HORMONASEJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDESEJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARRENALESAGUA Y ELECTROLITOSGUTIERREZ PANIAGUA PEDRO ANTONIOGRUPO 1203Medico Cir!"#oSistema endocrino1UNIDAD ICUESTIONARIODEAPOYOPARADESARROLLARLOS CONTENIDOSPROGRAMATICOS DEL MODULO SE SISTEMA ENDOCRINO$ CARRERADE MEDICO CIRUJANO$ FESI1%& CONCEPTOS1%1 '() *i+#i,c" E#docri#o-o+."/Es laespecialidadmedicaqueestudialas glndulas queproducenhormonas, es decir, lasglndulas de secrecin interna. Estudia los efectos normales de sus secreciones, y lostranstornos derivados del mal funcionamiento de las mismas. Tambin se defne como la ramadelamedicinaencargadadel estudiodelosdesordener producidospor alteracionesdelasglndulasdesecrecininterna, asi comoel concepto, laepidemiologia, laetiologa, cuadroclnico, diagnostico, tratamiento y complicaciones de dichas enfermedades.Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biologa.McGraw - Hill. Colombia. !9 "#$B%S$ &. 'o esencial en Sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. C)rsos *Cras+* de Mosb(.Harco)rt-Brace. 19981%2 '() e* e- *i*0e1" E#docri#o/Es un on!unto de rganos y te!idos del organismoque liberan un tupo de sustancias llamadohormonas al torrente sanguneopara llegar a un rgano blancoo diana que permita regular susfunciones. "e entiende por sistema endcrino al con!unto de glndulas que elaboran secrecininterna para conservar !unto con el sistema nervioso la homeostasis. omprende la anatoma,embriologa y fsiologa de dichas estructuras.Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biologa. McGraw - Hill.Colombia. !9 "#$B%S$ &. 'o esencial en Sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. C)rsos *Cras+* de Mosb(.Harco)rt-Brace. 19981%3'C2- e* -" re-"ci3# de E#docri#o-o+." 4 Si*0e1" E#docri#o/#a endocrinologa estudia el sistema endocrino por lo que se puede decir que elsistemaendocrinoesuncon!untoylaendocrinologaeslaramaqueestudialoselementos,mecanismos,y resultados que este tiene tanto positivos como negativos para el serhumano.$)genio martin c)enca, ,)ndamentos de -siologa, .+om"son 1%5 'Co# 6) o0ro* *i*0e1"* *e re-"cio#" Si*0e1" E#docri#o/"istema $ervioso"istema %nmunolgico1%7 'C2-e* *o# -o* e-e1e#0o* co#*0i00i8o* de- *i*0e1" e#docri#o/ &lndulas endocrinas 'ormona Torrente sanguneo (rgano )lanco1%9 '() re-"ci3# :#cio#"- e;i*0e e#0re -o* *i*0e1"* e#docri#oer8io*o ei#1#o-3+ico/El sistema nervioso se encarga de captar mediante los receptores estmulos tanto e*ternos comointernos, anali+arlos y enviar respuesta, que es donde el sistema endocrino participara con lasecrecin de hormonas para que as el rgano blanco realice la funcin, y pues la importanciaseria que si el sistema nervioso no manda la se,al u orden de la secrecin de una hormona a unaglndula, la defciencia o aumento de esta podra causar da,os al organismo.-ctuando tambinsobre la regulacin del sistema inmunolgico ya que si por e!emplo la insulina no se genera enbuena cantidad, la cantidad de de leucocitos disminuye generando leucopenia.2%& GLANDULA CARACTERISTICAS2%1 'C31o *e de,#e " #" +-2#d-" e#docri#"/Es una glndula formada epitelio basal,cerrada o de secrecin interna productora de hormonasliberadas al torrente sanguneo #iccionario de medicina Mosb(2%1%1 '() c"r"c0er.*0ic"* 0ie#e# -"* +-2#d-"* e#docri#"*/"e encuentran sin cone*in con el epitelio basal, sin conducto, su secrecin es mediante vasossanguneos y es ricamente vasculari+ada.Sobotta, +istologa seg)nda edici/n.2%1%2 '() 1ec"#i*1o* 0i-ir*$ d."*@Dr"ci3# dere*=e*0"Cor0" L"r+"E*=eci,cid"d M4 e*=eci,c" No e*=eci,c"C"="cid"d dere*=e*0" Ee#" NoProce*o* 6eco#0ro-"R"=id" 4 -oc"- Le#0" 4 +e#er"-ior1o#"*/"on moleculas transmisoras de informacion. se encargan de mantener constantes ciertosparametros fsiologicos regulando el metabolismo y los liquidos corporales. suelen estarreguladas por retroalimentacion negativa.:rt+)t G)(ton, =isiologia Medica, #ecimo 8rimera $dicion5%3 'C2-e* *o# -o* ="*o* de -" Bio*.#0e*i* de -"* >or1o#"* =ro0eic"*/"e sinteti+an de la misma manera que cualquier otra protena. El adn del nucleo se transcribe alarn m y se traduce en una protena de ribosomas, que a su ve+ procesa el aparato de golgi y sealamcena en granulos de secrecin. 6uchas hormonas sufren cambios en el aparato de golgi yconsisten en reacciones de esciston para liberar una hormona polipeptdica mas peque,a a partirde una prohormona mayor. B la adicion de grupos de hidratos de carbono para formarglucoproteinasSanders, #eb)se. 'o esencial en sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. Seg)nda edici/n "" 5%3%1 'C2-e* *o# -o* ="*o* de -" Bio*.#0e*i* de -"* >or1o#"* e*0eroide*/"e sinteti+an a partir del colesterol, cuyo nucle gonano consta de 53 atomos deen A anillos. Escaptado por las lipoprotenas de tipo #8# por las clulas glandulares que deben sinteti+ar lashormonas o sinteti+ado por las mimsmas clulas a partir de acetil co4a.2n producto intermedio importante enla biosntesis de la mayor parte de las hormonasesteroideaseslapregnenolonael cual despuesde@hidro*ilaciones produceel gestagenoprogesteronaSanders, #eb)se. 'o esencial en sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. Seg)nda edici/n "" 85%3%2 'C2-e* *o# -o* ="*o* de -" Bio*.#0e*i* de eico*"#oide*/8erivan de un fosfolipido que se locali+a en la membrana plasmtica llamado acido araquidonicoque fragmenta por accin de la en+ima fosfolipasa -C. E*isten dos vas que los sinteti+an.?ia de la cicloo*igenasa< forma prostaglandinas y trombo*anos?ia de la lipoo*igenasa< forma leucotrienosSanders, #eb)se. 'o esencial en sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. Seg)nda edici/n "" 1>5%5 '() e-e1e#0o* ="r0ici="# e# e- 1ec"#i*1o de "cci3# de *=er,cie ce--"r/1eceptores ligados a las proteinas g y receptores tirosinasaSanders, #eb)se. 'o esencial en sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. Seg)nda edici/n "" 1>5%5%1 '() e* # rece=0or/Es una protena de la celula diana que detecta las hormonas que actuaran en esta.Sanders, #eb)se. 'o esencial en sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. Seg)nda edici/n "" 1>5%5%2 'C31o *e c-"*i,c"# -o* rece=0ore* de *=er,cie ce--"r/#os receptores hormonales son normalmente las protenas o glucoproteinas locali+adas, o en lamembrana plasmtica en caso de las hormonas hidrosolubles /lipofobas0 o en el interior de lacelula, ya sea enel citoplasma o enel nucleo enel caso de las hormonas liposolubles/hidrfobas0.E*isten dos tipos de receptores de superfcie celular implicados en el sistema endocrino1eceptores ligados a protenas &< es una glucoprotena con un lugar de unin hormonal en lasuperfcie e*tra celular y la unin a la protena & en la superfcie intracelular.1eceptores tirosincinas< sonreceptores conactividadcinasa/capacidadparaa,adir gruposfosfato0, que se desencadena por la union de la hormona$)genio martin c)enca, ,)ndamentos de -siologa, .+om"son "" 0?>5%5%3 '() *o# -"* =ro0e.#"* G/.rotenasdeacoplamientooadaptadorasformadaspor@sub4unidades /alfa, beta y gamma0cada una de las cuales tienen diferentes isotopos. 8ependiendo el tipo de protena & se activanlos distintos tipos de en+imas que sonosfolipasa , >osfolipasa -Es una en+ima que puede degradar guanin trifosfato /&T.0, a lo que se debe su nombre. onstade sos subunidades funcionales"ubunidad alfa< ligada a guanin difosfato en su estado basalomple!o beta< ligado a la subunidas alfa si esta presente guanin difosfato.Sanders, #eb)se. 'o esencial en sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. Seg)nda edici/n "" 1>5%5%5 'C2-e* *o# -"* **0"#ci"* 6e :#cio#"# co1o *e+#do* 1e#*"!ero*/"on aquellas que transmiten el mensa!e hormonal desde el receptor hasta el efector el cual esuna protena regulada por una hormona que reali+a los efectos celulares como el -6.c, alcio,tirosin.cinasa, canales ionicos y &6.cSanders, #eb)se. 'o esencial en sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. Seg)nda edici/n "" 05%5%7 E*6e1"0ior1o#" e*0eroide%Mec"#i*1o de "cci3#="r" >or1o#" 0iroide"%7%& TEJIDO ELANCO O DIANA 7%1 '() *o# -o* 0e!ido* B-"#co/#as distintas hormonas act9an sobre distintas clulas especifcas. -quellas que responden a unahormona concreta se denominan clulas diana Fte!ido blanco0 y pueden encontrarse en cualquierlugar del cuerpo. Todas las clulas diana tienen receptores para detectar la hormona especifca,pero el efecto de esta puede variar de una celula a otra. Sanders, #eb)se. 