hart en bloedvaten - onderwijssite...deze afvoeren en deze komen samen in de twee grote holle aders,...

29
Hart en bloedvaten Hart (Cor) Slagaders (Arterieën) Aders (Venen) Bij stress en adrenaline : sneller slaan hart Ons hart is een pomp en de aders en venen zijn buizen, betrokken in transport van bloed naar weefel en organen De wand bestaat uit een spierlaag en endotheel (ook gezien bij glomerulus). Elk hebben ze hun eigen functie. Bol van boven: myocard. Als het myocard afsterft dan krijg je een (myocard)infarct. Myocard: gestreept spierweefsel, maar geen controle over. Gedraagt zich dus als glad spierweefsel. Tunica media: spierlaag. Een bloedvat kan samentrekken en dilateren. Onder invloed van autonoom zenuwstelsel, geen controle over. Zijn gladde spiercellen. Al uw bloed wordt gestapeld in de bloedvaten. Necrose van myocard = infarct Falen van myocard: hartfalen/insufficiëntie

Upload: others

Post on 15-Feb-2020

3 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Hart en bloedvaten

Hart (Cor)

Slagaders (Arterieën)

Aders (Venen)

Bij stress en adrenaline : sneller slaan hart

Ons hart is een pomp en de aders en venen zijn buizen, betrokken in transport van bloed naar weefel en organen

De wand bestaat uit een spierlaag en endotheel (ook gezien bij glomerulus). Elk hebben ze hun eigen functie.

Bol van boven: myocard. Als het myocard

afsterft dan krijg je een (myocard)infarct.

Myocard: gestreept spierweefsel, maar geen

controle over. Gedraagt zich dus als glad

spierweefsel.

Tunica media: spierlaag. Een bloedvat kan

samentrekken en dilateren. Onder invloed van

autonoom zenuwstelsel, geen controle over.

Zijn gladde spiercellen.

Al uw bloed wordt gestapeld in de bloedvaten.

Necrose van myocard = infarct

Falen van myocard: hartfalen/insufficiëntie

De binnenste bekleding van de

hartruimte is het endocard.

bloedvaten is de tunica intima, die (o.a.) bestaat uit een laag endotheelcellen

De gladde bekleding omvat ruimten met bloed.

Als deze gladde bekleding hard wordt dan gaat het bloed stollen. De gladde bekleding

voorkomt dus bloedklontering.

Arteriosclerose: het onregelmatig hard worden van de binnenste bekleding van de

bloedvaten. Risico op bloedklontering.

Geneesmiddelen die ingrijpen op het endotheel: lage dosis aspirine bv. Asaflow om

de klontervorming tegen te gaan.

Ook gezien in de glomerulus, deze endotheel of platte cellen

Hart (Cor)

STRUCTUUR

Hartruimten

Grote bloedvaten

Hartkleppen

Lagen van het hart

Coronaire circulatie

Elektrisch prikkelgeleidingsysteem

Rechtercirculatie: zuurstofarm, blauw

Linkercirculatie: zuurstofrijk, rood

De bovenste ruimtes: voorkamers, atria (boezem)

De onderste ruimtes: kamers, ventrikels

De circulatie start in de linkerventrikel. Alle organen, behalve de longen, krijgen

zuurstofrijk bloed vanuit deze ventrikel. Het bloed stroomt vanuit de linkerventrikel in

de aorta. Die loopt eerst in de borstkast, dan naar de buikholte. Geeft overal grote

slagaders, vertakkingen af. In elk orgaan gaat elke slagader zich afsplitsen in kleine

bloedvaten, de capillairen in de periferie (alles is periferie behalve de longen). In de

organen wordt zuurstof verbruikt en dus wordt het bloed zuurstofarm, dit loopt dan in

de veneuze capillairen (zie linksboven op prent). Daarna komt het bloed in de venen, die

Belangrijk!

deze afvoeren en deze komen samen in de twee grote holle aders, de vena cava inferior

en superior die in het hart toekomen. Het bloed dat wegloopt uit de nieren en lever gaat

bv. naar de vena cava inferior. De bovenste organen geven bloed af aan de vena cava

superior. Het bloed gaat van de rechter voorkamer naar de rechter kamer vanwaar de

arteria pulmonaris het zuurstofarm bloed voert naar de longen. Het zuurstofarme bloed

in de capillairen krijgen zuurstof en het zuurstofrijk bloed gaat van de veneuze

capillairen naar de venae pulmonales naar de linker voorkamer en van daar naar de

linker ventrikel/kamer.

Als er onderzoek moet gebeuren in de longslagader wordt een katheder ingebracht via

een ader en dan geraakt men via het hart in de longslagader. Als er onderzoek moet

gebeuren in de aorta wordt een katheder ingebracht via een slagader en dan geraakt

men via het hart in de aorta. Men kan geen katheder door de capillairen steken omdat

dit te fijn is.

CAPILLAIREN

Vier openingen. In elke opening zit een belangrijke structuur, nl. kleppen. We hebben

allemaal vier hartkleppen.

Functie: creëren mogelijkheid voor unidirectionele stroom. (groot probleem als het in de

omgekeerde richting zou beginnen stromen!)

AV kleppen: atrioventriculaire kleppen (tussen voorkamer en kamer).

