al humo del tabaco.Vacunación contra In"uenza.Prevención de contagio con hermanos o con otros niños que asisten a sala cuna.

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IX LECTURAS RECOMENDADAS1. Abara S, Fielbaum O, Sánchez I. Consenso Nacional para el manejo del Síndrome Bronquial Obstructivo del lactante. Pediatría al Día 1998; 14: 107-16.2. Barbeu JU, Robertson CF, Robinson PJ. Implementation of evidence-based management of acute bronchiolitis. J Pediatr Child Health 2000; 36: 491-7. 3. Bertrand P, Aranibar H, Castro E, Sánchez I. E$cacy of nebulized epinephrine versus salbutamol in hospitalized infants with bronchiolitis. Pediatr Pulmonol 2001; 31: 284-8.4. Black CP Systematic review of the biology and medical management of respiratory syncytial virus infection. Respir Care 2003; 48: 209-31.5. Bush A, Thomson A. Acute bronchiolitis. BMJ 2007; 335: 1037-41. 6. Calvo C, Pozo F, et al. Detection of new respiratory viruses in hospitalizad infants with bronchiolitis: a three-year prostective study. Acta Paediatr 2010; 99: 883-887.7. Cornelli HM, Zorc JJ et al. A multicentre randomized controlled trial of dexamethasone for bronchiolitis. N Engl J Med 2007; 357: 331-9.8. Gadomski AM, Brower M. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev 2006; 3: CD001266.9. Hall C. Dexamethasone of no bene!t in moderate to severe bronchiolitis. J Pediatrics 2008; 52: 143-4.10. Menon K, Sutcli#e T, Klassen TP. A randomized trial comparing the e$cacy of epinephrine with salbutamol in the treatment of acute bronchiolitis. J Pediatr 1995; 126: 1004-7.11. Panitch HB. Bronchiolitis in infants. Curr Opin Pediatr 2001; 13: 256-60.12. Petruzella F, Gorelick M. Current therapies in Bronchiolitis. Pediatr Emer Care 2010; 26: 302-311. 13. Plint A, et al. Epinephrine and Dexamethasone in Children with Bronchiolitis. N Engl J Med 2009; 360: 2079-89.14. Roosvelt G, Sheehan K, Grupp-Phelan J, Tanz RR, Listernick R. Dexamethasone in bronchiolitis: a randomized controlled trial. Lancet 1996; 348: 292-5.15. Sánchez I, De Koster J, Powell RE, Wolstein R, Chernick V. E#ect of racemic epinephrine and salbutamol on clinical score and pulmonary mechanics in infants with bronchiolitis. J Pediatr 1993; 122:145-51.16. Sigurs N, Gustafsson PM, Bjarnason R, Lundberg F, Schmidt S, Sigurbergsson F, Kjellman B. Severe Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis in Infancy and Asthma and Allergy at Age 13. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 137–41.17. Schuh, S. et al E$cacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. J Pediatrics 2002; 140: 27-32.18. Stein RT; Sherril D, Morgan WJ, Holberg CJ, Halonen M, Taussig LM, Wright AL, Martinez FD. Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years. Lancet 1999; 354: 541-5.19. Wennergren G, Kristjansson S. Relationship between respiratory syncytial virus bronchiolitis and future obstructive airway diseases. Eur Respir J 2001; 18: 1044-58.20. Willson DF, Landrigan CP, Horn SD, Scout RJ. Complications in infants hospitalized for bronchiolitis or respiratory syncytial pneumonia. J Pediatr 2003; 143: S142-9.21. Wyer, P. Oral dexamethasone improved respiratory distress in children<2 years of age with acute bronchilolitis. Evid Based Med 2002; 7: 183-7.22. Zorc JJ, Hall CB. Bronchiolitis: Recent Evidence on Diagnosis and Management. Pediatrics 2010; 125: 342-9.

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PUNTOS IMPORTANTES

NAC es la principal causa de muerte en niños en el mundo.Existen factores de riesgo identi!cados para el desarrollo de NAC.Las manifestaciones clínicas de NAC viral son inespecí!cas. Su tratamiento es de soporte. El uso de corticoides no está indicado.El agente etiológico más frecuentemente asociado a NAC bacteriana es Streptococcus pneumoniae, seguido por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.La NAC bacteriana se mani!esta por tos, !ebre, di!cultad respiratoria y ausencia de sibilancias.El diagnóstico es clínico y se con!rma con la Rx de tórax.El tratamiento antibiótico se inicia de manera empírica.

I Introducción

II Definición

III Etiología

IV Fisiopatología

V Factores de riesgo

VI Diagnóstico

VII Tratamiento

VIII Pronóstico

IX Lecturas recomendadas

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

I INTRODUCCIÓNLa neumonía adquirida en la comunidad (NAC) representa la principal causa de muerte en niños menores de 5 años en el mundo. A pesar de la mejoría en los distintos indicadores de salud, ésta condición continúa siendo en Chile la principal causa de mortalidad infantil tardía; siendo además causa importante de consulta en el nivel primario de atención y en los servicios de urgencia; requiriendo hospitalización hasta el 10% de los casos con NAC.

II DEFINICIÓNLa NAC es una infección respiratoria aguda (IRA) baja causada por un agente infeccioso de la comunidad. Para efectos de esta guía clínica no se emplearán términos como: a) neumonitis (reacción química por aspiración y/o inhalación), b) bronconeumonia (neumonía multifocal), c) IRA baja (término impreciso vago y no aceptado por el CIE-10). Desde el punto de vista patológico, la NAC corresponde al compromiso in"amatorio infeccioso del parénquima pulmonar con extensión hasta el nivel alveolar y compromiso variable de la vía aérea distal. En esta guía no se incluye: Neumonía neonatal, neumonía aspirativa, neumonía intrahospitalaria o neumonía del niño inmunocomprometido.

III ETIOLOGÍALos agentes involucrados en la NAC son múltiples y difíciles de aislar (Tabla 1). La edad es el parámetro que mejor predice la etiología, aunque existen otros factores que también deben ser considerados: Estacionalidad/momento epidémico, vacunas previas, radiología, severidad del cuadro clínico, etc.

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VIRUS

VRS

ADV

Metaneumovirus

In"uenza A, B

ParaIn"uenza 1,2,3

BACTERIAS

S. pneumoniae

M. pneumoniae

H. in"uenzae

S. aureus

Streptococcus grupo A

Streptococcus grupo B, C, D

Gram (-)

C. trachomatis

C. pneumoniae

L. monocytogenes

M. tuberculoso

RN

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> 4a

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2-4 a

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4-24 m

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1-3 m

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Tabla 1.- Distribución de la etiología según edad del niño

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IV FISIOPATOLOGÍALa NAC ocurre cuando falla alguno de los mecanismos defensivos del huésped (mecánico, inmunológico o ambos) frente a una carga infecciosa elevada. Para los virus existe gran contagiosidad por contacto y transmisión aérea, lo que también ocurre para los agentes atípicos como Mycoplasma pneumoniae. La NAC bacteriana ocurre por microaspiración desde la vía aérea superior, de modo que su contagio depende más de factores del huésped que de la cuantía del inóculo. La diseminación hematógena o por contigüidad es infrecuente en sujetos inmunocompetentes.En la NAC lobar el pulmón presenta inicialmente congestión vascular, edema alveolar, bacterias y escasos neutró!los segmentados. En los próximos 2-3 días (etapa de hepatización roja), se reconoce un exudado intraalveolar con abundantes neutró!los segmentados, hematíes, células epiteliales descamadas y !brina. El proceso continúa con la presencia de exudado !brinopurulento, desintegración de hematíes y presencia de hemosiderina (etapa de hepatización gris). Finalmente, una etapa de resolución, con reabsorción y regeneración de la arquitectura pulmonar. En la NAC de predominio intersticial (sugerente de etiología viral), se observa una in"amación más difusa o en parches, que compromete el intersticio, con in!ltrados de linfocitos y macrófagos, sin compromiso intraalveolar signi!cativo, salvo cuando ocurre una sobreinfección bacteriana. También se pueden encontrar membranas hialinas ricas en proteínas, que marcan los espacios alveolares.

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V FACTORES DE RIESGO

VI DIAGNÓSTICO

A. ClínicoEl diagnóstico de la NAC es principalmente clínico; aunque su con!rmación requiere siempre de una radiografía (Rx) de tórax (Recomendación A). La presencia de polipnea, retracciones y un examen pulmonar con matidez, disminución del murmullo pulmonar, respiración soplante y crepitaciones orienta al diagnóstico de NAC. Los lactantes presentan mayor tendencia a la polipnea y compromiso del estado general (irritabilidad, somnolencia, vómitos o diarrea). La !ebre de instalación brusca, sin foco evidente, asociada a dolor abdominal también puede ser una forma de presentación. El dolor costal se presenta en niños mayores y adolescentes. Son signos clínicos de gravedad: Signos de insu!ciencia respiratoria, compromiso sensorial o hemodinámico. Algunos elementos clínicos pueden ayudar a discernir si se está frente a una NAC bacteriana, viral o un microorganismo atípico. Los exámenes de laboratorio y el aspecto radiológico complementan esa apreciación.

A.1 Etiología bacteriana: De inicio súbito, !ebre alta, tos productiva, calofríos, dolor abdominal, dolor costal, auscultación de condensación focal.

A.2 Etiología viral: Fiebre moderada/alta, síntomas catarrales de la vía aérea superior, tos inicialmente seca y después productiva, sibilancias frecuentes y crepitaciones que tienden a ser más difusas.

A.3 Etiología atípica: Principalmente en escolares o adolescentes, aunque también ocurre en lactantes y preescolares; de inicio gradual, larvado, asociado a !ebre ausente o moderada, tos inicialmente seca, con frecuencia de tipo paroxística, nocturna, persistente, con poco o nulo compromiso del estado general, cefalea, mialgias, artralgias. En la auscultación es común encontrar crepitaciones (muy frecuente) y sibilancias (poco frecuente) y signos de condensación focal. La presencia de sibilancias hace muy poco probable la presencia de neumococo como etiología (Evidencia III). Es importante el antecedente epidemiológico de contactos en el hogar o en el colegio con síntomas similares.

B. LaboratorioEn la mayoría de los pacientes (ambulatorios) no se requieren exámenes complementarios (Recomendación B). Sin embargo, en todo paciente a ser hospitalizado y en el paciente

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Hemograma: Un recuento de leucocitos >15.000/mm3 orienta a NAC bacteriana o por adenovirus; especialmente si se asocia a !ebre > 39º C. PCR: Es menos especí!ca; sin embargo, valores superiores a 6 mg/dl orientan a una etiología bacteriana. Los reactantes de fase aguda ofrecen sólo una orientación, ya que su sensibilidad y especi!cidad para distinguir una NAC bacteriana de una viral son limitadas.Hemocultivos: Considérese frente a la sospecha de NAC bacteriana, en pacientes de manejo hospitalizado, menores de 1 año, inmunosuprimidos y en todo paciente grave, aunque su rendimiento sea bajo (inferior a 13%).Detección de antígenos séricos para neumococo en sangre, orina o líquido pleural: P o s e e una baja especi!cidad y no distinguen la colonización nasofaríngea o la inmunización reciente de la enfermedad.Inmuno"uorescencia viral: Especialmente en menores de 2 años, con elementos clínicos o epidemiológicos de sospecha de etiología viral. También son útiles los test de ELISA. RT-PCR para metapneumovirus, mycoplasma, etc.IgM para Mycoplasma pneumoniae: Cuando existen elementos clínicos sugerentes. Idealmente solicitar después de 1 semana de evolución de los síntomas.IgM para Chlamydia pneumoniae por técnica de microinmuno"uorescencia (MIF), cuando existe cuadro compatible con neumonía atípica con IgM para M. pneumoniae negativo, especialmente en paciente hospitalizado.IFD para Bordetella pertussis: En el paciente con clínica sugerente.PCR especí!ca: Posee una mayor sensibilidad para Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae, en casos especiales, hospitalizados, con sospecha no con!rmada de neumonía atípica y también frente a sospecha no con!rmada de Bordetella pertussis.

C. Imágenes: Rx de tóraxEs el elemento de mayor valor para con!rmar el diagnóstico de NAC, siendo esencial para evaluar la extensión del proceso y revelar la presencia de complicaciones (atelectasias, derrame pleural o absceso). Siempre deben ser dos proyecciones (Recomendación A). Para el manejo clínico es útil clasi!car el tipo de patrón radiológico en:

D. Diagnóstico Diferencial

NAC bacteriana: Neumonía lobar, neumonía redonda, derrame pleural o cavitación.NAC viral: Presencia de in!ltrados intersticiales, sin tendencia a ser con"uyentes, asociado a diferentes grados de hiperinsu"ación. Es raro el derrame (Evidencia III). NAC por M. pneumoniae: Patrón intersticio-alveolar, asociado a focos de condensación pequeños. Pueden ocurrir derrames laminares hasta en 20% (Evidencia III).

Si bien no es posible asegurar la etiología de la NAC solamente por el aspecto radiológico, determinados patrones sugieren una etiología bacteriana o viral:

Compromiso alveolar: Uni o multifocal, afectación parcial o total de uno o más lóbulos. Compromiso intersticial-alveolar: Imágenes intersticiales bilaterales de predominio central asociadas a un foco de condensación uni o multilobar, con afectación parcial de uno o más lóbulos.Compromiso intersticial: Imágenes intersticiales uni o bilaterales, de predominio central, sin foco de condensación.

ambulatorio cuando existe duda acerca del posible agente etiológico se recomienda:

Crisis asmática.Bronquiolitis aguda (especialmente en menores de 1 año).

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Atelectasias.Otros: Malformaciones pulmonares, cuerpo extraño, tuberculosis pulmonar, hemorragia alveolar difusa, neumonía eosinofílica, tromboembolismo pulmonar, hidatidosis pulmonar, neoplasias, tumores, etc.

VII TRATAMIENTO

A. EN El SERVICIO DE URGENCIA (SU)

A.2 Criterios de hospitalizaciónTodo lactante < 6 semanas con NAC de cualquier tipo.Lactante < 3 meses con NAC de probable etiología pneumocócica.Lactante < 3 meses con di!cultad respiratoria.Rechazo alimentario.Deshidratación.Hipoxemia (SpO2 ' 92%).Di!cultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio moderado-severo.Falta de respuesta al tratamiento luego de 48 horas, fundamentada en persistencia de la !ebre, deterioro clínico, progresión radiológica o sospecha de complicaciones.Pacientes con EPC o CC.Di!cultad en el acceso al centro asistencial.Visitas repetidas al SU en últimas 24h.

A.1 Indicaciones al altaMedidas generales de manejo (régimen, hidratación) en el domicilio.Instruir sobre el uso de antipiréticos.Reforzar signos importantes a vigilar en el domicilio.Prescripción de antibióticos según corresponda (ver tratamiento, sección C).No se recomienda el uso de antitusivos, mucolíticos ni expectorantes (Recomendación D).Control con su pediatra habitual/consultorio antes de 48 horas o en el SU si existe deterioro clínico.Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de inmunode!ciencia, sindromes aspirativos, condición de base: malformación congénita, displasia broncopulmonar, miopatía, etc (Recomendación D).

Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC).Oxígeno (O2): Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscara de no-recirculación. Mantener una SpO2& 93% (Recomendación A).Monitorización: Monitorizar en forma proporcional a la gravedad y edad del paciente. En todos se realiza al momento de ingreso y previo al alta. Monitorizar FC, FR, temperatura, SpO2.Broncodilatadores: Salbutamol puede tener utilidad para el tratamiento de la obstrucción bronquial asociada a NAC viral o atípica. Su uso es similar al de otros cuadros que cursan con obstrucción bronquial.Esteroides: No están indicados en ningún escenario de NAC (Recomendación A).Antipiréticos: Se puede usar paracetamol (10-15 mg/Kg/dosis máximo cada 6h), ibuprofeno (5-10 mg/Kg/dosis, máximo cada 6h).Kinesioterapia: No existe evidencia para recomendar su práctica universal (Recomendación A). Puede ser útil en casos especiales como pacientes hipotónicos, enfermedades neuromusculares, tos inefectiva o presencia de atelectasia.

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NAC con presencia de complicaciones (derrame pleural, empiema, absceso, etc.) o por compromiso en extensión.NAC grave (apnea, insu!ciencia respiratoria, sepsis, inestabilidad hemodinámica).

B TRATAMIENTO EN LA SALA DE HOSPITALIZADOS

Reanimación cardiopulmonar (ABC)Monitorización: Evaluación de la severidad en forma frecuente (signos vitales cada 4h o según necesidad). Lactantes menores de 3 meses y prematuros están en riesgo mayor de desarrollar sepsis, apneas y debieran ser monitorizados cercanamente. Ante sospecha de sepsis o apneas el paciente debe hospitalizarse en unidad de intermedio-UTI (Recomendación A).Hidratación: Favorecer alimentación e hidratación oral. El uso de fluidos intravenosos sólo está recomendado en pacientes con dificultad respiratoria severa o mala tolerancia oral a líquidos (Recomendación B).O2: Administración de O2 para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2 '92%) o dificultad respiratoria (Recomendación A). Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscara sin recirculación. Mantener una SpO2>92%. La administración de O2 disminuye la mortalidad de neumonía (Recomendación A).Antibióticos:

En caso de mala respuesta al tratamiento inicial (luego de 48-72h), considerar la presencia de un agente resistente o etiología viral, antibióticos inadecuados, presencia de complicaciones. En este momento se debe aumentar cobertura antibiótica (si persiste sospecha de etiología bacteriana) a Cefotaxima sóla o combinada con Cloxacilina ante la sospecha de esta!lococo. Si se desconoce etiología asociar algún macrólido desde el inicio (Recomendación B). Ante una NAC severa desde el ingreso considerar: Lactante y pre-escolar: Cloxacilina + Cefotaxima por 10-14 días; Escolar: Cloxacilina + Cefotaxima + Macrólido por 10-21 días. Antivirales: Considerar el uso de Oseltamivir ante neumonía por in"uenza que cursa las primeras 48-72 hrs. de enfermedad. La indicación es absoluta para pro!laxis en contactos de riesgo (mayores de 65 años, enfermo crónico, etc).

