GUÍA MICROBIOLOGÍA SISTEMA NERVIOSO

MENINGITIS BACTERIANA Proceso inflamatorio causado por una infección de piamadre, aracnoides vascular, LCR, ventrículos cerebrales, plexo coroideo, etc. Los principales agentes causales de la meningitis bacteriana son:

1. Haemophylus influenzae tipo B

40-60% niños

1-3% adultos 2. Neisseria meningitidis

10-30% adultos

25-40% niños (hasta 15 años) 3. Streptococcus pnumoniae

30-50% adultos

10-20% niños

5% lactantes Sx meníngeo -cefalalgias - nauseas - vómito - signos meníngeos - alteración a nivel de la conciencia o de funciones motoras MENINGITIS Malestar general severo + fiebre + cefalea frontal o retroorbitaria + vomito en proyectil + signos de Kerning y Brudzinski + crisis convulsivas RECOLECCION DE LCR

1. Tubo no. 1 2-4 ml una parte para sembrarla en medios de cultivo y la otra procesada para demostración directa de patógenos.

2. Tubo no. 2 3-4 ml determinación recuento celular diferencial, glucosa y proteínas. Recuentos dentro de los 30 min de extracción ya que con el tiempo se lisan las células alterando el número y morfología de leucocitos.

Signos cardinales

ANÁLISIS DEL LCF

DEMOSTRACIÓN DIRECTA DE PATÓGENOS

a) Examen microscópico

Sedimento

Tinción Gram

Tinciones acidorresistentes

Preparación tinta china

Campo oscuro

Frotis fresco b) Medios

Agar chocolate

Agar sangre

McConkey

Agar EMB Otras técnicas para demostración de meningitis bacteria

- Fijación de complemento - Hemaglutinación indirecta - Aglutinación en látex - Coaglutinación

MENINGITIS VIRAL Se caracteriza por pleocitosis mononuclear (linfocitaria) en LCR, glucosa normal, elevación moderada de las proteínas. Etiología Enterovirus

Coxsackie virus A y B

ECHO virus Parotiditis Virus herpes simple tipo II Virus de la coriomeningitis linfocitaria Adenovirus LCR En sangre periférica: leucocitosis o leucopenia. Amilasa sérica aumentada en parotiditis Pleocitosis 25-500 céls x mm3 Puede haber también: Moderada disminución de glucosa Nivel de glucosa baja al 60% de la glucemia o la glucosa normal con aumento de número de linfocitos. Pruebas a parte de la toma de LCR:

Pruebas de neutralización

Fijación de complemento

DIFERENCIAS ENTRE EL LCR DE UNA MENINGITIS BACTERIA Y UNA VIRAL

CRITERIOS MENINGITIS BACTERIANA MENINGITIS VIRAL

ASPECTO Opalescente

GLUCOSA Menos de 20-40 mg/dl N ó 20-40 mg/dl

PROTEÍNAS 100-500 mg/dl 50-100 mg/dl

RECUENTO CELULAR 1000-10,000 céls/mm3 (86%PMN)

10 a 1000 céls/mm3 (34%PMN)

DX DE NEUROCISTICERCOSIS Es la infección de los órganos y tejidos nervioso por las larvas quísticas de la Taenia solium o cisticercos, en la cual el paciente se comporta en forma similar al hospedero intermediario porcino, al ingerir los huevos infectantes del parásito provenientes de otro individuo portador de una T. solium en el intestino. Morfología Cysticercus cellulosae es una vesícula ovoide, de color blanquecino, mide de 5 a 10 ó 5-15 mm de largo está constituido por una membrana de grosor uniforme que se invagina y continúa con el escólex, que presenta cuatro ventosas y un rostelo con doble corona de ganchos. La vesícula está llena de líquido rosado denominado fluido vesicular constituido por abundantes proteínas, carbohidratos y lípidos. Cysticercus racemosus. Es mucho más grande, llega a medir hasta 90 mm de diámetro, presenta varias lobulaciones, su membrana es irregular ya que presenta delgazamientos y engrosamiento llamadas excrecencias, su capa basal contiene vellosidades. No presenta escólex y generalmente se encuentra en cavidades ventriculares o en la base del cerebro. CICLO BIOLÓGICO Ingesta huevos (T.solium) T.D. Duodeno jugos gástricos y enzimas desintegran el embrioforo 24/72 hrs libera el embrión hexacanto u oncosfera granchos y la acción de enzimas proteolíticas penetra la mucosa intestinal vasos mesentéricos sangre cualquier órgano o tejido (SNC, ojo, musculo-esquelético, hígado, corazón, pulmones, etc). DATOS CLINICOS DE SOSPECHA

Crisis convulsivas parciales o generalizadas

Trastornos de la esfera mental, mov involuntarios o déficit motor y cefalea crónica

Sx de hipertensión endocraneal

Irritación vestibular (mareo y vértigo)

Síndrome de Bruns

Afeccion de nervios craneales. PRUEBAS DE LABORATORIO

Fij de complemento

Inmunoelectroforesis

Doble inmunodifusion

Hemaglutinación

Inmunofluorescencia

ELISA, etc.

