hemoragijski mozdani udar

7/17/2019 Hemoragijski mozdani udar

http://slidepdf.com/reader/full/hemoragijski-mozdani-udar 1/206



Изавачи

Министарство здравља Републике Србије

Клинички центар Србије

Пројека

Национални програм за превенцију

и контролу цереброваскуларних болести

Република СрбијаМИНИСТАРСТВО ЗДРАВЉА

Клинички центар СрбијеБЕОГРАД

За изаваче

Миљко Ристић,

директор Клиничког центра Србије

Главни уреник

Љиљана Вујотић

Прирема и шама

ЈП „Службени гласник“, Београд

Tираж 1.000 примерака

ISBN 978-86-497-0011-6



ХЕМОРАГИЈСКИ

МОЖДАНИ УДАР

ПРЕПОРУКЕ ЗА ЛЕЧЕЊЕ

Главни уреник

Љиљана Ву јотић

Београд,

2014.



Министарство здравља Републике Србије – Клинички центар Србије

Пројека: Национални програм за превенцију и контролу цереброваскуларних болести



НАЦИОНАЛНИ ПРОГРАМ ЗА ПРЕВЕНЦИЈУ И КОНТРОЛУ ЦЕРЕБРОВАСКУЛАРНИХ БОЛЕСТИ 5

Умесо реовора

Под термином цереброваскуларне болести подразумева ју се сви поремећа ји уко јима је део мозга пролазно или трајно оштећен исхеми јом или крвављењем и/или

код ко јих је један или више крвних судова мозга примарно оштећен патолошкимпроцесом. Термини мождани удар, мождани инсулт, мождани шлог, цереброваску-ларни инсулт (CVI), акутни мождани удар (AMU) користе се у опису ових болести.По учесталости и по смртности, мождани удар је на трећем, односно другом месту,а као узрок инвалидности одраслог становништва налази се на првом месту у свету.

Инциденца варира од 100 до 300/100 000 становника, проблем се са старењем по-

пулаци је погоршава, а додатно од ове болести оболева ју све млађи људи. У Срби ји је мождани удар 2002. био први на листи узрока смрти. Први је на листи узрока смр-

ти код жена 2003. у Срби ји (жене 18,38%, мушкарци 12,44%), а 2009. је био други налисти узрока, али први на листи узрока онеспособљености.

Годишње у свету од можданог удара умире 4,5 милиона људи. Статистички пода-

ци говоре да 10–15% болесника ко ји преживе први мождани удар умире током сле-дећих четири-пет година. Око 50% оболелих губи радну способност, a око 30% трај-

но зависи од туђе помоћи. Трошкови ко ји пада ју на терет здравственог осигурања

огромни су (у Америци укупни трошкови код првог атака 100 000 долара, а инди-ректни још додатних 58% од овог износа. Укупно је 397 000 можданих удара кошта-ло САД 1990. преко 40 мили јарди долара: 5,6 мили јарди за SAH, 6 мили јарди заинтрацеребралне хемораги је и 29 мили јарди за лечење исхемичног можданог удара.

Трошкови у прве две године од атака чине тек 45% укупних трошкова, дуготрајнапомоћ у кретању 35%, кућна нега 17,5%.

Све цереброваскуларне болести су мултифакторски узроковане бројним факто-рима ризика. Показатељи о паду инциденце и морталитета последњих децени ја уСАД (и до 50%) показу ју да се ове болести могу превенирати упорним и системат-ским залагањем целе друштвене за једнице на откривању, лечењу, праћењу и моди-фиковању фактора ризика. Једна од нај успешни јих акци ја Светске здравствене ор-ганизаци је (WHO), Интегрисани програм сузби јања и спречавања масовнихнезаразних болести (CINDI) и, у оквиру њега, Мониторинг трендова и детерминан-

ти кардиоваскуларних обољења (MONICA), као и многобројна проспективна, кон-тролисана истраживања широм света, усмерена су према том једном једином циљу:

примарној и секундарној превенци ји цереброваскуларних болести. Агресивним идуготрајним спровођењем програма превентивних активности дошло је до пада

инциденце можданог удара у разви јеним земљама, док у већини неразви јених зема-ља и земаља у разво ју посто ји тренд пораста оболелих од можданог удара и трендпомерања врха инциденце према млађим популационим групама.



