he morra gia
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CURSO : PATOLOGIA 1
CARRERA : ENFERMERIA TECNICA
CICLO : III
SECCION : “C” TURNO : MAÑANA
PROFESOR : ADRIAN APCHO DELGADO
INTEGRANTES:
REINOZA SANCHEZ MELISSA SANTISTEBAN BANCES KELLY SANTISTEBAN AREVALO KARINA SANTISTEBAN FARRO ANDREA VENTURA CHAPOÑAN MARIA NANCY VEGA SANCHEZ MARIA DEYSI
1
DEDICATORIA
A Dios; por la vida, sabiduría y salud que cada día
nos brinda para seguir adelante en nuestros
estudios enfrentando cualquier obstáculo que se
me presente en el camino permitiendo así llegar
a la meta que nos hemos trazado, el de seguir
estudios superiores y ser unos buenos
profesionales en el futuro.
2
AGRADECIMIENTO
A nuestros padres y profesores por su
compresión, apoyo y su tiempo que nos brindan
siempre.
INDICE
3
Pag.
DEDICATORIAAGRADECIMIENTOINTRODUCCIÓNCAPITULO I - HEMORRAGIA1.1. Definición1.2. Morfología de la Hemorragias 1.3. Significación Clínica 1.4. Tipos de Hemorragias CAPITULO II: HIPEREMIA Y CONGESTIÓN2.1. Hiperemia 2.1.1. Clasificación de la hiperemia 2.1.2. Morfología 2.1.3. Tipos de hiperemia 2.2. Congestión2.2.1. Formas de presentación de la congestión2.2.2. Morfología CAPITULO III: TROMBOSIS3.1. Definición 3.2. Mecanismo 3.3. Tipos 3.4.Morfologia 3.5. Correlación ClínicaCAPITULO IVDIFERENCIACIÓN CLÍNICA DE HIPEREMIA, HEMORRAGIA Y TROMBOSIS.4.1. Hiperemia 4.2. Hemorragia 4.3. TrombosisConclusiones Recomendaciones Bibliografía ANEXOS
12455556
101010101412121314141415151617
17181820212223
INTRODUCCIÓN
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La supervivencia de las células depende de un aporte
sanguíneo normal y, por tanto, de que llegue sangre su
ciente a través de un sistema circulatorio permeable. Las
células dependen también de un equilibrio
hidroelectrolítico normal entre los líquidos. Las alteraciones
del aporte sanguíneo o del equilibrio de los líquidos
determinan algunos de los trastornos más frecuentes de la
práctica médica. En condiciones normales, el líquido sale al
intersticio desde el extremo arteriolar que está en equilibro
con el venular. Los linfáticos retiran una pequeña cantidad
residual de líquido intersticial.
Por ello la importancia del presente trabajo de investigación.
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CAPITULO I
HEMORRAGIA
1.1- Definición
La hemorragia es una condición que se refiere a la pérdida de sangre (salida
de sangre del torrente circulatorio) (Anexo 1)
1.2.- Morfología de las Hemorragias
Cuando se produce extravasación de sangre, el tejido o la cavidad
afectada aparece teñido de coloración rojiza o parda. Los órganos afectados
están aumentados de peso y de tamaño. Al estudio microscópico se
observa la formación de nuevos espacios, por dilaceración de los tejidos que
están ocupados por elementos sanguíneos.
1.3.- Significación clínica
Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la
hemorragia y de su localización.
La pérdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias
graves si la pérdida no ha sido crónica.
La pérdida de mayor cantidad de sangre conduce a un cuadro de shock
hipovolémico que puede causar la muerte.
Algunas hemorragias son especialmente graves por la localización; así ocurre
en hemorragias en tronco del encéfalo, en el pericardio...que pueden causar la
muerte.
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Las pérdidas crónicas de pequeña cantidad de sangre causan una anemia
ferropénica.(O.P.M.B.).
La medida a utilizar ante una hemorragia externa es la presión directa para
cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y desinfectación de la herida. El
empleo de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el
riesgo de necrosis del miembro sangrante.
La pérdida de un volumen grande de sangre se suple con transfusiones.
