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HELMINTOS
NEMATÓIDES INTESTINAIS
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Infecção por Nematóides Intestinais no Mundo
0,8 bilhões infecções por Ascaris
0,6 bilhões infecções por ancilostomídeos
0,6 bilhões infecções por Trichuris
(1/4 da população mundial)
Hotez et al., 2008
OMS 2012
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Ojha et al., 2014
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Verminoses no Estado de São Paulo:
Geralmente entre 5 e 10%
Alguns locais 25%
Dados não publicados MS/OMS, 2013
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Crianças de região carente do ES, Brasil
Barreto, 2006
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Taxonomia dos helmintos (vermes)
REINO ANIMALIA
SUB-REINO METAZOA
-FILO PLATYHELMINTHES
CLASSE CESTODARIA
-FILO NEMATHELMINTHES
CLASSE NEMATODA
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Nematóides
Nematos=filamento
- 500 mil espécies
muitos habitats, grandes populações
-80 mil espécies são parasitas de vertebrados
-50 espécies parasitam o homem
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Características
- Tamanho variado (1mm até > 1m)
- Fusiformes, alongados
- Boca e ânus
- Muitos ovos, casca espessa
-Parasitas: dióicos (♂ e ♀), ♀ > ♂
(Vida livre: hermafroditas ou partenogenéticos)
-Parasitas intestinais humanos: monoxenos
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Desenvolvimento dos Nematóides
Larvas: menores e sexualmente imaturas, aeróbicas
Estágio
embrionário Estágio Larval Estágio Adulto
(aeróbico facultativo)
rabditóide filarióide
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Até 4 estágios larvais, seguidos de mudas
(bainhas)
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Estrutura do corpo Cutícula- “exoesqueleto”
* Proteção
* Locomoção (extensão-retração)
- Estratificada
- Poder ter estrias, cristas e expansões
- Proteínas, lipídeos e carboidratos
- Pouco permeável (SDigestivo e SExcretor)
- Entrada de oxigênio
- Crescimento-síntese (Ascaris:mm-20cm)
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Músculo longitudinal
Pseudoceloma
Intestino
Canal excretório
Útero
Cordão dorsal
Ovário
Cutícula
Hipoderme
Hipoderme: produz materiais da cutícula
Musculatura: exclusiva: céls fusiformes
- Ligada à cutícula
- Prolongamentos aos cordões nervosos
- Musculatura SDigestivo, Reprodutor, etc
Pseudoceloma
- Esqueleto hidrostático (líquido)
- Circulação
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Sistemas
Digestivo
Nervoso
Excretor
Reprodutor masculino
(órgão de cópula)
Reprodutor feminino
(ovário, útero, vagina)
Não tem sistema circulatório, hemoglobinas de alta afinidade
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Aparelho digestivo - Completo (boca e ânus)
- Esôfago musculoso e com válvulas
Alimentação
- Bactérias e restos digeridos- Ascaris e Enterobius
- Sangue: perfuram a mucosa intestinal- ancilostomídeos
- Penetram na mucosa e causam histólise- Trichuris
- Tecidos- Strongyloides (mucosa) e larvas migrans
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Formas de transmissão
• Transmissão oro-fecal (ovos)
• Ingestão ovos do ambiente
• Penetração pela pele (larvas)
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Parasitas intestinais
Ascaris lumbricoides
Trichuris trichiura
Enterobius vermicularis
Strongyloides stercoralis
Ancilostomídeos
Larva migrans
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Formas de transmissão
• Transmissão oro-fecal (ovos)
• Ingestão ovos do ambiente
• Penetração pela pele (larvas)
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Afeta 0,8 bilhões de pessoas, ~ 60 mil mortes/ano
Ascaris lumbricoides
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- Parasita exclusivamente humano
- Maior nematóide intestinal humano
- ~10 parasitos por pessoa (700)
- 200.000 ovos por dia (resistentes)
- 90% jejuno (ileo>duodeno, estômago)
Boca com três lábios
15-30cm
30-40cm