МИНИСТАРСТВО ЗДРАВЉА РЕПУБЛИКЕ СРБИЈЕ, К ЛИНИЧКИ ЦЕНТАР СРБИЈЕ6

Потребно је дакле, осим превентивних мера, спровести и планске конкретне ме-

ре раног откривања, правовременог и оптималног лечења како би се ови негативни

трендови за уставили.Министарство здравља Републике Срби је препознало је значај посто јећих про-

блема у лечењу цереброваскуларних болести и 2013. поверило Клиничком центруСрби је израду Националног програма за превенци ју и контролу цереброваскулар-них болести.

Националним програмом и водичима за лечење, активности про јекта деле се надва дела: један се бави исхемичним можданим ударом, ко ји је у домену не уролога ико ји ће комплетно бити примењен у Јединици за мождани удар при Ургентној не у-рологи ји КЦС, и други, ко ји се на њега наслања и са њим је у неодво јивој вези, ко ји

се бави лечењем хеморагијског можданог удара, ко ји воде не урохирурзи и чи ја ћепримена почети на Клиници за не урохирурги ју КЦС.

Први корак у том правцу већ је начињен формирањем јединица за лечење акут-ног исхемичног можданог удара при по јединим не уролошким одељењима; додатнотреба формирати мрежу оваквих јединица тако да са читаве територи је Срби је па-ци јент може да стигне до неке од јединица, где ће му се у оптималном времену, уну-тар три сата, пружити потребно лечење. Они ко ји има ју хеморагични удар бићедаље упућени не урохирургу ради збрињавања у оптималном времену од крвављења.

Клиника за не урохирурги ју Клиничког центра Срби је и до сада је збрињаваланајвећи број ових болесника, ко јих има око 1 000 годишње на територи ји Срби је. До

2008. године лечење ане уризми, ко је су најчешћи узрок хеморагијског можданог удара (80%), обављало се директном микрохируршком операци јом, а од 2008. при-мењу ју се и ендоваскуларне технике, тако да се сада на овај начин збрињава око 30%

ане уризми (у разви јеном свету и до 80%). Про јектом се планира формирање сталноприправних мултидисциплинарних тимова, сличних онима ко ји раде на збрињава-њу акутног срчаног инфаркта.

Излазни резултат Про јекта биће формирање мреже јединица за лечење исхемич-

ног можданог удара при избраним не уролошким одељењима и формирање приправ-

них мултидисциплинарних тимова, на располагању да на позив размотре свакогпо јединачног болесника, донесу одлуку и спроведу најбоље лечење у оптималномвремену, прво на Клиници за не урохирурги ју КЦС, а потом и у осталим КЦ-овима.

Књига ко ја је пред вама резултат је тимског рада стручњака Клиничког центраСрби је, наше водеће здравствене установе и носиоца Про јекта. Она представљазбирку неопходних информаци ја са конкретним препорукама за лечење свих врста

хеморагијског можданог удара, додатно обогаћену алгоритамским сажетим прика-

зом у оквиру текстова. Други приручник се бави препорукама за лечење исхемијскогможданог удара.