Tricuspidalisklep: drie klepblaadjes

Mitralislep: twee klepblaadjes

Arteriële kleppen

Aortaklep

Pulmonalis klep

HARTKLEPPEN

Klepblaadjes. Ze mogen maar in één richting geplooid zijn en opengaan.

De AV-kleppen worden via draden/strengetjes verbonden met de spieren van het

myocard. Deze voorkomen, samen met de structuur van de kleppen, dat de kleppen

zouden doorslaan naar het atrium bij het samentrekken van de ventrikels om het bloed

naar de aorta en arteria pulminalis te stuwen. De aanspankracht van de draadjes,

doordat de spieren van de ventrikels samentrekken, geven een tegengestelde kracht

aan de druk die het bloed uitoefent. Het resultaat is dat de AV-kleppen toe blijven.

Als de spieren of strengetjes kapot zijn dan vliegt de klep naar boven. Deze moet dan

vervangen worden door een kunstklep.

LAGEN: ENDOCARD – MYOCARD –PERICARD

Drie lagen (linkse prent)

Myocard: dikste middelste laag, spierlaag

Endocard: linkse laag, glad om klonters te voorkomen.

Pericard: rechtse laag, zakje rond hart, hartvlies

In hartspier (rode holle buis, zie linkse prent) lopen ook slagaders.

Pericard (rechtse prent) = zakje rond hart

Analoog aan peritoneum. Dun vlies bestaande uit twee bladen, een binnenste blad

tegen het hart en een buitenste blad. Samen vormen ze een zakje.

Stel een ontsteking van het pericard: pericarditis.

Stel opstapeling van vocht in pericard dan kan u hart niet helemaal meer

samentrekken en dan kan je in shock gaan. Soms een dringende pericardpunctie

om vocht eruit te halen of een stuk eruit snijden zodat het vocht in de buikholte

kan. Anders risico op harttompenade: niet meer kunnen samentrekken.

CORONAIRE CIRCULATIE

Heel belangrijk. Coronaire bloedvaten zijn kransslagaders naar de hartspieren. Bij

hartinfarct dan verstopping van deze bloedvaten. Geeft zuurstof aan hartspier.

Er zijn twee coronaire arteries: een linker en een rechter. Deze vertakken nog in

kleinere slagaders en vormen een complex netwerk dat het hele hart van zuurstof

voorzien.

Grote rode tak over linkerventrikel dan probleem: noemt widowmaker (rechts op linkse

prent).

De coronaire bloedvaten ontspringen aan de basis van de aorta, net na het verlaten de

linkerventrikel.

Coronarografie om het in beeld te brengen. Als je hier een beeld van wilt dan gaan we

een arterie aanprikken (van linkercirculatie). Via de liesslagader voer je de katheder op

naar de aorta en haak je de basis aan en voer je contrastvloeistof in.

PRIKKELGELEIDINGSYSTEEM

Zenuwgeleiding in het hart

Sinusknoop: in rechtervoorkamer, stuurt 60-70 keer een prikkel

per minuut, het basisritme wordt bepaald in het hart zelf

Elektrische prikkel gaat eerst naar uw voorkamers en dan naar

de kamers. De prikkel stimuleert de spier tot contractie.

Atrioventriculaire knoop (AV-knoop): enige plaats waar de

prikkel kan inwerken op het ventrikel.

Septum: tussenschot tussen twee ventrikels

Rechter bundel: loopt naar rechterventrikel

Linker bundel: loopt naar linkerventrikel

Purkinjevezels: kleinste vezels die overal tussen de hartspiercellen uitwaaieren,

vanuit rechter en linkerbundel. Hierdoor komen de elektrische prikkels over het

hele hart tegelijkertijd toe.

Als de AV knoop niet werkt wat dan? Totaal AV blok. Het hart kan nog

samentrekken, maar dan enkel tegen 30 slagen per minuut. In principe kan

immers iedere hartspiercel een elektrische impuls geven. De sinusknoop gaat

echter deze prikkel geven omdat deze het snelste de prikkel stuurt. Deze

domineert het hartritme. Als dit niet meer gaat dan neemt een prikkel in de

ventrikel het over, maar dan is het tegen 30 slagen per minuut.

FUNCTIONELE ASPECTEN

Functie: Rondpompen van bloed, via bloedvaten, naar alle weefsels en organen

Hartdebiet

Hartminuutvolume

Hoeveelheid bloed per minuut uitgepompt

Normaal hart: 5-6 liter per minuut

Bij hartfalen: debiet ligt laag

Hartcyclus: 1 hartslag bestaat uit een

Systole

Diastole

Systole

Contractie en lediging van ventrikels

Openen arteriële kleppen

Sluiten AV kleppen

« Polsslag »

Diastole

Vulling van ventrikels vanuit de atria

Openen AV kleppen

Sluiten arteriële kleppen

Linker circulatie

Grote circulatie: naar heel lichaam, behalve naar longen

Systeemcirculatie

Linker ventrikel - aorta - slagaders - weefsels

Zuurstofrijk bloed: ~100% saturatie met O2

Hoge druk: 125 mm Hg (kwik) moet zo hoog zijn want moet naar het

hele lichaam kunnen

Normale bovenbloeddruk: 120, van linkercirculatie

Dikke spierwand van linker ventrikel (veel dikker dan van rechter ventrikel):

moet zo’n hoge druk kunnen maken om het bloed voort te pompen

Rechter circulatie

Kleine circulatie

Longcirculatie

Rechter ventrikel - longslagaders - longen

Zuurstofarm bloed: ~70% saturatie met O2

Lage druk: 25 mm Hg (kwik), druk rechts is altijd vijf keer lager dan de druk

links, moet enkel tot naar de longen gepompt worden

Dunnere spierwand van rechter ventrikel

Produceert geluid

Produceert geluid

Stel een gaatje in het septum: bloed stroomt van links naar rechts, van hoge

naar lage druk. Van links naar rechts is er een shunt (opening).