'o esencial en sistema endocrino ( a"arato re"rod)ctor. Seg)nda edici/n "" ?7%2 '() 0e!ido* *o# B-"#co de -"* >or1o#"*/#ashormonaspuedenactuaracortadistanciaenlamismacelulaquelassinteti+aG puedentambin e!ercer su efecto en te!idos pr*imos, como en diferentes tipos de clulas de un mismorgano y pueden modular la actividad biolgica de te!idos que se encuentran a grandesdistancias. Bio@)imicaA la ciencia de la 5ida, =ornagera 1aime, )ni5ersidad estatal " !?97%3 'E;i*0e *o-"1e#0e # 0e!ido B-"#co ="r" c"d" >or1o#"/$o, una hormona individual a menudo e!erce efectos multiples en diferentes grupos de clulasdiana. 8e modo similar, un rgano corporal o un proceso individual puede resultar afectado porvariar hormonas.Mar3R. Rosen2weig4 S. MarcBreedlo5e4 &eil 6. 7atson. 8sicobiologia)naintrod)ccionalane)rociencia cond)ct)al, cogniti5e ( clinica. Seg)nda edici/n "" 19%1%1 'E# 6) co#*i*0e -" re0ro"-i1e#0"ci3# =o*i0i8"/Es unmecanismoderegulacinmenos frecuente, yaquenotiendeal equilibrio, si noalincremento progresivo y constante. En este mecanismo la concentracin de la hormona en eltorrentesanguneoproduceunaestimulacinparalasecrecindems hormona. =casionainestabilidad del sistema y es 9til solo en casos especiales.Martne2 C.M.S, Martne2 C.1.', $s@)i5el H.R.B, Hgado ( sistema endocrino s) "artici"aci/n en elmetabolismo, %ni5ersidad &acional :)t/noma de MCDico =ac)ltad de $st)dios S)"erioresB2tacala, MCDico, 1E edici/n, !>>8.9%1%2 'E# 6) co#*i*0e -" re0ro"-i1e#0"ci3# #e+"0i8"/6ecanismo de regulacin de la secrecin ms frecuente. iertas hormonas son reguladas porretroalimentacin negativa. Este tipo de regulacin tiende a mantener constante laconcentracin de la hormona.Martne2 C.M.S, Martne2 C.1.', $s@)i5el H.R.B, Hgado ( sistema endocrino s) "artici"aci/n en elmetabolismo, %ni5ersidad &acional :)t/noma de MCDico =ac)ltad de $st)dios S)"erioresB2tacala, MCDico, 1E edici/n, !>>8.9%1%3 'C2-e* *o# -o* =#0o* de co#0ro- de "cci3# de -"* >or1o#"* 0"#0o de *=er,cieco1o i#0r"ce--"re*/#os receptores intracelulares y los encontrados en la membrana celular.6i5aldo S.1.=, Man)al de Sistema $ndocrinoI%& SITIODEACCIONDELASHORMONASENELCONTROLDELMETAEOLISMOI%1 'C31o *e de,#e 8." 1e0"B3-ic"/2na ruta metablica o va metablica es una sucesin de reacciones qumicas que conducen deunsustratoinicial aunoovarios productos fnales, atravs deunaseriedemetabolitosintermediarios.M)rra(R.F, Ma(es8.:, Granner#.F, Rodwell 6,7, Bio@)imicadeHar"er, $ditorial el man)almoderno, MeDico, 19E $dici/n.I%1%1 '() di:ere#ci" e;i*0e e#0re 8." "#"B3-ic" 4 c"0"B3-ic"/#as vas anablicas son constructivas y caracteri+adas por la conversin de sustancias simples enbiomoleculas ms comple!as.#as vas catablicas degradan una serie de biomoleculas y liberan energa para su utili+acin enel traba!o metablico.M)rra(R.F, Ma(es8.:, Granner#.F, Rodwell 6,7, Bio@)imicadeHar"er, $ditorial el man)almoderno, MeDico, 19E $dici/n.I%1%2 '() e* #" 8." "#,B3-ic"/ D" # e!e1=-o%Es aquella va que reali+a reacciones anablicas y catablicas, un e!emplo de esto es el iclo deHrebs.M)rra(R.F, Ma(es8.:, Granner#.F, Rodwell 6,7, Bio@)imicadeHar"er, $ditorial el man)almoderno, MeDico, 19E $dici/n.I%1%3 '() e* #" e#>8.I%3%1 'E# 6) co1="r0i1e#0o* ce--"re* *e re"-ior1o#"* re+-"# -"* e#o1eo*020ic"* de -" +-co#eo+)#e*i*/- travs de ella, el hgado puede mantener las concentraciones normales de glucosa sanguneaen periodos de ayuno, cuando las reservas de hepticas de glucgeno ya se han agotado.Martne2 C.M.S, Martne2 C.1.', $s@)i5el H.R.B, Hgado ( sistema endocrino s) "artici"aci/n en elmetabolismo, %ni5ersidad &acional :)t/noma de MCDico =ac)ltad de $st)dios S)"erioresB2tacala, MCDico, 1E edici/n, !>>8.I%5 'E# 6) co#*i*0e -" +-co+e#o+)#e*i*/onstituyelaviapor mediodelacual sealmacenalaglucosaenformadeunpolmeroramifcado, el glucgeno.Martne2 C.M.S, Martne2 C.1.', $s@)i5el H.R.B, Hgado ( sistema endocrino s) "artici"aci/n en elmetabolismo, %ni5ersidad &acional :)t/noma de MCDico =ac)ltad de $st)dios S)"erioresB2tacala, MCDico, 1E edici/n, !>>8.I%5%1 'C2-e* *o# -"* e#>8.I%7 'E# 6) co#*i*0e -" +-co+e#o-i*i*/onsiste en la degradacin del glucgeno para producir glucosa. =curre por una va diferente ala glucogenogenesis. Martne2 C.M.S, Martne2 C.1.', $s@)i5el H.R.B, Hgado ( sistema endocrino s) "artici"aci/n en elmetabolismo, %ni5ersidad &acional :)t/noma de MCDico =ac)ltad de $st)dios S)"erioresB2tacala, MCDico, 1E edici/n, !>>8.I%7%1 'E# 6) co1="r0i1e#0o ce--"r *e re"-iuncionacomohiperglicemiante, yaquelahidrlisisdel glucgenodelasclulasdondesealmacena, favorece que haya glucosa circulando en la sangre que ser utili+ada como primercombustible corpreo.M)rra( R. F, et all Bio@)imica de Har"er, $d el man)al moderno, MCDico, 19 ed.I%9 '() e* -" -i=o+)#e*i*/Es el procesodondeseformantriglicridos apartir del glicerol enrganos quecontienenglicerolcinasa y al reali+arse una fosforilacin.M)rra( R. F, et all Bio@)imica de Har"er, $d el man)al moderno, MCDico, 19 ed.I%9%1 'E# 6) 3r+"#o* *e re"-io1eo*020ic"* de -" e*0eri,c"ci3# de 2cido* +r"*o*/1egular la disponibilidad de la glucosa en sangre y almacenar energa en forma detriacilgliceridos que sern hidroli+ados por una lipasa. Martine2, martine2, $s@)i5el. Hgado(sistemaendocrinos)"artici"aci/nenel metabolismo""9?I%J '() e* -" -i=3-i*i*/.roceso bioqumico en donde se van a formar un glicerol y tres cidos grasos derivados de untriglicrido.M)rra( R. F, et all Bio@)imica de Har"er, $d el man)al moderno, MCDico, 19 ed.I%J%1 'C2-e* *o# -"* e#or1o#"* re+-"# " -"* e# &3'4 "%po de %ner0ac%#n "%ene el pncrea * /'e ner0%o par"%c%pan+Ple7o olar, lle0a %ner0ac%#n %$p"%ca * para%$p"%cafor$ando ple7o per%lo('l%llare * per%ac%noo 5c4l'la gangl%onare epecf%ca6. La %ner0ac%#n del pncrea procede del ner0%o 0ago * de lo ner0%o eplcn%co. Lo pr%$ero cond'cen lo %$p'lo /'e con"rolanla ecrec%#n e7#cr%na $%en"ra /'e lo eg'ndo cond%cen la en%(%l%dad al dolor? &C'l e el drena-e l%nf"%co del pncrea+Se d%0%den en c'a"ro gr'po< !.@ L%nf"%co S'per%ore< a lo largo del (orde 'per%or del c'erpo. 2.@ L%nf"%co An"er%ore< decenden"e, e d%r%gen a lo gangl%o $een"4r%co 'per%ore. >.@ L%nf"%co I,/'%erdo< .ac%a el .%l%o del (a,o. ?.@ L%nf"%co Cefl%co< agr'pado alrededor de la arcada Pancrea"od'odenale, delan"e * de "ra de la ca(e,a.A &C'le on la relac%one ana"#$%ca %n$ed%a"a del pncrea+RELACIONES ANTERIORES Arr%(a del $eocolon "ran0ero< reponde a la reg%#n '(.ep"%ca. Delan"e de ella< L#('lo c'adrado del .gado.Al or%f%c%o de al%da del e"#$ago.La pr%$era porc%#n del d'odeno. De(a-o del $eocolon "ran0ero< La ca(e,a del pncrea, e" eparada de la cara %nfer%orde e"e, por aa %n"e"%nale, de(a-o del per%"oneo, lo 0ao $een"4r%co 'per%ore.RELACIONES POSTERIORES De"r de la Bac%a de TREITC, la ca(e,a del pncrea, reponde a la .o-a an"er%or de la celda renal derec.a, /'e la epara de la 0ena ca0a %nfer%or, .ac%a aden"ro del pedc'lo renal derec.o, 0ena renal derec.a. RELACIONES DEL CUERPO 9 DE LA COLA. An"er%ore< con0e7o por delan"e * for$a la pared po"er%or de la re"roca0%dad de lo ep%plone /'e lo epara de la cara po"er%or del e"#$ago. Po"er%ore< e enc'en"ra la 0ena l%neal, 0ol'$%noa o(l%c'a a(a-o * a la derec.a. S'per%ore< a la derec.a el c'erpo del pncrea, la ar"er%a .ep"%ca, e apo*a o(re 4l.Infer%ore< Una pe/'e)a par"e del c'erpo del pncrea e %nfra$eoc#l%ca.2&C'le on la carac"er"%ca $%croc#p%ca de la porc%#n endocr%na del pncrea+La porc%#n endocr%na del pncrea e" con"%"'%da por lo %lo"e de Langer.an, 'for$ado por gr'po de c4l'la a%lado en"re lo "D('lo gland'lare de la porc%#n e7ocr%na. En lo %lo"e de Langer.an .a* "re "%po de c4l'la ecre"ora< la c4l'la alfa, /'e egregan gl'cag#n, la c4l'la (e"a, /'e prod'cen %n'l%na, la c4l'la del"a, c'*a $%%#n e deconoce por el $o$en"o. ! &C'le on la c4l'la /'e confor$an el %lo"e de Langer.an+ C4l'la alfa 5E6< prod'cen la .or$ona pol%p4p"%da gl'cag#n. C4l'la (e"a 5F6< prod'cen la .or$ona pol%p4p"%da %n'l%na. C4l'la del"a 5G6< prod'cen el p4p"%do o$a"o"a"%na. C4l'la B< prod'cen 'n pol%p4p"%do pancre"%co /'e %n.%(e la ecrec%one e7ocr%na del pncrea. C4l'la H< prod'cen la .or$ona pol%p4p"%da ga"r%na /'e e"%$'la la prod'cc%#n de =Cl por la c4l'la par%e"ale del e"#$ago.En la ac"'al%dad e '"%l%,a la %g'%en"e no$encla"'ra< la c4l'la A /'e ecre"an gl'cag#n, eenc'en"ran rodeada de la c4l'la I /'e ecre"an %n'l%na. La c4l'la D ecre"an o$a"o"a"%na * la c4l'la B ecre"an pol%p4p"%do pancre"%co. En el cen"ro de la c4l'la A e"n lo cap%lare por $ed%o de lo c'ale e ecre"an la .or$ona2 &3'4 porcen"a-e oc'pa cada e"%rpe cel'lar den"ro del %lo"e+Cel I12JCel alfa 22JCel G AJCelH !JCel PP 5B6 !J> &3'4 .or$ona ecre"a cada c4l'la del %lo"e+ C4l'la alfa 5E6< prod'cen la .or$ona pol%p4p"%da gl'cag#n. C4l'la (e"a 5F6< prod'cen la .or$ona pol%p4p"%da %n'l%na. C4l'la del"a 5G6< prod'cen el p4p"%do o$a"o"a"%na. C4l'la B< prod'cen 'n pol%p4p"%do pancre"%co /'e %n.