1.4.- Tipos De Hemorragias.-
a) según el vaso afectado:
Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria rota.
Es menos frecuente que la sangre venosa pero más grave. La
sangre es de color rojo brillante y suele salir a presión, en saltos
rítmicos que coinciden con el pulso cardíaco, es pulsátil. Si no se
ejerce presión o cohíbe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en
pocos minutos.
Hemorragia venosa : el sangrado procede de alguna vena
lesionada. La san- gre perdida es de color rojo oscuro y uye
lentamente de forma contínua, pues la sangre es pobre en oxígeno
y está de regreso al corazón.
Hemorragia capilar : es la más frecuente y la menos grave pues
los capilares sanguíneos son los más abundantes y los que menos
presión de sangre tienen. La sangre uye en sábana. La posibilidad
de coagular y cerrar el vaso es casi imposible.
Cardiaca : menos frecuente.
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La rotura de una arteria, de una vena o del corazón son causas de
hematomas, de colecciones hemáticas en una cavidad o de
hemorragias infiltrativas laminares. La hemorragia capilar se
manifiesta típicamente en forma de petequias, pero puede dar
origen a pérdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y
a colecciones hemáticas mayores.
b) según la localización:
Externa, si la sangre sale al exterior. Puede ser directa o
indirecta (a través de cavidades orgánicas (epistaxis, otorragia,
melenas).
interna, si se acumula en una cavidad o parénquima del
organismo. Puede ser intracavitaria, intraparenquimatosa (se
produce dentro de órganos sólidos) e intersticial (hematomas,
equimosis).
c) según la forma de producción:
Puede ocurrir por:
Rexis o rotura de la pared la cual puede producirse por diéresis
(secundario a agente físico traumático) o por diabrosis (tumores;
secundario a la acción de procesos que inducen erosión/corrosión
de la pared).
Diapédesis, es la salida de elementos formes de la sangre a través
de paredes vasculares íntegras. Esta situación la vemos en
determinados procesos como hipertensión, escorbuto, consumo de
tóxicos, etc. Se produce por aumento la permeabilidad. En esta
forma patogenética la hemorragia se produce prin- cipalmente en
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capilares, con menor participación de vénulas y aun menor, de
metarteriolas
Rexis y diapédesis, ocurre en aquellos procesos in amatorios en los
que se ven involucrados vasos sanguíneos: arteritis, úlcera péptica
aguda, infecciones, y en la periarteritis nodosa. (O.P.M.B.)
d) según la causa desencadenante:
Traumáticas, son las más frecuentes, bien por traumatismo
directo o indirecto.
Inflamatorias (infecciones), como ocurre en las neumonías, vasculitis,
agentes químicos (tóxicos): arsénico, mercurio plomo. tumoral, las
neoplasias producen invasión de la pared de los vasos con la
consiguiente hemorragia, que puede ser la causa de la muerte diátesis
hemorrágica, fragilidad congénita en los capilares
e) según el origen:
Apoplejía, cuando son de origen cerebral
Epistaxis, origen nasal
Melena, en segmento digestivo bajo, se pone de manifiesto con
las heces (deposición negruzca)
Hematemesis, si tiene origen digestivo alto y se manifiesta con el
vómito
Rectorragias: hemorragia anal con sangre fresca y de origen distal
Hemopericardio, de origen cardiaco
Hemartros, si es articular
Hemoperitoneo, si se produce en cavidad peritoneal
Hematocolpa, origen vaginal
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Hematocele, si se producen en la albugínea testicular
Hemoptisis, de origen broncopulmonar, sale al exterior por medio del
esputo
Hematuria: sangre en orina
Menorragia: hemorragia de origen uterino dentro del periodo
m enstrual
Hemorragias en Piel:
Petequia: hemorragia puntiforme (pequeñas hemorragias
discoidales o anulares de hasta 2 mm de diámetro)
Púrpura: hemorragia entre petequia y equímosis
Equímosis: hemorragia extensa en superfcie corporal
Sufusión: hemorragia que infltra los tejidos
Hematoma: colección de sangre en tejido celular subcutáneo
u otros tejidos
f ) Según volumen extravasado:
Hemorragia leve : pérdida del 10% de la volemia total.
