hasil tutorial skenario 3 dmf 1

Hasil Tutorial Skenario 3INFEKSI JARINGAN PERIODONTAL SEMESTER GENAP TAHUN AJARAN 2014/2015 BLOK DMF 1 Oleh Kelompok 2 :

1. Shinta Permata Sari (141610101012)

2. Hanifah Nailul Amania (141610101013)

3. Nadia Farhatika (141610101014)

4. Dini Roswati (141610101015)

5. Erlita Prestiandari (141610101016)

6. Zulfah Al Faizah (141610101017)

7. Aldiansyah Hakim (141610101018)

8. Prisca Vianda Sukma (141610101019)

9. Tazqia Jamil Pratami (141610101020)

10. Stefani Silvia D.A (141610101021)

11. Dina Kurniasari (141610101022)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2015HALAMAN PENGESAHAN

1. Judul Tutorial : Infeksi Jaringan Periodontal

2. Ketua Tim Tutorial

Nama Lengkap : Dina Kurniasari NIM : 141610101022 Kelompok : Tutorial 2 E-mail : [email protected] Asal Universitas : Universitas Jember

Menyatakan bahwa substansi ini, yang berjudul Infeksi Jaringan Periodontal, dikerjakan dengan melibatkan anggota peneliti sebanyak 10 orang, pembimbing 1 orang dengan rincian sebagai berikut :

Anggota Peneliti

Scriber 1 :

Nama :Erlita Prestiandari

NIM:141610101016

Fakultas:Kedokteran Gigi

Scriber 2 :

Nama:Shinta Permata Sari

NIM:141610101012


Anggota 1 :

Nama:Hanifah Nailul Amania

NIM:141610101013


Anggota 2 :

Nama:Nadia Farhatika

NIM:141610101014


Anggota 3 :

Nama:Dini Roswati S

NIM:141610101015


Anggota 4 :

Nama:Zulfah Al Faizah

NIM:141610101017

Fakultas:Kedokteran gigi

Anggota 5 :

Nama:Aldiansyah Hakim

NIM:141610101018


Anggota 6 :

Nama:Prisca Vianda Sukma

NIM:141610101019


Anggota 7 :

Nama:Tazqia Jamil Pratami

NIM:141610101020


Anggota 8 :

Nama:Stefani Silvia D. A

NIM:141610101021


Jember, 20 Juni 2015

Pembibimbing Tutorial Kelompok II Ketua Tim Tutorial Universitas Jember

drg. Nuzulul Hikmah, M.Biomed Dina Kurniasari NIP NIM 141610101022

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan ridho-Nya, akhirnya kami dapat menyelesaikan tugas Infeksi Jaringan Periodontal ini tepat pada waktunya. Makalah ini membahas mengenai infeksi dan penyakit yang ada pada jaringan peridontal. Adapun tujuan penyusunan makalah ini adalah sebagai laporan hasil tutorial ketiga mata kuliah blok penyakit dentomaksilofasial 1. Dalam penyusunan makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. drg. Nuzulul Hikmah, M.Biomed. selaku dosen dan fasilitator yang telah memberikan bimbingan kepada kami hingga terselesainya penyusunan laporan ini.

2. Anggota kelompok II yang telah berperan aktif dalam diskusi maupun pembuatan laporan hasil tutorial ini.

Dalam tugas yang telah diberikan, kami menyadari bahwa laporan ini masih banyak kekurangan dan kesalahan dari apa yang diharapkan. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun bagi perbaikan makalah ini. Akhir kata kami mengucapkan terima kasih.

Jember , 20 Juni 2015

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pendidikan kedokteran gigi telah lengah dalam secara adekuat mempersiapkan dokter gigi untuk memeriksa status kesehatan umum seorang pasien. Sekarang, jauh dibanding dahulu, jika kita membicarakan kemajuan revolusioner yang terjadi dalam kedokteran dan kenyataanya bahwa segmen populasi yang tumbuh dengan cepat terdiri dari pasien-pasien dan mengalami gangguan medis., kepentingan kedokteran dan hubungannya dengan praktik kedokteran gigi menjadi jelas. Maka, kami sebagai mahasiswa dituntut untuk memahami bagaimana konsep terjadinya suatu penyakit. Khususnya penyakit yang terjadi di rongga mulut dan sekitarnya. Oleh karena itu, kami kelompok tutorial 2 akan mengupas tentang infeksi jaringan periodontal di dalam laporan ini.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang masalah yang ada, maka rumusan masalah yang dimuat di laporan tutorial ini dirumuskan sebagai berikut :

1. Mengapa terjadi perdarahan saat menyikat gigi?

2. Mengapa gusi sering bengkak?

3. Mengapa gigi depan kanan bawah bisa copot sendiri?

4. Mengapa kalkulus sangat banyak ditemukan pada permukaan lingual insisif mandibula?

5. Bagaimana mekanisme resesi gingiva?

6. Mengapa ditemukan pus pada gigi 41?

7. Mengapa semua gigi goyang kecuali gigi 13 dan 23?

8. Apa saja factor yang dapat memicu terjadinya infeksi periodontal?

9. Apa hubungan penyakit Diabetes Melitus dengan infeksi periodontal?

10. Bagaimana indikasi radiografi yang menunjukkan furcation involvement?

11. Bagaimana kondisi khusus bakteri cocco-bacillus gram negative?

1.3 Tujuan Tutorial :

Dalam penulisan ini tujuan yang ingin didapat yaitu,

1.3. 1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan penyebab infeksi peiodontal

1.3. 2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan mekanisme dari gingivitis hingga periodontitis

1.3.3. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan gambaran radiografis periodontitis

1.3.4. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan klasifikasi dan gambaran klinis dari penyakit periodontal