%(e la ecrec%one e7ocr%na del pncrea. C4l'la H< prod'cen la .or$ona pol%p4p"%da ga"r%na /'e e"%$'la la prod'cc%#n de =cl Por La C4l'la Par%e"ale Del E"#$ago.Cel'la PP Pol%pep"%do Pancrea"%co > &C'le on lo e0en"o e$(r%ol#g%co en la for$ac%#n del pncrea+! SE BORMA POR DOS ESIOCOS3UE SE ORIHINAN EL EL RE;ESTIMIENTO ENDODERMICO DEL DUODENOESIOCO ;ENTRAL @@@ DEL CONDUCTO COLEDOCOESIOCO DORSAL@@@ SITUEDO EN EL MESENTERIO DORSAL2 CUANDO EL DUODENO EBECTUA SU ROTACION =ACIA LA DEREC=ALOS 2 ESIOCOS SE BUSIONAN EL PAREN3UIMA 9 EL SISTEMA DE CONDUCTOS DE LOS ESIOCOS PANCREATICOS> ESIOCO ;ENTRAL @@@@CAIECAESIOCO DORSAL@@@@CUERPO COLA ! &C'le on lo e0en"o /'e oc'rren en la e$(r%og4ne% de lo %lo"e de Langer.an+SE DESARROLLANA PARTIR DEL TEKIDOPANCREATICO PAREN3UIMATOSO EN EL TERCER MES DE ;IDA INTRAUTERINA2 &C'le on la $alfor$ac%one cong4n%"a /'e oc'rren en la e$(r%og4ne% del pncrea+! Agene%a del pncrea 2 Pncrea ec"#p%co> De$(ocad'ra del cond'c"o de L%r'ng en el col4doco ? Pncrea an'lar ? &C'l e la na"'rale,a /'$%ca de la .or$ona pancre"%ca+POLIPEPTIDOS ! De la .or$ona 5In'l%na, Hl'cagon, So$a"o"a"%na * Pol%p4p"%do pancre"%co6, decr%(%r lo e0en"o rele0an"e de p#esentan #esistencia ext#ema a la insulina acompa&ada de acantosis mig#icans..d dG:iabetes po# mutaci-n del :75 mitocond#ial> 4esponden a 'ipoglucemiantes o#ales. 2e pueden acompa&a# de 'ipoacusia y en meno# p#opo#ci-n po# un s$nd#ome de miopat$a, ence+alopat$a, acidosis lctica y episodios simila#es a un e0ento 0ascula# ce#eb#al EME.52G. =t#os tipos espec$+icos de diabetes con de+ectos mon-genos documentadosS!n"roe Mutacin CroosoaM=:H 1M=:H 2M=:H 28J2192.McCance:4, Fanson 4., ;ettitt :K, Lenett ;F, Fadden :4, Mno@le# NC. :iagnosing diabetes mellitus> do @e need ne@ c#ite#ia? :iabetologia 1997I8!>287J2%%.2tolO 4;, =#c'a#d DK, 3#obbee :E. N'y use t'e o#al glucose tole#ance test? :iabetes Ca#e 199%I1)>1!8%J1!89 2.1.1 Cul es la clasi+icaci-n de diabetes mellitus aceptada po# la =M2? Diabetes "e tipo # Diabetes "e tipo $% Diabetes &estacional'ttp>??@@@.@'o.int?mediacent#e?+acts'eets?+s12?es?index.'tml 2.2Cules son las ca#acte#$sticas de la diabetes mellitus tipo 1? Dambin llamada insulinodependiente, (u0enil o de inicio en la in+ancia. 2e ca#acte#i/a po# una p#oducci-n de+iciente de insulina y #e,uie#e la administ#aci-n dia#ia de esta 'o#mona. 2e desconoce a1n la causa de la diabetes de tipo 1, y no se puede p#e0eni# con el conocimiento actual.'ttp>??@@@.@'o.int?mediacent#e?+acts'eets?+s12?es?index.'tml2.2.1 En ,u consiste la teo#$a autoinmunita#ia de :M tipo 1 #elacionadas con0i#us, p#ote$nas de la lec'e, F.5, :4J8 y :P?F.5J528 p#omue0e la dest#ucci-n completa de las clulas beta en pacientes a+ectos de :MC:. Existen ot#os genes no asociados con la #egi-n F.5, ,ue tambin condicionan susceptibilidad a la :MC:> a polimo#+ismo del :75 del gen de la insulinaI b cadenas pesadas de inmunoglobulinasI c #ecepto# de clulasDI d sexoI e autoinmunidad ti#ogst#ica, y f alelo 1 del +acto# L de p#ope#dina. 5l pa#ece#, de estos +acto#es, elms #ele0antees la #egi-n 0a#iable p#oximal al gen de la insulina, en el b#a/o co#to del c#omosoma 11. El modo de'e#encia de la susceptibilidad pa#a la :MC: es ob(eto de cont#o0e#sia y se 'an postulado 0a#ias +o#mas> a autos-mica dominante simple con gen F.5I b autos-mica #ecesi0a simple con gen F.5, y c combinaci-n de +o#mas #ecesi0as y dominantes en modelos de 0a#ios alelos est#ec'amente ligados al F.5 y ot#os loci no F.5. Este 1ltimo es el ,ue me(o# explica los datos disponibles en la actualidad y se pod#$a #esumi# en :4 asociado con susceptibilidad tipo #ecesi0a, :48 J:P@.2 susceptibilidad tipo dominante y :4J :48 'alla/gos dominantes y #ecesi0os, y mayo# penet#ancia ,ue :4 y :48 solos.MED5L=.C2M= H 7QD4CCCR7:. I7HG.tec+nical re"ort series &J 1!8%J1!89 2.8.1 Cul es el 0inculo ent#e n1me#o de c#omosoma y :M tipo M=:H?2.8.2 Cul es la 0a#iedad de M=:H ms +#ecuente en Mxico?Moby 2J1 Cules son los #asgos 'e#edita#ios pa#a la :M tipo 1, 2 y M=:H? Cules son los signos y s$ntomas de la :M tipo 1?2us s$ntomas consisten, ent#e ot#os, en exc#eci-n excesi0a de o#ina Epoliu#iaG, sed EpolidipsiaG, 'amb#e constante Epoli+agiaG, p#dida de peso, t#asto#nos 0isuales y cansancio. Estos s$ntomas pueden apa#ece# de +o#ma s1bita.'ttp>??@@@.@'o.int?mediacent#e?+acts'eets?+s12?es?index.'tml 2.%.1 Cul es la +isiopatolog$a de signos y s$ntomas de :M tipo 1?.a dest#ucci-n de las clulas U del pnc#eas po# un p#oceso autoinmune 'a #esultado en una de+iciencia en la sec#eci-n de insulina. Esta de+iciencia de insulina es la causa de los t#asto#nos metab-licos asociados con la C::M. 5dems de la +alta de la sec#eci-n de insulina, la +unci-n de las clulas V del pnc#eas tambin es ano#mal. En los pacientes con C::M existe una sec#eci-n excesi0a de glucag-n. 7o#malmente, la 'ipe#glicemia es lo ,ue #esulta en una disminuci-n en la sec#eci-n de glucag-n. 2in emba#go, en pacientes con C::M la sec#eci-n de glucag-n no es sup#imida po# la 'ipe#glicemia. .os ni0eles ele0ados de glucag-n empeo#an los t#asto#nos metab-licos ya existentes debidos a la de+iciencia de insulina El t#asto#no metab-lico ms ob0io es la apa#ici-n de la cetoacidosis diabtica en pacientes con C::M ,ue no 'an #ecibido insulina. 2i se administ#a somatostatina con el +in de in'ibi# la sec#eci-n de glucag-n, tambin se sup#imen los ni0eles de glucosa y cue#pos cet-nicos. Qno de los p#oblemas de los pacientes con diabetes es la incapacidad de sec#eta# glucag-n en #espuesta a un estado 'ipoglicmico. .o cual puede #esulta# en una 'ipoglicemia +atal cuando se administ#a insulina a estos pacientes.2.%.1.1 Cules son los c#ite#ios diagn-sticos de la :M tipo 1?.os 0alo#es ,ue indican la p#esencia de la :M1 se aplican en todos los casosI los 0alo#es no 0a#$an seg1n la edad, la #a/a, el peso o el sexo de la pe#sona.2on los mismos 0alo#es ,ue se utili/an pa#a 'ace# el diagn-stico de la :M2.El 0alo# de glucosa sangu$nea p#opo#cionado po# el labo#ato#io p#esenta la concent#aci-n de la glucosa en sang#e, en milig#amos po# decilit#o Emg?d.G o en milimoles po# lit#o Emmol?.G.El +acto# de con0e#si-n de una medida a la ot#a es 1) Ees deci#, el n1me#o de milimoles de glucosa po# lit#o de sang#e multiplicado po# 1) es igual al n1me#o de milig#amos de glucosa po# decilit#o de sang#eG.Fay solamente0alo#es ,ue pueden se# utili/ados pa#a el diagn-stico de la :M1.Cual,uie# 0alo# de lossiguientes puede utili/a#se pa#a el diagn-stico de la :M1, pe#o tiene ,ue 0ol0e#se a p#esenta# en un total m$nimo de :=2 6ECE2 en la misma pe#sona, en d$as :C 1G una glucosa sangu$nea en ayunas igual o mayo# a 12* mg?d. Eigual o mayo# a 7.! mmol?.G, o po# 2G una glucosa sangu$nea W2 'o#as despus de una ca#ga o#al de 7% g#amos de glucosa an'id#a disuelta en aguaX igual o mayo# a 2!! mg?d. Eigual o mayo# a 11.1 mmol?.G, o po# G la p#esencia casual de glucosa sangu$nea de 2!! mg?d. E11.1 mmol?.G (unto con 1 - ms de los s$ntomas t$picos de la :M1:#.2tan:e .oac'5 s e s o # e n : i a b e t e s, D i p o 1 : i p l o m a d o d e E d u c a c i - n e n : i a b e t e s E d u c a d o # e n : i a b e t e s C e # t i + i c a d o1 Cules son las bases del t#atamiento en la :M tipo 1?El t#atamiento de las pe#sonas con diabetes tipo 1 es siemp#e insulina en m1ltiples dosis pa#a intenta# simula# el +uncionamiento natu#al de la insulina. .a pe#sona diagnosticada con diabetes tipo 1> Qtili/a# insulinas de e+ecto #pido antes de cada comida e insulinas inte#medias?lentas po# la noc'e.:ebe# segui# un plan de alimentaci-n saludable, con cont#ol en cada comida de los alimentos #icos en'id#atos de ca#bono.:ebe# tene# en cuenta la #eali/aci-n de acti0idad pa#a adapta# las dosis de insulina y?o el apo#te de ca#bo'id#atos.Dend# ,ue ap#ende# a autocont#ola# las dosis de insulina seg1n los 0alo#es de la glucemia, la ingesta de comida y la acti0idad.2i a pesa# de segui# un t#atamiento con m1ltiples dosis de insulina de +o#ma indi0iduali/ada y un buenmane(o del autocont#ol no consigue unos #esultados satis+acto#ios, puede necesita# in+uso#es de insulina continua subcutnea.1 Cules son los signos y s$ntomas de la :M tipo 2?.os s$ntomas pueden se# simila#es a los de la diabetes de tipo 1, pe#o a menudo menos intensos. En consecuencia, la en+e#medad puede diagnostica#se s-lo cuando ya tiene 0a#ios a&os de e0oluci-n y 'an apa#ecido complicaciones. Fasta 'ace poco, este tipo de diabetes s-lo se obse#0aba en adultos, pe#o en la actualidad tambin se est mani+estando en ni&os.'ttp>??@@@.@'o.int?mediacent#e?+acts'eets?+s12?es?index.'tml 2.