guillermo abramson grupo de física estadística e ... · 8/24/2010 1 guillermo abramson grupo de...
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Guillermo AbramsonGrupo de Física Estadística e Interdisciplinaria
Centro Atómico Bariloche, Instituto Balseiro, CONICET
¡este es el
resumen!En este curso veremos tópicos del modelado matemático de la propagación de
enfermedades infecciosas. Inicialmente exploraremos la dinámica de los modelos
básicos, de tipo campo medio, correspondientes a poblaciones bien mezcladas y sin
extensión espacial. Discutiremos las diversas hipótesis de estos modelos y la posibilidad
de relajarlas para abarcar sistemas más realistas.
En este contexto veremos a continuación sistemas con extensión espacial en los cuales
se forman y propagan ondas epidémicas. Asimismo estudiaremos sistemas en los que la
infección sigue un curso realista de evolución en el huésped, determinado por tiempos
de recuperación e inmunidad con un comportamiento no trivial.
Posteriormente analizaremos las herramientas básicas de dos tópicos avanzados: la
propagación de epidemias en redes complejas, y los fenómenos que se originan por
efectos estocásticos en sistemas discretos.
Las clases contendrán también algunos aspectos históricos de la epidemiología
matemática, y pondremos énfasis en las conclusiones generales que surgen de la
aplicación de las técnicas de la física estadística en esta área interdisciplinaria. Para
seguir los desarrollos matemáticos se requieren conocimientos básicos de análisis y de
la teoría de sistemas dinámicos (ecuaciones diferenciales, equilibrios, estabilidad), así
como de probabilidad. Algunos temas involucran el análisis de procesos estocásticos,
pero se mantendrá el nivel de detalles en un mínimo suficiente para explicar los
conceptos, y al alcance de la audiencia prevista.
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Los que están familiarizados con la cotidianeidad, la
complicación y muchas veces la tragedia de las
enfermedades infecciosas suelen pensar: ¿No son
estos modelos simplificados en extremo?
Primero y principal: Los modelos matemáticos no son
más (ni menos) que herramientas para pensar en las
cosas de manera precisa y sistemática.
modelo =
mecanismo
dinámico
Para comprender de los aspectos esenciales de la interacción con el agente infeccioso
Para sugerir qué datos se necesitan recolectar para monitoreo y control
Para proveer un marco teórico para realizar experimentos virtuales
Para tener un punto de partida para agregar complicaciones realistas
Nunca he visto un problema, por complicado que sea, Nunca he visto un problema, por complicado que sea,
que visto de la manera adecuada no se vuelva más que visto de la manera adecuada no se vuelva más
complicado.complicado.
Poul AndersonPoul Anderson
modelo =
mecanismo
dinámico
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Las EPIDEMIAS tienen muchos de los ingredientes que
participan en lo que vagamente reconocemos como
SISTEMAS COMPLEJOS
• Poblaciones de por lo menos dos especies
• Varios tipos de interacción, plagadas de detalles
• Emergencia de comportamientos no obvios a partir de la dinámica
microscópica de la enfermedad
• Muchos otros agentes: vectores, vacunación, salud pública,
geografía, comportamiento social…
Afortunadamente, como en la Mecánica Estadística, en muchas
situaciones la mayoría de los grados de libertad, y de los detalles,
pueden ser eliminados por promedios, y los modelos sencillos,
de baja dimensión, aportan una comprensión de los fenómenos.
Proc. of the Royal Society of London, 93A, 225-240 (1917)
Sir Ronald Ross
(1857-1932)
La “Patometría”
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Todos los gatos en la misma bolsa: modelos básicos,
modelos con delays.
¿De dónde vienen las epidemias?: modelos
extendidos espacialmente, ondas epidémicas.
El rol constructivo del desorden: modelos en redes
complejas y modelos estocásticos.
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Modelo SIR
William Kermack (1898-1970)
Anderson McKendrick (1876-1943)
S I Rcontagio recuperación
(o muerte)
susceptibles infectados recuperados
removidos
Kermack & McKendrick, A Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics, Proc. Roy. Soc. Lond. 115A, 700-721 (1927).
S: susceptibles (pueden infectarse)
I: infectados (e infecciosos)
R: removidos (inmunes, o aislados,
o muertos…)
S →→→→ I →→→→ R
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Progreso de una epidemia SIR sencilla
Infección!
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La epidemia comienza a crecer…
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Balance de nuevos infectados y removidos
Máximo de prevalencia
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La epidemia declina…
La epidemia declina…
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La epidemia declina…
Fin de la epidemia
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Gente no afectada por la epidemia!