Aparecen reflejos vasovagales.
Hemorragia grave : pérdida del 10% al 30%. Para
compensar se produce: Taquicardia, taquipnea, descenso
de la presión venosa central, vasoconstricción, movilización
de sangre a órganos vitales, aumento de formación de
formas jóvenes.
Hemorragia muy grave : pérdida 30-60% del volumen total.
CAPITULO II
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HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
2.1.- Hiperemia
La hiperemia es un aumento en la irrigación a un órgano o tejido. Puede ser
activa (arterial), o pasiva (venosa). Generalmente la hiperemia va acompañada
de aumento en la temperatura y a veces, también de volumen.
Macroscópicamente, un órgano hiperémico adquiere un tono rojo intenso..
2.1.1.- Clasificación de la hiperemia:
Hay dos tipos de hiperemia:
a. - Hiperemia activa (arterial)
Se produce cuando aumenta el riego arterial de sangre en la zona hiperémica.
Esto es lo que usualmente ocurre cuando los órganos aumentan su actividad y
requieren mayor aporte de oxígeno y nutrientes.
b.- Hiperemia pasiva (venosa)
Se genera por un drenaje sanguíneo deficiente en un órgano o tejido. Se
subdivide en hiperemia pasiva general, cuando el trastorno involucra a todos
los órganos y es producto de una insuficiencia cardíaca, y en hiperemia pasiva
local, cuando el déficit en el drenaje se localiza en una afluente de las venas
cavas.
2.1.2.- Morfología:
La hiperemia pasiva condiciona una coloración azulada-rojiza, al
remansarse sangre venosa. El tinte azul se acentúa cuando la
congestión determina un aumento de la hemoglobina
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desoxigenada en la sangre (cianosis). (O.P.M.B.)
Ejemplo: En este caso el aumento del contenido sanguíneo
intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre venosa
(figura). Macroscópicamente el órgano afectado muestra
aumento de volumen, cianosis y disminución de la temperatura
local. La hiperemia afecta a todos los órganos cuando hay
insuficiencia cardíaca. Se trata de una hiperemia pasiva general,
en la que cabe distinguir la que afecta los órganos de la
circulación mayor (por insuficiencia cardíaca derecha) y la que
afecta los pulmones (por insuficiencia cardíaca izquierda).
Cuando la insuficiencia cardíaca congestiva afecta al ventrículo
derecho aumenta la presión en la vena cava inferior. La sangre
procede del hígado (el cual se encuentra congestionado, al igual
que la vena centrolobulillar). Por tanto los hepatocitos de cerca
de la vena se necrosan adquiriendo el hígado un aspecto de
nuez moscada (debido a la necrosis hemorrágica central). Se
produce entonces fibrosis rodeando a la vena centrolobulillar (se
llama cirrosis cardíaca) que causa la congestión del espacio
porta. Esto causa hipertensión portal . Lo cual hace que se vea
afectada la vena esplénica, y por tanto se contribuye a la
formación de varices esofágicas que al romperse pueden causar
hemorragias digestivas y también hace que se vea
congestionado el bazo. En la pulpa roja del bazo la congestión
causa hemorragias, por consiguiente necrosis y por lo tanto
fibrosis esplénica sobre la cual se producen calcificaciones
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llamados Nódulos de Gandy- Gamma.
Cuando la insuficiencia cardíaca congestiva afecta al ventrículo
Izquierdo aumenta la presión en las venas pulmonares y por
tanto se dilatan capilares pulmonares, que se llegan a romper,
liberando de esta forma sangre al alveolo. La hemoglobina es
fagocitada por los macrófagos (células cardíacas) que la
transforman en hemosiderina, esos acinos se reparan por
fibrosis, lo que produce una induración parda del pulmón.
Cuando el impedimento del drenaje venoso está en una vena
tributaria de las cavas, la hiperemia resultante se considera local
a) estado normal
b) hiperemia local
c) isquemia
d) hiperemia venosa
2.2. Congestión
Proceso pasivo causado por la disminución del drenaje
sanguíneo de un tejido. Puede ser local (obstrucción venosa) o
generalizada.