Београд, март 2014. Проф. др Љиљана Ву јотић, уредник




Ауо ри:

• Башчаревић Владимир, не урохирург, асистент Медицинског факултета у Бео-граду, Клиника за не урохирурги ју, Клинички центар Срби је, Београд

• Достанић Младен, анестезиолог, примари јус, Центар за анестези ју, Одељењеанестези је и реанимаци је Клинике за не урохирурги ју, Клинички центар Ср-би је, Београд

• Јовановић Игор, не урохирург, доцент Медицинског факултета у Београду,

Клиника за не урохирурги ју, Клинички центар Срби је, Београд

• Крунић Протић Ранка, физи јатар, примари јус, Клиника за физикалну меди-цину и рехабилитаци ју, Клинички центар Срби је, Београд

• Медић Татјана, физи јатар, Клиника за физикалну медицину и рехабилитаци ју,Клинички центар Срби је, Београд

• Мићовић В. Мирко, не урохирург, mr sc., Клиника за не урохирурги ју, Клиничкицентар Срби је, Београд

• Милаковић Бранко, анестезиолог, ванредни професор Медицинског факулте-та у Београду, Центар за анестези ју, Одељење анестези је, Клиника за не уро-хирурги ју, Клинички центар Срби је, Београд

• Милошевић Меденица Светлана, не урорадиолог, примари јус, dr sc., Центарза радиологи ју и МР, Клиника за не урохирурги ју, Клинички центар Срби је,Београд

• Миловановић Анђела, физи јатар, Клиника за физикалну медицину и рехаби-литаци ју, Клинички центар Срби је, Београд

• Прсто јевић Бранко, не урорадиолог, примари јус, Центар за радиологи ју и МР,Клиника за не урохирурги ју, Клинички центар Срби је, Београд

• Радосављевић Марина, лекар на специ јализаци ји из не урохирурги је, Клиниказа не урохирурги ју, Клинички центар Срби је, Београд




• Радуловић Данило, неурохирург, ванредни професор Медицинског факулте-та у Београду, Клиника за не урохирурги ју, Клинички центар Срби је, Београд

• Самарџић Мирослав, не урохирург, редовни професор Медицинског факул-тета у Београду, Клиника за не урохирурги ју, Клинички центар Срби је, Београд

• Стошић Мила, анестезиолог, примари јус, mr sc., Центар за анестези ју, Оде-љење анестези је и реанимаци је Клинике за не урохирурги ју, Клинички центарСрби је, Београд

• Ву јотић Љиљана, не урохирург, ванредни професор Медицинског факултета

у Београду, Клиника за не урохирурги ју, Клинички центар Срби је, Београд




Лиса скраћеница:

AB – базиларна артеријаACA – предња мождана артеријаACE – спољашња каротидна артеријаACI – унутрашња каротидна артеријаACM – средња мождана артеријаADH – антидиуретични хормонAP – артеријски притисакaPTT, PT, PTT – (активирано) парцијално тромбопластично времеAVM – артериовенске малформаци је

BIS – биспектрални индексBNP – Brain натри урезнипептидCBF – мождани крвни протокCK – кретаин киназаCKMB – срчани изоензим кретаин киназеCNS – централни нервни системCPP – церебрални перфузиони притисакCSW – церебрални Salt-Wasting синдром

CT – компјутеризована томографи ја мозгаCTA – компјутеризована томографска ангиографи јаCVK – централни венски катетерCVP – централни венски притисакDSA – дигитална суптракциона ангиографијаDVT – дубока венска тромбозаEEG – електроенцефалографијаEKG – електрокардиограмEVT – ендоваскуларни третманFD – flow diverterFM&R – физикална медицина и рехабилитацијаGCS – Glazgov кома скалаGDC – Gugliemi detachable coilsH&H – Hunt–Hess-ова скалаIC – интракранијалноICH – интрацеребрални хематомICK – интрацеребрално крвављење

ICP – интракрани јални притисакIMU – исхемични мождани ударINR – нормализована вредност протромбинског времена




IVH – интравентрикуларна хемораги јаLMA – ларингеална маскаLP – лумбална пункци јаMA – магистрална артеријаMAC – минимална алвеоларна концентрацијаMAP – средњи артеријски притисакMR, MRI – магнетна резонанцаMRA – ангиографија на магнетнoj резонанциMSCT – мултислајсни CTMSCTA – мултислајсна CT ангиографијаMU – мождани удар