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Ciclo
Fêmeas
vivem 12-18
meses
Ovos (solo):
infectantes em 3 sem
(calor, umidade,
oxigenação)
~ 2 meses de ovo
a adulto maduro
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Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides
Pneumonite de Löeffler
Fases larvárias
L1 interior do ovo
L2 interior do ovo
L3 eclosão estômago/int
L4 alvéolos pulmonares
Adulto- luz do ID
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Sintomatologia e Patologia
- Proporcional à carga parasitas
- Geralmente assintomáticos
- Pulmões
Edema inflamatório
Pneumonia
Síndrome de Loeffler (eusinófilos)
- Intestino
Dor abdominal
Náusea, emagrecimento
Má absorção de nutrientes
Diarréia
Obstrução intestinal
Perfuração do intestino
- Infecções intensas (problemas hepáticos), crianças
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colonoscopia ascaris
endoscopia ascaris
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Ovos de Ascaris
Fertilizado, normal, cor
castanho amarelado Fertilizado, sem
cobertura de proteína e
incolor
Não fertilizado
amarelo claro
Não fertilizado, de cor
escura
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- Exame de fezes (ovos)
- Observação do verme
- Radiografias
- Imunológicos-ruins
Diagnóstico
40x60um
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Tratamento
-Pirantel
-Mebendazol e Levamisol
-Piperazina (GABA)
Não são eficazes contra as formas larvais
Exame de fezes deve ser repetido
-Cirurgia
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Profilaxia
Higiene
Saneamento
Ovos sobrevivem a tratamento de esgotos mas não 50oC
Ovos podem ser aspirados com poeira
100 – 250 ovos por grama de terra!
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Cooper & Bundy, 1988
Trichuris trichiura (Tricuríase)
0,6 bilhão de indivíduos parasitados
10.000 mortes / ano (Ojha et al., 2014)
Alagoas e Sergipe
Distribuição cosmopolita
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O parasito
- Parasita humano (macacos, suínos)
- Peças bucais rudimentares
-Vivem no ceco e no cólon por 4-5 anos
- 2-10 parasitos (1000)
Trichuris trichiura: thrix= cabelo, oura=cauda. Erro!
3-5cm
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Adultos de Trichuris trichiura
Macho
Fêmea
Vermes mergulhados na mucosa
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Ovos
- 50um x 22um
-3.000 – 7.000 ovos / dia
-Só embrionam no meio exterior (3 semanas)
-Viaveis por vários meses
-Eclodem no intestino delgado
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Ciclo
2 mudas
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Sintomas
- Sintomas:
-Geralmente assintomáticos
-Infecções maciças:
Irritações nas terminações nervosas
Dor abdominal, diarréia, perda de peso
Anemia proporcional a parasitemia
(5µl sangue/dia/verme)
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-Busca de ovos nas fezes
-Tratamento:
Mebendazol
Pamoato de Oxantel
Diagnóstico e tratamento
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Formas de transmissão
• Transmissão oro-fecal (ovos)
• Ingestão ovos do ambiente
• Penetração pela pele (larvas)
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- Homem é único hospedeiro
-♀ 1 cm e ♂ 3 a 5 mm
- Vivem na região cecal
- Saprófitas
Enterobius vermiculares
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Cosmopolita
Helminto intestinal mais comum em países desenvolvidos
Maior incidência em climas temperados
Ásia, Europa, América do Norte, América Latina, África, Oceania
EUA e Canadá, escolares e pré-escolares: 30 a 70%!
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Ciclo vital de Enterobius vermicularis
Ciclo: 2 meses
Ovo infectante em 6h
Eclode no ID (L1)
Ovos retidos na pele e mucosa
perianal, às vezes nas fezes
5 sem
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O ovo
- Ovos nos úteros (11.000 a 15.000), fêmea rompe-se
- Ovos aderentes
- Fêmea grávida na região perianal à noite (prurido)
- Fêmea vive 1-3 meses, macho 7 semanas?