%.2.1 Cul es la +isiopatolog$a de los signos y s$ntomas de :M tipo 2?5 di+e#encia de los pacientes con diabetes tipo 1, a,uellos con diabetes tipo 2 tienen ni0eles ci#culantes de insulina detectables en la sang#e. En base a la p#ueba de tole#ancia o#al a la glucosa, los elementos esenciales de la diabetes tipo 2 pueden se# di0ididos en 8 g#upos> a,uellos con tole#ancia no#mal a la glucosa, diabetes ,u$mica Etole#ancia disminuida a la glucosaG, diabetes con 'ipe#glicemia m$nima du#ante el ayuno Eglucosa plasmtica en ayunas Y18! mg?d.G, y diabetes mellitus con 'ipe#glicemia ob0ia en ayunas Eglucosa plasmtica en ayunas Z18! mg?d.G. En los pacientes con los ni0eles ms altos de insulina plasmtica Eel g#upo pe#teneciente a la tole#ancia disminuida de glucosaG tambin se obse#0a#on ni0eles ele0ados de glucosaplasmtica lo cual indica ,ue estos indi0iduos son #esistentes a la acci-n de la insulina. En la p#og#esi-n desde una tole#ancia disminuida a la glucosa 'asta el diagn-stico de diabetes tipo 2 se e0idencia una disminuci-n en los ni0eles de insulina lo cual es indicati0o ,ue los pacientes con diabetes tipo 2 sec#etan menos insulina.2e 'an #eali/ado estudios ,ue 'an demost#ado ,ue la #esistencia a la insulina y la de+iciencia a la insulina sonca#acte#$sticas comunes en los pacientes con diabetes tipo 2. Muc'os expe#tos 'an concluido ,ue la #esistencia a la insulina es la causa p#ima#ia de diabetes tipo 2, sin emba#go, existen ot#os ,ue mantienen ,ue la de+iciencia de insulina es la causa p#ima#ia de esta en+e#medad ya ,ue s-lo una #esistencia m$nima a la insulina no es su+iciente pa#a causa# diabetes tipo 2. Como se indica ante#io#mente, la mayo#$a de pacientes con diabetes tipo 2 p#esentan ambos de+ectos..as p#incipales complicaciones cl$nicas de la diabetes tipo 2 son el #esultado de la pe#sistencia 'ipe#glucemia, ,ue implica nume#osas consecuencias +isiopatol-gicas. Como el se ele0a el ni0el de glucosa en la sang#e la sang#e se 0uel0e ms 0iscoso ,ue 'ace ci#culaci-n de la sang#e en los pe,ue&os capila#es di+$cil. .a #educci-n de p#ctica se t#aduce en complicaciones 0ascula#es p#og#esi0a pa#a diabticos #etinopat$a Edenominado cegue#a diabticaG, neu#opat$a pe#i+#ica E#esultante de entumecimiento en las ext#emidades y 'o#migueo en dedos de manos y piesG, la mala cicat#i/aci-n de la 'e#idapoo#, y la dis+unci-n e#ctil. 5dems de estas p#incipales complicaciones cl$nicas, el cue#po #eacciona aumentando el ni0el de glucosa exc#eci-n de los #i&ones conduce a la micci-n +#ecuente ,ue se llama poliu#ia. :ado ,ue la glucosa es exc#eta es concomitante p#dida de agua pa#a mantene# no#males de osmola#idad la o#ina. El agua conducea la p#dida excesi0a sed llamado polidipsia2.%.2.2 Cules son los c#ite#ios diagn-sticos de la :M tipo 2?.a 5sociaci-n 5me#icana de :iabetes #eest#uctu#-como punto de co#te este ni0el de glicemia.E1G J3licemias a las dos 'o#as de un test de sob#eca#ga o#almayo#es o iguales a 2!! mg?dl J3licemiaen cual,uie# momento mayo# o igual a 2!! asociadoa s$ntomas.J De#apia +a#macol-gicaE 2co#e ame#icano de :iabetesGE12G J3licemia de ayunoZ 18! mg?dl J3licemia posp#andialZ1*! mg?dlJFb. 3licosiladaE Fb 5 1cG Z).! "2ob#e la base de los #esultados del QM;:2 y el :CCD ,algunos auto#es postulan ,ue la te#apia +a#macol-gica debe se# iniciada si el 0alo# de Fbglicosilada excede el 7.!",debido a ,ue ambos estudios most#a#on ,ue el t#atamiento de los pacientes diabticos con 0alo#es de Fb glic.en el #ango de *.! a 7.!est asociado a disminuciones signi+icati0as de complicaciones mic#o0ascula#es.2.%.2. Cules son las bases de t#atamiento de la :M tipo 2?El t#atamiento depende# de la +ase en ,ue se 'a diagnosticado la diabetes. ;o# tanto, 'ab# 0a#ias modalidades de t#atamiento..a p#ime#a consisti#$a en segui# un plan de alimentaci-n ,ue ayudase a ba(a# peso y en #eali/a# acti0idad +$sica #egula#, ent#ey % 0eces po# semana. 2i con este t#atamiento el #esultado no +ue#a e+ica/ se a&adi#$an pastillas. H, si no +uese su+iciente con los t#atamientos ante#io#es, se pasa#$a a un t#atamiento con insulina. En la diabetes mellitus tipo 2 la pauta de insulina puede se# di+e#ente en cada paciente seg1n la capacidad #estante del pnc#eas y oscila ent#e una inyecci-n dia#ia y m1ltiples dosis. Dambin depende# de si con un plan de alimentaci-n pe#sonali/ado se consigue un buen cont#ol de la insulina.2.*Cules son las #ecomendaciones de e(e#cicio y dieta en las 0a#iedades de :M?4ecomiendan actualmente po# lo menos ! minutos de acti0idad +$sica pa#a adultos y po# lomenos *! minutos de acti0idad +$sica inte#mitente pa#a los ni&osPrograma de Accin Especfico 2007-2012.Diabetes Mellitus. 2e te#min- de imp#imi# y encuade#na# en 3#upo Edito#ial 4a+, 2.5. de C.6. 5basolo 7o. 8!,Col. 2anta 9#sula Coapa, :elegaci-n Coyoacn, C.;. !8*%! Mxico, :.or1o#" dr"#0e * Bio*.#0e*i*/ Se sinteti2a a "artir de "re"ro.RH de !9! aa @)econtiene seis co"ias de .RH dentro de ella1J% 'C2- e* e- 3r+"#o B-"#co de )*0">or1o#"/-denohipfsis1H% 'C2- e* * 1ec"#i*1o de "cci3#/EstimulalaliberacindeT"'porsuuninconlosreceptoresdemembranaadenohipofsiaria. El receptor de T"'1' es unreceptor acoplado a protena &quedeterminaunincremento de aCOitoplasmatico, con losmismos efectosque la &'1'20% '() e:ec0o* 0ie#e/Estimula la liberacin de tirotropina /T"'0 y de la .1#21% '() :"c0ore* e*0i1-"# e i#>iBe# * *ecreci3#/#os niveles altos de T@ y TA inhiben su secrecin por retroalimentacin negativa,el e!ercicio y el estrs la estimulan PROLACTOSTATINA ?DOPAMINA@ 22% 'C2- e* * e*0rc0r" 6.1ic"/Es unafenetilamina, una catecolaminasinteti+ada a partir de tirosina. ontienenun grupo catecoly un grupo amino conun peso molecular de 5P@.5J23% 'Lo**o1"*#ero#"-e*6e-"=rodce# *e -oc"-ior1o#" dr"#0e *Bio*.#0e*i*/#evodopa que se convierte en 8opaminapor la 8=.- descarbo*ilasa27% 'C2- e* e- 3r+"#o B-"#co de )*0" >or1o#"/ -denohipfsis, encfalo29% 'C2- e* * 1ec"#i*1o de "cci3#/ #a sntesis del neurotransmisor tiene lugar en las terminales nerviosasdopaminrgicas donde se encuentran en alta concentracin las en+imasresponsables, latirosinahidro*ilasa/T'0 yladescarbo*ilasadeaminocidosaromticos o #48=.- descarbo*ilasa2I% '() e:ec0o* 0ie#e/%nhibir la liberacin de prolactina2J% '() :"c0ore* e*0i1-"# e i#>iBe# * *ecreci3#/Enlossereshumanos, lasdrogasquereducenlaactividaddeladopamina/neurolpticos, antipsicticos por e!emplo0 han demostrado reducir lamotivacin, anhedonia causa /incapacidad para e*perimentar placer0, y el uso alargopla+osehaasociadocondisquinesiatardairreversibleItrastornodelmo5imientoK. PROLACTINA 2H% 'C2- e* * e*0rc0r"6.1ic"/ .rotenade53Jaminocidos, C@M8a principalmente noglucosilada.30% 'C2- e* * 8id" 1edi"/ ?ida mediaes cortadePa5Nminutos mientras que su vidamediadeeliminacindel plasmaes cerca de PN minutos 31% 'C2- e* * co#ce#0r"ci3#B"*"- #or1"-/ En adultos variaconsiderablemente con sifraspromedio de 5@ ngFm# /N.InmolF#0en mu!eres y PngFm# /N.C@nmolF#0en varones 32% 'L"* c)--"* 6e -"=rodce#*o#$ 4 *e -oc"-ior1o#" dr"#0e * Bio*.#0e*i*/ &' y lactogeno placentario humano /h.#035% 'C2-e* *o# -o* 3r+"#o* B-"#co de )*0" >or1o#"/ 6ama y otros te!idos 37% 'C2- e* * 1ec"#i*1o de "cci3#/ 2tili+a receptores de la familia de citosina de tipoi, la unin del ligado producedimeri+acin de receptores, transduciendose la se,al por cascada defosforilaciones, via QacM4stat 39% '() e:ec0o* 0ie#e e*0" >or1o#"/ Estimular la lactancia en el periodo postparto. -ctua sobre el te!ido mamario yapreparado por la accin de los estrgenos estimulando su crecimiento ymanteniendo la secrecin de leche. En los hombres, la .1# disminuye lasecrecin de #' 3I% '() :"c0ore* "1e#0" e i#>iBe# * *ecreci3#/A1e#0oDi*1i#ci3# =isiol/gico. $mbara2o 'actancia $stim)laci/n del "e2/n$Mercicio$strCs I+i"ogl)cemiaKS)eNoCon5)lsiones =armacol/gico..RH $str/geno8C"tido intestinal 5asoacti5o :ntagonistadedo"aminaI,enotiacinas,+alo"eridol, ris"eridona,metroclo"ramida, reser"ina, metildo"a,amoDa"ina, o"iacios KBn+ibidores de la monoaminooDidasaCimetidina Iintra5enosaK6era"amilGro2)2 :ntagonistas de d"aminaIle5odo"a, a"omor-na,bromocri"tina, "ergolidaK G:B:8atol/gico .)mores +i"o-siarios 'esiones del tallo +i"otalamico-+i"o-siarioRadiaci/n del ne)roeMe'esiones de la "ared tor;cica'esiones de la med)la es"inalHi"otiroidismo Bns)-ciencia renal cr/nica$n,ermedad +e";tica gra5eSe)do+i"o"aratiroidismo#estr)cci/n o eliminaci/n de la+i"/-sis Hi"/-sis lin,ocitica 3J%'C31o *e re+-" * *ecreci3#/ Esta sometido a un mecanismo tpico permanente de la dopamina provenientede la regin hipotalmica HORMONA DEL CRECIMIENTO ?GH@3H% 'C2- e* * e*0rc0r" 6.1ic"/ .roteina de 535 aminoacidos CC M8a, sobre todo no glucosilada 50% 'C2- e* * 8id" 1edi"/?ida media plasmtica de CN a PN minutos 51% 'C2- e* * co#ce#0r"ci3# B"*"- #or1"-/El adulto sano secreta ANNugFdia /5J.I nmolFdia0, en cambio los !venessecretan casi LNN ugFdia /@C.PnmolFdia0. En adultyos no sometidos a tensin, laconcentracin de &' temprano por la ma,ana en estado de ayuno es menor a CngFm#/3NpmolF#0. $o hay diferencias signifcativas en cada se*o52% 'L"* c)--"* 6e -" =rodce# *o#$ 4 *e -oc"-ior1o#" dr"#0e *Bio*.