NPPB – пробој нормалног перфузионог притискаPаCО

2 – парци јални притисак угљен-диоксида у артеријској крви

PаО2 – парци јални притисак кисеоника у артеријској крви

PCWP – пулмонални wаdgе притисакPЕЕP – крајњи експираторни притисакpH – киселост крвиRIND – реверзибилни мождани ударSAH – субарахноидна хемораги ја

SIADH – синдром неодговара јуће секреци је ADHSјVО

2 – југуларна венска оксиметри ја

SpО2 – сатураци ја артеријске крви кисеоником

ST – сегмент на електрокардиограму ТА – артеријски притисакТCD – транскрани јални доплерTES – течно емболизационо средствоТIА – транзиторни исхемични атакТMP – трансмурални притисакWFNS – скала Светске федераци је не урохирурга – World Federation

of Neurologic Surgeons




Са р жај

I Интрацеребрално крвављење ко је ни је ане уризмалног порекла ... 13 Игор Јовановић, Марина Радосављевић

II Ане уризме крвних судова мозга .................................................................. 29 Мирослав Самарџић , Владимир Башчаревић

III Интервентне процедуре у не урорадиологи ји – ендоваскуларнахирурги ја интракрани јалних ане уризми .................................................. 57

Светлана Милошевић Меденица, Бранко Прсто јевић

IV Потребе и могућности скрининга ризичних група радиоткривања неруптурираних интракрани јалних ане уризми ............ 73Љиљана Ву јотић, Данило Радуловић

V Артериовенске малформаци је мозга и апоплекси ја ........................... 81 Мирко В. Мићовић

VI Анестези ја у ди јагностици и хирургијицереброваскуларних обољења....................................................................103

Бранко Милаковић

VII Ане уризмална субарахноидна хемораги ја – преоперативнии постоперативни третман ..........................................................................129

Младен Достанић, Мила Стошић

VIII Рехабилитаци ја након хеморагијскног можданог удара .................151 Татјана Медић, Ранка Крунић Протић, Анђела Миловановић

IX Рехабилитаци ја након субарахноидалног крвављења .....................159 Анђела Миловановић, Татјана Медић, Ранка Крунић Протић

Алгоритми и табеле ........................................................................................171



ИНТРАЦЕРЕБРАЛНО КРВАВЉЕЊЕКОЈЕ НИЈЕ АНЕУРИЗМАЛНОГПОРЕКЛА

Игор Јовановић, Марина Радосављевић

I




Уво

Moждани удар (англосаксонски: stroke) об ухвата сва акутна можданаоштећења настала као последица обо-љења крвних судова. У односу на меха-низам настанка, мождани удар се дели

на исхемијски (80–85%) и хеморагични(15–20%). Хеморагични мождани удар(10% свих можданих удара) подразу-мева спонтано интрацеребрално, ин-травентрикуларно и субарахноидалнокрварење. Кључно у приступу овим бо-лестима јесте да се схвати да факторвремена одређу је клинички ток, ком-пликаци је и опоравак, да сати има јупресудну улогу у променама стања и да,стога, интрацеребрална крварења чи-не ургентну медицинску групу обоље-ња, те се тако и мора односити премањима – с највећом пажњом и ургентнокроз сваку процедуру ко ја се пред узи-ма. Овакав начин рада, и поред висо-ког морталитета и морбидитета ових

стања, у битној мери утиче на исход.Из узетно важан детаљ је процена

стања оболелог уз примену неке од

скала или лествица за процену клинич-ког стања уз обиље разви јених, што да- је и податак да нису савршене и колики је значај шлога. И поред тога већина имависок степен корелаци је са исходом.

Иако учесталост интрацеребралногкрвављења (ICK) варира у односу на

пол (чешћа је код мушкараца), расу игеографско подруч је (највећа инци-денца је међу Афроамериканцима, Ја-панцима и Хиспаноамериканцима),ICK је уско повезано с високом стопомморталитета (20–70%) и степеном ин-валидитета. Инциденца ICK је нискапре 45. године, а са годинама се значај-но повећава.