BAB II PEMBAHASANSTEP 11. Bengkak : merupakan tanda terjadinya inflamasi yang disebabkan oleh suatu injury2. BOP (Bleeding on Probing) : terjadinya perdarahan pada saat dilakukan probing3. Resesi gingival : penurunan gingival yang merupakan gejala awal dari penyakit gingivitis4. Halitosis : bau mulut yang diakibatkan oleh adanya zat sulfur atsiri yang dihasilkan oleh bakteri5. Probing depth : pengukuran kedalaman sulkus gingival dengan menggunakan prob. Kedalaman sulkus gingival yang normal adalah 1-2 mm6. Margin attached gingiva : garis tepi gingiva yang melekat pada gigi7. Goyang derajat 1-3 : klasifikasi kegoyangan pada gigi 8. Attachment loss : hilangnya perlekatan gingiva pada gigi9. Bone loss : pengurangan massa tulang. Contohnya : pengurangan massa tulang alveolar karena periodontitis10. Kalkulus : deposit plak yang telah termineralisasi sehingga menjadi keras dan sukar dihilangkan11. Pus : cairan yang berisi jaringan dan mikroorganisme nekrotik12. Furcation involvement : berlanjutnya penyakit periodontal yang melibatkan daerah furkasi (percabangan) yang ada pada akar gigi

STEP 21. Mengapa terjadi perdarahan saat menyikat gigi?2. Mengapa gusi sering bengkak?3. Mengapa gigi depan kanan bawah bisa copot sendiri?4. Mengapa kalkulus sangat banyak ditemukan pada permukaan lingual insisif mandibula?5. Bagaimana mekanisme resesi gingiva?6. Mengapa ditemukan pus pada gigi 41?7. Mengapa semua gigi goyang kecuali gigi 13 dan 23?8. Apa saja factor yang dapat memicu terjadinya infeksi periodontal?9. Apa hubungan penyakit Diabetes Melitus dengan infeksi periodontal?10. Bagaimana indikasi radiografi yang menunjukkan furcation involvement?11. Bagaimana kondisi khusus bakteri cocco-bacillus gram negative?

STEP 3

1. - Pada kasus di skenario, pasien sudah mengalami periodontitis yaitu peradangan pada jaringan periodontal. Salah satu tanda adanya peradangan yaitu bengkak. Bengkak disebabkan karena adanya kebocoran pada pembuluh darah. Maka dari itu, gingiva yang bengkak akan mudah berdarah ketika menggosok gigi.- Perdarahan pada gusi disebabkan karena terjadinya peradangan paga gusi atau gingival. Saat terjadi peradangan terjadi vasodilatasi pembuluh darah. danpada saat menyikat gigi bulu sikat yang mengenai gingival akan merangsang terjadinya perdarahan, namun jika gingival normal tidak akan terjadi perdarahan. Hal ini menunjukkan gingival mengalami peradangan atau gingivitis2.Gusi mengalami bengkak disebabkan karena gusi tersebut mengalami peradangan dimana salah satu tandan klinis adanya inflmasi atau infeksi adalah tumor/ bengkak. Dimana gusi terisi oleh cairan eksudasi,

3. - Gigi dapat copot sendiri karena jika bakteri plak itu dapat menginfeksi gusi, bakteri ini cenderung menncari tempat yang nyaman untuk berkembangbiak. Sekali bakteri menemukan jalan untuk menginfeksi gusi dia akan cepat sekali mengarah ke apical. Karena di apical lingkungannya sangat mendukung perkembangan bakteri. Akhirnya yang terjadi giginya copot- Pertama plak menempel di sulcus gingiva. Plak terdapat banyak bakteri yang mengeluarkan produk-produk sehingga tubuh akan memberi respon berupa adanya dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, bermigrasinya neutrophil dan monosit dari pembuluh darah menuju jaringan ikat adanya stimulus hemotaksis yaitu produk bakteri pada gingiva. Ketika pembuluh darah mengalami dilatasi terus menerus, maka akan terjadi kebocoran pada pembuluh darah sehingga sel-sel darah dan plasma akan keluar. Jaringan gingiva mengalami edema dan sulkus gingiva akan semakin dalam. Hal tersebut merupakan tanda terjadinya gingivitis. Ketika plak tidak dibersihkan, maka gingivitis akan berlanjut menjadi periodontitis. Bakteri dalam plak terus menghasilkan enzim-enzim seperti kolagenase,dsb. Kolagenase dapat menghancurkan kolagen pada ligament periodontal sehingga akan terjadi attachment loss dan membentuk poket. Kemudian dilanjutkan terjadinya resorbsi tulang alveolar sehingga terjadi bone loss. Dengan adanya attachment loss dan bone loss maka gigi akan goyang bahkan bisa copot sendiri seperti kasus pada scenario.

4. Karena daerah lingual memiliki anatomis yang mendukung terbentuknya kalkulus juga self cleansing rendah dari daya alir saliva. Arus alir saliva menuju anterior atau depan rongga mulut (ada kelenjar sub mandibula dan kelenjar sub lingualis yang berada di bawah plica lidah) tepatnya menuju gigi insisif rahang rahang bawah bagian lingualnya terletak depan muara saliva sehingga dia menahan saliva agar tidak mengalir dan saliva terjebak. Akibatnya permukaan tersebut sering terendam oleh saliva. Saliva sendiri mengandung berbagai nutrisi salah satunya protein. Nutrisi tersebut banyak yang menempel pada daerah insisif rahang bawah bagian lingual. Dimana bakteri yang memetabolisme protein akan membentuk atau menghasilkan suasana basa sehingga akan memineralisasi plak menjadi kalkulus. Kalkulus sendiri yaitu plak yang termineralisasi. Ketika pasokan mineral banyak, maka proses mineralisasipun akan lebih gampang (pasokan mineral berasal dari saliva) sehingga menjadi mudah terbentuk kalkulus pada daerah insisif bagian lingual terutama pada skenario pada gigi 13 dan 23.5. Resesi gingiva juga sangat erat kaitannya dengan akumulasi plak bakteri. Awalnya, plak dan kalkulus hanya dapat mengiritasi gingiva yang dikenal dengan gingivitis. Gingivitis merupakan bentuk paling ringan dari penyakit periodontal. Tetapi peradangan yang berlangsung pada akhirnya menyebabkan terbentuknya pocket di antara gingival dan gigi. Lama-kelamaan peradangan tersebut terus berlangsung dan berkembang hingga ke bawah jaringan gingival. Sehingga infeksi tersebut dapat menyebabkan kerusakan dan kehilangan jaringan pendukung gigi atau disebut dengan attachment loss.