Edad menor de 6 semanas: Ampicilina más Cefotaxima EV: Completar 10-14 días de tratamiento con Amoxicilina o Cefuroximo oral. Durante la primera semana de vida se recomienda Ampicilina + Amikacina EV 10 días. Si sospecha esta!lococo reemplazar Ampicilina por Cloxacilina. Si se sospecha o demuestra C. trachomatis: Eritromicina por 10-14 días.Edad mayor de 6 semanas y preescolar: Ampicilina EV en menores de 2 años. Ampicilina EV o Penicilina sódica EV en mayores de 2 años. Completar 7 días de tratamiento con Amoxicilina (recomendación B). En caso de alergia a penicilina, Eritromicina/Claritromicina durante 7 días.Escolar: Ampicilina o Penicilina sódica EV. Completar 7 días de tratamiento con Amoxicilina. En caso de alergia a Penicilina, Eritromicina o Claritromicina durante 7 días. Si se sospecha o demuestra M. pneumoniae o C. pneumoniae: Eritromicina o Claritromicina por 10 días o Azitromicina por 5 días.

Broncodilatadores: El Salbutamol puede ser de utilidad en el tratamiento de la obstrucción bronquial que acompaña a la neumonía viral o por agentes atípicos (Recomendacion D). Su uso es similar al de otros cuadros que cursan con obstrucción bronquial.

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B. 1 Complicaciones pulmonaresAtelectasias, sobretodo en infecciones de origen viral.Neumatocele o presencia de bulas.Excavación, absceso o progresión a neumonía necrotizante.Derrame pleural/empiema.Síndromes de fuga aérea.Insu!ciencia respiratoria.

C. TRATAMIENTO EN EL PACIENTE AMBULATORIO

6 semanas a 3 meses: Afebril con sospecha de Chlamydia trachomatis: Iniciar Eritromicina 40-50 mg/Kg/día (oral) cada 6-8h o Claritromicina 15 mg/Kg/día cada 12h durante 10 días (la seguridad de esta última no se ha establecido en menor de 6 meses).6 semanas a 3 meses: Febril, sospecha de etiología bacteriana: Se hospitaliza.Lactante/preescolar: Amoxicilina durante 7 días (Recomendación A). En caso de alergia a penicilina, se sugiere Eritromicina o Claritromicina durante 7 días. Si existe sospecha de M. pneumoniae: Eritromicina o Claritromicina durante 10 días (Recomendación A) o azitromicina 5-10mg/kg/día cada 24h durante 5 dias (Recomendación B).

Medidas generales, alimentación liviana, líquidos abundantes, broncodilatadores y antipiréticos como se señaló en párrafo anterior.Antibióticos: La administración de antibióticos se realiza cuando se plantea una NAC bacteriana y su elección está de acuerdo con la sospecha del agente etiológico.

B. 3 Indicaciones al altaMedidas generales de manejo en domicilio. Instruir sobre el uso de antipiréticos.Reforzar signos importantes a vigilar en domicilio.Completar esquema antibiótico si se manejó como NAC bacteriana.Explicación detallada ante la sospecha de una infección viral.No utilizar antitusivos (Recomendación D).Proporcionar instructivo de NAC.Control radiológico cuando sea pertinente.Con su pediatra habitual en 48 horas o en SU si existe deterioro.Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de condición de base (malformación congénita, prematurez, CC, EPC, miopatía), neumonía recurrente, neumonía de evolución prolongada, con complicaciones o neumonía redonda.

B. 2 Criterios de altaSpO2 &93% durante al menos 12 horas, idealmente nocturna (en los niños < 6 meses considere 24 horas sin O2).Hidratación adecuada y buena tolerancia oral.Afebril durante 24h en una NAC de curso habitual. Considerar 3-5 días afebril ante la presencia de NAC complicada.Padres seguros e informados del diagnóstico de su hijo.

Rx de tórax de control: Se justi!ca para buscar complicaciones o frente a la falta de respuesta al tratamiento (persistencia de !ebre, deterioro clínico, cambio en el examen pulmonar, etc.). Es importante solicitar una Rx de tórax de control en NAC extensas, redondas y lobares o complicadas a !n de descartar otras patologías que pueden simular una NAC.

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Escolar/adolescente: Si sospecha etiología neumocócica: Amoxicilina durante 7 días (Recomendación A). En caso de alergia a penicilina se sugiere Eritromicina o Claritromicina durante 7 días. Si existe sospecha de M. pneumoniae, C. pneumoniae, se sugiere Eritromicina o Claritromicina durante 10 días (Recomendación A) o Azitromicina por 5 días (Recomendación B).

La administración de antivirales se realiza luego de su con!rmación por estudios rápidos. Considerar el uso de Oseltamivir 5mg/Kg/día (dosis máxima 150 mg/día) cada 12h durante 5 días ante NAC por in"uenza que cursa las primeras 48-72h de enfermedad (Recomendación A). Considerar pro!laxis para contactos de alto riesgo durante 5 días (Recomendación A).

VIII PRONÓSTICOPese al excesivo número de muertes asociadas a NAC, el pronóstico es bueno cuando se administra tratamiento especí!co en forma oportuna. En nuestro medio la tasa de mortalidad infantil es inferior a 10 por cada 100000; sin embargo, aún estamos lejos de las cifras de países desarrollados.

IX LECTURAS RECOMENDADAS1. Guía Clínica: “Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años”, 1ª Edición. Santiago, Minsal, 2005.2. McIntosh K. Community acquired pneumonia in children. N Eng J Med 2002; 346: 429-37.3. Nelson J. Community acquired pneumonia in children: guidelines for treatment. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 251-3.4. Kumar P, McKean M. Evidence based paediatrics: review of BTS guidelines for the management of community adquired pneumonia in children. J Infect 2004; 48: 134-8.5. BTS Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. Thorax 2002; 57(Suppl.1): 1-24.6. Kabra SK, Lodha R, Pandey RM. Antibiotics for community acquired pneumonia in children. Cochrane Database Syst Rev 2006; 3: CD004874. 7. Alves L, Marguet C, Moreira A. Infection by Mycoplasma pneumoniae and its importance as an etiological agent in childhood community pneumonias. Braz J Inf Dis 2007; 11: 507-14.8. Waites KB. New concepts of Mycoplasma pneumoniae infection disease in children. Pediatr Pulmonol 2003; 36: 267-78.9. Paul M, Potin M, Pulgar D, García C, Holmgren L, Sánchez I, Vega-Briceño L. Hospitalización respiratoria asociada a Mycoplasma pneumoniae en niños. Rev Chil Infectol 2009; 26(4):343-910. Cunha B A. The atypical pneumonias: clinical diagnosis and importance. Clin Microbiol Infect 2006; 12 (Suppl. 3): 12–24.11. Kumar S, Hammerschlag MR. Acute respiratory infection due to Chlamydia pneumoniae: current status of diagnostic methods. Clin Infect Dis 2007; 44: 568-76.12. Boza M. Neumonía Adquirida en la Comunidad. En: Sánchez I, Prado F. Enfoque Clínico de las Enfermedades Respiratorias del Niño. Primera Edición. Universidad Católica de Chile; 2007.13. Kogan R, Martínez MA, Rubilar L, Payá E, et al. Comparative randomized trial of azithromycin versus erythromycin and amoxicillin for treatment of community-acquired pneumonia in children. Pediatr Pulmonol 2003; 35: 91-8.14. McCraken GH Jr. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect Dis 2000; 19: 373-77.

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PUNTOS IMPORTANTES

El Streptococcus pneumoniae es el agente causal más frecuente.La ecografía torácica es el examen de elección para caracterizar un derrame.Toda pleuroneumonia se debe hospitalizar.En la mayoría de los casos se debe realizar una toracocentesisPara la mayoría de los pacientes el tratamiento es antibióticos E.V. y drenaje pleural.El uso de !brinolíticos intrapleurales y videotoracotomía pueden acortar signi!cativamente la estadía hospitalaria

I IntroducciónII DefiniciónIII FisiopatologíaIV EtiologíaV Factores de riesgoVI Diagnóstico

VII Tratamiento

VIII PronósticoIX Lecturas recomendadas

I INTRODUCCIÓNLas infecciones pleurales representan una causa importante de morbilidad en pediatría. Existen grandes diferencias con la experiencia publicada en adultos. El derrame paraneumónico (DPN) o pleuroneumonía es la complicación más frecuente asociada a la neumonía de la comunidad (NAC). Se estima una incidencia de 3,3/100.000 niños con un incremento signi!cativo en su frecuencia durante la última década en algunas áreas geográ!cas. Aproximadamente, 40% de las NAC que requieren hospitalización presentan DPN, aunque sólo 0.6-2% desarrollan empiema.

II DEFINICIÓNEl DPN es la colección de líquido pleural asociada a una NAC o absceso pulmonar.

III FISIOPATOLOGÍALa NAC activa una respuesta in"amatoria mediada por la liberación de interleukina (IL) 1, 6, 8, factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa y factor activador de plaquetas liberadas. Se produce un aumento de la permeabilidad vascular y migración de neutró!los, linfocitos y eosinó!los al espacio pleural. Posteriormente ocurre la llegada de bacterias e incremento de la actividad pro-coagulante asociado a una disminución de la !brinolisis y el correspondiente depósito de !brina y formación de septos y loculaciones. Si bien el desarrollo de un DPN es un proceso continuo y dinámico, se reconocen 3 etapas:

DERRAME PARANEUMONICO / EMPIEMA

DERRAME PARANEUMONICO / EMPIEMA

37

Exudativa: Rápida acumulación de líquido pleural, que "uye libremente y posee un recuento celular bajo sin presencia de bacterias, glucosa >60 mg/dl, pH > 7,20 y LDH menor que el plasma (DPN simple).

a.

38

Fibrinopurulenta: Presencia de bacterias en el líquido pleural, aumento de glóbulos blancos, espesamiento del líquido y eventualmente pus (empiema). Existe depósito de !brina, formación de septos y loculaciones, glucosa <60 mg/dl, pH < 7,20 y LDH elevada (DPN complicado).Organización: presencia de !broblastos asociado a una pleura engrosada, no elástica. Existe disminución de la expansión pulmonar y eventual pérdida de función pulmonar.

b.

c.

IV. ETIOLOGÍALa bacteria más frecuentemente asociada a un DPN o empiema en niños es el Streptococcus pneumoniae. Otros agentes reconocidos son: Staphilococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Existen otras etiologías infrecuentes como: Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis y algunos virus. La presencia de bacilos gram negativos y anaerobios se asocian a neumonías aspirativas, infecciones de origen dental, enfermedades neurológicas, aspiración de cuerpo extraño e inmunode!ciencias.

V. FACTORES DE RIESGOEl desarrollo de un empiema es más frecuente en niños varones, menores de 2 años y en pacientes con desnutrición o inmunode!ciencias.

VI DIAGNÓSTICO

A. ClínicoLa historia clínica inicial de un paciente con DPN no di!ere a una NAC. Presentan tos, !ebre, di!cultad respiratoria, quejido, dolor abdominal, malestar general, pérdida de apetito, dolor pleurítico. El examen revela menor movilidad del hemitórax comprometido, matidez, disminución del murmullo pulmonar, soplo pleurítico y escoliosis antiálgica. Puede haber cianosis, deshidratación y compromiso hemodinámico. La probabilidad de desarrollar un DPN es proporcional al número de días de síntomas previos. Hasta 20% de los empiemas pueden complicarse con neumonías necrotizantes. Siempre debe plantearse la posibilidad de un DPN en todo paciente con NAC que persista febril luego de 48 horas de iniciado un tratamiento antibiótico apropiado.

B. Exámenes de laboratorioEl estudio de un paciente con DPN debe incluir exámenes generales, estudio de imágenes y una toracocentesis para el análisis del líquido pleural. El rendimiento de los cultivos pleurales varía entre 8-76%.Exámenes generales: Hemograma, VHS, proteína C reactiva (PCR), proteínas plasmáticas, LDH y hemocultivo (rendimiento inferior al 20%). La PCR puede ser útil para evaluar la evolución clínica de cada paciente.

C. Imágenes

C.1. Radiografía (Rx) de tórax: Se requiere siempre radiografías en dos proyecciones (AP, lateral), idealmente en posición de pie o sentado. La obliteración del seno costofrénico es el signo más precoz, aunque es un signo radiológico volumen-dependiente. Puede existir una opaci!cación que borra el diafragma y que asciende hacia la pared torácica lateral con

VII TRATAMIENTO (Figura 1)

concavidad hacia arriba y medial (proyección AP) o la ausencia de un diafragma (proyección lateral). En los derrames masivos se observa desplazamiento mediastínico y ensanchamiento de los espacios intercostales. La Rx en decúbito lateral (con rayo tangencial) sobre el lado afectado permite apreciar pequeñas cantidades de líquido libre no tabicado. En adultos, una distancia &10 mm entre las dos pleuras sugiere un DPN clínicamente signi!cativo, por lo que la toracocentesis debe ser practicada.

C.2. Ecografia torácica: La ecografía torácica es muy útil para el diagnóstico de DPN. Detecta fácilmente pequeñas cantidades de líquido pleural (>10-20 ml); permite diferenciar una consolidación y evidenciar la presencia de loculaciones o tabiques; permite guiar una toracocentesis identi!cando la localización mas adecuada; y puede identi!car un engrosamiento pleural. Su desventaja es que se trata de un procedimiento diagnóstico operador-dependiente y que no está disponible en todos los centros.

C.3. Tomografía axial computada (TAC) de tórax: El rendimiento no es superior a la ecografía. No está indicado su uso en forma rutinaria. Debe ser considerado frente a la sospecha de abscesos pulmonares, neumonía necrotizante o atelectasias persistentes.

D. Diagnóstico diferencial En la Tabla 1 se mencionan los diagnósticos diferenciales más importantes.

39

- Hemotórax.

- Quilotórax adquirido (traumático).

- Mesotelioma.

- Quiste hidatídico complicado.

- Insu!ciencia cardíaca.

- Hipoproteinemia.

- Neoplasias pleuro-pulmonares.

Tabla 1.- Diagnóstico diferencial de DPN

A. En Servicio de Urgencia (SU)

ABC: Como en toda condición de urgencia.Oxígeno: Independiente del nivel de saturación de oxígeno (SpO2).Vía venosa e hidratación: Generalmente existe deshidratación.Analgesia/antipiréticos: Importante para mantener el confort, especialmente si existe un drenaje pleural.Exámenes generales.

40

Figura 1.- Algoritmo para el abordaje del derrame paraneumónico (DPN)

Neumonía + derrame (DPN) pleural

Ecografía torácicaRx tórax (AP, lateral), eventualmente decúbito lateralTóracocentesis

< 10 mm líquido en Rx decúbito lateral< 10 mm líquido sin tabiques en ecopH > 7,2No pus, no bacterias en el gram

Mejoría clínica y radiológica.Antibióticos EV por al menos 48 horas afebrilCompletar ATB por 10 dias VO

Persistencia de !ebre, distress respiratorio, progresión radiológica en 48-72 hrsEcografía torácica para evaluar DPN tabicado o neumonía necrotizante

Mejoría clínica y radiológicaDébito < 1, 5 ml/kg/dia retiro de tuboAntibiótico EV mínimo 5-7 días con 2 días afebrilCompletar antibiótico al menos 10-14 días en total

DPN tabicado2 opciones de manejo:Tratamiento quirúrgico: Debridación y aseo por VATS o minitoracotomíaUso de !brinolítico por tubo pleural

> 10 mm líquido en Rx decúbito lateral> 10 mm líquido sin tabiques en ecografía> 10 mm líquido con tabiquespH < 7,2Presencia de pus o bacterias en el gram

Tubo/drenaje pleuralControl Rx posterior a colocación tubo pleuralTratamiento antibiótico EV

(*) DPN tabicado se puede optar directamente a tratamiento quirúrgico como primera opción

No drenaje pleuralTratamiento antibiótico EVControl en 24-48 hrs

Persistencia de !ebre, distress respiratorio y progresión radiológica del derrame

Vía venosa e hidratación: Considérese al menos 1500 ml/m2/24 horas.Analgesia/antipiréticos: Importante para mantener el confort, especialmente si existe un drenaje pleural.Antibiótico: Al inicio es empírico y debe ser endovenoso. Se recomienda el uso de penicilina en dosis altas (200.000-400.000 U/Kg/día) o una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima). Si existe factores de riesgo o sospecha de Sta!lococcus aureus se recomienda el uso de cloxacilina o vancomicina; para agentes anaerobios y Streptococccus pyogenes se recomienda clindamicina. En casos graves se recomienda considerar clindamicina + cefotaxima y agregar macrólidos. El tratamiento antibiótico debe ser endovenoso hasta completar al menos 48 horas afebril y buena tolerancia oral. Se sugiere completar un esquema antibiótico por al menos 10 días.Tóracocentesis: Es un procedimiento fácil y seguro, por lo que debe ser practicado en la mayoría. Frente a un DPN de < 10 mm, móvil, no tabicado, con pH >7,2, sin pus y sin bacterias en el gram, se recomienda un manejo inicial conservador (antibiótico endovenoso), sin tóracocentésis y observación clínica durante 48 horas. Si el DPN tiene un espesor de 10 mm o más debe realizarse una toracocentesis. Existen pocas contraindicaciones (desórdenes de la coagulación, enfermedad cutánea en el punto de entrada o ventilación mecánica con presiones elevadas). Debe considerarse la necesidad de instalar un drenaje pleural o pig tail. El estudio debe incluir:

Bioquímico: Glucosa, LDH, proteínas, recuento celular y fórmula diferencial. En situaciones especiales: Amilasa, colesterol y triglicéridos (quilotórax) y adenosindeaminasa (ADA) frente a la sospecha de tuberculosis.