Autonoom functioneren van hart: Prikkel ontstaat in sinusknoop

Extrinsieke beïnvloeding door autonoom zenuwstelsel: want soms hogere of

lagere hartslag

Parasympaticus (nervus vagus)

Orthosympaticus

Via receptoren

Parasympaticus (nervus vagus) (rest and digest)

Neurotransmittor: acetylcholine

Effect: vertraagt hartritme

Toepassing: vagale syncope, bradycardie

Vagale reactie: bv. schrik van spuiten flauwvallen bij zetten van spuit: het

hartritme vertraagt zodanig dat je flauw valt, hersenen krijgen geen bloed

meer

Urine moet je heel traag laten aflopen anders vagale reactie

Orthosympaticus: bij stress

Neurotransmittor: adrenaline - noradrenaline

Effect:

o Versnelt hartritme

o Verhoogt contractiekracht van hart: ventrikel gaat beter werken

o Verhoogt zuurstofverbruik!!!!!: meer zuurstofverbruik want hart moet

harder werken belangrijk voor therapie/behandeling

Via interactie met ß1-receptoren (voor orthosymp): op de hartspier zitten β1

receptoren en de adrenaline werkt hierop in: doet hart sneller werken,

harder kloppen en meer zuurstof verbruiken

Neutraliseer effect met: ß1-receptor-blokkers (veel mensen nemen deze):

zet zich vast op de receptor, adrenaline kan hier niet meer op inwerken dus

hart gaat trager en minder hard kloppen en dan daalt het zuurstofverbruik

in het hart

Op je cellen kan je of β receptoren hebben.

β2 receptor zitten op luchtwegen: bij activatie orthosympatisch systeem gaan

de luchtwegen open

Je hebt vernauwde luchtwegen bij astma, dus dan krijg je medicatie die de

β2 receptoren stimuleren zodat ze gevoeliger worden

De -receptoren zitten op de bloedvaten en blaashals. Bij stress gaan uw

bloedvaten dicht, vasoconstrictie. (Bleek zien van colère.) De blaashals gaat ook

dicht. Bij vluchten moet je niet gaan plassen. Bij prostaatproblemen geef je een

-receptor blokker zodat de blaashals ontspant en de man beter kan plassen.

TERMINOLOGIE: SYMPTOMEN

Retrosternale pijn

Beklemmend, drukkend, toesnoerend: krampachtige pijn

achter borstbeen

Door O2-gebrek in hartspier/myocard: coronair lijden

Vaak uitstralend naar linker arm

Cyanose

Blauwe verkleuring van huid en slijmvliezen (lippen & nagels)

O2-arm bloed in capillairen van grote/linker circulatie

« Perifere » cyanose: bij koude dan gaan uw bloedvaten dicht

en dan gaat het bloed daar heel traag door en daar wordt

veel zuurstof uitgehaald dus veel zuurstofarm bloed in de capillairen (niet

pathologisch)

« Centrale » cyanose: bij hart- en longlijden, wel pathologisch, dan

zuurstofarm bloed in linkercirculatie bv. bij eventuele shunt van links naar

rechts, dan word je helemaal blauw

Evt: clubbing of trommelstokvingers: bij chronische centrale cyanose, nagel

staat ook bolvormig

Oedeem (zie tekort aan albumine door bv. malabsorptie)

Abnormale hoeveelheid vocht buiten de bloedvaten

Uittreden vocht uit capillairen, tussen cellen

In grote circulatie: perifeer oedeem

In kleine circulatie: longoedeem (druk in longcapillairen) te weinig

zuurstof, zie bij dyspnee

CAPILLAIREN: ONTSTAAN VAN OEDEEM

Bij hartproblemen door te hoge druk in de bloedvaten (links onder). Hierdoor wordt

er veel meer vocht naar buiten gedrukt.

Dyspnee: kortademigheid

Bij pathologie longen

Bij pathologie hart: stuwing met oedeem in longcapillairen (longoedeem), er

zit vocht in de longen, oedeem in de longcirculatie

Extrasystolen = hartkloppingen

Onschuldig bv. bij stress bij examens

Zeer ernstig bij bv. ernstige hartritmestoornis

β1 blokker nemen om hartslag te verlagen

Syncope (Bewustszijnsverlies)

Vaak door ernstige stoornis hartwerking

Onschuldig bv. bij inspuiting opspelen parasympaticus en je valt flauw

Ernstig: bij totaal AV blok, aanvallen van korte dood, je valt plots en dan

kwets je jezelf, behandeling: pacemaker

Plotse dood

Hartstilstand: elektrische activiteit in uw hart is uitgevallen (flatline op ECG),

dan is de mechanische activiteit ook nul: kloppen van hart stopt

(mechanische altijd door elektrische gestimuleerd)

Ventrikelfibrillatie: in plaats van mooie elektrische activiteit, een extreem

snelle chaotische elektrische activiteit in de ventrikels. Ook in dit geval staat

Te veel vocht in de longen: dat

ziet allemaal wit. Lucht is

donker.

uw ventrikel mechanisch stil want het hart kan niet zo snel kloppen. Dus in se

ook hartstilstand, mechanisch gezien. Met hartdefribillator werken om te

reanimeren.