#0e*i*/ .re&' 55% 'C2-e* *o# -o* 3r+"#o* B-"#co de )*0" >or1o#"/ $oposeunrganoblancoespecifco< hipfsis, hipotlamo, ple*oscoroideos,glandula mamaria, utero, ovario, testculo, vesicula seminal, glndulassudorparas y lagrimales, te!ido adiposo, musculo, ri,on, hgado, ba+o, ganglioslinfticos, timo, medula osea.57% 'C2- e* * 1ec"#i*1o de "cci3#/ "e une a receptores especfcos situados en diversos te!idos, perofundamentalmente en el hgado. El receptor de &' es una protena sinteti+adapor un gen situado en el cromosoma P. .ertenece a una superfamilia dereceptoresdenominadacitoquina4hematopoyetina. Estaemparentadaconlosfactores de crecimiento tirosinaquinasa con los de las protenas & y con los dediversas citoquinas. uando la &' se une al receptor provoca su dimeri+acin,esto facilita la activacin de diversas protenas como la llamada tirosina4quinasadel grupo Q-HC lo que condiciona la fosforilacion tanto de la Q-HC como el propioreceptorde&'. Estefenmenoprovocaqueseactivenencascadadiversasmolculasqueact9ancomoamplifcadoresdese,al intracelular. Entreellastenemoslasprotenasasociadasalosmicrotubulos/6-.0, lossustratosdelrecpetordeinsulina/"1%0, el fosfatidilinositol @Rfosfatoquinasa, el calciolibreintraceular, los factores de transcripcin "T-T y la proteinaquinasa . Todas estas molculas act9an sobre receptores nucleares haciendo que see*presen diversos genes que condicionan respuestas de tipo agudo a la accinde &' 59% '() e:ec0o* 0ie#e e# e- 1e0"Bo-i*1o i#0er1edio de #0ri1e#0o*Le:ec0o* direc0o*M/8isminuye el transporte de glucosa y su metabolismo a travs de una reduccinde los receptores de insulina. -umentalaliplisis disminuyendoel te!idoadiposoenformalocali+adaporliberacin de cidos grasos libres para servir de sustrato en los m9sculos. -umentodel transportedeaminocidos hacia el m9sculohgadoy clulasadiposas. -umenta la sntesis de protenas a nivel de diferentes rganos. -umenta la produccin de %&> a nivel heptico y en otros te!idos como el hueso yotros te!idos conectivos donde tienen una accin local. -umenta la diferenciacin fbroblstica favoreciendo la formacin de te!idoadiposo y cartilaginoso5I% '() e:ec0o* 0ie#e e# e- creci1ie#0o Le:ec0o* i#direc0o*M/Es la promocin del crecimiento y de otros efectos endocrinos que se llevan acaboporlamediacindefactoresdecrecimientoocurriendoestoanivel delhueso, te!idos blandos, gnadas y vsceras.98. '() *o# -"* *o1"0o1edi#"* 4 c31o *e 8i#c-"# "- creci1ie#0o/ #as somatomedinas act9an a nivel hipotalmico, como factores reguladores dele!e endocrino que regula la &'. %nhiben la secrecin de hormona liberadora dehormonadecrecimientoo&'1', yestimulanlasecrecindesomatostatina,estableciendounfenmenoderetroalimentacin/feedbacM0negativa sobreele!e /disminucin de los niveles de &' cuando stos suben0. #a somatomedina o %&>45 es la ms importante del crecimiento postnatal y se producefundamentalmente en el hgado5H% '() :"c0ore* e*0i1-"# e i#>iBe# * *ecreci3#/ F"c0ore* e*0i1-"#0e* =actores in+ibitorios Hi=o+-ce1i" I#*-i#" E-e8"ci3# de -o* "1i#o2cido*e# *"#+re$ e*=eci"-1e#0e -""r+i#i#" E- "4#o E- e!ercicio E*0r)* Hor1o#"* 0iroide"* :)mento de la gl)cemia :)mento de los ;cidos grasos Somatostatina 'a GH Cortisol Gbesidad70% 'C31o *e re+-" * *ecreci3#/ .or un estimulo del factor liberador de &'. 1%2?1%2%1 SINDROME DE HIPERPROLACTINEMIA LPROLACTINOMASM@71% 'C2- e* e- co#ce=0o de >i=er=ro-"c0i#e1i"/#a hiperprolactinemia es el sndrome de hipersecrecin hipofsaria de .#1/niveles sricos normales< 5N a CP gF# en la mu!er y de 5N a CN gF# en el varn0ms frecuente tanto en varones como en mu!eres.72% 'C2-e* *o# -"* c"r"c0er.*0ic"* "#"0o1o="0o-N+ic"* de -o*=ro-"c0i#o1"*/"e originan con mayor frecuencia de las alas laterales de la adenohipfsis, conla progresin del trastorno llenan la silla turca y comprimen los lbulos anterior yposterior. El tama,o del tumor variai=er=ro-"c0i#e1i"/#os sntomas fundamentales en la mu!er son amenorrea, galactorrea yesterilidad. #a galactorrea aparece en hasta el JNU de las pacienteshiperprolactinmicas. #as pacientes referen tambin aumento de peso ehirsutismo leve.En los varones los sntomas iniciales habituales son disminucin de la libido oprdida de visin /por compresin del nervio ptico0.#a supresin de lasgonadotropinas determina la disminucin de testosterona, impotencia yoligospermia. #a galactorrea verdadera es rara en los varones conhiperprolactinemia. "i el trastorno es prolongado se producirn efectossecundarios del hipogonadismo"', y por lo tanto,oligoamenorrea e infertilidad secundaria en el adulto.#a disfuncin de gnadas se debe a interferencia con el e!e hipotlamo4hipfsis4gnadas por la hiperprolactinemia79% 'C2-e**o#-o*e*0dio*de-"Bor"0orio4+"Bi#e0eA0i-e*e#e-di"+#o*0ico/8eben medirse las concentraciones basales de .1#, gonadotropinas, pruebas defuncintiroideayconcentraciones deT"', al igual quelas concentacionessricas de testosterona en los varones. #os niveles de prolactina mayores de5NN ngFml son indicativos de lesiones orgnicas.El diagnstico por imgenes se reali+a mediante la resonancia magntica concontraste y sin l. Este estudio est indicado en pacientes con niveles elevadosde prolactina, con sntomas clnicos.7I% 'Co#6eo0ro*0r"*0or#o**e>"cee- di"+#o*0icodi:ere#ci"- de>i=er=ro-"0i#e1i"/8ebe descartarse un hipotiroidismo primario, ya que el aumento de T1'estimula un incremento de la secrecin tanto de T"' como de .1#, tambin conlaslesionesdel hipotlamoconcompresindel tallopituitario, causandounainterrupcin de la accin tnica de la dopamina. En estos casos, la elevacin de prolactina es leve o moderada, con niveles casisiempre menores a 5PN ngFml.El embara+o y la lactancia son causas fsiolgicas importantes dehiperprolactinemia. #a hiperprolactinemia que acompa,a al sue,o vuelve a la normalidad en la horasiguiente al despertar. #a estimulacin del pe+n y el orgasmo tambin producen un ascenso agudo dela .1#. #aestimulacinolostraumatismosdelapareddel tra*/incluidoslacirugatorcica y el herpes +oster0 despiertan el arco reVe!o de la succin y provocanhiperprolactinemia. #a insufciencia renal crnica eleva las concentraciones de .1# por reduccin desu eliminacin perifrica#os adenomas plurihormonales /incluidos los tumores secretores de &' y -T'0pueden producir una hipersecrecin directa de .1#7J% E# e- 0r"0"1ie#0o '() "+o#i*0"* de -" do="1i#" * 0i-ii=er*o1"0o0ro=i*1o/"ndromes de secrecine*cesivade &', debidascasi siempre aun adenomahipofsiario de las clulas somatotropicas92% 'C2-e* *o# -"* c"r"c0er.*0ic"* "#"0o1o="0o-N+ic"* de -o* 01ore*=rodc0ore* de GH/#os adenomas hipofsiarios tienen dimetro de 5 cm, se originan del ala lateralde la adenohipfsis. #oa adenomas secretores de &' son de dos tipos< los degranulacin densa y aquellos con granulacin dispersa. asi el PUde lostumores secretores de &'tambin contienen clulas lactotrofas y causanhipersecrecin de &' y .1#93% 'C2-e* *o# -o* *i+#o* 4 *.#0o1"* c"*"do* =or e- 01or>i=o,*"rio/#a cefalea es un sntoma frecuente, es de diferente magnitud, y la severidad noest relacionadanecesariamente con el tama,o de la lesin. &eneralmente lospacienteslareferencomoretrorbitaria. Enel casodeiniciobrusco, severoypersistente, debe sospecharse una hemorragia aguda o infarto del tumor/apople!a0. El compromiso visual es el principal motivo de consulta.&eneralmentesepresentacomoundefectodecampovisual bitemporal porcompresin central del quiasma ptico.- medida que el tumor se e*pande, vacomprometiendo la glndula normal, el tallo hipofsiario y el hipotlamo.Eventualmente, la lesin puede invadir las estructuras adyacentes como el senoesfenoidal, y los senos cavernosos, y eventualmente llegar a comprimir lacorte+acerebral.Esto puedeocasionarunalteracinparcial ocompletade lasecrecin de hormonal del la hipfsis anterior. #as primeras lnea encomprometerse es el e!e somatotropo. .osteriormente se comprometen los e!esgonadotropo, tirotropo y fnalmente, corticotropo.En los casos de tumores grandes, el e!e mamotrpico se ve estimulado por elcese de la inhibicin fsiolgica de las neuronas dopaminrgicas provenientes delhipotlamo. #apresentacinclnicadel hipopituitarismopuedeservagaynoespecfca. #os pacientes pueden ser catalogados como portadores de "ndromede fatiga crnica o de otra enfermedad psiquitrica. Entre ellos destacanaumento o ba!a de peso, fatigabilidad, ba!a de la libido o impotencia.95% 'C2-e* *o# -o* *i+#o* 4 *.