-

B. En la sala de hospitalización

41

Proteínas

Cociente proteínas pleurales/proteínas séricas

LDH

Cociente LDH pleural/sérica

Glucosa

Colesterol

Leucocitos

Exudado

& 3 g/dL

> 0,5

> 200 UI/L

& 0,6

< 7,3

> 60 mg/dL

> 1000/mm3

Trasudado

< 3 g/dL

' 0,5

< 200 UI/L

< 0,6

& 7,3

< 60 mg/dL

< 1000/mm3

Tabla 2.- Diferencias entre exudado y trasudado

Rx de tórax: Siempre dos proyecciones.Hospitalización: Todo paciente con DPN debe ser hospitalizado y evaluado con una ecografía torácica a la brevedad. El tratamiento y !nalmente pronóstico, dependerá del tiempo de evolución del DPN, el tamaño, la gravedad clínica y los hallazgos ecográfícos. La experiencia de cada centro es un factor importante.Tóracocentesis: Se pre!ere practicar con el paciente hospitalizado.

Análisis del pH del líquido: Mediante una jeringa heparinizada para análisis inmediato. El trasladado debe ser en hielo.Microbiológico: Incluye tinción gram y cultivo corriente. En casos especiales tinción Ziehl, cultivos anaerobios, Lowenstein y hongos.

-

-

Tubo/drenaje pleural: El tubo pleural se coloca en la línea media axilar en el 5-6 espacio intercostal siempre por personal entrenado. Debe considerarse el uso de una trampa de agua con o sin aspiración (5-10 cmH2O). Se recomienda el uso de tubos de calibre mediano o grande para evitar la obstrucción aunque también existen buenos resultados con tubos pequeños (8-16F) o pig tail que producen menos dolor. El tubo pleural puede ser retirado cuando el débito de líquido pleural sea inferior a 25-50 ml/día o 1-1,5 ml/Kg/día. Si a las 24- 48 horas de colocado el drenaje no existe mejoría clínica, el débito pleural es escaso o la imagen radiológica no mejora, debe con!rmarse la permeabilidad del drenaje y realizar una ecografía torácica para evaluar: a) presencia de tabiques/loculaciones; b) obstrucción del tubo por pus, acodamiento o mala colocación; c) neumonía subyacente necrotizante o extensa. Frente a un DPN tabicado/loculado existe controversia en su manejo. El uso de !brinolíticos (urokinasa) ha demostrado ser e!caz y seguro con una tasa de fracaso del 2%; sin embargo no está disponible en el país. El abordaje quirúrgico precoz con desbridamiento por toracoscopía (VATS) o mini toracotomía es altamente e!caz y se asocia a una reducción signi!cativa de la estadía hospitalaria.

Todos los DPN asociados a NAC son exudados (Tabla 2). Los criterios de Light (desarrollado en adultos) extendidos para clasi!car un DPN establecen: a) proteínas en líquido pleural/proteínas sangre > 0,5; b) cociente LDH líquido pleural/LDH sangre > 0,6 y c) LDH en líquido pleural superior a 2/3 de los valores máximos considerados normales; debiendo tener al menos uno de ellos. Las características bioquímicas del líquido permiten identi!car un DPN complicado (empiema) e iniciar un algoritmo de decisiones (Tabla 3). Existe consenso en instalar un drenaje pleural o pig tail en todo paciente con empiema. Las indicaciones absolutas son:

42

pH

Leucocitos /mm3

Glucosa

Cultivo

LDH

DPPN simple

> 7,3

< 10000

> 60 mg/dl

Negativo

< 1000 UI/L

Empiema

< 7,0 ?

15000 ?

< 40 mg/dL

Positivo

> 1000 UI/L

DPPN complicado

< 7,2

> 10000

< 50 mg/dL

Negativo

> 1000 UI/L

Tabla 3.- Características bioquímicas del derrame pleural

Kinesioterapia: No está indicada. Se recomienda la movilización temprana del paciente a !n de evitar atelectasias.Exámenes generales: Considérense en todo paciente si persiste febril luego de 48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico o deterioro clínico. El descenso en el recuento de blancos y PCR puede estar asociado a mejoría clínica.Rx de tórax: Todo tubo/drenaje pleural debe ser controlado de forma inmediata con una Rx de tórax (dos proyecciones).Todos los pacientes con DPN deben ser controlados en 4-6 semanas después del alta con Rx de tórax en dos proyecciones.

43

VIII PRONÓSTICOIndependiente del tratamiento elegido, el pronóstico de un DPN es bueno. A diferencia de los adultos, la tasa de mortalidad es muy baja. Existe una escoliosis la cual es transitoria y no requiere una intervención. La recuperación de función pulmonar ocurre en casi la mayoría luego de 12 meses.

IX LECTURAS RECOMENDADAS1. Balfour-Lynn IM, Abrahamson E, Cohen G, Hartley J, King S, Parikh d; Spencer D, Thomson AH, Urquhart D. BTS guidelines for the management of pleural infection in children. Thorax 2005; 60: 11-21.2. Sonnapa S, Cohen G, Owens CM, Van Doorn C, Cairos J, Stanojevic S, Elliot MJ and Ja#é A. Comparison of urokinase and video-assisted thoracoscopic surgery for treatment of childhood empyema. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 221-7.3. Thomson AH, Hull J, Kumar MR, Wallis C, Balfour-Lynn I. Randomised trial of intrapleuralurokinase in the treatment of childhood empyema. Thorax 2002; 57: 343-7.4. Imamaglu M, Cay A, Kosucu P, Ozdemir O, Cobanoglu U, Orhan F, Akyol A, Sarihan H. Pneumatoceles in postpneumonicempyema: an algorithmic approach. J PedSurg 2005;40: 1111-7.5. Sawicki G, Lu F, Valim C, Cleveland RH, Colin AA. Necrotising pneumonia is an increasingly detected complication of pneumonia in children. Eur Respir J 2008; 21: 1286-91.6. Ho#er FA, Bloom DA, Colin AA and Fishman SJ. Lung abscess versus necrotizing pneumonia: implications for interventional therapy. Pediatr Radiol 1999; 29: 87-91.7. Calder A, Owens CM. Imaging of parapneumonic pleural e#usions and empyema in children. Pediatr Radiol 2009; 39: 527-37.8. Ja#e A, Calder AD, Owens CM, Stanojevic S, Sonnappa S. Role of routine computed tomography in paediatric pleural empyema. Thorax 2008; 63: 897-902.9. Arancibia MF, Vega-Briceño LE, Pizarro ME, Pulgar D, Holmgren N, Bertrand P, Rodríguez JL, Sánchez I. Empyema and pleural e#usion in children. Rev Chil Infectol 2007; 24: 454-61.10. Lahti E, Peltola V, Virkki R, Alanen M, Ruuskanen O. Development of parapneumonicempyema in children. Acta Paediatr 2007; 96: 1686-92.11. Light RW. A new classi!cation of parapneumonic e#usions and empyema. Chest 1995;108:299-301.12. Hilliard TN, Henderson AJ, Langton Hewer SC. Management of parapneumonic e#usion and empyema. Arch Dis Child 2003; 88: 915-7.13. Ja#é A, Cohen G. Thoracic empyema.Arch Dis Child 2003; 88: 839-41.14. Pierrepoint MJ, Evans A, Morris SJ, Harrison SK, Doull IJ. Pigtail catheter drain in the treatment of empyema thoracis.Arch Dis Child 2002; 87: 331-2.

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Sibilancias recurrentes es un concepto de trabajo y no un diagnóstico.En nuestro medio se utiliza con frecuencia el término síndrome bronquial obstructivo recurrenteExisten diferentes mecanismos involucrados en la génesis, no excluyentes entre sí.Su diagnóstico traduce un ejercicio clínico sencillo -y eventualmente de laboratorio- para determinar su etiología.No existe consenso sobre el mejor tratamiento de mantención pues dependerá de la causa de base.Los corticoides inhalados son la droga de elección para un niño con sibilancias recurrentes secundario a asma.

PUNTOS IMPORTANTESI Introducción

II Definición

III Fisiopatología

IV Epidemiología

V Diagnóstico

VI Tratamiento

VII Pronóstico

VIII Lecturas recomendadas

SIBILANCIAS RECURRENTES

SIBILANCIAS RECURRENTES

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I INTRODUCCIÓN Los cuadros bronquiales obstructivos constituyen el principal motivo de consulta en atención primaria e ingresos hospitalarios durante los meses de invierno. Hasta 30% de los niños presenta al menos un episodio de obstrucción bronquial antes de los 3 años, cifra que alcanza el 58% en los primeros 5 años. Si bien la mayoría de estos episodios están asociados a infecciones respiratorias virales, existe un segundo grupo más pequeño, correspondiente a los niños con asma bronquial y !nalmente un tercer grupo minoritario y heterogéneo, con obstrucción bronquial persistente o recurrente secundaria a diversas patologías crónicas.

II DEFINICIÓN Las sibilancias corresponden a un sonido musical, continuo, de tonalidad alta, percibido durante la auscultación del tórax, generado por el "ujo de aire a través de una vía aérea (VA) intratorácica estrecha. Se produce por la oscilación de las paredes opuestas de una VA estrecha de cualquier tamaño. Cuando un paciente presenta al menos 3 episodios de obstrucción bronquial evidenciados por un médico antes del tercer año de vida, se plantea como diagnóstico operacional el de sibilancias recurrentes o síndrome bronquial obstructivo recurrente (SBOR); el primer término es más utilizado en la literatura internacional, mientras el segundo ha sido más utilizado en nuestro medio y algunos países vecinos.

III FISIOPATOLOGÍA Existen diferentes mecanismos involucrados no excluyentes entre sí: 1.- In"amación de la VA: Asma, infecciones virales, !brosis quística. 2.- Hiperreactividad bronquial HRB: Asma, infecciones virales, exposición al tabaco, disquinesia ciliar primaria, etc.

Reducción anatómica del calibre de la VA: Tabaquismo prenatal, estenosis ongénita dela VA, traqueomalacia o broncomalacia congénita o adquirida, aspiración de cuerpo extraño, compresión extrínseca por anillos vasculares, cardiomegalia, tumores, adenopatias, malformaciones pulmonares, bronquiolitis obliterante post viral.

IV EPIDEMIOLOGÍA Excluyendo las causas especí!cas de sibilancias recurrentes, la mayoría de los lactantes y preescolares con esta condición pertenece a alguno de estos 3 fenotipos epidemiológicos:a) Sibilancias transitorias Presentan sibilancias recurrentes en forma muy precoz (primeros 3 años de vida), principalmente en relación a infecciones virales. Generalmente no presentan sibilancias en la edad escolar. Estos niños nacen con una función pulmonar disminuida antes del primer episodio de sibilancias, con una VA más pequeña y se asocian a exposición a tabaco intrauterino y exposición pasiva durante los primeros años de vida, pero sin antecedentes familiares de asma, eczema, sensibilización alérgica ni HRB a metacolina. Si bien su función pulmonar mejora, esta no alcanza a ser normal en la edad adulta.b) Sibilancias persistentes asociadas a atopia (asmáticos atópicos) Presentan sibilancias durante los primeros 3 años de vida y persisten en el tiempo. Si bien su función pulmonar es normal al momento del nacimiento, esta disminuye signi!cativamente hacia la edad escolar manteniéndose así hasta la vida adulta. Se asocian a una sensibilización alérgica precoz (IgE elevada, test cutáneo positivo a aeroalergenos), HRB y antecedentes familiares de asma. Constituyen el subgrupo más importante, ya que su identi!cación precoz y el inicio de un tratamiento especí!co y adecuado podría disminuir la morbilidad y el deterioro de su función pulmonar y mejorar la calidad de vida. Para su identi!cación se recomienda usar el índice predictor de asma (API), cuyo rendimiento de certeza supera el 75%; mientras que un API negativo se asocia a 68% de certeza de desaparición de las sibilancias a la edad escolar. El riesgo de asma es 7 veces más en los pacientes con API positivo que en aquellos API negativo (Figura 1).c) Sibilancias de comienzo tardío no asociadas a atopia (asmáticos no atópicos) Presentan sibilancias recurrentes después de los 3 años de vida y su prevalencia disminuye sostenidamente a partir de los 6 años de vida. Tienen una función pulmonar normal al nacer y en la edad escolar y no se asocian a sensibilización alérgica aunque tienen HRB.

46

Considera a un niño menor de 3 años de vida que presenta sibilancias recurrentes (>3 episodios de sibilancias/año) +1 criterio mayor o 2 criterios menores

Criterios mayores:

Criterios menores:

Figura 1.- Indice predictivo de asma (API)

3.-

47

V DIAGNÓSTICO A Clínico

A. 1 Anamnesis La causa más frecuente de consulta de los cuadros obstructivos recurrentes es la tos por lo que debe determinarse cuidadosamente sus características semiológicas. Interrogar por las características del sonido que los padres perciben (en ocasiones se confunde con ronquido, respiración ruidosa, estridor, congestión nasal, etc.). Considerar la edad de inicio del primer episodio, la presencia de un prodromo viral, contactos familiares y/o asistencia a sala cuna, su persistencia o intermitencia. Un comienzo muy agudo debe hacer sospechar la aspiración de un cuerpo extraño. El inicio en el período neonatal o muy precoz en la vida sugieren anormalidades congénitas o estructurales de la VA. Por su parte, las sibilancias intermitentes son más características del asma. De!nir la estacionalidad (invierno vs. primavera), pudiendo existir períodos intercrisis asintomáticos; si son gatilladas por múltiples situaciones (virus, frío, exposición tabaco, ejercicio, alergenos, etc.) o con síntomas persistentes todo el año. Aunque menos del 10% de los niños con sibilancias recurrentes tendrán una causa especí!ca secundaria, su identi!cación es vital dado que el estudio, manejo y pronóstico es muy diferente. Los siguientes escenarios clínicos deben inducirnos a estudiar esas causas especí!cas:

Síntomas respiratorios desde el periodo neonatal/perinatal: Descartar malformaciones congénitas de la VA y/o pulmón.Asociación de sibilancias con los períodos de alimentación o vómitos (especialmente si existe patología neurológica de base): Sugiere la presencia de un síndrome de aspiración pulmonar. Estudiar alteraciones de la deglución.Historia de penetración de un cuerpo extraño: Sugiere aspiración de un cuerpo extraño.Mal incremento ponderal, neumonía recurrente, otitis/sinusitis recurrentes: Estudiar !brosis quística, inmunode!ciencia o disfunción ciliar.Mala respuesta a broncodilatadores o corticoides inhalados.Historia de disnea progresiva, taquipnea, intolerancia al ejercicio o mal incremento ponderal sugieren una enfermedad pulmonar intersticial.Cualquier condición crónica de base: Cardiopatía, comorbilidad neurológica o genética, dismor!as cráneo-faciales, prematurez extrema, mal incremento pondoestatural.

1.-

2.-

3.-4.-

5.-6.-

7.-

score ' 4: leve; score 5-8: moderada; score 9-12: grave.

Figura 2.- Score de Tal modificado (aplicable en < 2 años)

0 12

3

FR < 6m < 40 40 - 5556 - 70

> 70

FR > 6m< 3030 - 4546 - 60

> 60

SpO2

> 95%>95%91 - 95%

< 91%

RetracciónNo(+) subcostal(++) Subcostal eintercostal(+++)Supraesternal,subcostal eintercostal

SibilanciasNoEspiratoriasEspiratorias einspiratorias confonendoEspiratorias einspiratorias sinfonendo

48

A.2 Examen físicoBuscar la presencia de sibilancias y signos indirectos de hiperinsu"ación pulmonar o insu!ciencia respiratoria según el grado de la obstrucción bronquial. Para evaluar la gravedad del episodio agudo, se puede emplear el puntaje clínico de Tal modi!cado (Figura 2). Buscar signos sugerentes de atopia cutánea o rinitis alérgica, pólipos nasales, evaluar peso, talla, signos vitales (incluyendo saturación arterial de oxígeno), presencia de cianosis/hipocratismo digital, estridor, observar el apremio respiratorio (taquipnea, retracciones), anormalidades estructurales (pectum) o asimetría del tórax (escoliosis), malformaciones craneofaciales, aumento del diámetro anteroposterior, linfoadenopatias supratraqueales, desviación traqueal, asimetrías en la percusión o en la auscultación de ambos pulmones, buscar signos sugerentes de neumonía (crepitaciones, respiración soplante) y realizar un examen cardíaco acucioso (soplos o signos de insu!ciencia cardiaca).

B. Laboratorio

Considerar el estudio etiológico viral en todo paciente hospitalizado y en algunos pacientes ambulatorios especiales (prematuros, cardiopatías, enfermedades neurológicas).Estudios pertinentes para descartar complicaciones infecciosas, inmunode!ciencias, !brosis quística, alergias y otros según la hipótesis diagnóstica que se esté manejando (Tablas I y II).