Треба напоменути да паци јенти ко- ји преживе мождани удар најчешће на-ставља ју с лечењем у виду комплекснихфизикалних и психофизиолошких про-цедура, с циљем побољшања квалите-та живота.

Укратко, ради се о болести ургентнеприроде с тешким последицама, ко ја

захтева дуготрајно и скупо лечење, штони је занемарљиво ни за најразви јени- је и најбогати је земље света.

ИНТРАЦЕРЕБРАЛНО КРВАВЉЕЊЕКОЈЕ НИЈЕ АНЕУРИЗМАЛНОГ

ПОРЕКЛА

Игор Јовановић, Марина Радосављевић

I



И. ЈОВАНОВИЋ, M. РАДОСАВЉЕВИЋ G ИНТРАЦЕРЕБРАЛНО КРВАВЉЕЊЕ КОЈЕ НИЈЕ АНЕУРИЗМАЛНОГ ПОРЕКЛА


Основе ао лои је

Интрацеребрални хематоми (ICH)деле се на примарне и секундарне. Се-кундарни ICH наста ју удружено с кон-гениталним и стеченим лези јама, нај-чешће као последица руптуре ане уризмеи васкуларних малформаци ја мозга(АВМ, каверноми, венски ангиоми ителеангиектази је) и крварења у тумору(примарни и секундарни тумори). При-

марни ICH нису узроковани специ-фичном болешћу.

Најчешћи узрок примарних ICH је-сте хронична артеријска хипертензи ја(у 50% случа јева), а могу се јавити и кодакутне артеријске хипертензи је ко ја сенајчешће виђа након каротидне ендар-теректоми је, електроконвулзивне те-

рапи је, кардиохируршких интервенци- ја, стимулаци је тригеминалног нерва,операци ја у реги ји задње лобањске ја-ме, напада мигрене, убода шкорпионаи смрзавања.

Примарни ICH такође наста ју каопоследица коагулопати ја, и то код при-мене антикоагулантне (нефракциони-рани и нискомолекуларни хепарини,антагонисти витамина К као што суварфарин и дикумарол), антиангрега-ционе (ацетилсалицилна киселина иклопидогрел) и фибринолитичке тера-пи је (ткивни активатор плазминогена--t-PА, алтеплаза, урокиназа, стрепто-киназа). Крвне дискрази је, као што сутромбоцитопени ја, хемофили ја, ле у-

кеми ја, дисеминована интраваскулар-на коагулаци ја, полицитеми ја, хипо-протромбинеми ја, анеми ја српастих

ћели ја, такође могу бити узрок на-станка ICH. Други, ређи етиолошкифактори ко ји има ју улогу у настанкуICH јесу васкулопати је (церебралнаамилоидна ангиопати ја, Моyамоyасиндром), васкулитиси, poliarteritis no-dosa, оклузи ја каротидне артери је,венска тромбоза, зло употреба алко-хола и дувана, употреба симпатикоми-метика (кокаин, амфетамини, хероин),постоперативни цереброваскуларни

акциденти (артеријски: атеросклероза,емболи ја, артеријска дисекци ја и вен-ски), разни неонатални фактори, це-ребрална ендометриоза. Код одређе-ног бро ја ICH узрок оста је не утврђен(непознат).

Код већине паци јента са ICH најче-шће посто ји више удружених фактора.

Код млађе популаци је најчешћи узрокICH су AVM, ане уризме, зло употребаалкохола и психоактивних супстанци(кокаин), код стари је популаци је хро-нична артеријска хипертензи ја, ту-мори, васкулопати је и коагулопати је(знатно чешће код употребе варфаринанего код употребе хепарина и аспири-на), док је код деце то најчешће ле уке-ми ја ко ја изазива мултипле хемораги- је у белој маси. Церебрална амилоиднаангиопати ја је удружена с депонова-њем амилоида у меди ји и адвентици јималих и средњих крвних кортикалнихи лептоменингеалних артери ја, а често

је удружена и с деменци јом и другимкарактеристикама Алцхајмерове бо-

лести, изазива ICK ко је је субкорти-кално и лобарно, у потиљачном и те-меном режњу.