#0o1"* c"*"do* =or e- e;ce*o de GH/#a hipersecrecin de &' se inicia antes de la infancia, antes delcierre de lasepfsisyocasionaunincrementoesquelticoe*agerado, al quesedenominagigantismo hipofsiario.uando la hipersecresion inicia despus del cierre hipofsiario , la primeramanifestacin clnica consiste en rasgos faciales toscos y tumefaccin de te!idosblandos delas manosylos pies. "eproduceuncambioenel aspectodelpaciente, que requiere anillos, guantes y +apatos mas grandes. El crecimiento delas partes acras da origen al termino acromegalia. 'ay aumento de vello grueso,la pielsufre engrosamiento y con frecuencia se hace mas oscura. -umenta eltama,oyfuncindelasglndulassebaseasysudorparas, por loqueestospacientesreferenunolordesagradable. El sobrecrecimientodelamandibulaprovoca su protusion /prognatismo0. #a proliferacin de la laringe causa una vo+roncayprofunda. -menudolalenguaestaalargadaypresentaabundantessurcos. En la acromegalia de larga duracin, el crecimiento costal determina laaparicin de tora* entonel. "e produce una proliferacin cartilaginosa auriculartemprana en respuesta al e*ceso de &', posiblemente con necrosis y erosion delcartlago auricular. #os sntomas articulares son frecuentes y puede producirseartritisdegenerativaincapacitante. "onfrecuenteslasneuropatasperifricas,debido a la compresin de nervios por el te!ido fbroso adyacente. comoconsecuencia del tumor hipofsiario, las cefaleas son comunes y puede apareceruna hemianopsia bilateral si se produce una e*tension supraselar que comprinael quiasma ptico. El cora+n, el hgado, el ba+o, la paratiroides y el pncreaspresentantambinuntama,osuperior al normal. El CPUdelos pacientesacromeglicos padece diabetes mellitus y la mayora no tolera la sobrecarga deglucosa /ya que la &' contrarresta la accin de la insulina. -lgunas mu!eres conacromegalia tienen galactorrea. #a inmadure+ se*ual es frecuente en elgigantismo. -pro*imadamente 5F@ varones con acromegalia presentanimpotencia y casi todas las mu!eres sufren amenorrea.97% 'C2- e* -" ,*io="0o-o+." de -o* *i+#o* 4 *.#0o1"*/#as manifestaciones clnicas son consecuencia de hipersecrecin crnica de &',la cual a su ve+ ocasiona generacin e*cesiva de factor 5 de crecimiento similara la insulina.El e*ceso de &' causa acromegalia, caracteri+ado por crecimiento e*cesivo dehuesos, enparticular delos huesos del crneo y la mandbula. $oocurrecrecimiento lineal, por la fusin previa de las epfsis de los huesos largos.Enlaacromegalialasecrecinde&'seincrementa. #asecrecincontin9asiendo episdica, el n9mero, duracin y amplitud de los episodios secretores seincrementayocurrenaleatoriamentedurantelas CAhdel da. El aumentonocturno desaparece y hay respuestas anormales a las pruebas de estimulacinysecrecin. -s sepierdelasupresinconglucosaysueleestraausentelaestimulacin de &' por hipoglucemia.'ama(or "artedee,ectos noci5os dela+i"ersecreci/ncr/nicadeGHsonca)sados "or estim)laci/n de la "rod)cci/n de cantidades eDcesi5as de BG=-1 (las concentraciones "lasm;ticas incrementadasen laacromegalia.'ose,ectos"romotores del crecimiento de BG=-1 cond)cen a la "roli,eraci/n caracterstica de+)eso, cartlago ( teMidos blandos ( a)mento de tamaNo de otros /rganos99% 'C2-e**o#-o*e*0dio*de-"Bor"0orio4+"Bi#e0eA0i-e*e#e-di"+#o*0ico/'a concentraci/n "lasm;tica de gl)cosa ")ede estar ele5ada ( la concentraci/nsCrica de ins)lina se incrementa en >O. :)mento del ,/s,oro sCrico.$n la acromegalia, los ni5eles sCricos de BG=-B siem"re est;n "or encima de los5alores de los controles de la misma edad ( seDo. $l diagn/stico de acromegaliasecon-rmademostrandola,altades)"resi/ndeGHaP1gQ'de1a!+des")Csde)nasobrecargaoral degl)cosaI?gK. :lrededorde!>Odelos"acientes con t)mores secretores de GH "resentan res")estas "arad/Micas a laadministraci/n de .RH. 'a 8R' se enc)entra ele5ada en el !?O de los "acientescon acromegalia.'as radiogra,as sim"les m)estran a)mento de tamaNo de la silla t)rca en 9>Odeloscasos. $ngrosamientodelab/5edacraneal, crecimientodelossenos,rontales(maDilares(crecimientodelamandb)la. 'asdemanom)estrana)mento de los teMidos blandos, as"ecto en ")nta de Rec+a del "enac+o de las,alangesdistales, ensanc+amientodeloscartlagosintraartic)lares(cambios@)sticos de los +)esos del car"o.9I% 'Co#6eo0ro*0r"*0or#o**e>"cee- di"+#o*0icodi:ere#ci"- de>i=er*o1"0o0ro=i*1o/Gtros trastornos relacionados con +i"ersecreci/n de GH son la ansiedad,eMercicio, en,ermedad ag)da, ins)-ciencia renal cr/nica, cirrosis, inanici/n,desn)trici/n"rotenico-cal/rica, anoreDianer5iosa(diabetesmellit)smellit)sti"o 1.9J% E# e- 0r"0"1ie#0o '() "+o#i*0"* de *o1"0o*0"i#" * 0i-iOdelos "acientes des")Cs de18aNos, "erore"resenta )na s)"resi/ns)b/"tima de la GH.I0% 'C2-e* *o# -"* i#dic"cio#e* de cir+." e# e*0" ="0o-o+."/$l tratamiento"rimariodeelecci/nes laeDtir"aci/n@)irLrgicaIeDtir"aci/nselecti5a transes,enoidalK, tanto en el caso de los microadenomas como de losmacroadenomas. 'a+i"ertro-adelosteMidosblandosmeMorainmediatamentedes")Cs de la resecci/n del t)mor. 'os ni5eles de GH 5)el5en a la normalidad enel "la2o de )na +ora ( los de BG=-B se normali2an en tres a c)atro das. HIPOSOMATOTROPISMO ?TALLA EAJA POR DEFICIENCIA DE GH@I1% 'C2- e* e- co#ce=0o de >i=o*o1"0o0ro=i*1o/Sndrome de de-ciencia de GHI2% 'C2-e* *o# -o* 0r"*0or#o* e0io="0o+O#ico* =ro=e*0o* e# -" :"--"de GH/Se obser5an modos ,amiliares de +erencia en )na tercera "arte de los indi5id)os,@)e")edenser a)tos/micosdominantes, a)tos/micosrecesi5osoligadosalcromosoma S. Cerca de 1>Ode los niNos con de-ciencia de GH tienenm)taciones del gen GH-&'as m)taciones en los ,actores de transcri"ci/n 8it-1 ( 8ro"-1, @)e controlan eldesarrollodelos somatotro"os, "rod)cende-cienciadeGHM)ntoconotrasde-ciencias de +ormonas +i"o-sarias, @)e @)i2; se mani-esten solamented)rante la edad ad)lta. $l diagn/stico de de-ciencia idio";tica de GH Iidio"at+icGHde-cienc(, BGH#K seestablece des")Cs de+aber eDcl)ido los de,ectosmolec)lares conocidos.M0"cio#e* e# e- rece=0or de GHRHSe acom"aNan de concentraciones basales de GH baMas @)e no a)mentan con laadministraci/n de GHRH, GHR8 o +i"ogl)cemia ind)cida "or ins)lina.I#*e#*iBi-id"d " -" >or1o#" de- creci1ie#0oTsta se debe a de,ectos de la estr)ct)ra o de la emisi/n de seNales del rece"tordeGH. 'asm)taciones+omocigotaso+eterocigotas del rece"tor deGHseacom"aNan de insensibilidad "arcial o com"leta a la +ormona ( ,alla delcrecimientoIsndromede'aronK. $l diagn/sticosebasaenconcentracionesnormales o ele5adas de GH, con dismin)ci/n de la GHB8 circ)lante (concentraciones baMas de BG=-B. M)( rara 5e2 se enc)entran tambiCn de,ectos delBG=-B, s) rece"tor o las seNales de este ,actor.T"--" cor0" de c"*" #0ricio#"-'asca)sassec)ndariasdelas)"resi/ndela,)nci/ndel rece"tordeGHson"ri5aci/n(maln)trici/ncal/ricas, diabetesincontroladaeins)-cienciarenalcr/nica4 estim)lan, adem;s, la"rod)cci/ndecitocinas "roinRamatorias, @)e")eden blo@)ear la transd)cci/n de seNales mediada "or la GH.T"--" cor0" de c"*" =*ico*oci"-'acarenciaemocional (social ")ededar l)gar adetenci/ndel crecimientoacom"aNado de retraso del leng)aMe, +i"er,agia discordante ( aten)aci/n de lares")esta a la administraci/n de GH. %nambienteadec)ado restablecela5elocidad de crecimientoI3% '() c"dro c-.#ico ori+i#" -" de,cie#ci" co#+)#i0" de GH/$stat)ra corta, micro"ene, a)mento de la grasa cor"oral, 5o2 de timbre alto (tendencia a la Hi"ogl)cemiaI5% 'C2- e* e- 0r"0"1ie#0o e# -" de,cie#ci" de GH/&BUGSA$l tratamiento restit)ti5o con GH recombinante I>.>! a >.>? mgQ3gQda "or 5as)bc)t;neaK restablece )na 5elocidad de crecimiento de )nos 1> cmQaNo en losniNos con de-ciencia de GH.Si se com"r)eba )na de-ciencia +i"o-saria, ser; "reciso corregir el otro dC-cit+ormonal, sobre todo los de los esteroides s)"rarrenales.'a administraci/n de GHtambiCn acelera moderadamente la 5elocidad decrecimientoenlas"acientesconsndromede.)rneroconins)-cienciarenalcr/nica.$n la insensibilidad a la GH con retraso del crecimiento debido a m)taciones delrece"tor de la +ormona, el tratamiento con BG=-B e5ita al rece"tor de GHde,ect)oso. Con Cl se +an mantenido 5elocidades de crecimiento d)rante aNos,de,orma@)esea)g)ra@)econestetratamiento"odr;nalcan2arsetallasnormales de ad)lto en este gr)"o de "acientes.:#%'.GSA:dministraci/nrestit)ti5adeGH. 'adosisinicial de>.1?a>.0mgQ dadebeaM)starse I+asta )n m;Dimo de 1.!? mgQdaK de ,orma @)e los ni5eles de BG=-B semantenganenci,rasmediasdeloslmitesnormales"araloscontrolesdelamisma edad ( seDo.'asm)Meresnecesitandosism;saltas@)elos5arones, (losancianos, dosismenores.$l tratamiento a largo "la2o con GH "ermite mantener ni5eles normales de BG=-Be ind)ce cambios "ersistentes de la com"osici/n del organismo I". eM., a)mentode la masa cor"oral magra ( menor grasa cor"oralKBibliografa #as bases farmacolgicas de la teraputica &oodman y &ilman novena edicin 6edicina interna. >arreras 1o+man edicin en 841=6 decimotercera edicin $ndocrinologab;sica(clnica. =rancisS. Greens"an, M#, =:C8rente a la trquea , - la altura de I4L8elante de la unin de la faringe con el esfago.esa @N gr.olor rosado"e comprende de C lbulos situados en un espacio comprendido entre la trqueay la laringe medialmente, las dos vainascartidas y los m9sculos esternocleidomastoideos lateralmente.'