Bij hartstilstand en ventrikelfibrillatie dus mechanische hartstilstand, maar bij

hartstilstand ook elektrisch een stilstand, terwijl de elektrische activiteit te

hoog en chaotisch is bij de ventrikelfibrillatie.

ONDERZOEKSMETHODEN

Hartauscultatie: luisteren met stethoscoop naar hartgeluiden

Tonen; continu eerste en tweede toon door openen en sluiten

van kleppen. In de ruimte daartussen hoor je normaal niks.

Geruisen: bij een klepgebrek

o Kan gelokaliseerd zijn in de systolen of in de diastolen afhankelijk van de

situatie

o Geruis kan ruw of blazend zijn: als een klep dicht is als het open zou

moeten zijn dan krijg je een ruw geruis; als een klep lekt, dus als ze

open is als ze toe moet zijn, dan krijg je een blazend geruis

o Bv. aortaklepstenose: aortaklep blijft toe terwijl het open moet: ruw

geruis in de systole

o Mitralisinsufficiëntie: blijft open staan: blazend geruis in systole (!!!)

Diagnose klepgebreken

RX Thorax: je ziet het hart goed zitten, dit is de witte vlek voor de

linkerlong; je kan dan het volgende nagaan

Grootte van hart: hier is het een groot hart

Stuwing in longen: zien of longen mooi donker zien, als het wit

ziet dan is er vocht

Electrocardiografie (EKG)

Meet elektrische activiteit in hartspier: steeds terugkerende

complex, telkens één hartcyclus

P-golf: kleine elektrische golf in de voorkamer, niet zo groot,

samentrekken van voorkamer

QRS complex: elektrische activiteit, hartslag, systole, samentrekken van

ventrikel, gepaard met grote elektrische activiteit

T-golf: elektrisch herstel, repolarisatie van de hartcellen

Echocardiografie (ultratonen): je ziet de kleppen bewegen, tumor in hart, enz.

Beeldvorming van het hart: je ziet alles dat fout loopt in de hartspier of

hartkleppen

Functionele evaluatie

Transthoracaal

Transoesofagaal

Hartcatheterisatie: katheder steken en hart zo onderzoeken

Rechter hart (via vene): bv. ader in de arm, van voorkamer

naar kamer, naar longslagader enzovoort

Linker hart (via arterie)

Coronarografie

Meten drukken bv. 60mg kwik (veel hoger dan 25mm kwik),

in rechter circulatie dan heb je pulmonale hypertensie, heel

slechte aandoening, nog maar 1 jaar ofzo

Meten O2-saturatie: zuurstofconcentratie nagaan bv. rechtervoorkamer

70%, 85% in linkerventrikel, 85% in longslagader: shunt van linker naar

rechter ventrikel. Het zuurstofrijk bloed stroomt door de hogere druk in het

rechterventrikel van rechts naar links, waardoor zuurstofrijk bloed wordt

vermengd met zuurstofarm bloed.

Injectie contrast: je ziet of aders en kleppen goed functioneren

PATHOLOGIE

1. AANGEBOREN HARTAANDOENINGEN

Niet onfrequent

Begrip

Aangeboren stoornis in bouw van hart

Hoge morbiditeit en mortaliteit

Oorzaken

o Genetisch, bv. Down syndroom: verhoogde incidentie van

hartaandoeningen

o Omgevingsfactoren tijdens zwangerschap

Virale infecties, vb. Rubella/ rode hond : tijdens eerste maanden van

zwangerschap hoge kans op hartaandoeningen bij foetus

Medicatie: softenon: afwezigheid van ledematen

Aandoeningen met links naar rechts shunt: een gaatje waardoor een deel van

het bloed van links naar rechts stroomt

Symptomen en verwikkelingen

o Geen cyanose: er loopt een deel zuurstofrijk bloed naar de longen, maar

de rest loopt gewoon door niet cyanotische hartaandoening

o Hartfalen: hier wel kans op

Diagnose

o Echocardiografie

o Hartcatheterisatie

Therapie

o Heelkundig (eventueel)

ASD: gaatje tussen atria/voorkamers

Atrium septum defect

Sluiten zo voldoende groot

Verhoogde zuurstofspanning in rechter atrium

VSD: gaatje tussen ventrikels

Ventrikel septum defect

Sluiten zo voldoende groot

Gewone zuurstofspanning in rechter atrium maar ineens

verhoogde zuurstofspanning in rechter ventrikel

Open ductus Botalli: verbinding tussen aorto en longslagader

Vroeger als foetus had iedereen die maar die sluit normaal bij geboorte,

indien niet dan blijft er een verbinding. Bij de foetus loopt het bloed van de

longslagader naar de aorta omdat de zuurstoftoevoeging gebeurt t.h.v. de

placenta en niet in de longen dus het bloed moet niet allemaal daarlangs.

niet problematisch

Bij een kind of volwassene (na geboorte) loopt het bloed van de aorta naar

de longslagader door het drukverschil.