Предилекциона места ICH насталихкао последица хроничне артеријске хи-пертензи је јесу путамен, нукле ус ка у-датус, таламус (64%), хемисфере вели-ког мозга (16%), понс (10%) и церебелум(10%). Око 80% свих ICH локализовано је супратентори јално, док је 20% лока-лизовано инфратентори јално.

Механизам настанка ICH први суописали Charcot и Bouchard. Они су уочили посто јање бројних мили јарних

ане уризми на артеријским крвним су-довима на препаратима мозга при-ликом аутопси ја паци јената ко ји суболовали од хроничне артеријске хи-пертензи је и имали интрацеребралнокрварење. Те микроане уризме су поњима назване Charcot–Bouchard-овеане уризме. Код хипертензивних паци-

јената хи јалинизаци ја малих крвнихсудова доводи до формирања ане у-ризми и њихов промер ни је већи од1 mm. Оне има ју тенденци ју израстањана интрапаренхиматозним и перфо-рантним судовима и руптура се деша-ва унутар паренхима мозга. Неке ане-

уризме су окружене малим пољимахемораги је, а зид крвних судова пока-зу је промене у виду липохи јалинозе илифибриноидне некрозе. Овај процес ка-рактерише деструкци ја зида крвногсуда са депозици јом фибриноидног ма-тери јала, фокалним ане уризматскимпроменама, тромботичним оклузи јамаи екстравазаци јом еритроцита. Сматрасе да су ICH последица руптуре Char-

cot–Bouchard-ових ане уризми илилипохи јанотичних сегмената. Пре-дилекциона места ICH, насталих као

последица хроничне артеријске хи-пертензи је, јесу у реги ји перфорант-них артеријских грана и Charcot–Bou-chard-ових ане уризми, а то су: путамен,нукле ус ка удатус, са гранама АCМ иАCА, таламус са гранама а. cerebri post-erior, понс са гранама а. basilaris, nu-cleus dentatus и бела маса церебелумаса гранама а. cerebelaris superior и гранеза белу масу великог мозга. Крв веомачесто продире у коморни систем мозга,

а ређе и у субарахноидални простор.Механизми настанка не уролошких

оштећења код ICH су следећи:1) деструкци ја мозга у тренутку крва-

рења (најчешће код хематома у ба-залним гангли јама и таламусу),

2) mass-ефекат – компреси ја и поме-рање можданих структура (најчешће

код хематома у можданим хемисфе-рама). Едем мозга наста је због ком-преси је околног мозга и почиње дасе разви ја најчешће шест сати наконкрварења. Хематоми у великом мо-згу, за једно с едемом, изазива ју по-већање интракрани јалног притискаи доводе до херни јаци је мозга и се-кундарне компреси је и оштећењаможданог стабла. Они такође могуруптурирарти у коморе и про узро-ковати настанак хидроцефалуса,што додатно повећава интракрани- јални притисак.

Клиничка ре зенаци ја

ICH се манифесту је различитимсимптомима и знацима, у зависностиод локализаци је и величине хематома





као и брзине настанка. ICK се најчешћедогађа за време активности и манифе-сту је се главобољом и атаком артериј-ске хипертензи је, а код руптуре хема-тома у мождану комору, хематома уреги ји понса, церебелума, великих хе-матома у путамену веома брзо долазии до разво ја дубоко бесвесног стања.

Крварење у путамену је најчешћитип крварења, и најчешће се манифе-сту је главобољом ко ја може бити пра-

ћена повраћањем, постепеним погор-шањем не уролошког дефицита и стањасвести. Таламично крварење је поде-љено на предње, постеромеди јално,постеролатерално, дорзално и глобал-но и оно се често пропагира у капсулуинтерну, коморе, corona radiatu, хи-поталамус и међумозак. Најчешће се

манифесту је тешким акутним сензо-моторним дефицитом, повраћањем,главобољом и комом. Путамен и тала-мус су одво јени доњим краком капсулеинтерне где пролазе моторна влакнапирамидног пута и асцедентна влакназа сензибилитет. Притисак на ова влак-на од стране хематома доводи до раз-во ја сензомоторног дефицита на су-протној страни.