2.2.1.- Formas de presentación de la congestión:
1. Fenómeno sistémico: ocurre en la insuficiencia cardiaca
congestiva, cuando tanto el ventrículo izquierdo como el
ventrículo derecho están descompensados. Puede afectar sólo
al circuito pulmonar cuando fracasa el ventrículo izquierdo y
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puede afectar a todo el cuerpo, respetando los pulmones, en el
fracaso del ventrículo derecho.
2. Fenómeno localizado : cuando el retorno venoso de una
extremidad está obstruido o cuando se afecta sólo la circulación
portal, como es el caso en la hipertensión portal, secundaria a
cirrosis hepática; en tumores; en cicatriz retráctil.
La congestión de los capilares está estrechamente relacionada
con el desarrollo de edema, por tanto, congestión y edema con
frecuencia aparecen juntos. En los congestivos pasivos crónicos
pueden encontrarse focos de necrosis ya que esta congestión
puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios
tisulares.
2.2.2. Morfología:
En la congestión aguda los vasos están distendidos y los órganos se
observan hiperémicos. En la congestión crónica la rotura de los
capilares puede causar hemorragia focal. La congestión del lecho
capilar también suele asociarse a edema intersticial.
CAPITULO III
14
TROMBOSIS
3.1. DEFINICIÓN
Es un proceso patológico que implica la formación de una masa
sólida de sangre en el árbol vascular sin que exista en él solución
de continuidad. Es una propagación patológica de la hemostasis.
Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las
venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden
a ocluir lumen. (Anexo 3)
3.2.- MECANISMO
La coagulación es un mecanismo de defensa natural del organismo, que ayuda
a proteger la integridad vascular (permite detener el sangrado cuando un vaso
sanguíneo es injuriado, si se pierde esta capacidad de coagular la sangre las
personas podrán desangrase hasta morir). Este mecanismo suele estar
inactivo, se activa por lesión del endotelio que recubre los vasos o por injuria
tisular (lesión de los tejidos que compromete los vasos). Apenas se produce la
lesión del endotelio (ruptura o fisura) se activan los mecanismos de coagulación
generando el mecanismo de trombosis que actuaría como un tapón evitando
la pérdida de sangre. Para esto se activan diferentes células que liberan
numerosas sustancias químicas que estimulan o frenan este mecanismo, entre
estas destaca la activación de las plaquetas (adhesividad, agregación,
secreción y formación de pseudopodos). En esta zona se produce
vasoconstricción (estrechamiento del vaso) para disminuir la circulación y
facilitar este proceso.
Bajo circunstancias especiales el coagulo formado en una arteria ,bloqueara el
flujo de sangre, originando un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular.
En ocasiones un fragmento del trombo formado en las cavidades cardiacas se
desprende y viaja a través de la sangre hasta un órgano o arteria distal, los
síntomas dependerán del vaso comprometido y del tamaño del émbolo.
3.3. Tipos
Se puede diferenciar 3 tipos de trombos:
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* Trombo arterial (blanco) formado en circulación de alto flujo, con
agregados ricos en plaquetas y una pequeña cantidad de fibrina.
La Hta, tabaco, aumento de LDL, placas ateroescleroticas, son
factores de riesgo para desarrollar trombosis arterial.
•Trombo venoso (rojo): coagulo formado por células sanguineas
rojas y fibrina.
•Trombos mixtos (cabeza blanca y cola roja) en arterias estenóticas
interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado
territorio del organismo, a consecuencia de la obstrucción súbita de
la arteria que lo irriga (oclusión por material embólico en 80%,o
trombosis 20%),o más raramente por obstáculo en el retorno
venoso de la extremidad.
Lisa el componente de fibrina del trombo (lisis farmacológica del
trombo producido in vivo por la cascada de la coagulación)
3.4.- Morfología
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del aparato
cardiovascular: dentro de las cavidades cardiacas, sobre las valvas
valvulares y en arterias, venas o capilares.
Su tamaño y forma son variables, dependiendo del lugar de origen
y las circunstancias que condujeron a su formación. Los trombos arteriales
o cardiacos suelen iniciarse en un foco de lesión endotelial; los trombos
venosos ocurren en zonas de estasis.