S(t), I(t), R(t): número (o densidades) de cada clase
Supongamos que:
La población no está extendida espacialmente
+
La población está “bien mezclada”
+
Otras suposiciones (más adelante…)
=
Modelo tipo mean field (campo medio)
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El número de infectados aumenta a una tasa
proporcional al número de infectados y al número de
susceptibles: r S(t) I(t)
El número de susceptibles disminuye con la misma tasa
Tasa de infección: r > 0
La tasa de remoción de infectados es proporcional al
número de infectados solamente: a I(t)
El número de removidos aumenta a la misma tasa
Tasa de remoción: a > 0
El tiempo de incubación es despreciable: un susceptible,
cuando se infecta, inmediatamente se vuelve infeccioso
Ecuaciones “de reacción” del modelo SIR
(campo medio, bien mezclado)
τ = 1/a: tiempo de
infección
(guardar)
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¿Cuáles son las cuestiones importantes a
analizar?
Dados r, a, S0 e I0, si la infección se propaga o no.
Si se propaga, cómo es su evolución temporal, y
cuándo empieza a decaer.
A tiempo cero:
≡>>
≡<<−=
= ρ
ρ
r
aS
r
aS
arSIdt
dI
t0
0
000 0
0)(
FENÓMENO DE UMBRAL
a
arSR
1
1
00 =ρ
ρ Tasa de remoción relativa
Tasa de contacto
Tasa reproductiva básica
Período medio de infección
dS/dt<0 ∀t
⇒S<S0 ⇒ S<ρ⇒ I decrece
←←←← I crece
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Tasa reproductiva de la infección
epidemia
S I R
R0 > 1
tiempo
S I R
brote
R0 < 1
tiempo
ρρ
ρ
ρ))((
0)(
0
0
)( ∞−−∞−
−
==∞⇒
=⇒−=
SNR
R
eSeSS
eSSS
dR
dS
De las ecuaciones de S y de R:
La infección se extingue por falta de
infectados, no por falta de susceptibles.
Una parte de la población permanece
susceptible.SIR - Sinf.nb
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poco peligro peligro epidemia
↓ tasa de remoción relativa
Trayectorias en el plano de fases
Si la densidad de
susceptibles es grande y la
tasa de remoción es
pequeña (por ignorancia,
insalubridad, etc) , el
peligro de epidemia es
grande…
¿Cómo reducir S por
debajo de ρ? Vacunando…
( )ρReSRNaSRNaaIdt
dR −−−=−−== 0)(
chico es si2
12
200
0 ρρρ
RRS
RS
SNa
−
−+−≈
−+
−=⇒ φααρ
ρ2
tanh1)( 0
0
2 atS
StR
−≈ φαραt
a
S
a
dt
dR
2sech
22
0
22Tasa de
remoción:
3 parámetros
En la vida real puede ser difícil medir I(t), y puede ser más facil contar a los
removidos (o a los muertos):
(la epidemia
no es muy
grande)
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Peste de Bombay 1905-1906
• datos
o modelo SIR
(K&MK, 1927)
Gripe en una escuela internada,
Inglaterra 1978
• datos
- modelo SIR (int. numérica)
SIR en el mundo real…
Muertes por peste en Londres
(años seleccionados)
(De acuerdo a los Bills of Mortality)
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Factores que afectan el desarrollo de la epidemia...
…si hay más gente……si hay más gente…
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…si la densidad de población es …si la densidad de población es mayor…mayor…
…si la enfermedad es distinta……si la enfermedad es distinta…
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…si hay gente vacunada……si hay gente vacunada…
S I R
nacimientos
contagio recuperación
pérdida de la inmunidad
muertes adicionales
muertes muertes
Extensiones: modelo SIRS con demografía…
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Complicaciones: secuencia de eventos en una enfermedad infecciosa simple...
período de incubación
momento momento
de la de la
infeccióninfección
tiempoperíodo infecciosolatencia
síntomas
Más complicaciones…
Efecto de la edad (en la susceptibilidad y la infectividad)
Vacunación
Tratamiento
Respuesta inmune
Extensión geográfica
Estructura social…
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Sífilis (~11 años!!!)N.C. Grassly & al. Nature 433, 417 (2005)Tos convulsa (~4 años) (Anderson & May)
Sarampión (~2 años) (Anderson & May)
infradianos
• Sistemas sin tasas constantes (delays)
• Sistemas extendidos en el espacio
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Suposiciones fuertes
El contagio y la recuperación ocurren a tasa constante
La población está concentrada en el espacio
La población está “bien mezclada” (mean field)
Las poblaciones varían suavemente (diferencial)
)()()(
)()()()(
)()()()(
trtidt
tdr
tititsdt
tdi
trtitsdt
tds
ργ
γβ
ρβ
−+=
−+=
+−=
S
I
R
S
¡contagio!