6. Dikarenakan gigi 41 sudah didiagnosis terkena ginggivitis pernyataan ini diperkuat dari tanda-tanda yang ditemukan pada skenario yaitu : Pada saat menggosok gigi terjadi perdarahan Perubahan bentu ginggiva karena adanya pembengkakan Perubahan warna ginggiva menjadi kemerahan, membesar, konsistensi lunak, dan permukaan halus mengkilat. Sehingga menimbulkan bau nafas yang tidak enak Dan yang terahir pada peradangan ginggiva yang lebih parah tampak adanya nanah atau pus seperti skenario yang keluar dari sulkus ginggiva gigi 41

7. - Sebenarnya plak mengindikasi semua gigi insisif baik bagian maksila dan mandibula. Namun mungkin gigi 13 dan 23 plak lebih sedikit sehingga bakteri yang menginfeksi lebih sedikit akibanya gigi 13 dan 23 cenderung tidak goyang- Gigi 1.3 dan 2.3 tidak goyang kemungkina karena resobsi tulang alveolarnya tidak separah gigi gigi yang lain sehingga masih Nampak sttachment loss. Hal ini juga didukung karena pada kedua gigi ini tidak Nampak kalkuluas yang merupakan faktor prediposisi terjadinya periodontitis.

8. Faktor Utama: Bakteri plak Faktor Lokal: Oral hygiene buruk Faktor sistemik: Diabetes mellitus. Karena pada pasie DM salivanya kental sehingga self cleansing rendah, pembersihan berkurang dan sebaliknya jumlah plak meningkat. Dan suasana rongga mulut mengandung glukosa yang tinggi juga mengakibatkan peningkatan bakteri plak. Sehingga pada penderita DM lebih mudah terinfeksi penyakit periodontal

9. - Diabetes militus dlam hal ini merupakan faktor yang dapat memperparah kondisi penyakit periodontal, karena penyakit diabetes militus akan menghambat respon tubuh terhadapinflamasi sehingga proses repair akan berlangsung lambat - Pada penderita diabetes mellitus memiliki kadar gula yang tinggi, tidak terkecuali pada saliva. Sehingga dengan banyaknya glukosa pada saliva sehingga dapat menyebabkan banyak bakteri yang tumbuh di dalam rongga mulut sehingga dapat mempermudah terjadinya penyakit periodontal - Diabetes mellitus dapat:(1). Mempengarugi jaringan periodontal secara langsung sebagai manifestasi penyakit endokrin pada periodontal.(2). Memodifikasi respon jaringan terhadap plak pada penyakit periodontal.(3). Menimbulkan perubahan anatomis di rongga mulut yang mempermudah penumpukan plak atau trauma karena oklusi.

10. Furcation involvement (FI) adalah attachment loss pada daerah furkasi gigi berakar ganda.Klasifikasi FI ( Hamp et al,1975): derajat I : destruksi jaringan periodontal di daerah furkasi (horizontal loss) 1/3 tetapi tidak sampai meliputi seluruh daerah furkasi

derajat III : destruksi jaringan periodontal meliputi seluruh daerah furkasi

11. Diabetes militus dalam hal ini merupakan faktor yang dapat memperparah kondisi penyakit periodontal, karena penyakit diabetes militus akan menghambat respon tubuh terhadapinflamasi sehingga proses repair akan berlangsung lambat.

STEP 4

DM

PERIODONTITIS

STEP 5

1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan penyebab infeksi periodontal2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan mekanisme dari gingivitis hingga periodontitis3. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan gambaran radiografis periodontitis4. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan klasifikasi dan gambaran klinis dari penyakit periodontal

STEP 71. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Sistem Imun 1.SpesiesPerbedaan spesies memiliki perbedaan kerentanan yang jelas terhadap mikroorganisme asing.2.Keturunan Dan Usiaperan hereditas menentukan resistensi terhadap infeksiusia muda (anak) lebih rentan terkena infeksi karena system imun yang belum matangusia lanjut disertai dengan penurunan resistensi terhadap infeksi3.Hormonsebelum pubertas sistem imun pada pria dan wanita samasystem imun berkembang pada usia dewasahormon estrogen pada wanita membantu meningkatkan system imun bayi4.Suhupada suhu normal beberapa mikroorganisme tidak menginfeksi manusiasuhu mempengaruhi tingkat infeksi tergantung karakteristik mikroorganismenya5.Faktor NutrisiNutrisi yang baik dapat meningkatkan system imun, begitu juga sebaliknya.

Faktor-faktor etiologi dapat diklasifikasikan atas:(1.) Faktor Etiologi Primera. Plak dental / Plak bakteri Merupakan deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut. Pembentukan komunitas biofilm dimulai dengan interaksi bakteri dengan gigi, yang dilanjutkan oleh interaksi berbagai spesias yang ada dalam massa microbial. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub-gingiva yang berada apikal dari dasar gingival. Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva mempermudah kerusakan jaringan. Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat toksik.

(2.) Faktor Etiologi Sekunder / Faktor Pendorong(a). Faktor Lokal1. KalkulusPlak gigi dan kalkulus mempunyai hubungan yang erat dengan keradangan gusi, bila keradangan gusi ini tidak dirawat, akan berkembang menjadi periodontitis atau keradangan tulang penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang atau tanggal. Tetapi akhir-akhir ini dilaporkan bahwa baik pada penelitian klinis maupun epidemiologis ternyata tidak semua gingivitis selalu berkembang menjadi periodontitis. Penyakit periodontal bersifat kronis dan destruktif, umumnya penderita tidak mengetahui adanya kelainan dan datang sudah dalam keadaan lanjut dan sukar disembuhkan.

2. Faktor anatomi Mofologi akar gigi ( bentuk dan ukuran ) Letak gigi di lengkung rahang Jarak antara akar gigi.

3. Impaksi makananImpaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai daya self cleansing yang tinggi.Tanda-tanda yang berhubungan dengan terjadinya impaksi makanan yaitu: a. perasaan tertekan pada daerah proksimalb. rasa sakit yang sangat dan tidak menentuc. inflamasi gingiva dengan perdarahan dan daerah yang terlibat sering berbau.d. resesi gingivae. kerusakan tulang alveolar dan karies pada akar