Todos los trombos tienen como característica común, un área de
unión al vaso subyacente o a la pared cardiaca, a menudo más firme
en el punto de origen. Se caracterizan por presentar tres partes: una
cabeza (adherido a la pared vascular), un cuerpo (es la parte
intermedia) y una cola (es el extremo libre, móvil). El extremo en
crecimiento puede no estar bien fijado y, sobre todo en las venas,
presenta tendencia a fragmentarse, provocando una embolia.
Cuando se forman en el corazón o en la aorta, los trombos pueden
presentar un aspecto macroscópico (y microscópico) de laminaciones
llamadas líneas de Zahn, debidas a la alternancia de capas pálidas de
plaquetas y fibrina, y capas más oscuras y ricas en eritrocitos. Estas
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líneas sólo son destacables porque indican el desarrollo de trombosis en
un lugar donde hay f l ujo sanguíneo; en las venas o arterias de menor
calibre, las laminaciones no suelen ser tan evidentes.
3.5. CORRELACIÓN CLINICA
La relevancia clínica depende del sitio de la trombosis.
Como por ejemplo el caso de los síntomas que produce una trombosis venosa
profunda son muy variables, van desde formas asintomáticas en un 25% de los
casos, en las que se descubre al buscar el origen de sus complicaciones
(tromboembolismo pulmonar, úlcera en las extremidades) o de forma casual al
explorar pacientes con alto riesgo de presentarla (cáncer, intervenciones
ortopédicas). La forma típica de presentación es caracterizada por tumefacción
(edema) y dolor en una extremidad, acompañada de piel caliente, enrojecida,
brillante y brusca aparición de venas dilatadas.
CAPITULO IV
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DIFERENCIACION CLÍNICA DE: HIPEREMIA,
HEMORRAGIA Y TROMBOSIS.
4.1.- HIPEREMIA:
Hiperemia (hiperemia activa); Clínicamente se produce cuando la dilatación
aterial y arteriolar dan lugar a un incremento del flujo sanguíneo (aumento del
volumen sanguíneo) hacia los lechos capilares, con apertura de los capilares
inactivos. Se produce un enrojecimiento de la zona afectada.
La dilatación arterial y arteriolar es producida por:
Mecanismos neurogénicos.
Liberación de sustancias “vasoactivas” (histamina, serotonina, etc.)
La hiperemia activa de la piel se produce cuando se debe eliminar un exceso
de calor, como ocurre tras la realización de ejercicio muscular y en los cuadros
febriles. El sonrojo constituye otro ejemplo inducido por mecanismos
neurógenos.
Congestión (hiperemia pasiva); Clínicamente esta se produce por alteración del
drenaje venoso.
Durante la congestión, se produce una coloración azul-rojiza en las zonas
afectadas, a medida que se acumula la sangre venosa. Este tinte azulado se
debe (o acentúa) cuando se produce un incremento de la Hb desoxigenada en
la sangre cianosis.
La congestión se puede producir como un fenómeno “sistémico” en la
insuficiencia cardiaca congestiva, cuando se descompensan ambos
ventrículos; puede afectar únicamente al circuito pulmonar en los casos de
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insuficiencia ventricular izquierda, o a todo el organismo respetando los
pulmones, en los casos de descompensación ventricular derecha.
4.2.- HEMORRAGIA:
La causa inmediata de la hemorragia es la ruptura de una zona cardiovascular.
Cuando se acumula una cantidad significante de sangre en el interior de un
tejido se denomina hematoma.
El escorbuto, la plaquetopenia y el déficit de algunos factores de la coagulación
constituyen unas de las causas principales.
Las hemorragias pueden ser “externas o internas”. Cuando la sangre se
acumula en una cavidad puede recibir diversos nombres. Ejemplo; en tórax
(hemotórax), en miocardio y pericardio (hemopericardio), etc.
Petequias, son pequeñas hemorragias múltiples debido a la ruptura de
capilares.