Wordt steeds gesloten!

Normale lage zuurstofspanning in rechter atrium en ventrikel maar ineens

hoger in longslagader

Aandoeningen met rechts naar links shunt

Symptomen en verwikkelingen

o Cyanose! Zuurstofarm bloed naar de linkerkamer

o Vroegtijdig hartfalen en hoge mortaliteit

Therapie

o Heelkunde in meerdere tijden

o Vroegtijdig eerste correctie

o Definitieve correctie op latere leeftijd

Tetralogie van Fallot: vier kenmerken, hieronder de drie

belangrijkste

VSD: normaal verwacht je shunt van links naar rechts

maar hier zit de pulmonalisklep dicht

Pulmonalisstenose

Rechter kamer hypertrofie: druk neemt toe in

rechterventrikel dikke wand van rechterventrikel: te

sterke ontwikkeling van de spieren in de wand

Transpositie grote bloedvaten: verkeerde inplanting van

grote bloedvaten. Aorta staat ingepland op rechterventrikel en longslagader

staat ingepland op de linkerventrikel. Het zuurstofarme bloed dat vanuit het

lichaam komt, gaat terug naar het lichaam. Het zuurstofrijke bloed vanuit de

longen gaat terug naar de longen. Je ziet bij de geboorte onmiddellijk blauw.

Men moet onmiddellijk een gaatje creëren tussen de ventrikels om toch die

circulatie op gang te krijgen.

2. VERWORVEN KLEPGEBREKEN

Begrip

Verworven (dus niet aangeboren) gebreken van de verschillende hartkleppen

(AV- en/of arteriële kleppen): van een of meerdere

Frequent voorkomend

Infectie met ß-hemolytische streptococcen

Vb. Angina, keelontsteking

Vorming van antistoffen

o Gericht tegen bacterie

o Maar reageert ook tegen eigen weefsels o.a. endocard: « endocarditis »

Stenose: op de moment dat de klep open moet zijn, gaat ze niet open en dan

krijg je een ruw geluid

Mitralisklepstenose

Aortaklepstenose

Insufficiëntie: als de klep normaal dicht moet zijn, blijft ze open waardoor het

bloed terug naar boven loopt en dan krijg je een blazend geluid

Mitralisklepinsufficiëntie

Aortaklepinsufficiëntie

Symptomen en verwikkelingen

Dyspnee: voor alle kleplijden: worden kortademig door hartinsufficiëntie

Hartfalen met –decompensatie: voor alle kleplijden

Bij mitraliskleplijden

o Voorkamerfibrillatie

o Klontervorming met embolen

Bij aortakleplijden

o Bv. aortaklepstenose bv. doodvallen op voetbalveld. Iemand met deze

aandoening kan plots dood vallen bij inspanning.

Stel mitralisklepprobleem. Het bloed kan

niet goed door de mitralis klep bv. door

stenose. De linkervoorkamer wordt

groter. De druk in de linkervoorkamer

neemt toe. Als de druk hier toeneemt,

dan neemt ook de druk in de arteria

pulmonalis toe want de druk in de vena

pulmonalis (ader die toekomt in linker

voorkamer met zuurstofrijk bloed) en

rechterkamer en voorkamer neemt toe.

De druk neemt toe in de longcapillairen

en dan krijg je vocht in de longen. Dan

krijg je klachten van dyspnee door

verhoogde druk op de longcapillairen en

daarna in hartfalen.

o Syncope bij inspanning: bewustloos vallen bij inspanning onvoldoende

bloed naar de hersenen want de spieren nemen alle zuurstof op

o Plotse dood bij inspanning

Diagnose

Hartauscultatie

Echocardiografie, hartcatheterisatie

EKG, RX Thorax

Therapie

Medicamenteus zoals bij hartfalen

Heelkundig: kunstklep(pen)

Antistolling (Marcoumar, Sintrom)!!!

o Marcoumar: maakt bloed duidelijk minder stolbaar, verhoogd risico op

bloedingen

o Bij mitraliskleplijden

o Bij kunstklep

Voorkamer is vergroot. Heel vaak trombosevorming in de voorkamers

(witte bollen = bloedklonters) bij mitralisklepstenose. Van de bloedklonter

kunnen stukjes afbreken. Er schieten embolen af, die schieten eraf en die

kunnen ergens blijven vaststeken. Bv. naar hersenen: verlamming arm,

naar beenslagader: wit been, dat zw art wordt en geamputeerd moet

worden als er niets gedaan wordt. Belangrijke pathologie. Waarom krijgen

die trombusvorming? Die voorkamer is duidelijk groter geworden, bij

mitralisklepstenose kan het bloed niet goed door dus bloed blijft staan en

klontert. Tweede reden: voorkamerfibrillatie: elektrisch chaotische prikkels

overal vanuit de voorkamers. Voorkamers staan stil. Vergrote voorkamer

staat stil dus ideale omgeving voor klontering van bloed. Leeft die patiënt

nog? Onregelmatige prikkels van de atria gaan naar de ventrikels door de

AV-knoop. Dan krijgt men onregelmatige ventrikelsamentrekkingen

onregelmatige hartslag.