recuperación a tasa constante γ
pérdida de inmunidad a tasa constante ρ
S
I
R
S
¡contagio!
recuperación a tiempo τi
pérdida de inmunidad a
tiempo τr
¡Dinámica no local en el tiempo!
“The recovery rate is usually treated as a constant γ, in
which case the average duration of infectiousness is τi
= 1/γ. While this assumption is mathematically
convenient, it is rarely realistic. More commonly
recovery may be after some defined period of time τi ,
has elapsed.”
May & Anderson
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1)()()(
)(1
)(1)(
)(1
)()()(
)(1
)()()(
=++
−+=
−+=
+−=
trtits
trtidt
tdr
tititsdt
tdi
trtitsdt
tds
ri
i
r
ττ
τβ
τβ
ri
i
ri
s
ττ
βτ**
1*
=
=
L±
+
+−−=
rri
i
τττβτλ 11
2
1
puntos fijos
estabilidad
¡Oscilaciones siempreamortiguadas!
)()()()()(
)()()()()(
ii
riri
titstitsdt
tdi
titstitsdt
tds
ττββ
ττττββ
−−−+=
−−−−+−=
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Transición en el comportamiento epidémico Transición en el comportamiento epidémico
¡por efecto de la ¡por efecto de la historia naturalhistoria natural de la infección!de la infección!
razón entre tiempo de inmunidad y tiempo de infección
tasa
re
pro
du
ctiv
a d
e l
a i
nfe
cció
n
oscilaciones
no oscilaciones
am
plitu
d
0
1*;
1*
βτβτ
βτ−== i
i
is puntos fijos: los mismos que sin delay
0)]1(*)1(*[ 02 =−−−+ −− λτλτβλλ eies iecuación
característica
trascendente
Re λ
Im λ
inestabilidad oscilaciones
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individuos que se infectan
a tiempo u y se curan
hasta a tiempo t
dvvtHduuvGuiustitsdt
tds
duutGuiustitsdt
tdi
t v
t
)()()()()()()(
)()()()()()(
0 0
0
−
−+−=
−−+=
∫ ∫
∫
ββ
ββ
G(t): distribución de probabilidad de perder la infección a tiempo t( G(t) = δ(t − τi) es el caso de τi fijo )
H(t): para la pérdida de inmunidad
individuos que primero se infectaron, luego se
van curando hasta tiempo v, y luego van
perdiendo la inmunidad hasta tiempo t
∫
∫−
−
−
−=+
+=
0
0
)()()()(
)()()(
2
1
τ
τ
τ
β
βt
t
t
t
duuiusctits
duuiusctii
sumo sobre todos los que se infectan
entre tiempo t − τi y t. ¡Los que se
infectaron antes ya se curaron!
tasas
constantes
( p = 1 )
tiempos
fijos
( p → ∞ )
G(τ
)
probabilidad de recuperarse a tiempo τ
S. Gonçalves,
G. Abramson, M. Gomes
(2009)
Tiempo
Infe
cta
dos
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regiones de
oscilación para
cada p
Del análisis de estabilidad lineal… Período de las oscilaciones
(lineales)
riT ττ 243 +=
riT ττ += 43
↓ R0
(la ecuación característica no sólo es trascendente
sino que además es integral…)
(en el umbral de las oscilaciones)
R0 = f (período epidémico, tiempo de infección)
Gripe: T = 365 días, τi = 10 días ⇒ R0min ≈ 1.1 (~1.4 según Hethcote)
con τr = 180 días ⇒ 1.2<R0<2.4 y 188<T<342 si p=10 (ancha)
190<T<360 si p=30 (angosta)
Sífilis: T = 11 años, τi = 6 meses ⇒ R0min ≈ 1.2 y τr ≈ 6 años
(R0~3 según Grassly, da τr aún más largo, compatible con la sífilis)
Tos convulsa: T = 4 años, τi = 30-60 días ⇒ R0min ≈ 1.1 (< 3~10, Hethcote)
pe
ríod
o
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¿De dónde vienen las epidemias?