Formato característico, 50-60um
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Transmissão
-Heteroinfecção
-Auto-infecção externa (oral)
-Auto-infecção interna (retal)
Transmissão intradomiciliar, instituições
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MODOS DE INFECÇÃO (EXTERNA)
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Sintomatologia
Número de vermes ( 1 ou 10.000)
Geralmente assintomáticos
Prurido anal (noturno)
Hemorragia anal
Diarréia, colite e emagrecimento
Vaginite
Perfurações da parede do peritônio
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Diagnóstico
-“Swab anal” (em 3 dias)
-Exame de fezes
-Eosinofilia
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- Mebendazol
- Piperazina
- Pamoato de Pirvíneo
- Pamoato de Pirantel
Tratamento
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- Banho
- Troca e limpeza de roupas
- Higiene das mãos
- Tratamento dos doentes, família, instituição
- Limpeza de banheiros
Profilaxia
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Formas de transmissão
• Transmissão oro-fecal (ovos)
• Ingestão ovos do ambiente
• Penetração pela pele (larvas)
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Único parasito com duplo ciclo evolutivo:
vida livre e parasitária
Hiperinfecção em imunocomprometidos
Homem é único hospedeiro
Strongyloides stercoralis
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Ciclo de vida livre
-♀ - 1 a 1,5 mm e ♂ 0,7 mm (cauda recurvada)
-Formação de machos depende de fatores ambientais
-Vivem no solo ou esterco (bactérias e matéria orgânica)
- Ovos-larvas rabditóides
-Talvez não mais de uma geração no solo
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Ciclo parasitário
-Larvas invadem a pele (secretam enzimas)
-Ciclo pulmonar
-Somente fêmeas partenogenéticas (2mm) no
intestino
-Ovos eclodem na mucosa e geram larvas
rabditóides que se transformam em:
*machos e fêmeas (ciclo indireto)
*larvas filarióides infectantes (ciclo direto)
(5 semanas no solo )
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Ciclo de vida
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II Guerra: 40 anos!
Eventualmente ingestão
24h
20hidroxiecdisona=
larvas filarióides
(glicocorticóide)
desova-eclosão-L1 2 mudas
Vantagem?
disseminação em
imunocomprometidos
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Adultos e larvas de Strongyloides stercoralis
Fêmea adulta
partenogenética;
parasita
Larva rabditóide
Larva filarióide
Fêmea adulta vida livre
Macho adulto
vida livre
500 µm
200 a 300 µm
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Fêmeas parasitas no epitélio do intestino humano
70-100 vermes= 1000 ovos/dia=larvas (assintomáticos)
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Patologia e Sintomatologia Geralmente assintomáticos
Síndrome de Loeffler (eusinófilos)
Diarréia, Dores abdominais
Eosinofilia
Infecções mais intensas:
Emagrecimento e anemia
Hiperinfecção (imunocomprometidos):
Febre, Pneumonia, Infecções
Lesões, Hemorragias
Perfuração do intestino, obstrução
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Diagnóstico
-Larvas nas fezes
-Coprocultura- Harada-Mori (1-2sem)
-Testes imunológicos
RID: 90% dos casos
ELISA e WB: alguns cruzados
-Tiabendazol (adultas, repetir)-70 a 90% cura
Efeitos colaterais
-Ivermectina- bem tolerada
Tratamento
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Controle
Homem único hospedeiro
-Saneamento básico
- Pés calçados
- Tratamento dos doentes
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Ancilostomídeos
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
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Distribuição mundial
Mundo: 0,6 bilhões (Hotez et al. 2008)
Brasil: 24 milhões(OMS 1998)
Ancylostoma no HN, Necator na África e Américas
No Brasil há 3500 anos (múmias).
Primeiro Ancylostoma (da Ásia), depois Necator (dos escravos África)
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Os parasitos
-Aproximadamente 1 cm
-Cápsula bucal
-Habitat: intestino delgado
-5.000 a 20.000 ovos/dia
-Vivem de 1 a 5 anos
Ancylostoma Necator
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Ancylostoma duodenale (agkylos=ganchos)
Necator americanus (do latim: matador)
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C= cápsula bucal
E= Esôfago
R= raios bilaterais da bursa
copuladora do macho
Rabo da fêmea
A= ânus
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Desenho original de A. Looss (1905)- descrição da penetração (3 semanas)
Ancylostoma duodenale
0,9-1,3cm
0,5-1cm
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Ciclo vital dos ancilostomídeos
1-2 dias
1 sem
2-3sem após
infecção
(viáveis 6 sem)
5-6 sem após
infecção
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A doença- Ancilostomíase
- Carga parasitária
- Problemas pulmonares
- Intestinos
Dilacerações
Infecções
Modificação das pregas intestinais
Perda de sangue
30 (Na) – 260 µl (Ad)/dia /verme
1000 parasitos = 30-260 ml/dia!