3. HARTDECOMPENSATIE

Komt vaak voor, kost veel aan maatschappij

Begrip

Hartinsufficiëntie: hartdebiet te laag voor noden van organisme: misschien

nog 3 liter uitpompen terwijl 5-6 liter uitgepompt moet worden

Hartdecompensatie: geheel van symptomen gevolg van hartinsufficiëntie

Gevolg van ventriculaire dysfunctie

Ernstige aandoening met hoge morbiditeit en mortaliteit (hoger dan sommige

vormen van kanker)

Oorzaken

Na hartinfarct: afsterven deel hart dan hartverzwakking

Arteriële hypertensie: hoge bloeddruk (onderkend probleem), kan leiden tot

chronisch nierfalen, het hart moet pompen tegen hoge druk en dan gaat de

ventrikel verzwakken en dan krijg je hartschade

Congenitale hartaandoeningen

Verworven klepgebreken

Pathogenese

« Neuro-hormonale stimulatie » (gaat leiden tot oedeem)

o Activatie van hormonale renine-angiotensine-aldosterone as

o Activatie van orthosympatisch zenuwstelsel

« Remodelering »

o Verdere beschadiging van hart

o Het hart doet het al niet goed meer en door bepaalde andere zaken dan

wordt het nog erger, nog meer verlittekening, hart wordt continu verder

beschadigd door remodelering

o Rol van angiotensine II en orthosympatische stimulatie

o Door adrenaline (vasoconstrictie) en angiotensine 1 en 2 en aldosterone

Door angiotensine trekken de bloedvaten samen

Bij hartpatiënt begint het compensatiemechanisme niet met een daling van circulerend volume, maar begint het met de daling van het hartdebiet. Het lichaam ervaart het als een afname van de bloeddruk.

Bloedvaten worden in vasoconstrictie gebracht en dit zorgt voor een verhoogde nabelasting. Die leidt tot verdere aantasting van het hart

Aldosterone zorgt voor natriumretentie en vocht ophouden. Normaal gevulde circulatie en je gaat er een hoop natrium en vocht bij voegen en dan krijg je verhoogde voorbelasting want overvulling en dan stuwing in capillairen en dan krijg

je oedeem. Veneuze circulatie oververvuld met zout en vocht.

Symptomen

Inspanningsdyspnee: door stuwing in longcapillarien

Dyspnee bij rust

o Orthopnee: kort van adem worden als je plat ligt, voor te slapen dan

recht zitten, als behandeling aanslaagt, kunnen ze platter gaan liggen

o Acuut longoedeem: longen lopen onder water, snakken naar adem,

acute urgentie

Perifeer oedeem bv. dikke voeten

Cardiomegalie: een groot hart, ventrikels worden groter, hartwand niet per

se dikker

Snelle pols

Vermoeidheid

Therapie

Doel 1: Verminderen van de symptomen, verhogen « quality of life »

o Zoutloos dieet: minder zout uit uw nieren minder oedeem

o Medicatie

Digitalis

Diuretica

Vasodilatatoren: belangrijkste!: arteriële circulatie terug openzetten,

ACE-inhibitoren geven

Doel 2: Verbeteren prognose

Verbeteren van symptomen

Digitalis (vb. Lanoxine): vingerhoedskruid

o Verhoogt contractiekracht van myocard: doet ventrikels beter samen

trekken

o Vermindert hartritme: tweede werkingsmechanisme

o « Digitaliseren »: voldoende geven maar niet te veel want dan

hartritmestoornis

o Potentieel toxisch: oppassen met dosis, net genoeg geven!

o Heel veel oude mensen krijgen dit voorgeschreven maar dit is niet juist!

Diuretica (zie nieren)

o Aldactone

Dagelijks bv. 100 mg

Antagonist aldosterone

o Lasix

Intermittent 2-3 x week

Vasodilatatoren: belangrijkste! Arteriële

circulatie weer openzetten!

o ACE-inhibitoren

Capoten, Renitec, Zestril, Coversyl, …

Verbeteren van prognose

Remodeling van hart door

o Angiotensine II ACE-inhibitoren geven

o Catecholaminen aldosterone tegen gaan door aldactone te geven (gaat

beschadiging van hart tegen)

Verbeteren van prognose door

o ACE inhibitoren

o Beta blokkers ? Doet hartritme verder dalen, maar zorgt ook dat de

bloedvaten niet verder vernauwen door adrenaline. Als die acuut

gedecompenseerd is dan absoluut niet geven, maar als hij de andere

geneesmiddelen krijgt en dit werkt goed dan ook een lage dosis beta

blokkers.

4. NEUROCIRCULATOIRE ASTHENIE

Begrip

Functionele aandoening (geen klepprobleem of dergelijke), stress op hart

Overbelasting van het orthosympatisch zenuwstelsel (cfr. Bij darmen:

spastisch colon)

Extreem frequent

Door langdurige stress of emoties bv. in relatie, op werk, examens, enz.

Je krijgt klachten die u doen denken dat je een hartaandoening hebt, maar

je hebt in principe geen hartaandoening, door schrik dat je dit denkt dan

komt er meer stress en dan vicieuze cirkel

Dacosta syndroom, soldiers heart, vietnam hart

Symptomen: goed kunnen interpreteren!!!!