() :or1" 0ie#e -" +-2#d-"/8e lbulos, 6ariposa y de .era'C2-e* *o# ** di1e#*io#e*/6ide I*@*5 cm, cada lbulo mide de C.P a A cm de longitud, 5.P a C cm de anchoy de 5 a 5.P cm de grosor.'C2-e* *o# ** 1edio* de ,!"ci3#/#igamento suspensor de la tiroides /ligamento medio de &rWver0#igamento lateral e*terno#igamento lateral internoapa peritiroidea'C2-e* *o# -"* re-"cio#e* "#"031ic"* de -" +-2#d-" 0iroide*/Bstmo'/b)los :nteriorCa"a 8eritiroideaMLsc)losBn,ra+ioideos:"one)rosis cer5ical media ( s)"erior8ielE;0er#"Ca"a "eritiroidea:"one)rosis cer5ical V:"one)rosis cer5ical s)"erior'igamento de Sibelea)Car/tida eDterna6ena ()g)larMLsc)lo esternocleidomastoideoMLsc)lo esterno+ioideoMLsc)lo +omo+ioideoMLsc)lo tiro+ioideoMLsc)lo esternocleido+ioideoMLsc)lo esternotiroideo8osterior Ca"a "eritiroidea'igamento medioCartlago Cricoides:nillos tra@)eales 1-0I#0er#"Ca"a "eritiroideaCaras laterales de los anillos tra@)eales'igamentos laterales internos&er5ios rec)rrentesMLsc)los cricotiroideosS)"erior Ganglios "relaringeos:rco arterial s)"eriorBorde s)"erior del "rimer anillo tra@)ealBn,erior Ca"a "eritiroidea:rco arterial in,eriorGanglios "retra@)ealesBorde in,erior del 0J anillo tra@)ealPo*0eriorCa"a "eritiroideaGl;nd)la "aratiroidea%ni/n ,aringe es/,ago'() "r0eri"* irri+"# " 0iroide* 46) ori+e# 0ie#e c"d" "r0eri"/#as arterias tiroideas superior e inferior, que vienen de la cartida e*terna rama de la cartida com9n, que vienede la aorta.#a arteria tiroidea inferior que es rama de la subclavia y esta sale de la aorta.'C2- e* e- dre#"!e 8e#o*o de 0iroide*/#as tiroideas superior y media drenan a la yugular#a tiroidea inferior tiene dos direcciones a la yugular o al tronco venoso braquioceflico'C2- e* e- dre#"!e -i#:20ico de 0iroide*/#infticos medianosi*0o-3+ic"* 0ie#e e- :o-.c-o 0iroideo/El folculo es la unidad estructural y funcional de la tiroides Tiene epitelio cuboidalada folculo rodeado por una membrana basalEntre los folculos hay clulasparafoliculares /clulas c, o claras0En el centro contiene un colide que abundantesmucoprotenas, en+imas ytiroglobulina'() c"r"c0er.*0ic"* 1icro*c3=ic"* 0ie#e# -"* c)--"* :o-ic-"re*/Estn deba!o de la membrana basal, monocapa con polaridad funcional.ontienen 6uchos ribosomas, ?acuolas, #isosomas, .olisomas.El citoplasma esfno,granulosos y bsoflos, el aparato de &olgi y los centriolos estnsituadospor encima del n9cleo'E# 6e 8"r." #" c)--" :o-ic-"r "c0i8" de #" i#"c0i8"/ El cambio de forma ya que las inactivas son cubicas y planas y las activas soncilndricas y altas.'() c"r"c0er.*0ic"* >i*0o-3+ic"* 0ie#e e- co-oide/Es una sustancia gelatinosa espesa, que contiene abundantes mucoprotenas,en+imas y tiroglobulina. -lmacenaT@ y TA.'() c"r"c0er.*0ic"* 1icro*c3=ic"* 0ie#e# -"* c)--"* ="r":o-ic-"re*/"e encuentran en la periferia de los folculos"e agrupan en racimos o aislados$o llegan a la lu+ del folculo"ecretan aOO"on ms grandes que las foliculares'() c"r"c0er.*0ic"* >i*0o-3+ic"* 0ie#e# -" c2=*-" 0iroide" 4 =eri0iroide"/#a mayor parte de las clulas forman peque,os nidos, algunas tienen citoplasmabasoflos y !unto a ellas se encuentran las clulas o*iflas de mayor tama,o, todoel parnquima glandular queda sostenido por una fna trama de te!ido conectivo.'() 0i=o de c"=i-"re* di*crre# =or -o* :o-.c-o* 0iroideo*/"on una red densa de capilares fenestrados'C2- e* -" Bic"ci3# de- c"=i-"r co# re*=ec0o " -" c)--" :o-ic-"r/.asan por los lados.2%1%3 E1Brio+)#e*i* de +-2#d-" 0iroide*'C2- e* -" c"=" B-"*0oder1ic" 6e ori+i#" " -" +-2#d-" 0iroide*/Endodrmica /de los arcos farngeos0'C2- e* e- =eriodo e1Brio#"rio e# 6e i#ici" 4 c-1i#" -" :or1"ci3# de 0iroide*/%nicia a fnales de la AX semana a 3X semana. En el tercer mes se activan'() e8e#0o* ocrre# dr"#0e -" e1Brio+)#e*i* de -"* c)--"* :o-ic-"re*/"emana @< puede identifcarse aunque aun pegada al cora+n"emana L< tiroides alcan+a su posicin defnitiva, las clulas foliculares forman tiroglobulina"emana 3< glndula ya sinteti+a hormonas"emana 5N< sntesis de TA"emana 5C45P< la glndula es totalmente activa'C31o ocrre -" e1Brio+)#e*i* de -"* c)--"* ="r":o-ic-"re*/En la semana 5A y deriva de la A bolsa farngea'C31o *e re-"cio#" e- ori+e# de ="r"0iroide* e# e*0e =roce*o/#a pirmide de #aloete se forma en el descenso de las clulas parafoliculares, que origina la paratiroides'() 1"-:or1"ci3# de 0iroide* =ede ocrrir/Ectopia de glndula tiroides-usencia de glndulaTimo accesorio2%1%5 Fi*io-o+." de >or1o#"* 0iroide"*RESPECTO DEHORMONA LIEERADORA DE TIROTROPINA ?TRH@'C2- e* * e*0rc0r" 6.1ic"/.ptido de @ aminocidos. pirroglutamil4histidil4prolinimida'Lo* *o1"* #ero#"-e* 6e -" =rodce# *e -oc"-ior1o#" dr"#0e * Bio*.#0e*i*/.reprotirotropina y pretirotropina'c2- e* e- 3r+"#o B-"#co de )*0" >or1o#"/-denohipofsis /cel. Tirotropas0'C2- e* * 1ec"#i*1o de "cci3#/-6.c'() e:ec0o* 0ie#e/Estimula la secrecin de T"'1egula el e!e hipfsis4tiroidesEstimula la secrecin de prolactina'() :"c0ore* e*0i1-"# e i#>iBe# * *ecreci3#/E*0i1-"# I#>iBe# T5 Pro-"c0i#" Nor"dre#"-i#" L&do=" Do="1i#" Clor"romacina .0 ( .9 .SH Reser"ina'C31o *e re+-" * *ecreci3#/>actores reguladores hipotalmicos, hipfsis anterior y tiroides.HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES ?TSH@'() c)--"* =rodce# TSH/lulas tirotrofas de la hipfsis anterior.'() e*0rc0r" 6.1ic" 0ie#e TSH/.olipeptdica de CNN aminocidos, con peso molecular de casi CJ NNN y se compone de dos subunidades, alfa y beta, unidas de modo no covalente'() ="*o* *e *i+e# e# * Bio*.#0e*i*/50 $9cleo se lleva a cabo la transcripcin /se forma 1$-m0C0 #lega a ribosomas donde hay una traduccin y se forma la preproT"'@0 "e presenta glucosilacion en el 1E1 /se forma la proT"'0A0 En aparato de &olgi los residuos de glucosa, manosa, fucosa y sulfato terminal o residuos de acido sialico estn unidos al nucle de apoproteinas /estos residuos prolongan su vida plasmtica04 se forma la T"'P0 "ecrecin 'C2- e* * 8id" 1edi"/IN min.'C31o *e 0r"#*=or0" e# e- =-"*1" *"#+.#eo/#a mayor porcin con proteinas acarreadoras y otra parte libre'C2-e* *o# * 3r+"#o B-"#co/lulas foliculares de la tiroides'C2- e* * 1ec"#i*1o de "cci3#/-6.c'() e:ec0o* 0ie#e e# * 3r+"#o B-"#co/-umenta el transporte de aminocidos de las clulas foliculares-umente la sntesis de acido nucleico-umenta la proteogenesis-umenta el consumo de o*igenorecimiento celular6etabolismo del yodo'() :"c0ore* e*0i1-"# e i#>iBe# * *ecreci3#/E*0i1-"# I#>iBe# TRH T3 4 T5 W .0 ( .9 #o"amina Serotonina Bromocri"tina gl)cocorticoides'C31o *e re+-" * *ecreci3#/Es regulada por la T1', adems de una retroalimentacin negativa. Tiene una secrecin pulstil de a cuerdo al ritmo circadiano, alcan+a su nivel m*imo por lanoche.1egulacin a tres nivelesOC"r"c0er.*0ic"* de -" OM)d-" *=r"rre#"-$ c"r"c0er.*0ic"* 4 :#ci3#8rod)cen catecolaminas Iadrenalina ( noradrenalinaK, tiene cCl)las croma-nes,es reg)lada "or ner5ios es"lecnicos, sim"aticos, "reganglionares,.=)ncionA adrenalina- o"era al mecanismo de l)c+a o ,)ga al"re"arar a l c)er"o"ara el miedo o el estrCs intensos, a)menta la ,rec)encia ( el gasto cardiacoconlo@)ea)mentael R)Modesangre+acialos/rganos(descargagl)cosadesde el +gado "ara obtener energa.&oradrenalina- ele5a la "resi/n arterial al "rod)cir 5asoconstricci/n.ANATOMIAC UBic"ci3#$ :or1"$ =e*o$ di1e#*io#e* 4 1edio* de ,!"ci3# de c"d"c"=*-"%bicaci/n Se +allan sit)adas encima de los riNones, se colocan a cada lado de lacol)mnas 5ertebral sobre la cara s)"ermedial del riN/n corres"ondiente4en5)elto en )na ca"s)la adi"osa @)e a s) 5e2 est; c)bierta "or la ,ascia renal Miden 0-? cm de alto !-0 cm anc+o 1-1.? cm a-"8eso0-? grColor amarillento "ardoMedios de -Maci/nA 'igamento s)"rarrenoca5o ( dia,ragm;tico Gl;nd)la s)"rarrenal derec+aA =orma "iramidal, s) 5Crtice esta +acia arriba, s)eDtremo in,erior est; c)bierto "or "eritoneo "rocedente del +gadoGl;nd)las)"rarrenal i2@)ierdaA ,ormac/nicaseeDtiendem;s abaMo@)eladerec+asobre el borde medial del riN/n, se aloMa en el lec+o g;stricoRe-"cio#e* "#"031ic"* de -" *=r"rre#"- derec>" e iidr"0o* 4 -.=ido* #ismin)(e la gl)colisis ( gl)cogen/lisis, a)menta la gl)cogenogCnesis ( lagl)coneogCnesis. $n c)anto a los l"idos, dismin)(e la li"ogCnesis (esteri-caci/n de ;cidos grasos, a)menta la cetogCnesis, li"olisis ( betaoDidaci/n. E:ec0o* :"r1"co-3+ico* de- cor0i*o- e# -" i#T"1"ci3# 4 re*=e*0"i#1#e 'a reg)laci/n del eMe +i"ot;lamo-+i"/-sis-s)"rarrenales est; )nida con elsistema inm)nitario. 