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Sintomas graves:
Ancylostoma duodenale= 100 vermes
Necator americanus= 1000 vermes
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Sintomas e diagnóstico
Amarelão
-Coceira
- Tosse
- Dor abdominal
- Anemia
-Subnutrição
- Ovos nas fezes
- Eosinofilia
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- Mebendazol
- Albendazol
- Levamisol
- Pirantel
-Reposição de Fe
Tratamento
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Controle
- Saneamento básico
- Uso de calçados
- Combate às larvas no solo: plantio de capim-
cidreira e outros
- Medicamentos- repetição
-Ancylostoma: também por ingestão (sem ciclo
pulmonar)
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Larva migrans
Hospedeiro “errado”
Larva não evolui
Penetração pela pele: retidas sob a pele
Larva migrans cutânea
Via oral: “encalham” no fígado, pulmão, outros
Larva migrans visceral
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• Larvas de Ancylostoma braziliense e A. caninum (cães e
gatos)
Penetram pela pele e migram no tecido subcutâneo 2-
5cm/dia, dias-meses
Infecções autolimitadas, prurido
Larva migrans cutânea “Bicho geográfico”
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Larva migrans cutânea
Tratamento
Tiabendazol tópico
Mebendazol
Controle
Praias- cães e gatos
(escolher áreas alagadas)
Tanques de areia
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Larva migrans visceral
- Toxocara canis ou T. catis
- Habitat: ID de cães e gatos
- Parecido com Ascaris
- 200 mil ovos por dia
-Ingestão de ovos com larvas L3
-Corrente sanguínea e órgãos: granulomas
-Fígado>pulmões>cérebro>olhos>gânglios
-Geralmente assintomática ou
- autolimitada
-Casos fatais
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- Difícil diagnóstico:
Clínico, sorologia (ELISA), radiológico, biópsia de fígado
-Tratamento:
Tiabendazol, albendazol e dietilcarbamazina (DEC)
Corticosteróides (inflamação)
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Problema mundial
-Europa, Am Norte e Ásia: 15 a 54% cães infectados
-Ovos resistentes
Controle:
Tratamento periódico cães e gatos
Proteção parques infantis
Redução cães e gatos vadios
Higiene
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RESUMO
Nematódios intestinais: diagnóstico
Livro: Ferreira et al, 2003
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RESUMO
Nematódios intestinais: tratamento
Livro: Ferreira et al, 2003
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MODO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS USADOS,
EFEITOS COLATERAIS
Benzimidazóis: mebendazol, albendazol tiabendazol, cambendazol
Interferem na produção de energia
Baixa absorção intestinal, baixa toxicidade
Pamoato de Pirvínio
Levamisol/ Pirantel/Oxantel Ivermectina, piperazina
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Albendazol, mebendazol
Mebendazol: inibição em Ascaris com constante de inibição 250-400 vezes maior que
em bovinos. Pouca absorção intestinal
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-Tiabendazol: atua inibindo a fumarato redutase
(metabolismo anaéróbico) específica dos helmintos.
-Cambendazol: inibe a polimerização de tubulina
(~mebendazol, albendazol) e a fumarato redutase
(tiabendazol)
-Pamoato de Pirvínio: impede a utilização de carboidratos
exógenos, com o esgotamento das reservas endógenas os
helmintos morrem.
Apresenta absorção insignificante pelo trato gastrintestinal,
permanecendo por período prolongado em contato com os
parasitas intestinais.