¿Cómo se propagan en el espacio?
¿Cómo se propagan en la sociedad?
IDaIrISt
I
SDrISt
S
2
2
∇+−=∂∂
∇+−=∂∂
Modelo SI.
Transporte de tipo difusivo
(o una retícula con
contactos entre los
vecinos…)
1D y
reescaleando
λ = a/rS0
reacción-
difusión
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SDSSt
S 2)1( ∇+−=∂∂
Un caso más sencillo: dinámica logística más
difusión:
Ronald Fisher
(1937)
difusión“reacción”
no lineal
Existen soluciones de esta ecuación en forma de ondas
viajeras que se propagan a velocidad constante.
S
I
onda epidémica…
Buscamos soluciones del tipo:
Ansatz de onda viajera: z = x – c t
0)('''
0'''
=−++=−+
λSIcII
IScSS(4o orden)
Simplificación: linealizar la ecuación de I en el frente de la onda…
ONDAS EPIDÉMICAS
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0)1(''' ≈−++ λIcIIz
cc
ezI 2
)1(42
)(λ−−±−
≈
1,12 <−≥ λλc
Densidad mínima crítica de susceptibles Sc=a/r
Tasa de contagio crítica: rc=a/S0
Mortalidad crítica máxima: ac=rS0
Si λ>1 no hay ondas, el
brote se autoconfina y
se extingue
Reducir S0 (vacunación)
Reducir el contagio (aislamiento, tratamiento,…)
linealización…
La Peste Negra (1347-1351)
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Propagación de la Peste Bubónica en Europa
Mortalidad
1/3 a 2/3 de la población de Europa
25 millones de personas
25% de los pueblos desaparecieron
Italia: 50% o más de la población
Inglaterra: 70% de la población
Hamburgo: 60% de la población
China: desde ~1330
2/3 de la población
25 millones de personas (prov. de Hubei, 5 millones,
el 90% de la población)
Representaciones artísticas de la época
FlagelantesDanza macabra
Bioseguridad Nivel 4
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La Gran Plaga de Londres (1665-1666)
Mortalidad:
100 mil personas
1/5 de la población de Londres
Primeros casos en el
invierno de 1664-1665. En
la primavera de 1665
escapó de control.
La Gran Plaga de Londres
Isaac Newton
(1642-1727)
Woolsthorpe-by-Colsterworth
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John Graunt
(1620-1674)
Los “Bills of Mortality” (1662)
Expectativa de vida en Londres: 27 años
65% morían antes de los 16 años de edad
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Distribución mundial de peste (1998)
(CDC)
Recurrencias:
• Gran Plaga de Islandia (1402–1404)
• Plaga de Londres (1592–1594)
• Gran Plaga de Milán (1629–1631)
• Gran Plaga de Sevilla (1649)
• Gran Plaga de Londres (1664–1665)
• Gran Plaga de Viena (1679–1680s)
• Gran Plaga de Marsellas (1720–1722)
• Rebelión de la Plaga, Moscú (1771)
• Tercera Pandemia, originada en China
(1855–1950s)
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• Epidemias en redes complejas
• Epidemias estocásticas
Suposiciones fuertes
El contagio y la recuperación ocurren a tasa constante
La población está concentrada en el espacio
La población está “bien mezclada” (mean field)
Las poblaciones varían suavemente (diferencial)
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Propagación tradicional
• Población bien mezclada
• Difusión
• Redes regulares
¿Y sistemas con una estructura?
• Redes complejas
Transición:
epidemia ↔ no epidemia
RedesRedes complejascomplejas
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Redes Small World
Watts & Strogatz
Interpolan con un parámetro entre
las redes regulares y las random
Redes Small World
Watts & Strogatz
Interpolan con un parámetro entre
las redes regulares y las random
Redes Scale-Free
Albert & Barabási
Gran heterogeneidad de la
estructura de conectividades
Redes Scale-Free
Albert & Barabási
Gran heterogeneidad de la
estructura de conectividades
• Longitud de caminos corta
(como en grafos random)
• Elevada clusterización
(como en redes regulares)
• Longitud de caminos corta
(como en grafos random)
• Conectividad muy heterogénea(distribución de grados P(k) ~ k −3)
• Contagio estocástico (local)
• Ciclo de la enfermedad determinístico
Transición a ondas epidémicas
como función de la estructura
Transición a ondas epidémicas
como función de la estructura
S → I→ R→ Sβ
Red SW
Kuperman & Abramson, PRL (2001)
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A medida que la red se desordena, la dinámica se ordena…
Transición en el comportamiento epidémico ¡por Transición en el comportamiento epidémico ¡por
efecto de la efecto de la topologíatopología del sistema!del sistema!