8or eMem"lo, la interle)cina 1 IB'-1K estim)la la secreci/n de:C.H ( el cortisol in+ibe la sntesis de B'-!. BnR)(e enlamo5ili2aci/n (la,)nci/ndele)cocitos.Bn+ibenla,os,oli"asa:!,en2ima cla5e en la sntesis de "rostaglandinas. .ambiCn blo@)ean la liberaci/nde s)stancias e,ectoras. S)"rime la acci/n del sistema inm)nitario. $lcortisolI+idrocortisonaK se )sa"ara tratar 5arias dolencias (en,ermedadescomo la en,ermedadde :ddison, en,ermedades inRamatorias, re)m;ticas (alergias. 'a+idrocortisonadebaMa"otencia, dis"oniblesinrecetaenalg)nos"ases, se )tili2a "ara tratar "roblemas de la "iel tales como er)"ciones c)t;neas( ec2emas, entre otros. E:ec0o* e# #er8io*o$ c"rdio8"*c-"r$ >e1"0o=o4)0ico$ di+e*0i8o 4 OMA$l cortisol es liberado en res")esta al estrCs ( actLa "ara restablecer la+omeostasis.Sin embargo,la secreci/n "rolongada decortisol, @)e")ede serdebida al estrCs cr/nico o )na secreci/n eDcesi5a obser5ada en el sndrome deC)s+ing, dal)gar aim"ortantescambios-siol/gicos. $l cortisol mantienela+omeostasis deag)a(electrolitos, dismin)(ela,ormaci/n/sea, $l cortisolestim)la la secreci/n ;cida g;strica. S) Lnico e,ecto directo sobre la eDcreci/ndel ion +idr/geno de los riNones es la estim)laci/n de la eDcreci/n del ion amoniomediante la inacti5aci/n de la en2ima gl)taminasa renal. 'a secreci/n de clor)roneta en los intestinos es dismin)ida in5ersamente "or el cortisol in 5itroImetil"rednisolonaK. $l cortisol sacael "otasiodelascCl)lasacambiode)nnLmero ig)alde ionessodio. $lcortisolcoo"era con la e"ine,rina IadrenalinaK"ara crear rec)erdos a corto "la2o de acontecimientos emocionales4 este es elmecanismo"ro")estodealmacenamientoderec)erdosZRas+b)lb[, (")edenoriginarse como )n medio "ara recordar @)C e5itar en el ,)t)ro. Sin embargo, laeD"osici/n al cortisol a largo "la2o acarrea daNos en cCl)las del +i"ocam"o,\08]@)e "ro5ocan )n a"rendi2aMe daNado. Bncrementa la "resi/n sang)neaincrementando la sensibilidad de la 5asc)lat)ra a la e"ine,rina ( la nore"ine,rina.$n a)sencia de cortisol, oc)rre la 5asodilataci/n generali2ada. PATOLOGIA SINDROME DE CUSHINGC'E# 6) co#*i*0e e- co#ce=0ode S.#dro1e de C*>i#+/ $l sndrome de C)s+ing es )na en,ermedad "rod)cida "or )n eDceso de cortisolen el c)er"o. E0io-o+." ?Di:ere#ci"* e#0re S.#dro1e 4 E#:er1ed"d de C*>i#+@C)andoel c)er"oa"areceel sndromedeC)s+ing, inde"endientementedelaca)sa. :lg)nos "acientes lo "resentan "or@)e tienen )n t)mor en las gl;nd)lass)"rarrenales4 esto +ace @)e se "rod)2ca demasiado cortisol. Gtros"acientes"resentanel sndrome"or@)e"rod)cendemasiada+ormona:C.H, lo c)al estim)la a las gl;nd)las s)"rarrenales ( con esto se secreta mascortisol. 'a ca)sa m;s ,rec)ente es )na eD"osici/n a medicaci/n @)e contengagl)cocorticoides o )n t)mor. 'a en,ermedad de C)s+ing es la seg)nda ca)sa m;s ,rec)ente del sndrome, laen,ermedades)naa,ectaci/n@)e+ace@)ela+i"/-sis"rod)2cademasiadaCorticotro"ina. 'C2-e* *o# -o* *i+#o* 4 *.#0o1"* de- S.#dro1e de C*>i#+/Gbesidad central, osteo"orosis, debilidad m)sc)lar, labilidad emocional,a"arici/n ,acial de +ematomas, a"arici/n de estras t"icas, mio"atas, cara del)na llena, 5irili2aci/n, +i"ertensi/n arterial.'C2-e* *o# -"* B"*e* de- di"+#o*0ico de S.#dro1e de C*>i#+/Selle5anacaboeD;menes"aracon-rmar@)e+a(ademasiadacantidaddecortisol en el c)er"o ( l)ego determinar la ca)sa.$stos eD;menes con-rman la "resencia de demasiado cortisolA^Cortisol en orina de !9 +oras^8r)eba de in+ibici/n con deDametasona Idosis baMaK$stos eD;menes determinan la ca)saA^&i5el de corticotro"ina en la sangre^Resonancia magnCtica del cerebro^8r)eba de la +ormona liberadora de corticotro"ina @)e actLa en la +i"/-sis "araca)sar la secreci/n de :C.H Icorticotro"inaK^8r)eba de in+ibici/n con deDametasona Idosis altaK^M)estradel seno"etrosoA midelosni5elesdecorticotro"inaI:C.HK enlas5enas @)e drenan la +i"/-sis'C2-e* *o# -"* B"*e* de- 0r"0"1ie#0o/$l obMeti5o del tratamiento de la en,ermedad de C)s+ing es eliminar o destr)ir lalesi/n b;sica ( corregir la +i"ersecreci/n de +ormonas s)"rarrenales sin "rod)cirdaNo +i"o-siario o s)"rarrenal, @)e re@)ieren tratamiento de reem"la2o"ermanente "ara las de-ciencias +ormonales. UNIDAD IKAGUA Y ELECTROLITOSHORMONA ANTIDIURETICA ?KASOPRESINA@ ADHC Si0io de =rodcci3# de ADHSe "rod)ce en la "ars ner5osa de la ne)ro+i"o-sis en el nLcleo s)"ra/"ticoE*0rc0r" 6.1ic"$ 8id" 1edi" 4 1e0"Bo-i*1o de ADH$s )n octa"C"tido @)e tiene como misi/n "rinci"al la reg)laci/n de las "Crdidasrenales de ag)a. 'a :#H se metaboli2a con ra"ide2 en +gado ( riNones tiene)na 5ida media de 1? a !> min)tos. F"c0ore* -iBer"dore* e i#>iBidore* de ADH'os im")lsos ne)rales @)e desencadenan la liberaci/n de :#H son acti5ados "orciertonLmerodeestm)los di,erentes. $l estim)lo-siol/gico"rimarioes laosmolaridad"lasm;tica, +asta el ")nto de @)e 5ariaciones de )n 1Osonca"aces deind)cir cambios enlaliberaci/nde:#H. $stees mediado"orosmorrece"toreslocali2adosenel +i"ot;lamo. Gtroestim)loim"ortanteeselcambio del 5ol)men circ)latorio @)e es detectado "or barorrece"toreslocali2ados en el cora2/n ( otras regiones del sistema 5asc)lar. %na dismin)ci/ndel5ol)men"lasm;ticose corres"onder; con )n a)mento delaliberaci/n de:#H( 5ice5ersa,"ero lasensibilidadde este estim)lo es menor@)e ladelaosmolaridad, (a @)esenecesitandismin)ciones de+asta )n1>-1?O"araestim)lar la liberaci/n de :#H. Gtros estm)los son el estrCs emocional ( ,sico, na)seas, agentes,armacol/gicoscomolaacetilcolina,mor-na, narc/ticos(anestCsicos, 8g$!(agentes beta-adrenCrgicos, la nicotina, la angiotensina BB, sit)aciones de +i"oDiae +i"erca"nia, etc. 8or el contrario, se consideran in+ibidores de la secreci/n de:#H los al,a-adrenCrgicos, "C"tido natri)retico a)ric)lar, agentes eD"ansores del"lasma, etanol ( la ,enitoina.Mec"#i*1o de "cci3# :ctLa a tra5Cs de tres rece"tores, denominados 61, 6! ( 60. $l rece"tor 61 mediala concentraci/n del mLsc)lo liso 5asc)lar ( estim)la la sntesis de"rostaglandinas(gl)cogen/lisis+e";tica. 'aacti5aci/ndedic+osrece"toresincrementaladegradaci/nde,os,atidilinositol, conlo@)eca)samo5ili2aci/ncel)lar decalcio. 'os rece"tores 6!, @)e"rod)cenlas acciones renales de5aso"resina, acti5anla"rotenaG(estim)lanlageneraci/nde:M8c. $nla+i"/-sislosrece"tores60contrib)(enalaliberaci/nde:C.Hal "otenciarlaacci/n de CRH. E:ec0o* " #i8e- re#"-$ c"rdio8"*c-"r$ #er8io*o 4 >e=20icoReg)la la osmolaridad sCrica ( la eDcreci/n de ag)a. Bncrementa la"ermeabilidad al ag)a de la membrana l)minal del e"itelio del tLb)lo colector atra5Cs de canales de ag)a sensibles a :#H. =a5orece la 5asoconstricci/n, con loc)al incrementa la "resi/n arterial. $stim)la la liberaci/n de ,actor decoag)laci/n 6BBB ( de ,actor de 7illebrand del endotelio 5asc)lar. PATOLOGIA DIAEETES INSIPIDAC Co#ce=0o$s )n sndrome "oco ,rec)ente caracteri2ado "or la eDcreci/n de grandes5olLmenes de orina dil)ida.E0io-o+." ?D;% Di:ere#ci"- co# =o0o1"#i" 4 di"Be0e* #e:r3+e#"@'adiabetesins"idaesel res)ltadode)ndC-citdela+ormonaantidi)retica,")ede ser "or mal,)ncionamiento del+i"ot;lamo @)e da como res)ltado )naescasa "rod)cci/n de :#H.'a diabetes ne)rogCnica es ocasionada "or ins)-ciencia de la ne)ro+i"/-sis "arasecretar cantidades adec)adas de :#H. 'adiabetesne,r/genaesca)sada"or,altaderes")estarenal alasacciones-siol/gicas de :#H. 'a "olidi"sia "rimaria es )n trastorno de la sed con ca)sas "sicol/gicas o "oralteraci/n en la reg)laci/n osm/tica ( no osm/tica de la sed, im"lica el cons)mode grandes cantidades de ag)a, "or lo general m;s de ? ' de ag)a "or da, loc)al cond)ce a la dil)ci/n de li@)ido eDtracel)lar, in+ibici/n de la secreci/n de5aso"resina ( di)resis ac)osa.Si+#o* 4 *.#0o1"* de Di"Be0e* I#*.=id"8)edecomen2ar de,ormagrad)al obr)scaac)al@)ier edad. 'ossntomascaractersticos sonA "olidi"sia ( "oli)ria.Fi*io="0o-o+." de *i+#o* 4 *.#0o1"*'a diabetes ins"ida a"arece c)ando los riNones no res"onden a la :#Hcirc)lante. $l de,ecto res)ltante en la concentraci/n renal cond)ce a "Crdida de5olLmenes grandes de orina dil)ida4 es decir, ag)a libre. $sto ca)sades+idrataci/n cel)lar ( eDtracel)lar, lo c)al estim)la la sed ( ca)sa "olidi"sia. :s) 5e2, )n cons)mo ele5ado de li@)ido nos trae como consec)encia )na "oli)ria. Di"+#o*0ico de -"Bor"0orio 4 +"Bi#e0eSe debe +acer )na b)ena +istoria clnica "ara a5erig)ar s)s +;bitos de cons)mode l@)idos.'as "r)ebas @)e deben +acerse es la medici/n de la osmolaridad "lasm;tica ()rinariaA Cstaim"licalaestim)laci/nsim)lt;neadelaosmolaridad(sodio"lasm;ticos ( )rinarios. 'a"ri5aci/ndeag)aA seeDaminael e,ectodela"ri5aci/ndeag)asobrelaosmolaridad )rinaria baMo s)"er5isi/n. 8r)eba con 5aso"resinaA esto es "ara disting)ir el ti"o de diabetes ins"ida. Radioinm)noan;lisis de :#H.)ibliografa. -natoma humana >ernando [uiro+ editorial .orrua 6e*ico.$ndocrinologab;sica(clnica. =rancisS. Greens"an, M#, =:C8