4. Kebiasaan buruka. Mendorong-dorong lidahb. Konsumsi rokokKebiasaan merokok atau kebiasaan menguntah tembakau. Berperannya kebiasaan merokok sebagai factor etiologi bisa karena : - Mempermudah penumpukan kalkulus - Asap rokok bisa memperlemah kemampuan khemotaksis dan fagositosis netrofil - Kandungan nikotin rokok dapat memperlemah kemampuan fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, dan kemungkinan juga mengurangi aliran darah ke gingival.Merokok tidak hanya menimbulkan efek secara sistemik, tetapi dapat memberikan pengaruh langsung terhadap jaringan periodontal. Perokok mempunyai peluang lebih besar menderita penyakit periodontal seperti kehilangan tulang alveolar, peningkatan kedalaman saku gigi serta kehilangan gigi, dibandingkan dengan yang bukan perokok. Munculnya berbagai kondisi patologis sistemik maupun lokal dalam rongga mulut, disebabkan karena terjadinya penurunan fungsi molekul, termasuk saliva. Kerusakan komponen antioksidan saliva, diikuti dengan penurunan fungsinya, ditemukan pada beberapa kelainan di rongga mulut. Tar, nikotin, dan gas karbonmonoksida merupakan tiga macam bahan kimia yang paling berbahaya dalam asap rokok. Nikotin merupakan bahan yang bersifat toksik dan dapat menimbulkan ketergantungan psikis. Nikotin merupakan alkaloid alam yang bersifat toksis, berbentuk cairan, tidak berwarna, dan mudah menguap. Zat ini dapat berubah warna menjadi coklat dan berbau seperti tembakau jika bersentuhan dengan udara. Zat ini berasal dari daun Nicotiana tabacum dan Nicotiana rustica yang telah kering. Nikotin berperan dalam menghambat perlekatan dan pertumbuhan sel fibroblast ligamen periodontal, menurunkan isi protein fibroblast, serta dapat merusak sel membran. Tar adalah kumpulan dari beribu ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok dan bersifat karsinogenik. Pada saat rokok dihisap, membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran nafas, dan paru paru. Komponen tar mengandung radikal bebas, yang berhubungan dengan risiko timbulnya kanker. Gas karbonmonoksida dalam rokok dapat meningkatkan tekanan darah yang akan berpengaruh pada sistem pertukaran haemoglobin. Karbonmonoksida memiliki afinitas dengan haemoglobin sekitar dua ratus kali lebih kuat dibandingkan afinitas oksigen terhadap haemoglobin. Efek merokok yang timbul dipengaruhi oleh banyaknya jumlah rokok yang dihisap, lamanya merokok, jenis rokok yang dihisap, bahkan berhubungan dengan dalamnya hisapan rokok yang dilakukan.

c. Trauma sikat gigid. Kebiasaan bruksisme. Menggigit bibir dan pipi5. Iritasi bahan kimiaObat kumur yang telralu kuat efeknya, tablet aspirin yang diletakkan pada kavitas gigi yang sedang berdenyut, obat-obatan dengan efek membakar bisa menimbulkan inflamasi akut dengan ulserasi pada gingiva.6. RadiasiEfek radiasi khususnya dijumpai pada penderita kanker rongga mulut atau di sekitar kepala dan leher yang mendapat perawatan radiasi. Radiasi bisa menyebabkan pembentukan eritema dan deskuamasi mukosa termasuk gingiva.

7. Pernafasan MulutKebiasaan bernafas melalui mulut merupakan salah satu kebiasaan buruk. Hal ini sering dijumpai secara permanen atau sementara. Permanen misalnya pada anak dengan kelainan saluran pernafasan, bibir maupun rahang, juga karena kebiasaan membuka mulut terlalu lama. Sementara misal pasien penderita pilek dan pada beberapa anak yang gigi depan atas protrusi sehingga mengalami kesulitan menutup bibir. Keadaan ini menyebabkan viskositas (kekentalan) saliva akan bertambah pada permukaan gingival maupun permukaan gigi, aliran saliva berkurang, populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan palatum menjadi kering dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit periodontal.

8. Sifat fisik makananSifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang bersifat lunak seperti bubur atau campuran semiliquid membutuhkan sedikit pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi. Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. Makanan yang demikian tidak dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai lunak bercampur dengan ludah atau makanan cair, penumpukan makanan ini akan memudahkan terjadinya penyakit. Makanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat self cleansing dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan jaringan mulut secara lebih efektif, misalnya sayuran mentah yang segar, buah-buahan dan ikan yang sifatnya tidak melekat pada permukaan gigi.

Faktor Sistemik :1. Diabetes Mellitus2. Malnutrisi3. Demam yang tinggi4. Defisiensi vitamin5. Drugs atau pemakaian obat-obatan6. Hormonal

1. Diabetes MeliitusDiabetes mellitus merupakan salah satu penyakit yang sangat berpengaruh terhadap kesehatan jaringan periodontal. Ada beberapa hal yang terjadi pada pasien diabetes sehingga penyakit ini cenderung untuk memperparah kesehatan dari jaringan periodontal : Bacterial PathogensKandungan glukosa yang terdapat di dalam cairan gusi dan darah pada pasien diabetes dapat mengubah lingkungan dari mikroflora, meliputi perubahan kualitatif bakteri yang berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit periodontal. Polymorphonuclear Leukocyte FunctionPenderita diabetes rentan terhadap terjadinya infeksi. Hal ini dihipotesiskan sebagai akibat dari polymorphonuclear leukocyte deficiencies yang menyebabkan gangguan chemotaxis, adherence, dan defek phagocytosis. Pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol terjadi pula gangguan pada fungsi PMN (polymorphonuclear leukocytes) dan monocytes/macrophage yang berperan sebagai pertahanan terhadap bakteri patogen. Altered Collagen MetabolismPada pasien diabetes yang tidak terkontrol yang mengalami hiperglikemi kronis terjadi pula perubahan metabolisme kolagen, dimana terjadi peningkatan aktivitas collagenase dan penurunan collagen synthesis.Kolagen yang terdapat di dalam jaringan cenderung lebih mudah mengalami kerusakan akibat infeksi periodontal. Hal ini mempengaruhi integritas jaringan tersebut. Pengaruh glukosa terhadap jaringan periodontal Pada diabetes mellitus dapat timbul sejumlah komplikasi yang disebabkan kadar glukosa darah tinggi ( hiperglikemia ). Beberapa protein tubuh pada diabetes mellitus dengan hiperglikemia akan mengalami glikosilasi, dengan akibat meningkatnya jumlah IgG terglikasi. Pada keadaan hiperglikemia dan mengalami glikosilasi akan menurunkan afinitas antibody IgG terhadap antigen, sehingga penderita diabetes mellitus mudah terserang infeksi. Infeksi dan kesulitan regenerasi pada penderita diabetesPada penderita diabetes mellitus kadar glukosa dalam darah tinggi, sehingga merupakan media yang cocok bagi perkembangan kuman pada daerah luka tersebut. Dalam susunan darah , kapasitas fagositosis berkurang yang menyebabkan tidak efisiennya pembunuhan kuman sehingga penderita mudah terserang infeksi yang serius. Pada dasarnya penderita diabetes mellitus lebih mudah mengalami infeksi , sehingga tindakan sekecil apapun yang melukai organ atau jaringan dapat menimbulkan resiko infeksi. Hal ini diakibatkan oleh ganngguan terhadap mekanisme pertahanan imun.2. Malnutrisi Vitamin C berguna untuk perkembangan jaringan rongga mulut. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan degenerasi kolagen sehingga terjadi pembengkakan, perdarahan spontan dan gingival menjadi lunak. Defisiensi nutrisi dapat memperparah radang yan terjadi. Ketika ada inflamasi pasien yang menderita kekurangan nutrisi akan sulit untukmeregenerasi jaringan. Hal tersebut menyebabkan inflamasi yang tertunda.3. Demam yang tinggiPada anak-anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita demam yang tinggi, (misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal.