Abramson & Kuperman, Phys. Rev. Lett. 86, 2909 (2001)
Sincronización
Parámetro de
sincronización:
∑=
=N
j
ti jeN
t1
)(1)( φσ
Fase infecciosa
0 τi τr τ0
desorden
a un valor finito de p
Fase geométrica
0/)1(2 ττπφ −= jj
¿test de Rayleigh?
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Pastor-Satorras & Vespignani, PRL (2001)
Redes regulares:
Valor crítico de un parámetro de infectividad λc
λ< λc la infección desaparece exponencialmente
λ ≥ λc la infección se propaga y persiste
Virus de computadoras:
No hay umbral epidémico
La Internet es scale-free!
Red de Barábasi-Albert
Contagio estocástico don
probabilidad λ
Recuperación estocástica
a tasa constante δ (=1)
¡El umbral es cero!¡El umbral es cero!
¿Relevancia? La red de contactos sexuales
humanos podría tener una estructura libre
de escala
Liljeros et al., Nature (2001)
S→ I→ Sλ δ
menor infectividad
pre
va
len
cia
de
la
in
fecc
ión
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Ecuación para la densidad de nodos infectados de conectividad k
[ ] )()(1)( λρλρρ Θ−+−=
∂∂
tkt
tkk
k
probabilidad de que
un nodo con k links
sea saludable
tasa de
infección
cantidad
de vecinos
probabilidad de
apuntar a un nodo
infectado (?)
Estado estacionario:)(1
)(
λλλλρ
Θ+Θ=k
kk
¿Qué hacemos con Θ?
∑∑
=Θk
k
ssP
kPk
)(
)()(
ρλ
probabilidad de
apuntar a un nodo
infectado
probabilidad de apuntar a un
nodo con s links (por la
conexión preferencial)
apunto a un nodo
infectado con k links
λρρ m
kk ekP /12)( −≈=⇒ ∑
Barabási)-(Albert 2)( 3−= mkkP
sin umbral (λc=0)
…la reducción de la infectividad puede
no erradicar la enfermedad…
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SIR on a networkNewman, PRE (2002)
S→ I→ R
Rate of contacts between individuals: rij
+ Time to remain infected: ττττi→ Probability of transmission: Tij
→ Average in the population: T = <Tij>
initial infection
Bond
percolation
with bond
occupation
T on the
network!
Everything analytical:
Probability that a vertex has degree k: pk
Generating function:
Probability of arriving at a node with degree k, following a
random edge: G1(x)
Probability distribution of “occupied” edges, for a given T:
G0(x;T) = G0(1+(x-1)T)G0(x;T) = G0(1+(x-1)T)
Distribution of the size of outbreaks: H0(x,T)
∑∞
==
00 )(k
kk xpxG
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Epidemic
size:
Average
outbreak
size:
well
mixed
Fully mixed model
All outbreaks above the critical point give rise to epidemics
Network model
The probability that an outbreak becomes an epidemic is S(T)
κ/2 :Example kk ekp −−∝
Los procesos “microscópicos” son estocásticos
• ¿Rol de las fluctuaciones?
• ¿Nuevos fenómenos?
Apartamientos de Campo Medio (¿sistemas chicos?)Extinción por fluctuacionesSupresión de la prevalencia por fluctuaciones
¡Oscilaciones! (Solari, McKane…)
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Macroscópico / Poblaciones
(suave y determinista)
Microscópico / Individuos
(discreto y estocástico)
NIVELES DE DESCRIPCIÓ
Nde
mo
gra
fía
Mesoscópico(herramientas de la mecánica
estadística)
Nacimientos (competencia indirecta)
S + E → S + S
I + E → I + S
I + E → I + I
Nacimientos (competencia indirecta)
S + E → S + S
I + E → I + S
I + E → I + I
Muerte
S → E
I → E
Muerte
S → E
I → E
Contagio
S + I → I + I
Contagio
S + I → I + I
Competencia directa
S + S → S + E
I + I → I + E
I + I → I + E
S + I → S + E
Competencia directa
S + S → S + E
I + I → I + E
I + I → I + E
S + I → S + E
S: susceptiblesI: infectadosE: recurso compartido (“espacio vacío”)
(Transmission vertica)
rddbbb Kisiiiss ,,,,,, :Tasas 1
tamaño del sistema:Ω = S + I + E
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SIMULATIONES PROMEDIADAS, sistemas cada vez menores
extinción porfluctuaciones
• sólo competencia indirecta • sin transmisión vertical
0 100 200 300 400 500 6000.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0Ω = 10000
φ(t)
, ψ(t
)
time
1 realización 1 realización determinista 100 realizaciones 100 realizaciones
0 100 200
0.3
0.4
0.5
φ(t)
t
macroscopic 10000 realizations
0 100 200
0.3
0.4
0.5
φ(t)
t
macroscopic 10000 realizations
¿“OSCILLACIONES” ESTOCÁSTICAS?