Thoracale pijn/pijn op de borstkast

o Precordiaal: waar je denkt dat uw hart zit (pijn van echte hartproblemen,

retrosternaal!, kunnen onderscheiden van deze )

o Stekend (bij echte is het drukkende pijn)

o Niet-inspanningsgebonden (bij echte hartaandoening wel gebonden aan

inspanning)

Kortademigheid/dyspnee: niets te maken met stuwing in longcapillairen, je

probeert diep door te ademen en dit gaat niet, je geraakt precies niet

doorgeademd, diepe zuchten slaken

Extrasystolen: abnormale halshartslag

Andere neurovegetatieve klachten bv. moe, hoofdpijn, het gaat niet goed,

psychosomatische klachten

Therapie

Grondig onderzoek (als basis voor) en geruststelling

Lage dosis ß-blokker: hart afschermen van adrenaline bv. Inderal (ook

vermeld bij portale hypertensie bij slokdarm)

Beste om te doen is sporten

__________________________________________________________________

Vragen (goede bijkomstige vragen op het examen)

Wat doe je ter preventie van cardiovasculaire aandoeningen?

Dieet arm aan verzadigde vertzuren

Zoutarm

Beweging

Niet roken

Afvallen

Als je stress hebt op je hart, welke klachten heb je dan?

Precordiaal

Stekende pijn

Niet-inspanningsgebonden

Hoe kan ik het zuurstofverbruik in het myocard doen afnemen?

Beta 1 blokkers

Hoe gladde spieren in het lichaam laten ontspannen

Calciumkanaalblokkers

Nitraten

_________________________________________________________________

6. ARTERIOSCLEROSE

Begrip: aderverkalking

Aandoening van grote en middelgrote slagaders

o Belangrijke morbiditeit en mortaliteit

Aantasting coronaire bloedvaten: bloedvaten die de hartspier zelf van bloed

voorzien. Bij vernauwing van deze bloedvaten krijgt men beschadiging van de

hartspier.

o Angina pectoris

o Myocardinfarct

Aantasting niet-coronaire bloedvaten

o Aneurysma van aorta bv. buikslagader

o Perifere arteriële insufficiëntie onderste ledematen

o Cerebrovasculair accident

Voorbeeld examenvraag: Bespreek de arteriosclerose van de niet-coronaire

bloedvaten.

Risicofactoren

Geslacht: mannen (zie cholesterol en hormonen)

Leeftijd: meer risico als je ouder bent, beschadigingen stapelen op

Genetische factoren

Hypercholesterolemie: hoge cholesterol in het bloed

Arteriële hypertensie: verhoogde bloeddruk in de hartslag

Roken: zeer schadelijk

Diabetes mellitus

Obesitas: onafhankelijke risicofactor

Sedentair leven: slecht, minstens drie keer per week sporten

Type A persoonlijkheid: perfectionisten

Ontstaanswijze

Hoge druk

Veel vetten

Vetslierten: gevormd door vetten onder hoge druk, vet

kruipt onder endotheel en vormt daar een vetsliert,

Atheroomplaten of lipo-fibro-musculaire platen: de

gladde spiercellen worden aangetrokken door deze vetlagen

en de myoblasten worden fibroblasten. Deze vormen deze

plaat, waarin vetweefsel, bindweefsel en spiercellen zitten

o Vernauwing

o Thrombusvorming: bloedplaatjes gaan klonteren op deze vernauwing

o Emboolvorming: stukjes van trombose kunnen afbreken en doorschieten

Bv. deficiëntie van LDL receptor: extreem hoge cholesterol. Erupties van cholesterol

op de huid

Niet-

beïnvloedbaar

Beïnvloedbaar

Therapie en preventie

Dieet arm aan verzadigde vetzuren (AVVZ), zoutarm, beter vette vis (goede

vetten), mate houden met rood vlees

ω-3 vetzuren; Benechol

Lichamelijke activiteit

Rookverbod

Vermageren

Medicamenteuze behandeling

o Hoge bloeddruk

o Diabetes mellitus

o Hoog cholesterol: vb. Lipitor, Zocor

7. ANGINA PECTORIS

Aantasting van de coronaire bloedvaten

Begrip

Angor klachten

Stel dat er een vernauwing is van het bloedvat naar het myocard. Dan zal er

in rust nog niet zo’n groot probleem zijn om bloed en zuurstof naar het

myocard te voeren. Maar bij inspanning heeft het myocard meer zuurstof

nodig en dat bloedvat kan niet het nodige aanleveren dus dat deel van het

myocard, bevloeid door dat bloedvat, krijgt niet genoeg zuurstof.

Klinische uiting van O2-tekort in myocard

Onevenwicht tussen O2-aanvoer en verbruik: bij inspanning, behandelen met

beta blokkers om zuurstofverbruik te doen dalen

Veroorzaakt door coronaire arteriosclerose

Symptomen ( bij klachten van stress)

Retrosternale pijn

Toesnoerend, drukkend

Bij inspanning, koude, tegenwand, bergop

Vaak uitstraling linker arm, …

Diagnose

Een normaal EKG zegt niets (bij rust zie je enkel soms afwijkingen),

dus inspanningsproef bv. op de fiets terwijl men EKG registreert.