4. Drugs atau obat-obatanObat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada anak-anak penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang, yaitu phenytoin (dilantin). Dilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan periodontal, tetapi hyperplasia gingiva memudahkan terjadinya penyakit. Penyebab utama adalah plak bakteri.5. HormonalPenyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan hormone estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat inflamasi margin gingiva bila ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal. Esterogen merupakan hormon steroid yang berperan dalam perubahan vaskuler, menstimulasi aliran darah endometrial di fase folikular dan berlangsungg sampai fase luteal yang memperlambat aliran darah. Hormon esterogen adalah yang paling berpengaruh pada proses gingivitis. Progesteron dapat meningkatkan akumulasi dari sel-sel inflamasi dan meningkatkan permeabilitas vaskuler dan proliferasi vaskuler.

2. Mekanisme terjadinya penyakit periodontal

Prinsip penyebab kehilangan tulang pada penyakit periodontal ialah periodontitis ditambah dengan aktifitas osteoklas, tanpa diikuti dengan pembentukan tulang. Osteoklas adalah multisel yang berasal dari monosit/makrofag dan merupakan sel penting yang berperan terhadap resorbsi tulang. Pembentukan osteoklas didorong oleh keberadaan sitokin pada jaringan periodontal yang telah terinflamasi, dan proses ini merupakan pokok dalam mengontrol perkembangan proses resorpsi tulang alveolar. Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang

Mekanisme gingivitis hingga periodontitis adalah sebagai berikut :

1. Gingivitis dimulai dari invasi bakteri plak gigi dan produknya melalui epitel junction dan epitel sulkus, keadaan ini merangsang terjadinya peradangan. 2. Stagnasi vaskuler, retensi cairan jaringan dan fibrosis yang terjadi pada peradang gingiva berakibat tejadi pembesaran gingiva. Jika ini terjadi tanpa migrasi apikal epitel junction, maka terjadi poket gingiva. 3. Proses peradangan ginginya merangsang proliferasi apikal sel epitel junction 4. Proses peradangan mengakibatkan penurunan serabut gingiva yang membuat lebih mudah untuk proliferasi epitel bermigrasi ke apikal terpisah dan permukaan gigi, dengan demikian sulkus gingiva menjadi Iebih dalam 5. Proses radang juga merangsang resorbsi tulang alveolar dan serabut ligamentum periodontal apikal serabut gingiva menyebabkan terbentuknya poket periodontal. Peradangan yang sampai pada ligament periodontal dapat menyebabkan attachment loss.6. Dengan terbentuknya poket maka kecenderungan akumulasi plak pada ligkungan poket yang an aerob. hal ini mendorong pertumbuhan organisme patologis yang sulit dihilangkaa Jika hal ini diabaikan akan menyebabkan kerusakan periodontium berlanjut dan mengakibatkan tanggalnya gigi(bone loss).