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0 100 200
0.3
0.4
0.5
φ(
t)
t
macroscopic 10000 realizations 1 realization
0 100 200
0.3
0.4
0.5
φ(
t)
t
macroscopic 10000 realizations 1 realization
¡Rol constructivo del ruido! ¡Coherencia a partir de la estocasticidad!
¿“OSCILLACIONES” ESTOCÁSTICAS?
Estocástico:Estocástico:
Oscilaciones Oscilaciones
sostenidas en el sostenidas en el
mismo régimen mismo régimen
¡Efecto constructor ¡Efecto constructor
del ruido!del ruido!
Modelo SI
Determinista:Determinista:
Oscilaciones Oscilaciones
amortiguadasamortiguadas
S. Risau-Gusmán and G. Abramson, Eur. Phys. Jour. B 60, 515-520 (2007).G. Abramson, chapter 6 in Progress in Mathematical Biology Research (Nova Science Publishers 2008).
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Estado del sistema: P(m, n, t)
∑∑ −=kj
kjkj
kjkj nmPnmnmTnmPnmnmTdt
nmdP
,,
),(),|,(),(),|,(),(
transiciones del estado (m,n)transiciones al estado (m,n)
probabilidades de transición
m m+1m-1
n -1
n+1
n
m m+1m-1
n -1
n+1
n
especie A(p. ej. Susceptibles)
especie B(p. ej. Infectados)
ηψξφ
Ω+Ω=
Ω+Ω=
)(
)(
tI
tS
…y desarrollamos la Ecuación Maestra en potencias de 1/Ω
• orden principal: ecuaciones para φ and ψ(ecuaciones macroscópicas)
• segundo orden: ecuación de FP para la distribucíón ξ y η(ensanchamiento de P)
Ansatz:
S(0)=Ωφ(0)
P(n,t)
P(S,0)
Ω1/2ξ
S(t)=Ωφ(t)
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Fluctuaciones para un sistema pequeño (Ω = 20)
(tasa de contagio)
valor medio infectados
varianza de los infected
“OSCILLACIONES” ESTOCÁSTICAS
Caracterización: con el espectro de potencia de las fluctuaciones
Frecuencia: máximo del pico
Calidad:
( )( )
( )
peak peak
peak
SQ
S d
ω ωω
ω ω=∫
1500 1600 1700 1800 1900 20000.01
0.02
(b)
Qi = 2.11, ε = 0.30
bA=b
BA=0.1
dA=0.13, d
B=0.49
p=3.02
n/Ω
t
(a)
0.00 0.03 0.06 0.09024
6
810
S( f )
f
500 600 700 800 900 1000
0.085
0.090
0.095Q
i = 0.25, ε = 1.4
bA=b
BA=0.1
dA=0.05, d
B=0.25
p=2.2
n/Ω
t
0.00 0.03 0.06 0.090
1
2
3
4
S( f )
f
Q = 6.6
Q = 0.79
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SISTEMAS DE TAMAÑO FINITO
bs=bis=0.1bii=0.0ds=0.01di=0.4a=0.5
analítico (vK)
Las oscilaciones son evidentes aun para sistemas bastante chicos
¿Cuán buena es la aproximación para sistemas no tan grandes?
• Los modelos matemáticos no son más (ni menos) que
herramientas para pensar en las cosas de manera precisa y
sistemática.
• Las epidemias en el mundo real son fenómenos muy complejos.
• Las epidemias son fenómenos con un umbral.
• Los modelos pueden formularse con menor o mayor
complejidad.
• Aprendan estabilidad lineal.
• Empiecen con modelos simples y su comportamiento
cualitativo
• Los modelos sencillos pueden enmascarar fenómenos
complicados que se manifiestan sólo cuando se relajan algunas
hipótesis.
• La difusión puede crear estructuras espacio-temporales.
• El ruido puede jugar un rol constructivo.
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