CULTIVO E IDENTIFICACION DE CLOSTRIDIUM Bacilos Gram + Motilidad por flagelos perítricos Anaerobios Esporulados C. tetani Bacilos Gram + 4 micras de longitud por 1 micra de diametro Motilidad por flagelos perítricos Anaerobios Esporulado: espora terminal en palillo de tambor No capsulado Hemólisis α y β (agar sangre/equino) No invasivo Produce dos toxinas la tetanospasmina y la tetanolisina y la primera produce el TÉTANOS. PATOGENIA La germinación de esporas y el desarrollo de microorganismos vegetativos productores de toxina se favorecen por: Tejido necrosado, Sales de calcio y por infecciones piógenas acompañantes, todo esto ayuda a establecer un potencial de óxido-reducción bajo. La toxina liberada por las células vegetativas puede alcanzar el sistema nervioso central mediante transporte axonal retrógrado o por la corriente sanguínea. En el sistema nervioso central la toxina se fija con rapidez a los gangliósidos en la médula espinal y en el tallo cerebral y ejerce las acciones descritas antes (hiperreflexia y espasmo muscular). MEDIOS Y PRUEBAS BIOQUÍMICAS

Agar sangre

Medio con tioglicolato

Leche tornasolada

Agar yema de huevo Leche tornasolada

Fundamento Medio diferencial

Diferenciar organismos sobre la base de sus múltiples reacciones metabólicas en un medio lácteo.

Para determinar funciones metabólicas:

Fermentación de lactosa

Caseólisis

Coagulación de la caseína.

Fermentación de lactosa Tornasol indicador de pH

Rojo en condición ácida (4.5): Cuando un organismo es capaz de fermentar la lactosa produce ácido láctico.

Azul en condición alcalina (8.3): Cuando ciertas bacterias forman álcalis no fermentan la lactosa, pero actúan sobre la substancias nitrogenadas que se encuentran en la leche liberando amoniaco y dan un pH alcalino.

Azul purpureo sin inocular (6.8) Lactosa ----------------- glucosa + galactosa Glucosa ---------------- ácido pirúvico FORMACION DE COAGULO La enzima responsable de la formación de un coagulo es la renina. La formación de coagulo en la leche tornasolada es causada por:

Precipitación de la caseína por la formación de ácidos o

Conversión de la caseína en paracaseína por la enzima renina. COAGULO ÁCIDO La precipitación de la caseína (por ácidos orgánicos a partir de lactosa) provoca un coagulo firme, gelatinoso y es fácilmente disuelto cuando es sometido a condiciones alcalinas Lactosa ácido láctico Ácido láctico + Caseinato de Ca + caseasa Caseinógeno (medio ácido) (sal soluble) (insoluble) Un coagulo se forma por el pH FORMACION DE UN COAGULO (se da por reacción enzimática) Conversión de la caseína en paracaseína por la enzima renina, pepsina o quimotripsina. La caseína provoca el cuajado de la leche convirtiendo la sal de caseína soluble en paracaseína insoluble que es el cuajo. FORMACION DE GAS Los gases (CO2 Y H2) se forman como resultado de la fermentación de la lactosa

Ácido láctico

Ácido butírico

CO2 + H2

RESULTADOS

ÁCIDO ALCALINO SIN CAMBIOS BLANCO GAS

Color rojo rosado Fermentación de la lactosa

Color azul No hay fermentación de lactosa. Metabolismo de substancias nitrogenadas.

Color azul purpureo. No hay fermentación de lactosa. No cambio en el indicador pH.

Reducción de tornasol a una leucobase.

Burbujas en el medio. El coagulo puede desintegrarse.

REACION DE NAGLER El agar yema de huevo nos permite determinar la reacción de lecitinasa-lipasa o conocido como reacción de Nagler. La lecito-vitelina (LV) es el componente lipoproteíco de la yema de huevo.

PRODUCCION DE LECITINASA PRODUCCION DE LIPASA

La LV se vuelve opalescente cuando se mezcla con ciertas toxinas bacterianas o lecitinasas, pudiendo ocurrir una floculación y aparición de una capa gruesa de grasa.

Los microorganismo lipolíticos también producen una opalescencia en el agar con LV; se observa como una zona de iridiscencia “aperlada” sobre y alrededor de las colonias