hasil dan pembahasan uji benedict

8/13/2019 Hasil Dan Pembahasan Uji Benedict

1/4

A. REDUKSI URIN CARA BENEDICT

I.Tinjauan Pustaka

1.Glukosa Darah

Glukosa darah adalah gula yang terdapat dalam darah yang terbentuk dari karbohidrat

dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen di hati dan otot rangka. Energi untuk sebagian

besar fungsi sel dan jaringan berasal dari glukosa. Pembentukan energi alternatif juga dapat

berasal dari metabolisme asam lemak, tetapi jalur ini kurang efisien dibandingkan dengan

pembakaran langsung glukosa, dan proses ini juga menghasilkan metabolit-metabolit asam

yang berbahaya apabila dibiarkan menumpuk, sehingga kadar glukosa di dalam darah

dikendalikan oleh beberapa mekanisme homeostatik yang dalam keadaan sehat dapat

mempertahankan kadar dalam rentang 70 sampai 110 mg/dl dalam keadaan puasa.Setelah

pencernaan makanan yang mengandung banyak glukosa, secara normal kadar glukosa darah

akan meningkat, namun tidak melebihi 170 mg/dl. Banyak hormon ikut serta dalammempertahankan kadar glukosa darah yang adekuat baik dalam keadaan normal maupun

sebagai respon terhadap stres. Pengukuran glukosa darah sering dilakukan untuk memantau

keberhasilan mekanisme regulatorik ini. Penyimpangan yang berlebihan dari normal, baik

terlalu tinggi atau terlalu rendah, menandakan terjadinya 4 gangguan homeostatis dan sudah

semestinya mendorong tenaga analis kesehatan melakukan pemeriksaan untuk mencari

etiologinya.

2.Insulin

Insulin adalah hormon utama yang mengendalikan glukosa dari darah ke dalamsebagian besar sel (terutama sel otot dan lemak, tetapi tidak pada sel sistem saraf pusat).

Oleh karena itu, kekurangan insulin atau kekurang pekaan reseptor-reseptor memainkan

peran sentral dalam segala bentuk diabetes mellitus. Sebagian besar karbohidrat dalam

makanan akan diubah dalam waktu beberapa jam ke dalam bentuk gula monosakarida yang

merupakan karbohidrat utama yang ditemukan dalam darah dan digunakan oleh tubuh

sebagai bahan bakar. Insulin dilepaskan ke dalam darah oleh sel beta (-sel) yang berada di

pankreas, sebagai respons atas kenaikan tingkat gula darah, biasanya setelah makan. Insulin

digunakan oleh sekitar dua pertiga dari sel-sel tubuh yang menyerap glukosa dari darah untuk

digunakan sel-sel sebagai bahan bakar, untuk konversi ke molekul lain yang diperlukan, atau

untuk penyimpanan. Insulin juga merupakan sinyal kontrol utama untuk konversi dari

glukosa ke glycogen untuk penyimpanan internal dalam hati dan sel otot. Tingkatan insulinyang lebih tinggi menaikkan anabolic (rangkaian jalur metabolisme untuk membangun

molekul dari unit yang lebih kecil), seperti proses pertumbuhan sel dan duplikasi, sintesa

protein, lemak dan penyimpanan. Insulin adalah sinyal utama dalam mengkonversi banyak

bidirectional proses metabolisme dari catabolic (rangkaian jalur metabolisme untuk

membongkar molekul-molekul ke dalam bentuk unit yang lebih kecil dan melepaskan energi)

ke anabolic, dan sebaliknya. Secara khusus, tingkatan insulin yang lebih rendah berguna

sebagai pemicu masuk keluarnya ketosis (fase metabolik pembakaran lemak). Jika jumlah

insulin yang tersedia tidak cukup, jika sel buruk untuk merespon efek dari insulin

(kekurangpekaan atau perlawanan terhadap insulin), atau jika insulin cacat/defective, maka

gula tidak akan diserap dengan baik oleh orang-orang sel-sel tubuh yang memerlukannya dan

tidak akan disimpan dengan baik di hati dan otot. Efek selanjutnya adalah tingkat gula darah


2/4

yang tetap tinggi , miskin sintesis protein, dan lainnya kekacauan metabolisme lainnya,

seperti acidosis yaitu meningkatnya keasaman (konsentrasi ion hidrogen) dalam darah.