Men ziet of hij pijn krijgt (klinisch positief) en men kijkt of ST-

segment daalt (dan elektrocardiografisch positief)

EKG bij rust

EKG bij inspanning

o Cycloergometrie

o Step-test

o ST-daling: gedaald ten opzichte van basisniveau (zie bovenste lijn)

o Ischaemische repolarisatiestoornis

Coronarografie: contraststof inspuiten, de ultiem test

Medicamenteuze behandeling

Behandeling en preventie arteriosclerose

Vooral behandeling cholesterol : belangrijkste risicofactor voor CVA

ß-blokkers: verminderen zuurstofverbruik in hartspier/mycocard minder

onevenwicht tussen zuurstofaanvoer en zuurstofverbruik

Nitraten (Cedocard 5 en 10 mg): gladde spieren doen ontspannen. Deze

zorgen ervoor dat de bloedvaten in het lichaam ontspannen, waardoor het

hart minder hard moet pompen en dus minder kracht en zuurstof moet

verbruiken.

o Bij acute aanval, sublinguaal (een pilletje onder de tong, dit wordt direct

in het bloed opgenomen) bv. cedocard 5mg

o Preventief, peroraal (zoveel keer per dag) of transcutaan (plakker met

nitraat) (bv. Nitroderm)

Calcium-antagonisten (Adalat, …): gladde spieren doen ontspannen (werking

idem aan nitraten)

Acetylsalicylzuur in lage dosis (Aspro junior)

o Vermindert bloedplaatjesaggregatie/samenklontering en opstapeling

Invasieve therapie (chirurg of cardioloog)

Coronaire bypass (CABG): chirurg pakt een klein bloedvaatje uit het been en

past dat bij zodat er een weg om de vernauwing is. (als alle coronaire

bloedvaten vernauwd zijn dan gaan zoveel bypassen ook niet meer voldoende

zijn harttransplantatie)

Percutane transluminele coronaire angioplastiek (PTCA): ter hoogte van de

vernauwing (contrastvloeistof) dan tot daar gaan en daar een ballonnetje

opblazen zodat het terug open gaat. Transluminaal: in de lumen bezig.

Coronaire stenting: stent bij insteken (bij PTCA)

8. MYOCARDINFARCT

Begrip: het coronaire bloedvat is volledig dicht (bv. door een klonter) en dat

deel van het myocard krijgt geen zuurstof meer, sterft af en dan heb je een

infarct

Ischemische necrose van deel van myocard

Door atherosclerose van coronair bloedvat

Belang van thrombose/bloedklonter

Belangrijke morbiditeit en mortaliteit (belangrijke doodsoorzaak)

Symptomen

Hevige retrosternale drukkende pijn

Langdurig, geen reactie op nitraten

Frequent opkomend bij rust (bv. ’s nachts), bij emoties (bv. bij supporters

tijdens voetbalmatch)

Angstig, doodsangst (hiervoor valium geven)

Kortademig

Nausea, braken, bleek, klam

Pijnloos infarct mogelijk (bejaarden, diabetes): op een EKG kan je dit zien,

want een infarct laat een elektrisch litteken achter

Doodsoorzaken

Ventrikelfibrillatie: de belangrijkste doodsoorzaak bij

hartproblemen, daarom continue opvolging EKG zodat men

klaar is om te reanimeren als het ritme begint te

veranderen

Cardiogene shock: je gaat in shock als een deel van het

hart voor een groot stuk afgestorven is want het bloed kan

niet meer voortgepompt worden

Externe wandruptuur : gat in uw hart

Prognose

Hogere leeftijd: hogere mortaliteit (minder weerstand, minder goed kunnen

omgaan met stress uit de omgeving)

Uitgebreidheid van infarct ~ prognose: Hoe groter, hoe slechter de prognose.

Proberen de infarctgrootte te beperken zo snel mogelijk bloedvat open

maken en stent plaatsen (binnen de 12 uur)

Overblijvende linker ventrikel functie

o Belang van vroegtijdige thrombolyse

o Beperking infarctgrootte

Diagnose

Labodosage van spierenzymen: als deze stijgen en

dan weer dalen, dan infarct. Als de hartspier

afsterft dan komen er enzymen vrij in het bloed.

o AST (ook in levercellen, transaminazen)

o ALT (ook in levercellen, transaminazen)

o CPK (zit in alle spieren, creatine phosphor

kinase)

o Troponine I

EKG: Je kan de EKG afwijking zien tijdens en na

het optreden van een infarct.

Therapie: Algemene maatregelen

Opname op hartbewaking, continue monitoring (snel opmerken ventrikel-

fibrillatie)

Pijnbestrijding en O2

Sedatie: benzodiazepines bv. Valium voor angst/doodsangst

Aspirine(basisbehandeling) en ß-blokker (zuurstofverbruik in het myocard

doen dalen)

Vroegtijdige thrombolyse (bloedklonter lyseren/oplossen: infuus met stof om

bloedklonters op te lossen) / PTCA (bloedvat opendoen binnen de 12 uur)

beperkt infarctgrootte en mortaliteit

Therapie: Nabehandeling

Behandeling arteriosclerose

Cardiale revalidatie!!!!: moeten gemobiliseerd worden (niet invalideren!)

o Minder morbiditeit en mortaliteit als gevolg van revalidatie

o Meer werkhervatting: je moet terug aan het werk kunnen gaan

Medicatie: mix van drie onderstaande!

o Aspirine: klontervorming verminderen

o ß-blokker: zuurstofverbruik doen dalen in myocard

o ACE-inhibitor: angiotensine II blokkeren dan gaan bloedvaten wat open

en moet uw hart minder presteren