MEKANISME DESTRUKSI JARINGAN PERIODONSIUM Penyakit periodontal merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri kompleks yang ditandai dengan adanya inflamasi sebagai respon tubuh terhadap plak mikrobiota dan produk-produknya. Respon awal terhadap infeksi bakteri adalah reaksi inflamasi lokal yang mengaktifkan sistem imun alami. Respon awal lokal ini menyebabkan pelepasan sejumlah sitokin dan mediator-mediator yang meluas melalui jaringan gingiva. Apabila inflamasi awal di dalam jaringan gingiva tidak mampu melawan infeksi bakteri, dapat menyebabkan perluasan respon hingga ke tulang alveolar. Proses inflamasi tersebut kemudian menyebabkan destruksi jaringan dan tulang alveolar yang merupakan tanda utama penyakit periodontal. Mekanisme pertahanan awal tubuh berlangsung pada sel-sel epitelium, melalui saliva dan cairan sulkus gingiva, dan yang paling penting adalah aksi neutrofil yang terus - menerus bermigrasi melalui junctional epithelium ke dalam sulkus atau poket, untuk mempertahankan lingkungan agar tetap normal, tidak teriritasi terhadap flora bakteri tubuh. Sel-sel epitelium merupakan sel-sel pertama yang diserang oleh bakteri di dalam sulkus atau poket. Interaksi ini memicu tahap awal respon inflamasi dan memicu pengaktifan sel di dalam jaringan ikat dan merekrut neutrofil untuk menghancurkan bakteri. Ketika sel-sel epitel berinteraksi dengan lipopolisakarida (LPS), PGN, dan LTA, yang merupakan produk-produk bakteri, sel-sel epitel mensekresi IL-1, TNF-, IL-6, dan IL-8. 21 Pada saat yang bersamaan, faktor-faktor virulen tersebar di dalam jaringan ikat, dan juga mediator-mediator inflamatori yang diproduksi oleh sel-sel epitelium menstimulasi sel-sel host untuk berada pada daerah inflamasi tersebut. Sel-sel host tersebut yaitu monosit/makrofag, fibroblas, sel-sel mast, memproduksi dan melepaskan sitokin-sitokin pro-inflamatori (IL-1, TNF-, IL-6, IL-12), molekul-molekul khemotaktik (MIP-1a, MIP-2, MCP-1, MCP-5, IL-8), prostaglandin (PGE2), histamin, leukotrin, dan juga matrix metalloproteinases (MMPS), yang menghancurkan kolagen jaringan ikat.21 Mediator-mediator, seperti IL-1, TNF-, dan histamin dilepaskan sel-sel host, bersama dengan faktor-faktor bakteri dalam pengaktifan sel-sel endotelium, mengekspresikan molekul-molekul permukaan seperti P dan E-selektins dan ICAMs yang penting terhadap pengeluaran leukosit. Leukosit kemudian bermigrasi melalui jaringan dengan melawan konsentrasi chemoatractants yang diperoleh dari host (IL-8, MCP-1) atau dari bakteri (fMLP, fimbria) ke daerah infeksi, dimana leukosit mulai memfagosit bakteri dan faktor-faktor virulennya. 21 TNF-, PGE2, dan histamin meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, memicu plasma protein mengalir keluar dan masuk ke dalam jaringan ikat dan sesudah itu ke dalam sulkus, yang merupakan bagian dari cairan sulkus gingiva. Pada akhirnya, sitokin diproduksi secara lokal, seperti IL-1, TNF-, d an IL-6 untuk masuk kedalam sirkulasi dan mengaktifkan hepatosit untuk mensintesis protein-protein fase akut seperti Lipopolysaccharide Binding Protein / CD14, protein komplemen, protein reaktif-C untuk membantu tubuh menyingkirkan infeksi. Sebagai tambahan, makrofag juga mengekspresikan molekul-molekul co-stimulatori (B7) dan molekul-molekul MHC kelas II, dan sel-sel dendrit menelan bakteri dan produk-produk bakteri dan memproses bakteri untuk disajikan sebagai antigen kepada limfa node lokal. Oleh sebab itu, ketika respon inflamasi terorganisir, tubuh telah bersiap-siap menghadapinya sebagai respon imun adaptif. Destruksi jaringan periodonsium Perluasan inflamasi pada gingiva sejak terakumulasinya plak diikuti beberapa tahap, yang secara klinis dan histopatologi dikelompokkan ke dalam tahap inisial, early dan established lesion yang secara klinis nyata sebagai gingivitis, dan periodontitis dikelompokkan ke tahap advanced lesion.21 Tahap inisial (inflamasi awal) terjadi selama 4 hari sejak terakumulasinya plak. Secara klinis tidak terlihat dan ditandai dengan respon inflamasi akut terhadap akumulasi plak.22 Setelah sekitar 7 hari, infiltrasi inflamatori mononuklear leukosit meluas pada tahap inisial secara progres ke tahap dini (early lesion). Limfosit dan makrofag mendominasi daerah perifer lesi dengan hanya terdapat sedikit sel-sel plasma. Pada tahap ini, infiltrasi terjadi sekitar 15% pada jaringan ikat gingiva, dengan destruksi kolagen pada daerah infiltrasi mencapai 60-70 %. 22 IL-1 diketahui menstimulasi fibroblas untuk menghasilkan kolagenase. Setelah 2 hingga 3 minggu, early lesion meluas menjadi established lesion. Ditandai dengan adanya peningkatan daerah yang terinfeksi dan didominasi oleh sel-sel plasma dan limfosit pada daerah perifer lesi, makrofag dan limfosit terdapat pada lamina propria sulkus gingiva. Infiltrasi neutrofil dominan terdapat pada epithelium junction dan epithelium sulcular. Junctional epithelium dan sulcular epithelium berproliferasi dan migrasi lebih dalam ke jaringan ikat. Sulkus gingiva menjadi dalam dan bagian koronal junctional epithelium dikonversi ke dalam poket epitelium. Poket epitelium tidak melekat dengan permukaan gigi dan banyak mengandung infiltrasi leukosit, yang didominasi oleh neutrofil yang selanjutnya epitelium bermigrasi ke dalam sulkus gingiva atau poket. Selanjutnya meluas ke tahap advanced lesion meliputi terbentuknya poket periodontal, ulserasi dan supurasi, destruksi tulang alveolar dan ligamen periodontal. Selama poket periodontal semakin dalam, demikian juga perluasan infiltrasi jaringan inflamatori, osteosit-osteosit mulai mendestruksi tulang. RANKL dan macrophage-colony stimulating factor (M-CSF) merupakan faktor-faktor utama yang terlibat dalam differensiasi osteoklas dan RANKL diekspresikan dengan diaktifkannya limfosit T. 23 IFN- memicu aktivasi sel T dan sel T mensekresi faktor-faktor osteoklastogenik RANKL dan TNF-.18 Meskipun osteoklastogenesis (proses resorpsi tulang) bisa diinduksi oleh TNF- pada mekanisme dependent dan independent, IL-1 dan IL-6 berperan juga dalam resorpsi tulang melalui induksi RANKL. RANKL, yang mengikat RANK, merupakan salah satu penginduksi kuat terhadap pembentukan dan aktivitas osteoklas.7 Stimulasi terhadap RANKL bisa dikurangi oleh OPG ( osteoprotegerin ), yang mengikat RANKL dan menghambat interaksi antara RANKL dan RANK. Rasio ekspresi RANKL dan OPG penting dalam inflamasi induksi resorpsi tulang, termasuk periodontitis.

Ketika konsentrasi OPG relatif meningkat daripada ekspresi RANKL, OPG mengikat RANKL, menghambatnya untuk mengikat RANK. Pencegahan berikatannya RANKL dengan RANK mengurangi pembentukan osteoklas dan terhadap osteoklas yang telah ada sebelumnya.20 Ketika ekspresi RANKL relatif bertambah daripada OPG, RANKL bersiap untuk mengikat RANK pada prekusor- prekusor osteoklas, mengaktifkan pembentukan osteoklas dan resorpsi tulang.20 Berikatannya RANKL pada prekusor-prekusor osteoklas terjadi pada saat sel-sel stem hematopoietik berdifferensiasi dari bentuk CFU-GM (colony forming unit for granulacytes and macrophages) menjadi M-CSF (colony forming unit for macrophages). Berikatannya RANKL dengan RANK pada CFU-M menghadirkan M-CSF menginduksi differensiasi preosteoklas menjadi suatu sel multinukleat yang kemudian menjadi osteoklas matang. Osteoklas matang merupakan sel yang mengalami perubahan struktural untuk memudahkannya masuk ke daerah penghubung antara permukaan tulang dan membran basal. Osteoklas matang mensekresi enzim-enzim litik ke dalam daerah resorpsi untuk mengikis tulang. Semakin dalam poket, flora menjadi lebih anaerobik dan respon host menjadi lebih destruksi dan kronik. Pada akhirnya, lesi periodontitis secara progres meluas sehingga menyebabkan hilangnya gigi.