Tempat kerja insulin ialah pd permukaan luar membran sel. Beberapa peneliti mendapatkan

bahwa adenilsiklase dihambat, sedangkan enzim fosfodiesterase dirangsang.Sintesis glikogen

dan glikogenolisis tergantung dari rangkaian reaksi fostorilasi protein. Siklik AMPmengaktivasi proteinkinase dengan perangsangan glikogenolisis dan hambatan

glukoneogenesis. Insulin bekerja sebaliknya yaitu ke arah sintesis glikogen. Insulin

mendefosforilasi enzim tertentu dengan akibat terjadinya penghambatan glikogenolisis dan

lipolisis. Insulin meningkatkan ambilan K+ ke dalam sel, efek serupa terjadi pd Mg++ dan

diduga ion tersebut bertindak sebagai second messenger yg memperantarai kerja insulin.

3. Diabetes melitus

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Menurut

American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompokpenyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi

insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa

diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang

jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema

anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi

insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

Klasifikasi diabetes ADA ( American Diabetes Association)1dan intoleransi glukosa

abnormal. 1.Diabetes mellitus

a.Tipe 1 (autoimun, idiopatik)

b.Tipe 2

2.Diabetes melitus gestasional (GDM)

3.Tipe spesifik lain

a.Cacat genetik fungsi sel beta = MODY

b.Cacat genetik kerja insulin =sindrom resistensi insulin berat

c.Endokrinopati = sindrom cushing, akromegali

d.Penyakit endokrin pankreas

e.Obat/ diinduksi secara kimia

f.Infeksi

4.Gangguan toleransi glukosa (IGT/ impairment glucose tolerance)

5.Gangguan glukosa puasa (IFG/ impairment fasting glucose) Klasifikasi diabetes melitus

berdasarkan The National Diabetes Data Group

1.Primer

a.Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM, tipe 1)

b.Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM, tipe 2)

1) NIDDM non obes (IDDM, tipe 1 dalam evolusi)

2) NIDDM obes3)Diabetes juvenile awitan (MODY, maturity onset diabetes of the young )


3/4

2.Sekunder

a.Penyakit pankreatik

b.Kelainan hormonal

c.Induksi obat atau zat kimia

d.Kelainan reseptor insulin

e.Sindrom genetik

II. Tujuan

1.Memahami istilah insulin, diabetes melitus tipe 1, diabetes melitus tipe 2 dan kurva

standar glukosa

2.Memahami bagaimana kadar glukosa darah pada keadaan fasting state yang digunakan

untuk diagnosis diabetes melitus

3.Memahami cara yang digunakan untuk mengukur glukosa darah

III. Alat dan Bahan

1.Laptop

2.Akses internet

IV. Cara Kerja

1.Hubungkan laptop dengan koneksi internet ke dalam laboratorium fisiologi

2.Buka browser kewww.physioex.com

3.Pilih PhysioEx 9.1 Laboratory Simulation in Physiology

4.Ketik physiologyuipada kolom login name

5.Tanyakan pada tutor untuk mengisi password
http://www.physioex.com/http://www.physioex.com/http://www.physioex.com/http://www.physioex.com/


4/4

V. Hasil Dan Pembahasan

Hasil uji benedict

Hasil uji benedict pada urin segar dari orang percobaan (OP) dapat dikatakan normal.

Karena warna larutan menunjukan warna biru jernih (tidak ada perubahan warna pada

perlakuan) dan tidak ada endapan, yang artinya hasil uji ini negatif dan tidak terdapat glukosa

pada urin orang percobaan (OP).

Pereaksi Benedict yang mengandung kuprisulfat dalam suasana basa akan tereduksi

oleh gula yang mempunyai gugus aldehid atau keton bebas (misal oleh glukosa), yang

dibuktikan dengan terbentuknya kuprooksida berwarna merah atau coklat. Perubahan warna

reagensia dari warna biru kehijauan menjadi gradasi dari kuning sampai merah jingga, ini

terjadi jika hasil nya positif (terdapat glukosa didalam urin).

VI. Kesimpulan

VII. Referensi

hasil dan pembahasan uji benedict

Documents