1.-

2.-

HistoriaComienzo de síntomas en periodo perinatal y lactante menorDistress respiratorio neonatal ± soporte ventilatorioDisfunción neurológica neonatalSibilancias persitentes sin respuesta a broncodilatadoresSibilancias asociadas con alimentación o vómitosDi!cultades deglución ± vomitos recurrentesDiarrea crónicaMal incremento ponderalEstridorRequerimientos de oxígeno > 1 semana posterior a evento agudoExamen físicoDesnutriciónHipocratismo digitalSoplo cardíacoEstridorSignos focales al examen pulmonarPólipos nasalesCrépitos en la auscultación pulmonarCianosisExámenes de laboratorioAnormalidades focales o persitentes en Rx de tóraxAnemiaObstrucción del "ujo aéreo irreversibleHipoxemia basal (no en cuadro agudo)

Tabla I.- Hallazgos clínicos no compatibles con asma

DiagnósticoTraqueomalaciaBroncomalacia

Cardiopatia congénita

Aspiración de cuerpo extrañoFibrosis quística

Síndrome de aspiración pulmonar

Re"ujo gastroesofágico

Anillo vascular

Estenosis traqueal

Masas mediastínicas o linfonodos

Inmunode!ciencia

Disquinesia ciliar primaria

Displasia broncopulmonarBronquiolitis obliterante

Síntomas y signosSibilancias persistentes, inicioprecoz lactante, pobre respuesta abroncodilatadores, sibilanciascambian con la posición y actividad,respuesta paradojal a (2adrenérgicos.Soplo cardíaco, insu!cienciacardíacaEpisodio agudo de as!xia oimpactaciónTos productiva crónica, crepitaciones, con o sin hipocratismo digital, desnutrición, síndrome mala absorción, pólipos nasales infecciones respiratorias recurrentes (sinusitis, neumonía), bronquiectasias.Anormalidad neurológica, tos osofocación con la alimentación,neumonía recurrente.Síntomas a veces relacionados a laalimentación, vómitos, rechazo paracomer, mal incremento ponderal.Síntomas persistentes, estridor,inicio precoz en la infancia, puedeser exagerado por posición,sibilancias monofónica.Síntomas persistentes, con o sinestridor, sibilancias monofónicas.Síntomas persitentes, sibilanciaslocalizadas, no respuesta abroncodilatadores, síntomasgenerales subyacentes.Infecciones sinopulmonaresrecurrentes, crépitos, hipocratismo digital, bronquiectasias.Sinusitis persistente y OMArecurrentes con supuración, toshúmeda, crépitos, hipocratismodigital, bronquiectasias.Antecedentes de prematurez,oxígeno dependencia.Historia de enfermedadpredisponente viral (adenovirus).

Evaluación diagnósticaHistoria, antecedentes defístula tráqueo-esofágica,cardiopatia congénita,!brobroncoscopía.

Rx de tórax, ECG,EcocardiografíaRx de tórax en inspiracióny espiración, !brobroncoscopia.Test de sudor, test genético, esteatocrito, cultivo de secreciónbronquial.

Estudio radiológicodeglución, videodeglución.Fibrobroncoscopía y LBA.Rx esófago, estómago,duodeno, ph metría esofágica.

Esofagograma, !brobroncoscopía, angio TAC,RNM.

Rx de tórax, TAC tórax,!brobroncoscopía.Rx de tórax, TAC tórax.

Panel inmunidad humoral,inmunoglobulinas.

Biopsia ciliar , test de sacarina

Rx de tórax, TAC pulmonar, monitoreo de saturación.TAC tórax.

Tabla II.- Diagnóstico diferencial de causas específicas desibilancias recurrentes

49

B.1 Pruebas de función pulmonar (PFP) En niños mayores de 3 años que colaboren, la espirometría y la curva "ujo/volumen miden la limitación al "ujo aéreo y la respuesta a broncodilatadores. A partir de los 5 años las pruebas de provocación bronquial con metacolina/ejercicio detectan la presencia de HRB. La oscilometría (que determina la resistencia de la VA) tiene ventajas en los niños menores al no requerir de su colaboración y ser de fácil interpretación.

C. Imágenes

C.1 Radiografía (Rx) de tórax: Todo niño con sibilancias recurrentes debe tener al menos una Rx de tórax AP y lateral en su vida; la que puede evidenciar una hiperinsu"acion localizada, atelectasias, alteraciones en el parénquima pulmonar, malformaciones pulmonares, disminución del calibre o desviación de tráquea/bronquios, cardiomegalia, situs inversus, edema pulmonar, masas mediastínicas y adenopatías. En el cuadro agudo se indica en paciente con exacerbación severa, sospecha de complicaciones y en todo paciente que no disponga de radiografías previas. C.2 Scanner pulmonar (TAC): Debe considerarse en condiciones especiales: Bronquiolitis obliterante post infecciosa, sospecha de bronquiectasias o de una enfermedad pulmonar intersticial y para evaluar mediastino. En algunos casos la resonancia nuclear magnética puede ser útil. El esófagograma con bario podría ser de utilidad en sospecha de anillos vasculares, RGE, aspiración o fístula traqueoesofágica (FTE) y el estudio de video-deglución frente a la sospecha de aspiración pulmonar recurrente.

C.3 Fibrobroncoscopía: Se indica cuando se sospecha de aspiración de cuerpo extraño, malacias, estenosis y compresiones extrínsecas de cualquier índole.

VI TRATAMIENTO A. Episodio agudo (Figura 3): Servicio de Urgencia (SU)/SAPU

1. Reanimación cardiopulmonar (ABC), en aquellos casos que lo requieran.2. Monitorización de signos vitales: Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y SpO2.3. Evaluar la gravedad de la obstrucción bronquial (Figura 2).4. Evaluar grupos de riesgo para obstrucción bronquial grave:

5. Oxígeno (O2): El objetivo es lograr una SpO2 &93%. Puede utilizarse sistema de bajo "ujo (cánula nasal o mascarilla con sistema Ventura) según la edad del paciente y los requerimientos de O2. En exacerbaciones severas se recomienda el uso de mascarilla de alto "ujo con bolsa de recirculación (Recomendación D).

a.b.

c.d.

Patología crónica de base: DBP, cardiopatía congénita, etc.Antecedente de hospitalización en UCI por crisis obstructiva bronquial grave, intubación endotraqueal o ventilación mecánica.Uso reciente de corticoides sistémicos.Falta de cumplimiento del tratamiento, con"icto entre los padres y el equipo médico en relación al tratamiento.

50

6.

7.

8.

9.

1.2.3.4.5.

6.

7.8.

Broncodilatadores (salbutamol, fenoterol): Son la terapia de elección y deben ser administrados en forma precoz (Recomendación A). El uso del inhalador presurizado (MDI) con espaciador está recomendado para las exacerbaciones leves y moderadas (son tan efectivos como las nebulizaciones, con menor costo y menos efectos adversos (Recomendación A). Dosis: Salbutamol 2-8 pu# cada 10-20 minutos por 3-5 veces o hasta obtener respuesta clínica. Nebulización: Indicada en las exacerbaciones moderadas-severas, cuando se requiera O2 ó cuando no es posible aplicar la técnica correcta con aerosol presurizado y espaciador. Dosis: Salbutamol 0,5-1 ml; completar hasta 4 ml de suero !siológico (SF) con un "ujo de O2 de 6-8 lt/min, durante 5-8 minutos. Bromuro de Ipratropio: Agregar en pacientes con exacerbación severa, riesgo vital o sin respuesta inicial a los (2 agonistas de acción corta (Recomendación A), dosis: 0,5 ml en 3,5 ml de SF con un "ujo de O2 de 6-8 lt/min por 5-8 minutos.Corticoides sistémicos: Recomendado en todos los pacientes con asma y/o exacerbación moderada-severa (Recomendación A). Su uso precoz disminuye la tasa de hospitalización, recaída, mortalidad y requerimientos de (2 agonistas. Su efecto se observa dentro de las primeras 3-6 horas. Se pueden administrar oral o endovenoso. Corticoides orales: Prednisona 1-2 mg/k/día (máximo 40mg) en dosis única matinal por 3-5 días. Corticoesteroides endovenosos: En los casos más graves con indicación de vía venosa. Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 300 mg/día), Metilprednisolona 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 125 mg/día).Antibióticos: Indicados sólo frente a sobreinfección bacteriana (clínica + laboratorio) (Recomendación D).Kinesioterapia respiratoria: En pacientes con tos inefectiva, hipersecretores, atelectasia (Recomendación D).

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B. Episodio agudo: Servicio de hospitalización El tratamiento en un niño hospitalizado se inicia con una evaluación ABC. De forma similar al tratamiento brindado en el SU se evalúa y determina la frecuencia y dosis de los distintos fármacos. Esto dependerá de la situación clínica de cada paciente (etiología de base), del momento de su evolución y de la respuesta en las horas previas.

A.1 Criterios de hospitalización

Crisis grave (score de Tal > 9). Crisis moderada que no mejora después del tratamiento en el SU. SpO2 < 93% después del tratamiento en el SU. Cianosis. Complicaciones: Atelectasia importante, neumotórax, pneumomediastino, neumonía extensa. Condiciones adversas en el hogar con pobre acceso a la atención médica de urgencia o falla en el cumplimiento del tratamiento. Compromiso del estado general, rechazo alimentario y/o deshidratación. Presencia de factores de riesgo.

1.2.

3.

1.

2.

Se pre!ere el inicio con CI a dosis bajas, siempre con una aerocámara, y reevaluando la respuesta al tratamiento en 4-8 semanas (Evidencia Ib). En todos los pacientes se debe evitar la exposición pasiva a humo de tabaco y la exposición a alergenos gatillantes demostrados (Recomendación D).

VII PRONÓSTICO El pronóstico de los niños con sibilancias recurrentes dependerá de la causa que origina las sibilancias. Si son de etiología infecciosa viral es bueno ya que la mayoría presenta síntomas hasta los 3 años. En el caso de las causas secundarias, el tratamiento especí!co de cada una (RGE, aspiración pulmonar, inmunode!ciencias, FQ, etc.) puede disminuir la morbimortalidad en la mayoría de veces, aunque en otras condiciones (bronquiolitis post infecciosa) el tratamiento es sólo soporte.

52

B.1 Requisitos para el alta

En buenas condiciones generales, sin disnea importante, alimentándose en forma normal.Entrega de un plan de alta con instrucciones claras y escritas para el seguimiento: Síntomas/signos de alerta, monitorización con "ujo espiratorio máximo (PEF), fármacos a utilizar y dosis apropiadas.SpO2>92% durante 12 horas, idealmente habiendo pasado un período de sueño sin hipoxemia.

B.2 Tratamiento de mantención al alta o en el policlínicoNo existe un consenso y los estudios acerca del mejor tratamiento de mantención son contradictorios. Nuestras recomendaciones son las siguientes:

Corticoides inhalatorios (CI): Son la droga de elección en lactantes/preescolares con sibilancias recurrentes e índice predictivo positivo o con sensibilización alérgica demostrada y en pacientes con sibilancias recurrentes gatilladas por múltiples estímulos (Evidencia Ia). Si la respuesta a este tratamiento (dosis inferiores a 400mcg/día de budesonida o su equivalente) no es la esperada, no incrementar la dosis hasta reevaluar el diagnóstico inicial y descartar causas especí!cas (Recomendación D).Antileucotrienos (Montelukast): En niños con sibilancias recurrentes episódicas gatilladas por infecciones virales podrían ser útiles como tratamiento inicial (Evidencia Ib); sin embargo, también podrían utilizarse CI si los episodios son muy frecuentes o existen antecedentes familiares de asma aunque se recomienda no prescribir CI en menores de 1 año (Recomendación B).

Figura 3.- Algoritmo de manejo del episodio agudo de sibilancias en lactante con antecedentes de sibilancias recurrentes

!!

EVALUAR SECUENCIA ABC

¿Factores de riesgo para crisis severa?

Considerar diagnóstico diferencial: -Aspiración de cuerpo extraño -Insu!ciencia cardiaca -Obstrucción de vía aérea superior

VALORAR GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCION BRONQUIAL (SCORE DE TAL)

LEVE !4

MODERADO 5-8

GRAVE "9

Salbutamol MDI (100mcg/ pu#) 4-8 pu# cada 10 minutos por 3 veces Evaluar score y SpO2

ALTA Salbutamol 2-4 pu# cada 4

horas Control con pediatra 72 horas

Control SOS en SU según

indicaciones

Nebulización con bromuro de

ipratropio y repetir esquema de

nebulización con salbutamol

Reevaluar en 1 hora Control con pediatra en 48-72

hrs Control SOS en SU según

indicaciones

Hospitalización Considerar intermedio-UCI en: Crisis

grave FiO240% y/o apneas

Score & 5 SpO2 '93%

Score & 5 SpO2 ' 93%

Score ! 4 SpO2 & 94%

O2 si SpO2 ! 93% Salbutamol MDI (100mcg/ pu#) 4 pu# cada 10 minutos por 3-5 veces o nebulización salbutamol 0,5% 0,03 ml/Kg/dosis por 10 minutos cada 20 minutos por 3 veces +Prednisona 1-2 mg/Kg/ dosis oral o Metilprednisolona 1-2 mg/Kg/dosis ev o Hidrocortisona 5-10 mg/Kg/dosis ev

Reevaluar en 1 hora Score Tal y SpO2

O2 100% con mascarilla no reinhalación vía venosa SF 10-20 ml/Kg en bolo +Nebulización salbutamol 0,5% 0,03 ml/Kg/ dosis por 10 minutos cada 20 minutos por 3 veces Nebulización con bromuro de ipratropio +Metilprednisolona 1 a 2 mg/Kd/dosis ev o Hidrocortisona 5-10 mg/Kg/dosis ev .

Score !4 SaO2 & 94%

53

VIII LECTURAS RECOMENDADAS 1. Borrego LM, Stocks J, Leiria-Pinto P, Peralta I, Romeira AM, Neuparth N, Rosado-Pinto JE, Hoo AF. Lung function and clinical risk factors for asthma in infants and young children with recurrent wheeze. Thorax 2009; 64: 203-9.2. Bush A. Phenotype speci!c treatment of asthma in childhood. Paediatr Respir Rev 2004; 5 Suppl: S93-101.3. Castro-Rodriguez J. Evaluación del riesgo de asma en lactantes y prescolares. En: Enfoque clínico de las enfermedades respiratorias del niño. Sanchez I, Prado F. Ediciones Universidad Católica de Chile 2007.4. Castro-Rodriguez J.A, Wright A.L, Taussig L.M, Martinez F.D. A clinical index to de!ne risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1403-6.5. Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. E$cacy of inhaled corticosteroids in infants and preschoolers with recurrent wheezing and asthma: a systematic review with meta-analysis. Pediatrics 2009; 123: e519-25.6. Chipps BE. Asthma in infants and children. Clin Cornerstone 2008; 8: 44-61.7. Henderson J, Granell R, Heron J, Sherri# A, Simpson A, Woodcock A, Strachan DP, Shaheen SO, Sterne JA. Associations of wheezing phenotypes in the !rst 6 years of life with atopy, lung function and airway responsiveness in mid-childhood. Thorax 2008; 63: 974-80.8. ERS Task Force. De!nition, assessment and treatment of wheezing disorders in preschool children: an evidence-based approach. Eur Respir J 2008; 32: 1096-110.9. Gern JE. Viral respiratory infection and the link to asthma. Pediatr Infect Dis J 2008; 2710 (Suppl): S97-103.10. Grigg J. New insights into preschool wheeze. Clin Exp Allergy 2009; 39: 179-80.11. Joos GF, O’Connor B, Anderson SD, et al. Indirect airway challenges. Eur Respir J 2003; 21:1050-68.12. Martinez F.D, Wright A.L, Taussing L.M, Holberg C.J, Halonen M, Morgan WJ. Asthma and wheezing in the !rst six years of life. N Engl J Med 1995; 332: 133-8.13. Morgan WJ, Stern DA, Sherill DL, Guerra S, Holberg CJ, Guilbert TW, Taussig LM, Wright AL, Martinez FD. Outcome of Asthma and Wheezing in the First Six Years of Life: Follow-up through Adolescence. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:1253-8.14. Panickar J, Lakhanpaul M, Lambert PC, Kenia P, Stephenson T, Smyth A, Grigg J. Oral prednisolone for preschool children with acute virus-induced wheezing. N Engl J Med 2009; 360: 329-38.15. Rubilar L, Castro-Rodríguez JA, Girardi G. Randomized trial of salbutamol via metered-dose inhaler with spacer versus nebulizer for acute wheezing in children less than 2 year of age. Pediatr Pulmonol 2000; 29: 264-9.16. Silverman M, Wilson NM. Wheezing phenotypes in childhood. Thorax 1997; 52: 936-7.17. Turner SW, Young S, Landau LI, Le Souef PN. Reduced lung function both before bronchiolitis and at 11 years. Arch Dis Child 2002; 87:417-20.18. Turner SW, Young S, Goldblatt J, Landau LI, Le Souëf PN. Childhood asthma and increased airway responsiveness: a relationship that begins in infancy. Am J Respir Crit Care Med 2009; 179: 98-104.19. Vega-Briceño L, Prado F, Sanchez I. Sibilancias recurrentes en el lactante. En: Enfoque clinico de las enfermedades respiratorias del niño. Sanchez I, Prado F. Ediciones Universidad Católica de Chile 2007.20. Weiss LN. The diagnosis of wheezing in children. Am Fam Physician 2008; 77: 1109-14.

54

PUNTOS IMPORTANTES

El estridor es el signo clínico que traduce obstrucción de la VA alta.La causa mas frecuente de estridor congénito es la laringomalacia.Generalmente las características semiológicas orientan a la etiología.La evaluación endoscópica es la herramienta mas importante para establecer un diagnóstico especí!co.Siempre considérese un diagnóstico diferencial frente a todo estridor congénito atípico.