Equimosis, pequeñas hemorragias que se acumulan en los tejidos (cambiando
de color; rojo (Hb); amarillo verdoso (bilirrubinas); cefesoso dorado
(hemosiderina)).
Púrpura, son hemorragias que quedan en los tejidos generalmente, son más
grandes que las petequias y aún más abundantes en diferentes partes del
cuerpo, y se debe a la falta de plaquetas (plaquetopenia).
4.3.- TROMBOSIS:
El trombo clínicamente se forma por un proceso complejo que implica:
Interacción de las paredes de vasos sanguíneos (daño de las células
endoteliales).
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Elementos formes de la sangre (plaquetas).
Coagulantes plasmáticos (factores de coagulación).
Nota: a diferencia del coagulo sanguíneo, se produce por implicación
únicamente del sistema de coagulación (cuando se pone sangre en un tubo de
ensaye sin anticoagulante, cuando se secciona un vaso sanguíneo (in vitro),
acúmulos extravasculares (hematoma) después de la muerte (coagulación
postmorten)).
Los trombos pueden ser:
Murales; cuando ocupan solo una parte de la luz del vaso.
Oclusivos; cuando ocupan toda la luz del vaso.
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CONCLUSIONES
La hiperemia arterial generalmente es un fenómeno temporal, que transcurre
de una manera más o menos rápida. La intensificación del metabolismo en la
zona de la hiperemia contribuye a la recuperación de las funciones de los
tejidos lesinados, por lo tanto es más correcto analizar la hiperemia no como un
desarreglo de la circulación sanguínea, sino como una reacción de defensa del
organismo. A su vez la hiperemia también puede ejercer sobre el organismo
una acción nociva como resultado del incremento de la presión en los vasos y
de su dilatación en la que tiene lugar el aumento de la permeabilidad de lamed
vascular, con la salida del líquido hacia los tejidos y el desarrollo de edemas.
La hiperemia es particularmente peligrosa en combinación con el edema
cerebral.
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RECOMENDACIONES
Se recomienda la cirugía ya que es una causa importante de hemorragia
mayor, pero también de trombosis si no se administra la profilaxis
antitrombótica adecuada a los pacientes, una vez estratificado su riesgo
trombo/hemorrágico. Por ello, una adecuada valoración preoperatoria es
esencial para minimizar las complicaciones quirúrgicas. En casos de sangrado
incoercible es posible la administración de agentes farmacológicos tipo
desmopresina, antifibrinolíticos sintéticos recombinante. Para prevenir la
trombosis postoperatoria, las heparinas de bajo peso molecular o el
pentasacárido han demostrado una reducción significativa en la incidencia de
tromboembolismo.
La cirugía supone un doble reto para el sistema hemostático.
Por una parte, la lesión vascular conlleva la pérdida de integridad del endotelio
vascular, que en ocasiones sobrepasa los mecanismos de defensa
antihemorrágicos del organismo, principalmente la hemostasia primaria,
responsable de la formación del tapón hemostático plaquetario local, y el
mecanismo de coagulación, encargado de la formación de un coágulo estable
para prevenir la hemorragia. Por otra parte, la cirugía induce una activación del
mecanismo hemostático, con la generación de grandes cantidades de trombina
que convierte el fibrinógeno en fibrina, cuya consecuencia será la formación
de un trombo oclusivo en la circulación.
22
BIBLIOGRAFIA:
1.- “Lecciones de Anatomía Patológica General para Estudiantes de Medicina y
Odontología”, Guzmán Ortuño Pacheco, Francisco A. Pastor Quitante,
Francisco J. Martínez Díaz, Pedro D. Blasco Muñoz; Ed. DM, 1ª Edición, 2001.
(O.P.M.B.)
2.- “Patología Humana”, Robbins, Kumar, Cotran; Ed. Elsevier, 7ª Edición,
2004. (R.K.C.)
3.- “Esquemas de Anatomía Patológica” adaptados de H.Oliva por el Dr.
Ernesto Moro Rodríguez
4.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000156.htm
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ANEXOS
(ANEXO 1)
24
HEMORRAGIA
(ANEXO 2)
HIPEREMIA
CONGESTION
25
(ANEXO 3)
TROMBOSIS
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