3. Gambaran Radiografis Periodontitis

Jenis pemeriksaan radiografi yang berperan untuk mengukur kehilangan tulang adalah periapikal, bitewing dan panoramik. Secara teori, radiografi periapikal dan bitewing merupakan radiografi yang paling diindikasikan untuk melihat kehilangan tulang yang disebabkan oleh penyakit periodontal. Tetapi dengan mempertimbangkan harga, kenyamanan dan dosis yang diterima oleh individu, radiografi panoramik merupakan radiografi yang paling banyak dipilih.Keterbatasan radiografi: Radiografi tidak memperlihatkan permulaan dari penyakit periodontal. Setidaknya 55 60 % demineralisasi terjadi dan tidak terlihat pada gambaran radiografi. Radiografi tidak memperlihatkan kontur jaringan lunak dan tidak merekam perubahan jaringan jaringan lunak pada periodontium. Oleh karena itu, pemeriksaan klinis yang teliti dikombinasi dengan pemeriksaan radiografik yang tepat dapat memberikan data adekuat untuk diagnosa keberadaan dan penyebaran dari penyakit periodontal.

Furacation Involment merupakan suatu keadaan hilangnya perlekatan atau attachment loss pada bagian percabangan akar gigi molar (bifurkasi maupun trifurkasi) yang disebabkan akibat resobsi tulang alveolar pada daerah percabangan akar gigi. Secara radiografi furcation involment akan menunjukan gambaran radiolusen dibawah furkasi gigi molar.Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke apikal, kehilangan perlekatan dan puncak tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalamanprobing,perdarahan saatprobing(ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan dan pembengkakan gingiva. Biasanya tidak ada rasa sakit Selain itu juga terjadi pembentukan poket, poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit periodontal. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena tiga hal:(1) pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis;(2)perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas dari permukaan gigi; dan(3) kombinasi keduanya.Secara radiografis, pada penderita periodontitis jenis menunjukkan adanya resorbsi tulang alveolar. Normalnya puncak alveolar crest berada sekitar 0,5 sampai 2 mm dibawah CEJ. Namun pada penderita periodontitis ini letak puncak alveolar crestnya terlihat lebih keapikal. Dalam hal ini ada dua macam pola resorbsi tulang alveolar pada penderita periodontitis.1.Horizontal bone loss : terresorbsinya tulang alveolar secara horizontal dan menyeluruh2.Vertical bone loss : terresorbsinya tulang alveolar secara vertikal dan biasanya bersifat local

Gambar 1. Gambaran normal dari alveolar cress

Gambar 2. Horizontal bone loss

Gambar 3. Vertical bone loss

4. Klasifikasi penyakit periodontal Berdasarkan International Workshop for a Classification of Periodontal Disease and Conditions ( 1999 )I. Penyakit Gingiva 1 Gingivitis yang hanya berhubungan dengan dental plaque sajaa. Tanpa adanya kontribusi faktor lokal lainnyab. Disertai dengan kontribusi faktor local

2. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh faktor sistemika. Berhubungan dengan sistem endokrin1). Gingivitis yang berhubungan dengan masa pubertas2). Gingivitis yang berhubungan dengan siklus menstruasi3). Berhubungan dengan keadaan hamila). gingivitisb). pyogenic granuloma4). Gingivitis yang berhubungan dengan diabetes mellitusb. Berhubungan dengan penyakit darah1). Gingivitis yang berhubungan dengan leukemia

Manifestasi gingiva paling sering ditemukan pada bentuk akut dan leukimia monositik, mielogenus,dan limfatik.Tetapi pada leukimia kronisjarangGambaran gingiva pada leukimia akut:1. Gingiva lunak2. Berwarna merah gelap3. Terjadi pembengkakan yang sangat besar sehingga gigitertutup gingiva4. Terjadi pendarahan spontan5. Terjadi kerusakan jaringan periodontal& puncak tulang alveolar dan apikal6. Kegoyangan gigi geligi

Gambaran klinis neutropenia:1. Adanya ulserasi bibir, lidah,mukosa mulut,dan gingiva2. Adanya nekrosis tepi gingiva yang meluas kedaerah gingiva yang melekat3. Terjadinya pembengkaka ngingiva4. Gingiva berwarna merah dan mudah berdarah5. Lesi rongga mulut menjadi sangatsensitif6. Terjadinya kerusakan tulang yangluas danjaringan periodontal secara cepat7. Terjadi gingivitisulseratif akut

3. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh obat

II. Periodontitis Kronik A. Localized B. Generalized

III. Periodontitis Aggresif A. Localized B. Generalized

IV. Periodontitis Sebagai Manifestasi Penyakit Sistemik V. Necrotizing Periodontal Disease A. Necrotizing ulcerative gingivitis (NUG) B. Necrotizing ulcerative periodontitis ( NUP ) VI. Abses Periodontal A. Abses gingival B. Abses periodontal C. Abses perikoronal VII. Periodontitis Yang Berhubungan Dengan Lesi Endodontik A. Lesi gabungan periodontik-endodontik

Adapun tanda dan gejala dari penyakit periodontal, antara lain:1. Gingivitis: Gingiva mudah berdarah saat menyikat gigi Gingiva mengalami inflamasi dan peka jika disentuh, Gingiva bengkak, Gingiva berwarna kemerahan, Kemungkinan napas berbau dan mulut terasa tidak enak.