I IntroducciónII DefiniciónIII Etiología

IV Diagnóstico

V TratamientoVI PronósticoVII Lecturas recomendadas

ESTRIDOR CONGENITO

ESTRIDOR CONGENITO

55

I INTRODUCCIÓNEl estridor es el signo clínico más importante de obstrucción de la vía aérea (VA) alta. En la mayoría de las veces sus características semiológicas permiten identi!car el lugar de la obstrucción. Cuando el estridor se presenta en las primeras semanas de vida se denomina estridor congénito (EC) y generalmente obedece a una malformación de la VA alta. Este capítulo desarrolla en forma más detallada el cuadro clínico y manejo de la laringomalacia, por ser la causa más frecuente de EC mencionando algunos diagnósticos diferenciales.

II DEFINICIÓNEl estridor es un ruido respiratorio de tonalidad alta, producido por la turbulencia del "ujo del aire a través de una VA estrecha. Cuando la obstrucción ocurre a nivel glótico o supraglótico, el estridor es predominantemente inspiratorio; en cambio, un estridor bifásico sugiere una obstrucción por debajo de la glotis, mientras que el estridor predominantemente espiratorio se asocia a obstrucción de la tráquea intratorácica.

III ETIOLOGÍASegún su etiología el estridor puede ser congénito o adquirido. En este capítulo nos referiremos a las causas congénitas (Tabla 1).

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Nasal

Cavidad oral y orofaringe

Laringe

Tráquea

Tabla 1.- Causas de estridor congénito

A. Laringomalacia (LM)Es la causa más frecuente de EC en el niño menor de un año, siendo más frecuente en el género masculino (relación 2:1) y representa hasta el 70% de las malformaciones congénitas de la laringe. La LM ocurre por el colapso del tejido supraglótico durante la inspiración, debido a la laxitud de las estructuras laríngeas o inmadurez del cartílago epiglótico y/o aritenoides. Aunque el origen de esta laxitud no está claro, se cree que existe hipotonía neuromuscular secundaria a una mala regulación de la integración sensorio-motora de los re"ejos aferentes (sensoriales) periféricos en el tronco cerebral y la respuesta motora correspondiente. La LM inicia su aparición en las primeras dos semanas de vida, alcanzando su resolución espontánea (en la mayoría de veces) entre los 12 y 18 meses. Característicamente, el estridor aumenta con el esfuerzo (llanto, agitación, alimentación) y disminuye con la extensión cervical y posición prona. La di!cultad respiratoria, cianosis y apnea se presentan sólo en las formas más severas, las que ocurren especialmente en el paciente con condiciones de base como parálisis cerebral, malformaciones cráneofaciales o síndromes hipotónicos. El re"ujo gastroesofágico (RGE) está presente en un alto porcentaje de estos pacientes aunque la relación causa-efecto es bidireccional. Cuando el RGE es importante, causa edema, mayor compromiso obstructivo y retarda la resolución del problema.

B. Parálisis de cuerdas vocales (PCV)La PCV es la segunda causa de EC en niños, pudiendo representar hasta el 10-20% de todas las anomalías congénitas de la laringe. Se caracteriza por la ausencia de contracción de una o dos cuerdas vocales durante la inspiración, produciéndose un movimiento paradojal hacia la línea media, lo que determina un estridor inspiratorio o bifásico, de tonalidad más alta que el estridor de la LM. La PCV puede ser congénita o adquirida; unilateral o bilateral. La mayoría de los casos de PCV congénita son de tipo idiopático, aunque también puede resultar de lesión del nervio recurrente laríngeo en parto traumático, anomalías cardiovasculares, compresión esofágica, o bien por alteración del sistema nervioso central (SNC) o periférico.Las alteraciones del SNC que se asocian a PCV son: Disgenesia de tronco, hidrocefalia, encefalocele, leucodistro!a, mielomeningocele, espina bí!da, parálisis cerebral o malformación de Arnold-Chiari (con PCV bilateral). Las alteraciones del sistema nervioso periférico asociadas a PCV incluyen: miastenia gravis, atro!a muscular espinal y miopatía fascio-escápulo-humeral. En la PCV unilateral el llanto es débil, disfónico y el estridor ocasional o ausente. En la mayoría la evolución es benigna y autolimitada. En la PCV bilateral existe abducción, estridor, afonía y aspiración de saliva y alimentos; algunos neonatos con PCV bilateral requieren intubación al nacer debido a di!cultad respiratoria grave y hasta 70% pueden requerir traqueostomía, en cambio otros presentan un compromiso respiratorio menor. Recientemente se identi!có una causa congénita hereditaria de PCV bilateral.

C. Estenosis subglótica (ES) congénitaLa ES congénita ocurre por un defecto en el desarrollo de la región subglótica y anillo cricoides determinando una estrechez (diámetro cricoídeo inferior a 3,5 mm) a diferencia de la ES adquirida que ocurre debido a la necrosis de la mucosa cricoídea con o sin compromiso condral de la región subglótica secundario a trauma (intubación) de la VA. Se caracteriza por un estridor bifásico (principalmente inspiratorio) y tos de perro. Muchos pacientes pueden estar asintomáticos (grado leve), y la obstrucción empeora al agitarse el paciente o frente a infecciones del tracto respiratorio.

D. Hemangioma subglótico (HS)El HS es una malformación vascular benigna caracterizada por la hiperplasia endotelial. Es dos veces más frecuente en mujeres, siendo sus síntomas similares a otras causas de obstrucción subglótica (estridor inspiratorio o bifásico). Muchas veces se presenta como una laringitis aguda que no se resuelve, pudiendo alcanzar alivio la obstrucción y tos con el uso de corticoides sistémicos. El HS presenta un crecimiento rápido durante los primeros 6 meses de vida y luego del año lentamente puede involucionar hasta desaparecer a la edad de 3 años.

E. Laringocele y quiste laríngeoLos laringoceles se localizan en el sáculo laríngeo, el cual asciende verticalmente entre las cuerdas vocales falsas, base de la epiglotis y super!cie interna del cartílago tiroideo. Se deben a una dilatación o herniación anormal de este sáculo. Los quistes laríngeos pueden ser congénitos o adquiridos posterior a la intubación. El tratamiento del laringocele consiste en la aspiración de su contenido, y resección si no se observa buen resultado luego de varios de estos procedimientos.

57

58

F. Membrana laríngeaEs un defecto en la recanalización del lumen laríngeo durante la etapa de embriogénesis. Su extensión varía desde la ocupación mínima en la comisura anterior de las cuerdas vocales hasta la atresia laríngea completa. En el 75% de los casos es de ubicación glótica. Se presenta inmediatamente luego del nacimiento con estridor bifásico, llanto débil y/o afonía. En los casos más graves, la alteración puede determinar la muerte del neonato, a menos que se practique oportunamente una traqueostomía, la que idealmente se debería realizar intraparto y extra-útero, mientras el neonato permanece con apoyo placentario – procedimiento denominado EXIT.

G. Hendidura laríngeaSe produce por una falla en la fusión dorsal del cartílago cricoides o del septum traqueoesofágico. Los síntomas dependen de la extensión de la hendidura: Se presenta con estridor bifásico, llanto débil, episodios aspirativos, o neumonías recurrentes. Existe di!cultad respiratoria, tos y cianosis con la alimentación. La mayoría de los pacientes pueden tener otras anomalías congénitas, como: Fístula traqueoesofágica (hasta en 25%), atresia esofágica, cardiopatía congénita, !sura labio-palatina, micrognatia y laringomalacia. Para el diagnóstico se requiere un elevado índice de sospecha y se pre!ere la laringoscopía directa y la palpación de la zona interaritenoídea.

H. OtrosQuistes de la base de la lengua, quiste tirogloso, tumores laríngeos benignos/malignos.

IV DIAGNÓSTICOEn la mayoría de los casos las características semiológicas del EC permiten una buena aproximación diagnóstica. La evaluación de la VA debe ser considerada sólo en pacientes con LM atípica (LM severa, persistencia de los síntomas en el tiempo), EC con elementos clínicos que hagan sospechar de la presencia de otro tipo de alteración de la VA (estridor bifásico, disfagia, aspiración recurrente), EC con defectos craneofaciales asociados o defectos de línea media y ansiedad de los padres. Esta evaluación debe ser completa incluyendo tráquea y bronquios.

A. ClínicoHistoria y examen físico: Siempre debe evaluarse:

1.

2.3.

4.

Forma, momento de aparición y progresión del estridor: En la LM el estridor aparece entre la primera y segunda semana de vida y es de tonalidad aguda, mientras que en el caso de una PCV la tonalidad suele ser más aguda. En la LM el estridor disminuye con el paso del tiempo. En el HS, el estridor puede ser variable dependiendo de la posición, esfuerzo respiratorio y uso de corticoides. Con las hendiduras laríngeas y la presencia de fístulas se observa el máximo deterioro de la condición clínica con la alimentación.Desencadenantes: Llanto, infecciones virales, posición, sueño, alimentación.Signos de gravedad: Están dados por los signos de insu!ciencia respiratoria y no siempre por la intensidad del estridor: Esfuerzo respiratorio aumentado, cianosis o hipoxemia, compromiso de conciencia, aparente “mejoría” del estridor.Evaluar antecedentes de cirugía o intubación.

5.

6.

7.

1.

2.

3.4.

1.

2.

B. Exámenes de laboratorio No están indicados.

Radiografía (Rx) de cuello o tórax: Evalúa la morfología VA, desviación traqueal y la presencia de masas.Trago de bario- radiografía esófago estómago duodeno (Rx EED): LM, hendidura laríngea, fístulas traqueoesofágicas, RGE, anillos vasculares.Video"uoroscopía: Evalúa la presencia de colapso hipofaringeo y aspiración.Tomografía axial computada de alta resolución (HRCT) o resonancia nuclear magnética (RNM): Compresiones extrínsecas por masas mediastínicas o anillos vasculares, malformaciones complejas de la VA.

C. Imágenes

D. Estudio endoscópicoEn todo paciente con LM atípica o sospecha de otras causa de EC, el estudio endoscópico siempre está indicado (Evidencia III). La laringoscopía directa y naso!broscopía es útil para evaluar la presencia de RGE. La FBC permite establecer la etiología en la mayoría de los casos de EC; sin embargo, la broncoscopía rígida ofrece ventajas en la evaluación de la pared posterior del la VA (Ej. hendiduras laríngeas).El hallazgo de una LM en una naso!broscopía no descarta la presencia de otras alteraciones de la VA baja (Evidencia III). Desde un punto de vista endoscópico, existen diversas clasi!caciones de la LM; una de las más utilizadas considera 3 tipos: Tipo 1, por prolapso anterior de mucosa redundante que recubre los cartílagos aritenoides (57%), tipo 2, por pliegues ariepiglóticos acortados (15%) y tipo 3 con desplazamiento posterior de la epiglotis (12%) o combinación de estos hallazgos. La evaluación FBC es fundamental para evaluar una PCV, junto con estudios de videodeglución (Recomendación D). Cuando existen problemas de deglución con aspiración de alimentos, se debe considerar una gastrostomía (Recomendación D). El grado de obstrucción de la ES congénita se determina a través de una evaluación endoscópica e idealmente calibrando el lumen traqueal con tubos endotraqueales de diferente diámetro. La ES se clasi!ca en grado I (obstrucción < 50%); grado II (obstrucción de 50-70%); grado III (obstrucción de 71-99%) y grado IV (lumen no detectable).

59

Síntomas sugerentes de aspiración o re"ujo: En todo paciente con LM se debe buscar y tratar el RGE. Si hay síntomas sugerentes de aspiración sospechar la presencia de una hendidura laríngea o de una fístula tráqueo-esofágica. Relación con la alimentación: En la mayoría de los casos los síntomas se agravan con la alimentación, más aún si existe aspiración de contenido alimentario.Examen físico: Evaluación pondoestatural, inspección general del paciente, presencia de signos de di!cultad respiratoria, uso de musculatura accesoria y tiraje. Presencia de afonía o disfonía (compromiso de cuerdas vocales). Buscar compromiso neurológico y estigmas físicos de enfermedad genética asociadas a dismor!as faciales importantes.

Phmetría esofágica: Para evaluar la presencia de RGE ácido, especialmente si se ha planteado una resolución quirúrgica.Saturometría nocturna: Puede ser criterio de gravedad de la malformación con vías a indicar una solución quirúrgica.

E. Otros exámenes

3.

4.

1.2.

3.

4.a.

b.

c.

d.

e.

V TRATAMIENTO (Figura 1)Manejo de la insu!ciencia respiratoria cuando corresponda (Recomendación A). Traqueostomía en casos graves, amenazantes de la vida (Recomendación A). Evitar la aspiración de alimentos cuando corresponda: Fraccionamiento y espesamiento de la alimentación, empleo de SNG o SNY si hay aspiración y gastrostomía en casos seleccionados (Recomendación B). Tratamiento antirre"ujo: Tratar el RGE cuando está presente, especialmente en aquellos casos que requieran reconstrucción quirúrgica pre y post operatorio (Recomendación B).Tratamiento de la causa especí!ca:

LM: Como se ha señalado, la mayoría de los pacientes con LM no requieren un tratamiento especí!co; salvo en los casos graves, donde se plantea una corrección quirúrgica, que puede ser una supraglotoplastía, escisión de pliegues ariepiglóticos o epiglotopexia (Recomendación A). PCV bilateral: Existen múltiples procedimientos quirúrgicos, entre los que se cuentan: Cordotomía lateral endoscópica, aritenodectomía, aritenoidepexia, interposición de cartílago costal para expandir cartílago cricoides y separar espacio interaritenoides (Recomendación A). Su detalle escapa a los objetivos de este manual.ES: En la ES grado I el tratamiento es conservador y sólo se deben manejar las reagudizaciones asociadas a infecciones virales intercurrentes (Recomendación A). En casos de ES más severos se requiere traqueostomía en espera a que el cartílago cricoides crezca o bien, mientras se realiza una reconstrucción laringotraqueal con expansión del cartílago cricoides (Recomendación A). Las dilataciones o tratamientos con Láser -muchas veces útiles en la ES adquirida- en las estenosis congénitas no tienen resultados favorables, debido a la alteración primaria del cartílago (Recomendación D).HS: Se puede intentar esteroides sistémicos, con regresión parcial del hemangioma, requiriéndose tratamientos prolongados, con los consabidos efectos secundarios (Recomendación A). También se ha probado inyección de esteroides intralesionales con una tasa de extubación de 82% en un reporte (Recomendación B). Recientemente ha adquirido relevancia el uso de propanolol oral, con reportes muy promisorios (Recomendación C). En casos severos, la traqueostomía es una alternativa, considerando que la mayoría de estas lesiones involucionan luego de 2-3 años (Recomendación B). También se ha utilizado Láser CO2 y Láser de potasio-titanil fosfato y resolución quirúrgica abierta, especialmente en lesiones bilaterales o circunferenciales (Recomendación B). Quistes laríngeos: Los tratamientos más utilizados son la marsupialización endoscópica del quiste, más comúnmente con Láser CO2, aunque la recurrencia es frecuente, y la extirpación del quiste mediante un abordaje cervical lateral a través de la membrana tirohioídea (Recomendación A).

60

Polisomnografía: Brinda información más completa que la saturometría nocturna para caracterizar las alteraciones obstructivas del sueño asociadas a la malformación en estudio. También tendría indicación si se quiere apoyar una eventual resolución quirúrgica de la malformación.RNM de cerebro en pacientes con PCV idiopática, para descartar una malformación de Arnold-Chiari u otra causa de compresión de tronco.

f.

g.

Membrana laríngea: En casos graves se indica traqueostomía (Recomendación D). En las membranas posteriores -que se pueden asociar a ES- se ha intentado división de la membrana (muchas veces sin buenos resultados), aritenoidectomía o reconstrucción de VA abierta (Recomendación B). En la atresia de laringe puede salvar la vida del paciente la traqueostomía intraparto y extra-útero.Hendidura laríngea: Existen múltiples procedimientos quirúrgicos según el tipo de hendidura, cuyo detalle no forma parte de los objetivos de este texto. La reparación debe ser precoz para evitar el daño pulmonar crónico por aspiración (Recomendación B). Mientras no se resuelva el problema se aconseja alimentación por SNG o SNY (Recomendación D) o eventualmente gastrostomía.

61

Evaluar severidad ¿Paciente grave?

SI

positiva

complementarios:Saturometría, pH-metríaesofágica, Polisomnografía.

Tratamiento de la causa

- Flexible/rígida

Endoscopía Radiología inicial

Figura 1.- Enfoque del paciente con estridor

Estridor congénito

Radiología complementaria

NO

62

VI LECTURAS RECOMENDADAS1. Boudewyns A, Claes J, Van de Heyning P. Clinical practice: an approach to stridor in infants and children. Eur J Pediatr 2010; 169: 135-41.2. Cohen L. Stridor and Upper Airway Obstruction in Children. Pediatr Review 2000; 1: 4-5.3. Onley DR, Greinwald JH, Smith RJH, et al. Laryngomalacia and its treatment. Laryngoscope 1999; 109: 1770-5.4. Contreras I, Rozas G, Navarro H y col. Estridor en el paciente pediátrico. Estudio descriptivo. Rev Chil Pediatr 2004; 75: 247-53.5. Dinwidie R. Congenital upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 17-24.6. Halpin LJ, Anderson CL, Corriette N. Stridor in children. BMJ 2010; 4: 340-4.7. Lis G et al. Congenital Stridor. Pediat Pulmonol 1995; 20: 220-24.8. Martins RH, Dias NH, Castilho EC, Trindade SH. Endoscopic !ndings in children with stridor. Braz J Otorhinolaryngol 2006; 72: 649-53.9. Nicolai T. Therapeutic concepts in upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 34-9.10. Pransky S, Canto C. Management of subglottic hemangioma. Curr Opin in Otol & Head and Neck Surg 2004; 12: 509-12.11. Rahbar R el al. The Biology and Management of Subglottic Hemangioma: Past, Present; Future. Laryngoscope 2004; 114: 1880-91.12. Ahmad S, Soliman A. Congenital Anomalies of the Larynx. Otolaryngol Clin N Am 2007; 40: 177-191.13. Rudman D, Elmaraghy C, Shiels W, Wiet G: The rol of Airway Fluoroscopy in the Evaluation of Stridor in Children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 305-9.14. Messner A. Congenital Disorders of the Larynx. In: Flint P, Haughey B, Lund V, Niparko J, Richardson M, Robbins T and Thomas R, ed. Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery, 5th ed., St Louis (MO): Mosby, Inc, 2010, Chapter 202.15. Miyamoto RC, Parikh SR, Gellad W et al: Bilateral congenital vocal cord paralysis: a 16 year institutional review. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133: 241-5.