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• Vertebrados: receptores colinérgicos nicotínicos nas junções
neuromusculares e nervos que usam o ácido g-aminobutírico
(GABA) no SNC (barreira hemato-encefálica)
• Em nematóides sinapses colinérgicas e GABAérgicas em todo o corpo
-Levamisol/Pirantel/Oxantel: agem sobre receptores colinérgicos, causando contração repentina seguida de paralisia dos helmintos bloqueio neuromuscular
Levamisol: imunomodulador
Ivermectina, piperazina: agonistas de GABA, causam paralisia em nematódios e artrópodes
-
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Limited uses in
children
Limited safety
and effectiveness
in children with
less than 13.6 kg
Ojha et al., 2014
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Not very
effective for
trichuriasis or
strongyloidiasis
Not recommended
for children under 4
years. Distributes
into CSF, enters
breast milk.
Distributes
into breast
milk.
Ojha et al., 2014
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WHO, 2012
•Approximately two billion people are infected with soil-transmitted
helminths worldwide.
•Infected children are physically, nutritionally and cognitively
impaired
•Control is based on:
periodical deworming to eliminate infecting worms
health education to prevent reinfection
improved sanitation to reduce soil contamination
Safe and effective medicines are available
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The recommended medicines – albendazole (400 mg) and
mebendazole (500 mg) – are effective, inexpensive and easy to
administer by non-medical personnel (e.g. teachers).
They have been through extensive safety testing and have been
used in millions of people with few and minor side-effects.
Both albendazole and mebendazole are donated to national
ministries of health through WHO.
WHO, 2012
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(1 a 5 anos de idade,
pré-escolares=IPE)
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EFEITOS DAS STHs EM CRIANÇAS EM IPE
Ferro
- Em crianças em IPE cujos estoques de ferro já são baixos pela
desnutrição, perdas adicionais por ancilostomídeos mesmo em baixas
intensidades reduzem niveis de hemoglobina e levam a anemia.
- Infecções moderadas a pesadas por T. trichiura aumentam anemia.
- Não há evidencias de que A. lumbricoides reduza absorção de ferro e
leve a anemia em crianças
Nutrição e Crescimento
- STH prejudicam nutrição.
- O crescimento em crianças é comprometido por diversos
mecanismos, entre eles a redução de absorção e apetite.
Crianças do NE do Brasil infectadas entre 2-7 anos por vermes
apresentaram redução de 4,6cm aos 7 anos.
Albonico et al., 2008
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EFEITOS DAS STHs EM CRIANÇAS EM IPE
Status de Vitamina A
Ascaris (e em alguns casos Trichuris) levam a baixos níveis séricos de
vitamina A (retinol) por vários mecanismos, principalmente pela redução
de sua absorção intestinal.
Desenvolvimento Cognitivo
Pouco estudado em crianças pré-escolares.
Um único estudo em larga escala com crianças de 6–59 meses: infecções
por STH prejudicam desenvolvimento motor e linguagem
As causas são diretas e indiretas, incluindo perda de sono e carência
nutricional, especialmente de ferro
Interações com outras infecções
STH aumentam o risco de infecções e pioram o quadro clinico de
doenças como malária, tuberculose e AIDS devido a alterações na
resposta imune
Albonico et al., 2008
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Segurança do tratamento:
Milhões de crianças (incluindo em IPE) recebem
rotineiramente uma ou mais doses de albendazol, mebendazol,
levamisol e pirantel
Conclusões:
Crianças em IPE devem ser regularmente tratadas, pois o
tratamento leva a benefícios em termos de saúde e
desenvolvimento cognitivo
Albonico et al., 2008
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Alérgenos = antigenos indutores de IgE (resposta Th2).
Presentes em poucas familias de proteinas, comuns em vermes, insetos, poeira.
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•Em infecções por ancilostomideos a resposta Th2 (anti-helmintica) é
atenuada por antigenos do parasita, o que leva a a menor alergia nas regiões
endêmicas.
•Infecções por Ascaris estão associadas a aumento de alergia relacionada a
reação cruzada entre proteínas do verme e moléculas similares em poeira e
insetos
•A melhor compreensão dos mecanismos pelos quais alguns vermes
atenuam a resposta Th2 do hospedeiro pode auxiliar na terapia para alergias.
•Por outro lado, o tratamento inadvertido dessas verminoses pode aumentar
doença atópica.
•Alternativamente, alguns helmintos podem sensibilizar e agravar alergias.
Fitzsimmons et al., 2014