2. PeriodontitisPeriodontitis terbagi menjadi 3 tahap, yaitu early periodontitis, moderate periodontitis, dan advanced periodontitis.a. Early periodontitis. Mulai terlepasnya gingiva dari permukaan gigi Perdarahan, pembengkakan dan inflamasi mulai terlihat Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut Hilangnya sedikit perlekatan tulang Terbentuk poket sedalam 3-4 mm antara gigi dan gingiva pada satu daerah atau lebih

b. Moderate periodontitis. Abses pada gingiva mulai terbentuk Gigi terlihat lebih panjang akibat gingiva yang mulai mengalami resesi Gigi depan mulai bergeser dan terbentuk diastema Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut Poket antara gigi dan gingiva kira-kira sedalam 4-6 mmc.

c. Advanced periodontitis. Gigi goyang bahkan tanggal Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut yang menetap Akar gigi terbuka dan sensitif terhadap panas dan dingin Poket antara gigi dan gingiva telah mencapai kedalaman 6 mm

Gambaran klinis berdasarkan klasifikasi penyakit periodontal secara klinik dan histopatologi pada anak-anak dan remaja Dapat dibedakan atas 6 (enam) tipe : 1. Gingivitis Kronis

Prevalensi gingivitis pada anak usia 3 tahun dibawah 5 %, pada usia 6 tahun 50 % dan angka tertinggi yaitu 90 % pada anak usia 11 tahun. Sedangkan anak usia diantara 11-17 tahun mengalami sedikit penurunan yaitu 80- 90 %. Gingivitis biasanya terjadi pada anak saat gigi erupsi gigi sulung maupun gigi tetap dan menyebabkan rasa sakit. Pada anak usia 6-7 tahun saat gigi permanen sedang erupsi, gingival marginnya tidak terlindungi oleh kontur mahkota gigi. Keadaan ini menyebabkan sisa makanan masuk ke dalam gingiva dan menyebabkan peradangan. Terjadi inflamasi gingiva tanpa adanya kehilangan tulang atau perlekatan jaringan ikat. Tanda pertama dari inflamasi adanya hiperamie, warna gingiva berubah dari merah muda menjadi merah tua, disebabkan dilatasi kapiler, sehingga jaringan lunak karena banyak mengandung darah. Gingiva menjadi besar (membengkak), licin, berkilat dan keras, perdarahan gingiva spontan atau bila dilakukan probing, gingiva sensitif, gatalgatal dan terbentuknya saku periodontal akibat rusaknya jaringan kolagen. Muncul perlahan-lahan dalam jangka lama dan tidak terasa nyeri kecuali ada komplikasi dengan keadaan akut. Bila peradangan ini dibiarkan dapat berlanjut menjadi periodontitis.

2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LJP) Penderita biasanya berumur 12-26 tahun, tetapi bisa juga terjadi pada umur 10-11tahun. Perempuan lebih sering diserang daripada laki-laki (3 : 1) Gigi yang pertama dirusak molar satu dan insisivus. Angka karies biasanya rendah. Netrofil memperlihatkan kelainan khemotaksis dan fagositosis Sangat sedikit dijumpai plak atau kalkulus yang melekat pada gigi, tetapi pada tempat yang dirusak dijumpai kalkulus subgingiva. Gingiva bisa kelihatan normal tetapi dengan probing bisa terjadi perdarahan dan gigi yang dikenai akan terlihat goyang.

3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)GJP ini mirip dengan LJP, tetapi GJP terjadi secara menyeluruh pada gigi permanen dan dijumpai penumpukan plak yang banyak serta inflamasi gingiva yang nyata. Melibatkan keempat gigi molar satu dan semua insisivus serta dapat merusak gigi lainnya (C, P, M2).

4. Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan suatu diagnosa yang digunakan untuk menyebutbentuk penyakit periodontal destruktif, namun tidak sesuai dengan kriteria periodontitisjuvenile generalisata, lokalisata maupun prepubertas. Penyakit ini mirip dengan gingivitis kronis, akan tetapi terjadi kehilangan sebagian tulang dan perlekatan jaringan ikat. Perbandingan penderita antara perempuan dan laki-laki hampir sama Angka karies biasanya tinggi Respon host termasuk fungsi netrofil dan limposit normal

5. Acute Necrotizing Ulcerative Ginggivitis (ANUG)

Adanya lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi / tidak ditutupi lapisan pseudomembran berwarna putih keabu-abuan. Lesi yang mengalami inflamasi akut menambah serangan rasa sakit yang cepat, perdarahan dan sangat sensitif bila disentuh. Gingiv berkeratin, edematus dan epitelnya terkelupas. Mulut berbau, kerusakan kelenjar limpa , lesu dan perasaan terbakar. Penyakit ini sangat besar kemungkinan dipengaruhi beberapa faktor etiologi sekunder seperti stress dan kecemasan. Dapat juga dipengaruhi faktor-faktor lain seperti kelelahan, daya tahan tubuh yang menurun, kekurangan gizi, merokok, infeksi virus, kurang tidur, disamping dipengaruhi faktor lokal lainnya.

6. Periodontitis Prepubertas Periodontitis prepubertas ada dua bentuk terlokalisir dan menyeluruh. Bentuk terlokalisir biasanya dijumpai pada usia 4 tahun dan mempengaruhi hanya beberapa gigi saja, sedangkan bentuk menyeluruh dimulai saat gigi tetap mulai erupsi dan mempengaruhi semua gigi desidui. Pasien di bawah umur 12 tahun (4 atau 5 tahun). Perbandingan jenis kelamin hampir sama. Angka karies biasanya rendah Plak dan kalkulus yang melekat pada gigi biasanya sedikit Kehilangan tulang dan lesi furkasi (furcation involment) terlihat secara radiografis. Kerusakan jaringan periodontal lebih cepat pada bentuk generalisata dari pada bentuk terlokalisir.

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaya, Karnen Garna. 2000. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit Kedokteran Universitas Indonesia http: reporsitory.ugm.co.id Hamid, S. F. T. 2013. Kehilangan Tulang Alveolar Maksila Regio Kiri Secara Radiografi Panoramik Dihubungkan Dengan Penyakit Periodontal Pada Masyarakat Kecamatan Medan Selayang. Universitas Sumatra Utara Drg. Suryono, ph.D. 2014. Bedah Dasar Periodonsia. Yogyakarta : DeepublishNaibaho, Handini. 2013. Perbedaan Rata-rata Skor Periodontal Pasien Pneumonia dan tidak Menderita Pneumonia di Tiga Rumah Sakit Medan. Medan: Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara

hasil tutorial skenario 3 dmf 1

Documents