“…si por correr, hacer ejercicio o cualquier otra forma de esfuerzo la respiración se hace di!cultosa, esto se llama asma…”

PUNTOS IMPORTANTES

El asma es una condición multifactorial donde existen diversos factores ambientales involucrados en su desarrollo.No existe un único fenotipo de asma en niños.Si bien el diagnóstico es clínico, el laboratorio nos permite comprobar el diagnóstico al descartar otras condiciones.La severidad del asma varía poco luego de la edad escolar.Los broncodilatadores son la terapia de primera línea frente a cualquier crisis.Se recomienda el uso precoz de corticoides sistémicos frente a toda exacerbación, pues reducen el riesgo de reconsulta y hospitalización.

I IntroducciónII DefiniciónIII FisiopatologíaIV Factores de riesgoV Diagnóstico

VI Tratamiento

VII PronósticoVIII Lecturas recomendadas

ASMA BRONQUIAL

ASMA BRONQUIAL

63

I INTRODUCCIÓNEl asma bronquial es la enfermedad crónica más frecuente de la niñez. En Chile, su prevalencia en niños oscila entre 7.3 y 16.5%. Las consultas por sibilancias constituyen el 23% de todas las atenciones en niños menores de 15 años. Muchos factores como la contaminación del aire (intra/extra domiciliaria) han sido involucrados como causa de su incremento. Por otra parte, se reconoce que en Chile al menos el 60% del asma es atópica.

II DEFINICIÓNEs una enfermedad in"amatoria crónica de las vías aéreas pequeñas en la que intervienen distintos tipos celulares y mediadores in"amatorios, determinando, en algunos sujetos susceptibles, una hiperreactividad bronquial (HRB) a diversos estímulos que se mani!esta clínicamente como episodios recurrentes de tos, sibilancias, disnea y opresión torácica. Estos episodios se asocian a distintos grados de obstrucción bronquial reversibles mediante tratamiento o en forma espontánea. Para efectos de esta guía clínica, consideraremos el diagnóstico de asma en todo niño mayor de dos años que presente tres o más episodios de obstrucción bronquial (sibilancias); asociados o no a infecciones virales y/o alérgenos; que hayan sido objetivadas mediante una evaluación médica y que remitan luego de terapia con salbutamol o en forma espontánea (CIE-10: J45). Se denominará crisis de asma, a todo episodio de obstrucción bronquial aguda que ocurra en el contexto antes mencionado.

64

III FISIOPATOLOGÍAEl principal mecanismo es la in"amación de la vía aérea periférica que reduce su calibre por edema de la mucosa, hipersecreción y broncoconstricción; determinando un aumento de la resistencia con disminución de los "ujos espiratorios y atrapamiento aéreo, aumento del trabajo respiratorio y alteración de la relación ventilación/perfusión, pudiendo llegar a la hipoxemia y en casos graves a la hipercapnia. Esto es el resultado de diversas interacciones celulares y mediadores in"amatorios, determinados por factores genéticos y ambientales que llevan a la hiperplasia de células, hipersecreción bronquial, engrosamiento de la membrana basal (remodelación) y aumento del número de eosinó!los.

IV FACTORES DE RIESGOEl asma es una condición multifactorial siendo el resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales (escasa exposición a endotoxinas, uso exagerado de antibióticos, infecciones infrecuentes, etc.). Se han identi!cado diversos factores de riesgo: a) Exposición a tabaco intrauterino/post parto b) Contaminantes intra/extra domiciliarios: ácaros, polvo de la casa, caspa/pelos de animales, pólenes/hongos c) Niveles altos de IgE d) Bajo peso al nacer e) Obesidad f) Hacinamiento g) Humedad h) Raza negra

V DIAGNÓSTICO

A. Clínico

A.1. AnamnesisEl diagnóstico de asma es fundamentalmente clínico y se basa en la presencia de síntomas recurrentes: Tos, disnea episódica (generalmente asociada a ejercicio), sibilancias y sensación de pecho apretado. Las pruebas de función pulmonar proporcionan una medida de la severidad de la limitación al "ujo de aire, de su reversibilidad, variabilidad y con!rmación del diagnóstico del asma. El diagnóstico correcto de asma es esencial para iniciar una terapia apropiada por lo que se debe evitar el uso de otras denominaciones como alergia respiratoria, bronquitis alérgica, bronquitis obstructiva, HRB, bronquitis recurrente, principio de asma, bronquitis asmatiforme, etc. Para establecer el diagnóstico de asma es requisito:

Historia/examen físico sugerente: Muy importante en lactantes/preescolares.Demostración de la obstrucción al "ujo aéreo, reversible parcial/totalmente en forma espontánea o mediante broncodilatadores.Exclusión de otras causas (diagnóstico diferencial: ver tabla 1).

1.2.

3.

1.

2.

Debe precisarse el rol de diversos desencadenantes (risa, ejercicio, virus, etc). Estas premisas no necesariamente son fáciles de demostrar. Debe sospecharse el diagnóstico de asma si existen:

Episodios recurrentes de tos (nocturna o asociada a ejercicio), di!cultad respiratoria, sibilancias, sensación de ahogo.Tos crónica (principalmente nocturna o asociada a ejercicio).

65

3.

4.5.6.

Síntomas respiratorios que empeoran con la noche, con ejercicio, risa o llanto, con las infecciones virales, irritantes, alergenos y frío.Sensación de opresión torácica (dolor).Asociación con condiciones alérgicas como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, eczema.Antecedentes de asma, rinitis alérgica, eczema en familiares directos (primer grado).

A.2. Examen físicoEl examen físico de un niño asmático en períodos intercrisis es habitualmente normal. Cuando el paciente se encuentra sintomático, las alteraciones dependen del grado de obstrucción bronquial: Tos, polipnea, retracción de partes blandas, sibilancias espiratorias o audibles sin fonendoscopio. Asimismo, pueden existir elementos clínicos de atopía (eczema o rinitis alérgica). Otros hallazgos como desnutrición, deformaciones torácicas, hiperinsu"ación crónica e hipocratismo obligan a descartar otras causas de obstrucción bronquial (Tabla 1).

Estos síntomas suelen ser episódicos y recurrentes. El alivio de estos síntomas con broncodilatadores apoya el diagnóstico aunque la falta de respuesta no lo excluye. Los síntomas del asma pueden ser intermitentes o persistentes y muchas veces son subvalorados.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de asma

Clave diagnósticaSíntomas presentes desde periodo neonatalHistoria familiar de enfermedad pulmonar inusualEnfermedades de vía aerea superior

Tos productiva persistente

Vómitos excesivosDisfagiaLlanto/voz anormalSignos focalizados al examen del tóraxEstridor inspiratorio y espiratorio

Bajo incremento pondoestaturalHipocratismo digitalAlteraciones radiológicas focales o persistentes

FQ: Fibrosis quistica, DBP: Displasia broncopulmonar, MPC: Malformaciones pulmonares congénitas, DCP: Disquinesia ciliar primaria, ENM: Enfermedad neuromuscular, RGE: Re"ujo gastroesofágico, ACE: Aspiración de cuerpo extraño; SAP: Síndrome de aspiración pulmonar, BO: Bronquiolitis obliterante, CC: Cardiopatías congénitas, TBC: Tuberculosis.

Posible diagnósticoFQ, DBP, MPC, DCP

FQ, ENM, anomalías el desarrollo esquelético

Anomalías congénitas de vía aérea, inmunode!ciencias.FQ, RGE, trastorno de la deglución, ACE, DCP,inmunode!ciencias.RGE, SAP.Problema de la deglución, SAP.Patología laríngea.Anomalías del desarrollo, BO post infecciosa, bronquiectasias, TBC.Patología laríngea o problemas de vía aérea central extratorácica.FQ, inmunode!ciencia, RGE.FQ, bronquiectasias, BO post infecciosa, DCP, CC.BO post infecciosa, aspiración recurrente, ACE, bronquiectasias, atelectasias, tuberculosis, MPC.

66

A.3. Crisis/exacerbación asmáticaEs el deterioro clínico de un paciente previamente estable/asintomático. Puede ser de instalación rápida o lenta y se caracteriza por la disminución aguda de los "ujos espiratorios (PEF, VEF1, FEF25-75). Estas medidas constituyen indicadores objetivos y con!ables. Los desencadenantes más frecuentes son: Infecciones virales (80%), alergenos, exposición al humo del tabaco/contaminantes, estrés emocional, medicamentos, enfermedades concomitantes (Ej: rinosinusitis). Se caracteriza por la presencia de:

las sibilancias pueden ser inspiratorias y espiratorias o estar ausentes.

En las exacerbaciones severas puede existir: Aleteo nasal, di!cultad para hablar/alimentarse, compromiso del nivel de conciencia, tórax silente.

A.4. GravedadLa tabla 2 muestra los parámetros que de!nen una exacerbación leve, moderada o grave. Cuando existen signos en más de una categoría se debe considerar la de mayor gravedad. Debe considerarse que la fatiga respiratoria puede disminuir la FR y las retracciones, con aparición de una respiración asincrónica tóraco-abdominal (falla respiratoria); por otra parte, la auscultación de un tórax silente o la incapacidad para hablar traducen hipercapnia y broncoespasmo grave.

B Exámenes de laboratorio

B.1. Espirometría: Evalúa la obstrucción al "ujo de aire en la vía aérea de pacientes que colaboren (mayores de 3 años). Los parámetros espirométricos más útiles son el VEF1, FEF25-75 y la relación VEF1/CVF (cuando esta relación es inferior a 80% se denomina limitación obstructiva). Se considera como respuesta broncodilatadora un incremento del VEF1 y PEF mayor a 12% y 15%, respectivamente. Siempre debe evaluarse la forma de la curva de

Tabla 2. Clasificación de las exacerbaciones de asma

ParámetroDisneaHablarConcienciaFrecuencia

Frecuencia cardiacaUso musculatura accesoriaSibilancias

PEFSpO2PaO2PaCO2

SeveraHablandoPalabrasAlterada

>30 en >5 años>50 de 2-5 años

> 120+++

Audibles sin fonendo/ausencia

de murmullo< 60%< 91%

< 60 mmHg> 45 mmHg

ModeradaSentado

FrasesNormal

Aumentada

100-120 ++

Inspiratoria y espiratorias

60 < 80%91-95%

> 60 mmHg< 45 mmHg

LeveAl caminar

PárrafosNormal

Aumentada

< 100No

Fin espiración

> 80%> 95%

No necesariaNo necesaria

67

Tabla 3. Dosis diarias de corticoides inhalados en niños

Fármaco

Beclometasona

Budesonida

Fluticasona

Dosis media

(mcg)

200 – 400200 – 400250 – 500

Dosis altas

(mcg)

> 400> 400> 500

Dosis baja

(mcg)

100 - 200 100 - 200 100 - 250

"ujo/volumen que permite determinar el lugar (intra/extra torácico) de la obstrucción, aportando en el diagnóstico diferencial. La medición del PEF y su variabilidad diaria son de menor utilidad (Recomendación C). Puede ser útil para la clasi!cación, tratamiento y seguimiento. El PEF no reemplaza a la espirometría (Recomendación A).

B.2 Pruebas de provocación bronquial (PPB) con ejercicio/metacolina: Son útiles para determinar la presencia de HRB. Las PPB con metacolina tienen elevada sensibilidad pero baja especi!cidad, por lo que es más útil en el descarte de asma (VPN: >98) (Recomendación B); en cambio, la PPB con ejercicio tiene alta especi!cidad y baja sensibilidad, de modo que su positividad a!rma el diagnóstico de asma (Recomendación A).

B.3 Test cutáneo (en mayores de 2 años) e IgE: Son de utilidad como un elemento para determinar hipersensibilidad y atopía (Recomendación A). La interpretación del “prick test” es variable y dependerá de cada paciente, mientras que la determinación de IgE sérica especí!ca no aporta bene!cios adicionales si no se asocia a síntomas (Recomendación B).

C. Imágenes: Radiografía (Rx) de tóraxSe debe solicitar en un paciente asmático que está debutando, especialmente en los lactantes (diagnóstico diferencial) y durante una exacerbación aguda moderada/severa para descartar complicaciones (atelectasias, neumonía, neumomediastino, neumotórax, etc.).

D. Diagnóstico diferencial Otros exámenes de laboratorio pueden ser útiles para descartar su diagnóstico diferencial (Tabla 2), aunque su rendimiento depende de cada individuo.

VI TRATAMIENTO

A. Controladores

Corticoides inhalados (CI): Los CI reducen los síntomas, HRB, frecuencia y severidad de las exacerbaciones, mejoran la función pulmonar y calidad de vida. Son el tratamiento de elección para cualquier nivel de asma (Recomendación A). La dosis ideal es la mínima para mantener el asma bajo control (Tabla 3 y 4) y se usan 2 veces/día (Recomendación A). El aumento de dosis de CI se asocia con la aparición de efectos adversos, por lo que si no existe una adecuada respuesta clínica se recomienda agregar un (2 agonista de acción prolongada (LABA) en los niños mayores de 5 años, o un antagonista de los receptores de leucotrienos (ALT) en los menores de 5 años (Recomendación A).

68

Tabla 4: Niveles de control de asma en niños menores de 5 años

Característica

Síntomas diarios:Sibilancias, tos y di!cultadrespiratoriaLimitación de las actividades

Síntomas nocturnos

Necesidad de aliviador

No controlada

Más de 2 veces/semana: Se demoranen recuperar, parcialmente aliviada con (2 corta acciónAlgunas: Puede toser o sibilar cuando

Tos nocturna o se despierta tosiendo y sibilando

Más de 2 veces a la semana

ParcialmentecontroladaMás de 2 veces/semana:periodos cortos que ceden a (2 corta acción

Algunas: Puede toser o sibilar cuando hace ejercicio o se ríeTos nocturna o se despierta tosiendo y sibilandoMás de 2 veces a la semana

Controlada

Ninguno

Ninguna

Ninguno

Menos de 2 veces a lasemana

El uso de espaciadores (aerocámaras) en niños es siempre necesario pues aumenta el depósito pulmonar y disminuye el riesgo de efectos adversos (Recomendación A). Recientemente, el uso de formulaciones con propelentes HFA han demostrado un incremento en el depósito pulmonar (Recomendación A).

Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ALT): Su capacidad anti-in"amatoria y de control de síntomas es menor que los CI (Evidencia Ia). Los ALT reducen los síntomas, la HRB, la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, mejoran la función pulmonar y calidad de vida (Evidencia Ia). Su mayor utilidad se ha demostrado en pacientes con condiciones asociadas como rinitis alérgica y asma inducida por ejercicio y en combinación con CI para asma persistente moderada/severa, siendo una buena alternativa. (Recomendación A)

Asociación de #2 agonista de acción prolongada (LABA) + CI: Su uso esta aprobado en niños mayores de 4-5 años, (Tabla 5) (Recomendación A). Disminuyen el número de exacerbaciones y mejoría en función pulmonar y es una alternativa para niños mayores cuyos síntomas de asma no se logran controlar con dosis equivalente a Budesonida de 400ug/día. No debe prescribirse LABA sin CI por el incremento de riesgo de muerte (Evidencia Ia).Teofilinas: Su utilidad en el asma crónica es muy limitada, aunque se han descrito propiedades anti-in"amatorias (Recomendación C). Se han utilizado en pacientes con asma grave con un leve efecto aditivo, requiriendo monitorizar sus efectos adversos ya que su dosis terapéutica es muy cercana a la dosis tóxica, lo cual limita su empleo (Recomendación D).Cromoglicato de sodio: No existe ningún bene!cio en niños. (Recomendación A).Anticuerpos monoclonales anti-IgE: Tiene e!cacia terapéutica en mayores de 12 años con asma atópica persistente moderada/severa mal controlada (Recomendación A). No hay experiencia relevante en nuestro medio.

69

Tabla 5.- Manejo escalonado del asma en niños mayores de 5 años

Paso 1(2 agonistaacción rápidaSOSOpciones decontrolador

Opciones decontroladorOpciones decontrolador

Paso 2Escoger uno

Corticoide inhalado (CI) a dosis bajasAntileucotrienos

Paso 4Añadir uno o más

CI a dosis media oalta más (2 acciónprolongadaAnti leucotrieno

Anti leucotrieno

Paso 5Añadir uno o más

Corticoides orales(dosis mínima)Tratamiento anti IgE

3 PasoEscoger uno

CI dosis baja más (2 agonista de larga acciónCI a dosis media o altaCI dosis baja másanti leucotrienos

B. De rescate#2 agonista de acción corta (salbutamol, fenoterol): Util para el tratamiento de los síntomas agudos (Evidencia Ia). Su efecto ocurre por relajamiento de la musculatura lisa, aumento del clearence mucociliar y disminución de la liberación de mediadores in"amatorios. Su efecto es dosis dependiente, con gran variabilidad inter-individuos.Bromuro de Ipratropio (BI): Su efecto atropínico bloquea la acción de acetilcolina de los nervios colinérgicos. Es una alternativa en pacientes que no toleran salbutamol y en forma aditiva en las crisis agudas de asma moderada-severa (Recomendación A).Corticoides sistémicos: Su uso precoz disminuye la tasa de hospitalización, recaída, mortalidad y requerimientos de salbutamol (Evidencia Ia). Su efecto se observa dentro de las primeras 3-6 horas. Se pueden administrar por vía oral o endovenosa (EV).Otros: Sulfato de magnesio, teo!linas.

C. En el Servicio de Urgencia (SU)

Evaluación rápida cardiopulmonar (ABC)Oxígeno (O2): Debe ser administrado siempre que exista hipoxemia, para lograr una SpO2 &93%. En exacerbaciones severas se recomienda el uso de mascarilla de alto "ujo con mascarilla con reservorio (Recomendación D).Broncodilatadores: El uso precoz de salbutamol es la terapia de elección (Evidencia Ia). Su administración mediante inhaladores de dosis medida (MDI) con espaciador debe preferirse en las exacerbaciones leves a moderadas, ya que este método de administración resulta tan efectivo como la nebulización, con la ventaja de un menor costo y menores efectos adversos (Recomendación A). Las nebulizaciones deben reservarse para aquellos con gran di!cultad respiratoria, elevados requerimientos de O2, bajo volumen corriente o con mala técnica inhalatoria (Recomendación D). Nebulización con salbutamol 0,5%: 0,15 mg/Kg = 0,03 ml/Kg (dosis mínima 0,3 ml; dosis máxima 1ml), completando a 4 ml con suero !siológico (SF), con un "ujo de O2 de 6-8 lt/min, durante un tiempo de 5-8 minutos. El BI debe ser considerado en pacientes con exacerbación moderada/severa, con riesgo vital o sin respuesta inicial a salbutamol (Recomendación A).

1.2.

3.

D. En la sala de hospitalizadosEl tratamiento en un niño hospitalizado se inicia con una evaluación ABC. De forma similar al tratamiento brindado en el SU se evalúa y determina la frecuencia y dosis de los distintos fármacos. Esto dependerá de la situación clínica de cada paciente, del momento de evolución y de la respuesta en las horas previas.

C.1. Criterios de hospitalizaciónDespués de 30-60 minutos de tratamiento y observación en SU decidir la hospitalización en los siguientes casos:

Exacerbación severa, requerimiento de O2 o SpO2 <93% posterior a terapia con salbutamol.Exacerbación moderada acompañada de alguno de los siguientes factores de riesgo: Ruralidad, problemas psicológicos, asma lábil o antecedentes de hospitalización previa en UCI, consulta recurrente en días previos sin resolución del cuadro, presencia de complicaciones pulmonares (barotrauma, neumonía o atelectasia importante).

70

1.2.

D.1. Requisitos para el altaEn buenas condiciones generales, sin disnea importante, alimentándose en forma normal.Entrega de un plan de alta con instrucciones claras y escritas para el seguimiento: Síntomas de alerta, monitorización con PEF, fármacos a utilizar y dosis apropiadas.SpO2 >92% durante 12 horas, idealmente habiendo pasado un período de sueño sin hipoxemia.

VII PRONÓSTICOEn general es muy bueno. Más del 80% alcanza la edad de la adolescencia libre de síntomas. No existe buena correlación entre las pruebas de función pulmonar y la presencia de síntomas.

1.2.

3.

Corticoides sistémicos: Deben ser prescritos en todos los pacientes con crisis moderada/severa (Recomendación A).

4.

Sulfato de magnesio: Se usa en asma grave o en pacientes que no responden a la terapia habitual (dosis: 25-75 mg/kg/dosis EV, infundido en 20 minutos) bajo monitorización. Produce una mejoría leve en la función pulmonar, y en algunos casos podría evitar la hospitalización, aunque no modi!ca la duración de la hospitalización (Recomendación B).Aminofilina: Sólo debe considerarse excepcionalmente en crisis graves, en unidades de cuidados intensivos, como terapia complementaria y con estricta monitorización de niveles plasmáticos (Recomendación C). Se desaconseja su uso en SU.Rx. de tórax: No se solicita en forma rutinaria, pero sí cuando se sospechan complicaciones: Neumonía, atelectasia, neumotórax, etc. Solicitar siempre ante un primer episodio de sibilancias y aquellos que requieran hospitalización (Recomendación D).Exámenes de laboratorio: No se recomienda su uso rutinariamente. Sólo considerar en paciente con hipoxemia que requiera hospitalización (Evidencia IV), o cuando se requiera búsqueda etiológica: a) Gases arteriales; b) Hemograma/PCR; c) IgM Mycoplasma; d) Panel viral, etc.

Corticoides orales: Prednisona 1-2 mg/kg/día por 5-7 días (máximo 40 mg en niños y 60 mg diarios en adolescentes).Corticoesteroides EV: Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 300 mg/día); metilprednisolona 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 125 mg día).

5.

6.

7.

8.

a.

b.

VIII LECTURAS RECOMENDADAS1. Ahrens RC The role of the MDI and DPI in pediatric patients: "Children are not just miniature adults". Respir Care 2005; 50: 1323-8.2. Aranda C, Astudillo P, Mancilla P, Caussade S, Girardi G: Caracterización epidemiológica de las consultas pediátricas por causa respiratoria en atención primaria en Chile. OPS, Serie HCT/AIEPI-3E 1998; I: 43-49.3. Becker A, Berube D Boulet LP et al. Asthma Guidelines working group of the Canadian Network for Asthma Care. Summary of recommendations from the Canadian Asthma Consensus guidelines. CMAJ 2005; 173 (6 Suppl): S3-11.4. Bisgaard H et al. Intermitent inhaled corticoids in infants with episodic wheezing. N Engl J Med 2006; 354: 1998-2005.5. Bisgaard H et al. Budesonide/Formoterol Maintenance plus Reliever Therapy. A new strategy in pediatric asthma. Chest 2006; 130: 1733-43.6. British Guideline on the Management of Asthma. June 2009 revisado el 13 de agosto 2010.7. Castro-Rodriguez JA, Wright AL, Taussig LM, Martinez FD. A clinical index to de!ne risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Resp Crit Care Med 2000; 162: 1403-06.8. Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. E$cacy of inhaled corticosteroids in infants and preschoolers with recurrent wheezing and asthma: a systematic review with meta-analysis. Pediatrics 2009; 123: e519-25.9. Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. Beta-agonists through metered-dose inhaler with valved holding chamber versus nebulizer for acute exacerbation of wheezing or asthma in children under 5 years of age: a systematic review with meta-analysis. J Pediatr 2004; 145: 172-7.10. Consenso Chileno para el manejo del asma bronquial en Niños. Rev Chil Enf Respir 1995; 11: 134-66.11. Courtney AU, McCarter DF, Pollart SM. Childhood asthma: treatment update. Am Fam Physician 2005; 71: 1959-68.12. Cheuck D et al. A meta-analysis on intravenous magnesium sulphate for treating acute asthma. Arch Dis Child 2005; 90: 74-7.13. Ducharme et al. Written action plan in pediatric emergency room improves asthma prescribing, adherence and control. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 195-203.14. Ducharme FM. Anti-leukotrienes as add on therapy to inhaled glucocorticoids in patients with asthma: systematic review of current evidence. BMJ 2002; 324: 1545.15. Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma in Children 5 years and younger. May 2009. revisado el 13 de agosto 2010.16. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Revised 2007. Available on http://www: ginasthma.com. Accessed December 22, 2007.17. Guía Española de Asma (GEMA) 2009. http://www.separ.es/doc/publicaciones/consensos/GEMA_ABNM.pdf revisado el 13 de agosto 2010.18. Guilbert et al. Long-term inhaled corticosteroids in preschool children at high risk for asthma. N Engl J Med 2006; 354: 1985-97.19. Jones KP, Mullee MA, Middleton M, Chapman E, Holgate ST. Peak "ow based asthma self-management: a randomised controlled study in general practice. British Thoracic Society Research Committee. Thorax 1995; 50: 851-7.

71

20. Management of asthma. British Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Thorax 2008; 63: 1-121.21. Aubier M. et al. Comparison of two twice-daily doses of budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy. Eur Respir J 2010; 36: 524-30.22. Mallol J, Cortez E, Amarales L et al. Prevalence of asthma in Chilean students. Descriptive study of 24470 children. ISAAC-Chile. Rev Med Chil 2000; 128: 279-85.23. Mallol J, Sole D. Prevalence of asthma symptoms in Latin America. Pediatr Pulmonol 2001; 32: 263-4.24. Martínez FD, Wright AL, Taussig LM, et al. Asthma and wheezing in the !rst six years of life. N Engl J Med 1995; 332: 133-8.25. Martínez FD. Development of wheezing disorders and asthma in preschool children. Pediatrics 2002; 109: 362-7.26. Morgan WJ, Stern DA, Sherrill DL, Guerra S, Holberg CJ, Guilbert TW, Taussig LM, Wright AL, Martinez FD. Outcome of Asthma and Wheezing in the First 6 Years of life: Follow-up through adolescence. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1253-8.27. Ni Chroinin M, Greenstone IR, Danish A, Magdolinos H, Masse V, Zhang X, Ducharme FM. Long-acting beta2-agonists versus placebo in addition to inhaled corticosteroids in children and adults with chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005.28. Mc Kean M et al. Steroids for episodic viral wheeze of childhood. Cochrane Database Syst Rev 2000 CD001107.29. Ostro BD, Eskeland GS, Sanchez JM, Feyzioglu T. Air pollution and health e#ects: A study of medical visits among children in Santiago, Chile. Environ Health Perspect 1999; 107: 69-73.30. Reddel et al. An O$cial American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement: Asthma Control and Exacerbations. Nov 200831. Riedler J, et al. Exposure to farming in early life, pets and childhood asthma development of asthma and allergy: a cross-sectional survey. Lancet 2001; 358: 1129-33.32. Robinson DS. New therapies for asthma: where next? Pediatr Pulmonol 2003; 36: 369-75.33. Sze"er SJ, Phillips BR, Martinez FD, et al. Characterization of within-subject responses to "uticasone and montelukast in childhood asthma JACI 2005; 115: 233-42.

72

La insu!ciencia respiratoria aguda (IRA) puede ser provocada por una gran variedad de procesos clínicos.Los niños presentan características anatómicas y funcionales que los predisponen a la IRA.Para que exista IRA debe existir hipoxemia, con o sin hipercapnia.El mecanismo más frecuente de hipoxemia en pediatría es la alteración ventilación/perfusión (V/Q)Las manifestaciones clínicas son orientadoras, aunque el diagnóstico se realiza con el análisis de gases arteriales.De no mediar tratamiento, esta entidad puede evolucionar a paro cardiorrespiratorio.

I Introducción

II Definición

III Anatomía y fisiología

IV Intercambio gaseoso

V Transporte de oxígeno

VI Clasificación

VII Fisiopatología

VIII Etiología

IX Diagnóstico

X Tratamiento

XI Lecturas recomendadas

I INTRODUCCIÓNEn la población pediátrica se observa una mayor incidencia de patología respiratoria aguda, lo cual se debe- en parte- a las características anatómicas y !siológicas propias de ese grupo etario. Dos tercios de los casos de falla respiratoria ocurren en menores de un año.

II DEFINICIÓNLa insu!ciencia respiratoria aguda (IRA) es el fracaso del sistema respiratorio para intercambiar adecuadamente oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2), lo que impide satisfacer las demandas energéticas del cuerpo. Aunque las manifestaciones clínicas orientan al diagnóstico, su con!rmación se realiza mediante el análisis de gases arteriales. La PaO2 en prematuros, recién nacidos y lactantes es menor que la observada en niños mayores. Aunque no existe consenso, para el diagnóstico de IRA se requiere una PaO2 inferior a 50 mmHg en reposo, respirando aire ambiental a nivel del mar.

III ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍAExisten diferencias anatómicas y funcionales en el niño que lo hacen susceptible a desarrollar IRA.

A. Diferencias anatómicas:Gran desarrollo del parénquima pulmonar en etapa postnatal. Importante incremento del número de alvéolos hasta los 3 años, seguido de un incremento tanto del número como del tamaño de éstos, lo que !naliza con un crecimiento paralelo al resto del organismo hasta la edad adulta.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

73

PUNTOS IMPORTANTES

74

Lengua de mayor tamaño proporcional, fosas nasales pequeñas, laringe más anterior y cefálica, de forma cónica, con zona de mayor estrechez a nivel subglótico (cricoides). En muchos casos, presencia de un tejido adenoamigdaliano de gran volumen lo que contribuye a la obstrucción de la vía aérea (VA).Menor desarrollo del cartílago bronquial y bronquiolar, menor fuerza de retracción elástica (VA inestable), menor cantidad de colágeno y elastina (mayor tendencia a la ruptura). Músculo liso bronquial presente desde etapas tempranas en una pared bronquial de mayor grosor (mayor respuesta contráctil en una VA de menor diámetro). Mayor densidad de glándulas mucosas, con una ventilación colateral ine!ciente por escaso desarrollo de los poros de Khon y canales de Lambert (tendencia a atelectasia durante las infecciones).Super!cie de intercambio gaseoso de 2,8m2 al nacer vs. 75m2 en la adultez.

B. Funcionales (Tabla 1):

El re"ejo de Hering-Breuer, que en neonatos y lactantes menores es fundamental como mecanismo para preservar la capacidad residual funcional (CRF), se encuentra disminuido durante el primer año de vida.En el adulto la distensibilidad de la pared torácica y del pulmón son semejantes, en cambio, en el neonato la pared torácica es muy complaciente, determinando un mayor trabajo para mover el mismo volumen corriente (VT).La resistencia del sistema respiratorio está muy aumentada por un menor diámetro medio de la VA.En lactantes el volumen pulmonar aumenta a mayor velocidad que el aumento del diámetro de la VA, lo que facilita el atrapamiento aéreo, la hiperinsu"ación y el aumento del espacio muerto ante situaciones de mayor resistencia, como la bronquiolitis.Menor capacidad para generar fuerza muscular debido a: horizontalización de las costillas; la localización de la inserción diafragmática; la menor masa muscular y su menor capacidad oxidativa. Mayor consumo de O2 (VO2) que el del adulto en relación al peso (6-8 ml/kg/min vs. 3-4 ml/kg/min).La “bomba respiratoria” en niños funciona a < 0.8Hz, (5-10% del consumo de O2 global), e!ciente en condiciones de bajo ciclado/bajas presiones, pero ine!ciente frente a una demanda sostenida (2-4 veces la basal), lo que origina ine!ciencia de la bomba propulsora, reducción del desplazamiento de gas y fatiga ventilatoria.

Tabla 1. Diferencias !siológicas entre neonato y adulto.

Frecuencia respiratoria (por minuto)Volumen corriente (ml/kg)VD/VT

Capacidad vital (ml/kg)CRF (ml/kg)Compliance pulmonar (ml/cmH2O)Ventilación alveolar (ml/kg/min)Consumo de O2 (ml/kg/min)Resistencia vía aérea (cmH2O/l/seg)

Recién nacido30-40

6-80.3

35-4027-30

5-6100-150

6-825-30

Adulto12-16

70.3

50-6030

200603

1.6

V TRANSPORTE DE OXÍGENOEl O2 es transportado de dos formas:

2 ligado a hemoglobina (~98% del O2 contenido total)

2 disuelto (~2% del O2 contenido total)

Capacidad de !jación O2Hb x (Hb) x SpO2 + PaO2 x Solubilidad del O2 en sangre

75

IV INTERCAMBIO GASEOSOEl intercambio de gases depende de la relación entre la ventilación alveolar (V) y el "ujo sanguíneo capilar (Q):

Ventilación: Cantidad de aire que penetra en los pulmones.Ventilación alveolar: Cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso.Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt): Ventilación que no participa en el intercambio gaseoso. El espacio muerto anatómico corresponde a las vías aéreas, sin contacto con los capilares. El espacio muerto !siológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre capilar. Perfusión (Q): Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.Ventilación /perfusión (V/Q): La ventilación y la perfusión se distribuye en forma desigual. En el vértice hay mejor ventilación que en las bases y, por el contrario, la perfusión es mayor en las bases debido a la gravedad (Figuras 1 y 2).Shunt (Qs/Qt): Es la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar. El shunt anatómico normal o verdadero es el porcentaje de sangre que llega a la aurícula izquierda procedente de la circulación coronaria y bronquial (2%-5% del gasto cardiaco)

Figura 1.- Modelo para explicar la distribución dispareja del flujo sanguíneo en el pulmón, basado en las presiones que afectan a los capilares (zonas de West)PA, presión alveolar; Pa, presión arterial pulmonar; PV, presión venosa.

Figura 2.- Distribución de la relación Ventilación, Perfusión y relación ventilación perfusión (VA/QC) desde la base hasta el vértice.En la base pulmonar, la perfusión por unidad de volumen es mayor que la ventilación, V/Q <1. Hacia vértice, el descenso de la gradiente de perfusión es más inclinado que el descenso de gradiente de ventilación, hasta llegar a un punto donde el coe!ciente entre ambos se invierte ("echa), de tal manera que las regiones del pulmón que se encuentran por encima de dicho punto reciben mayor ventilación que perfusión (V/Q>1).

VA/QCVentilación

Base 5 4 3 2 Vértice

número de costilla

V A/QC p

or u

nida

d de

vol

umen

pul

mon

ar

V A/QC

3

2

1

Flujo Sanguíneo

Alveolar

Distancia

Flujo sanguíneo

Zona 1

Arterial Venoso

Pa> >PA Pv

Zona 2Pa > >PA Pv

Zona 3Pa > > PAPv

VI CLASIFICACIÓNLa IRA ocurre en un pulmón previamente sano y el individuo tiene sus reservas funcionales indemnes pero la rapidez de la instalación sobrepasa la compensación de los mecanismos adaptativos (metabólicos y celulares). Es útil distinguir dos tipos de IRA (Tabla 2):

IRA hipoxémica o tipo I: Hipoxemia con hipo o normocapnia.IRA hipercápnica o tipo II: Hipoxemia asociada a hipercapnia,también denominada falla ventilatoria, por la incapacidad del sistema respiratorio para sostener una ventilación alveolar su!ciente para eliminar el CO2 producido.

1.2.

PaCO2 = VCO2 x K FR (VT – VD)

VCO2 : Producción de CO2

76

VII FISIOPATOLOGÍAEn la falla respiratoria debe existir hipoxemia, la que traduce una alteración en el intercambio gaseoso, siendo el gradiente alvéolo arterial de O2 [(A-a)O2], el mejor indicador de la presencia de alteraciones pulmonares.

PAO2: Presión alveolar de oxigeno; Pb: Presión barométrica (Santiago de Chile 717 mmHg); PH2O: Presión de vapor de agua (47 mmHg a 37°C); PaCO2: Presión arterial de dióxido de carbono; FiO2: Fracción inspirada de oxígeno; P(A-a)O2: Gradiente alvéolo-arterial de O2.

Gradiente alvéolo-arterial de O2

2= [FiO2 (Pb-PH2O)] - PaCO2/ R) - PaO2 Combinación con la Hb

PaCO2 /0,8 = PaCO2 x 1.25Con FiO2 >0.6 el cociente PaCO2 /R debe omitirse

Gradiente A-a ) (edad + 10) / 4

Readecuando: PaO2 = PAO2 – gradiente A-a PaO2 = [FiO2 (Pb-PH2O)] - PaCO2 – gradiente A-a R

Ecuación de gas alveolar

2 – PaO2

2 =[FiO2 (Pb-PH2O)]- PaCO2 R:0,8 R

2= [FiO2 (Pb-PH2O)] - PaCO2 - PaO2

R

Tabla 2.- Clasi!cación de insu!ciencia respiratoria aguda.

Falla ventilatoria PaCO2

PaO2

ventilación alveolar

P (A-a)O2 normal (A-a)O2 aumentada

ventilación alveolar

Falla hipoxémica

PaCO2 normal o bajaPaO2

77

A. MecanismosExisten 5 mecanismos !siopatológicos capaces de producir hipoxemia (Figura 3): 1. Hipoventilación alveolar: Se caracteriza por aumento de PaCO2 y descenso de PaO2. No existe gradiente (A-a) O2 aumentado y se observan dos hechos !siopatológicos: a. Siempre hay aumento de la PCO2. b. La hipoxemia no predomina en la hipoventilación y mejora fácilmente aportando O2.

Alteración V/Q: Es la causa más frecuente de hipoxemia (Tabla 3). Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con relación V/Q baja, que coexisten con otras unidades con relación V/Q normal (Figura 4).

2.

Figura 3 .- Mecanismos fisiopatológicos de hipoxemia

Sangre venosapO240pCO2 45

Sangre arterial

pO2110pCO2 40

pO260pCO2 44

pO240pCO2 40

pO240pCO2 45

pO2120pCO2 40

pO260pCO2 44

pO2110pCO2 40

A

B

C

D

A

B DE

C

Gas inspiradopO2149pCO2 0pH2 047pN2 564

Transporte de oxigeno del pulmon al capilar y relaciones ventilación/perfusiónA: condiciones normales, hematíes al llegar al capilar se saturan completamente y el O2 se disuelve en el plasma.B: se produce una alteración V/Q por hipoventilación.C: se produce una alteración en la difusión.D: se produce efecto shunt.E: se produce un aumento del espacio muerto.

Tabla 3.- Relación ventilación-perfusión

Proceso Cociente V/Q

1

<1

>1

Consecuencia

PaO2 normalPaCO2 normal

PaO2

PaCO2 normal obaja

PaO2

PaCO2

Término

Equilibrio V/Q

Cortocircuito

Ventilación deespacio muerto

4. Aumento del espacio muerto: Ocurre cuando regiones bien ventiladas no son perfundidas. En este caso el "ujo es 0 (Figura 5).

El Qs/Qp indica la fracción de volumen minuto cardíaco que no realiza intercambio gaseoso. Valores superiores al 10% son patológicos.

Qs/Qp= (CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)

Fórmula abreviada de Civetta et al.Qs/Qt= 1- SaO2 x 100 1- SvO2

Utilizar SvcO2 mediante CVC

Gradiente PaCO2-EtCO2

Ecuación Bohr:Vd/Vt = (PaCO2-EtCO2) PaCO2

78

Cortocircuito o shunt intrapulmonar: Hay un paso directo de sangre no oxigenada desde el corazón derecho al izquierdo, debido a un defecto anatómico o una afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0), siendo un extremo de la alteración V/Q. El tratamiento debe ir destinado a reclutar unidades alveolares a través de presión positiva. Se calcula mediante las siguientes fórmulas:

3.

Figura 4.- Alteraciones ventilación/perfusión.

Figura 5.- El Vd/Vt estima el "ujo pulmonar de!niendo zonas del pulmón bien ventilados pero mal perfundidas. Valores superiores a 0,3 indican una reducción del "ujo pulmonar debido a bajo gasto. Vd: espacio muerto !siológico; Vt: volumen tidal o corriente.

Gradienteaumentado

Gradientedisminuido

espaciomuerto

Figura 5.- Gradiente PaCO2 - EtCO2= Espacio muerto

PETCO2

PACO2 PACO2

PETCO2

Respuesta PulmonarVasoconstricción

Efecto Shunt

Unidad con Shuntabsoluto

Unidad con espacio muerto absoluto

Unidad normal

Efecto de espacio muerto

Unidad silente

IndefinidoValvQ cap

Respuesta PulmonarBroncoconstricción

ValvQ cap

0ValvQ cap

1=~ValvQ cap

*

79

Tabla 4. Etiología según mecanismo !siopatológico.

Mecanismo fisiopatológico: Hipoxemia

Alteración V/Q

Shunt anatómico

Alteración de la difusión

Fracción inspirada de oxígeno Presión inspiratoria de oxígeno

Mecanismo fisiopatológico: Hipercapnia

VCO2 (Hipermetabolismo)

FR (Hipoventilación central)

VT

VD

EtiologíaFiebreConvulsionesSepsisHiperalimentaciónDrogasLesiones troncoencefálicasSíndrome obesidad-hipoventilaciónDebilidad muscular esqueléticaAlteración transmisión neuromuscular Pulmón/pared complianceObstrucción vía aérea EPOC Asma Apnea obstructiva sueñoPEEP excesivo

EtiologíaNeumoníaEdema pulmonarEPOCEmbolia pulmonarShunts intracardíaco D-IMAV pulmonarEn!semaFibrosis pulmonarSofocaciónAltitud

5. Alteración en la difusión: Di!cultad de paso de O2 a través de la membrana alvéolo capilar. Poco frecuente en pacientes pediátricos

B. Hipoxia tisularLa hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, con una disminución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP) y generación de glucosa por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato. Puede ser secundaria a distintas causas: 1. Hipoxia hipóxica: Disminución del intercambio gaseoso a nivel pulmonar. 2. Hipoxia anémica: Disminución de capacidad de transporte de O2. 3. Hipoxia circulatoria o isquémica: Disminución de "ujo sanguíneo. 4. Hipoxia citotóxica: Falta de capacidad de aprovechamiento tisular

VIII ETIOLOGÍALa IRA no es una enfermedad per se, sino un síndrome provocado por una gran variedad de procesos clínicos y dependen tanto de la edad del paciente como del mecanismo !siopatológico (Tablas 4 y 5).

80

Tabla 5. Etiología según grupo etáreo.

Recién Nacido

Lactante

Preescolar

Escolar

Poco ComúnHernia diafragmáticaAtresia de coanasHipoplasia pulmonarMalformación adenomatosaHemorragia pulmonarAsmaTraumaEpiglotitis

Aspiración de cuerpo extrañoIngestión de cáusticos e hidrocarburosEnfermedad de la pared torácicaEnfermedad neuromuscular

ComúnDistrés respiratorioAspiración meconialNeumonía/sepsisDepresión por drogas

NeumoníaBronquiolitisDisplasia broncopulmonarLaringitisSepsis/meningitisInsu!ciencia cardíacaAsmaNeumoníaAs!xia por inmersiónAsmaNeumoníaTrauma

IX DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de IRA se puede realizar considerando los antecedentes, síntomas y signos clínicos o exámenes complementarios. Los síntomas y signos de IRA se entremezclan con los de la enfermedad o condición subyacente y serán mucho más notorios si la insu!ciencia respiratoria se instala rápidamente. (Tabla 6)

Tabla 6. Manifestaciones clínicas.

CondiciónHipoxemia

Hipercapnia

Acidosis

SíntomasAgitaciónDesorientaciónConfusiónDelirioCompromiso de concienciaDisnea

CefaleaSomnolenciaAlteraciones mentalesTemblorVértigoComa

Signos FísicosTaquicardiaTaquipneaHipertensión arterialVasoconstricción periféricaBradicardiaHipotensiónCianosisArritmiaHipertensión arterialTaquicardiaEdema papilarDiaforesisComaArritmia

81

A Clínico

A.1. Historia clínicaAntecedente de prematurez.Signos de infección.Velocidad de instalación.Historia de cuerpo extraño.Antecedentes de patología cardíaca, respiratoria o inmunode!ciencia.Antecedente de enfermedad neuromuscular.Antecedente de trauma.Antecedente de intoxicación medicamentosa o exposición a monóxido de carbono.

A.2. Examen FísicoFrecuencia respiratoria: la frecuencia respiratoria normal varía con la edad. En lactantes con bronquiolitis la frecuencia mayor a 60 por minuto se asocia a retención de CO2.Cianosis: es un signo tardío y se presenta con> 4-6 g/100 ml de hemoglobina reducida; también depende de la cantidad de hemoglobina, por lo tanto, un paciente con hipoxemia y anemia puede no presentar cianosis.Uso de musculatura accesoria, aleteo nasal y quejido.Auscultación: la escasa entrada de aire indica inadecuado esfuerzo ventilatorio, obstrucción grave o agotamiento muscular. Los ruidos agregados expresan obstrucción bronquial, ocupación alveolar, hipersecreción, ocupación pleural, etc.Pulso paradójico: indica gravedad en paciente con patología obstructiva.

Gases arteriales

PaCO2 PaCO2

PaO2Hipoventilación

HiperventilaciónAcidosis

PaO2 >100V/Q Bajo

PaO2 <100Shunt

100% FIO2

PaO2 Normal

B. LaboratorioLa gasometría arterial con!rma el diagnóstico y brinda monitorización. La interpretación de estos resultados debe acompañarse de una valoración clínica adecuada. En ocasiones una gran di!cultad respiratoria no se ve re"ejada en los parámetros de oxigenación o ventilación alveolar.

82

B.1. Indices útiles para evaluar el intercambio gaseoso (Tabla 7):1. PaO2/FiO2 (VN: ~ 400): Se utiliza como índice de función pulmonar global.2. Índice de oxigenación: Permite evaluar la gravedad de la falla respiratoria y dirigir la terapia. Su fórmula es:

FiO2 x PMVAx100PaO2

PMVA: presión media de vía aérea = (FR x Ti) x (PIM-PEEP)+PEEP 60

X TRATAMIENTO

A. Soporte GeneralEs fundamental la sospecha y diagnóstico precoz, ya que de no mediar tratamiento, esta entidad puede evolucionar a paro cardiorrespiratorio.

Proteger y asegurar vía aérea permeable: Es el primer paso y la forma de protección de la VA depende principalmente de la condición inicial del paciente (nivel de conciencia), presencia de obstrucción y necesidad de mantención de vías aéreas arti!ciales por largos períodos.Corrección de la oxigenación inadecuada y ventilación: La corrección de la hipoxemia es prioritaria. El objetivo principal de la terapia es disminuir el trabajo cardiopulmonar, manteniendo un adecuado aporte de O2 a los tejidos y en consecuencia,una adecuación de los gases arteriales. La administración de O2 se puede realizar mediante dos tipos de sistemas:

Otras medidas: Favorecer el confort, manejo de secreciones, mantener normotermia y adecuado equilibrio nutricional e hídrico.

Sistemas de bajo flujo: En este caso la FiO2 es variable en función de la ventilación del paciente y su ventaja es la confortabilidad del paciente. Ejemplos: catéter nasal, naricera, mascarilla corriente. Sistemas de alto flujo: El "ujo aportado debe ser mayor que las demandas ventilatorias del paciente, y sus ventajas son: Aportan concentración de oxígeno conocido, la atmósfera se controla en todo momento (O2, humedad y temperatura), la concentración de O2 no varía con la respiración. Ejemplos: Mascarilla con reservorio, halo, ventilador mecánico.

Tabla 7.- Parámetros normales de oxigenación.ParámetroPaO2

1-11 meses 1-9 años 10-19 añosPaO2/ FiO2

Índice de oxigenaciónOximetría de pulsoSpO2 / FiO2

Rango Normal

85 4 (mmHg)90 5 (mmHg)96 2 (mmHg)> 300< 12%88-95%> 315

1.

2.

3.

a.

b.

B.1. Intubación

83

Monitorización- oximetría de pulso: Considerar eventuales limitaciones que pueden in"uir en la adecuada interpretación.

Limitaciones !siológicas: Curva de disociación de oxiHb.Limitaciones del procesamiento de la señal: Luz ambiental, hipoperfusión, artefacto por movimiento.Interferencia por sustancias: Hemoglobinopatías, colorantes intravenosos, pigmentación de la piel y otros pigmentos.

B. Ventilación mecánica (VM)La VM es una de las prácticas más comunes en las unidades de cuidados intensivos pediátricas, siendo la IRA la causa más frecuente. La VM pretende sustituir el trabajo respiratorio mientras se restablece el balance entre la demanda ventilatoria y la capacidad del paciente para sostenerla. La decisión de iniciar VM debe basarse en un adecuado juicio clínico, la evaluación de síntomas, signos y exámenes de laboratorio y de los objetivos clínicos que se desee alcanzar. Se debe plantear el uso de VM frente a las siguientes circunstancias:

Incapacidad del paciente para lograr un adecuado intercambio gaseoso:

(PaCO2 > 60 mmHg ó PaO2 < 70 mmHg con FiO2 > 60%).

Incapacidad del paciente para responder ante un incremento de la carga inspiratoria, a saber:

neumonía, edema pulmonar, !brosis pulmonar, hiperinsu"ación.Incapacidad del paciente para mantener la permeabilidad de la VA ante alteración del nivel de conciencia.Disminución del consumo de O2 (shock séptico).Otras: Anestesia general, cirugía de cardiopatías congénitas o gran cirugía abdominal.

4

2

B.2. Modalidades ventilatoriasEl detalle de las modalidades ventilatorias no está dentro de los objetivos de este documento. Se pueden clasi!car según el tipo de sustitución de la función respiratoria en modalidad total o parcial:

1. Sustitución total de la respiración. Ventilación asistida/controlada. a. Presión control. b. Volumen control.

4.

2.

3.

4.5.

1.

a.b.

c.

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2. Sustitución parcial de la respiración a. Presión de soporte (PSV). b. Respiración espontánea con presión positiva continua de la VA (CPAP). c. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV). d. Ventilación proporcional asistida (VPA).

XI LECTURAS RECOMENDADAS1. Heulitt M, Wolf GK, Arnold J, Chapter 34: Mechanical Ventilation. Nichols D. Roger's Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th Edition, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008.2. Pinsky M, Brochard L, Marcebo J. Chapter 1.1: Pulmonary. Applied Physiology in Intensive Care Medicine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2006.3. West JB, Control of Ventilation: How gas exchange is regulated. West JB. Respiratory Physiology. The Essentials. 8° Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008.4. Nitu M, Eigen H. Respiratory Failure. Pediatr Rev 2009; 30: 470-8.5. Pope J, McBride J. Consultation with the Specialist: Respiratory Failure in Children. Pediatr Rev 2004; 25: 160-7.6. Almeida L, Ruza F. Capitulo 31: Insu!ciencia respiratoria aguda. Ruza F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediatricos, Tercera edición, Ediciones Norma-Capitel, 2003.7. González T, Méndez A, Menéndez J, Badillo A. Oxigenoterapia. Medicine 2002; 8: 4095-100.8. Calzia E, Radermacher P. Alveolar ventilation and pulmonary blood "ow:the V˙A/Q˙ concept. Intensive Care Med 2003;29:1229-32.9. Norton J. A visual aid for teaching ventilation-perfusionrelationships. Adv Physiol Educ 2000;24: 38-42.10. Bigeleisen P. Models of venous admixture. Adv Physiol Educ 2001; 25: 159-66.11. Rodriguez–Roisin R, Roca J. Mechanisms of hypoxemia. Intensive Care Med 2005; 31: 1017-9.12. Jubran A. Pulse oximetry. Intensive Care Med 2004; 30: 2017-20.13. López-Herce J. Series. Ventilación mecánica en pediatría (I). Conceptos generales. An Pediatr (Barc) 2003;59:59-81.14. Carrillo A. Series. Ventilación mecánica en pediatría (IV).Monitorización. An Pediatr (Barc) 2003;59:252-85.