Контралатерална хомонимна хеми-анопси ја је код таламичног крварењапролазног карактера, а код хематома

у путамену је трајна. Код лези је тала-муса булбуси су девирани надоле, уконвергенци ји, окренути ка врху носазбог секундарне компреси је мезенце-

фалона и оштећења центра за верти-кални поглед, зенице су миотичне, не-реактивне због компреси је тектума и

јавља се ретракторни нистагмус припогледу нагоре. Код лези је путамена по-сто ји парализа хоризонталног погледа.Ако је крварење у доминантној хеми-сфери, долази до разво ја афази је, а ако је у недоминантној, до хеминеглекта.

Крварење у нукле усу ка удатусу нај-чешће изазива главобољу праћену по-враћањем и често се јавља конфузност,дезори јентисаност и укочен врат. Не-када паци јенти има ју епи-нападе и па-

рализу хоризонталног погледа. Честохематом продире у фронтални рог ла-тералне коморе и узроку је секундар-ни хидроцефалус. Већина паци јенатас овим типом крварења потпуно сеопорави.

Лобарна хемораги ја се најчешће ја-вља у субкортикалној белој маси и пре-

дилекциона места су темени, слепооч-ни и потиљачни режањ.

Клиничке манифестаци је зависе одлокализаци је хематома и најчешће суто главобоље праћене повраћањем,разво јем хемипарезе, хемисензорногдефицита, афази јом и поремећа јемвидног поља. Епилептички напади сучешћи, а кома ређа него код крварењадругих локализаци ја, тако да је и њи-хова прогноза боља.

Најчешће манифестаци је церебе-ларне хемораги је су главобоља праћенамучнином и повраћањем, немогућностста јања и хода, атакси ја, вртоглавица, укочен врат, дизартри ја, тинитус, шту-цање, нистагмус, парализа VI и VII

крани јалног нерва. Притисак на понсизазива парализу погледа у страну (де-ви јаци ја булбуса супротно од лези је)





због оштећења центра у понсу за кон- југоване хоризонталне покрете бул-буса. Ови хематоми су најчешће ло-кализовани у нукле усу дентатусу иоколној белој маси. Често продиру уIV комору и изазива ју хидроцефалус,повећање интракрани јалног притискаи врше компреси ју и инвази ју можда-ног стабла.

Зато се стање ових паци јената можерапидно погоршати, без претходне на-

јаве, до стања коме. Када је реч о мо-жданом стаблу, ICH се најчешће јавља ју у понсу. Делимо их на парамеди јалне,базалне понтине и латералне тегмен-талне. Често се крварење пропагира умезенцефалон и IV комору. Најчешћесу први знак ICH кома и децеребра-циона ригидност ко ја се јавља неколи-

ко секунди или минута након крварења,док се код свесних паци јената јавља ју:главобоља, повраћање, губитак слуха,диплопи је, хемипареза, парапареза,квадрипареза, locked-in синдром, хи-пертерми ја, хипервентилаци ја, поре-мећај дисања, апнеа, поремећај тер-морегулаци је, аутономна дисфункци јаи хипотерми ја, епи-напади, оштећењекрани јалних нерава, разрокост збогпоремећа ја кон југованих покрета бул-буса, одсутност хоризонталних покре-та булбуса (код обостраног оштећењапарапонтине ретикуларне формаци је),реактивне миоза- pin point зенице. Ма-сивне понтине хемораги је су готово увек фаталне, док мале хемораги је, ко-

је не оштећу ју асцедентни ретикулар-ни активира јући систем, има ју добрупрогнозу.

Интравентрикуларне хемораги је(IVH) могу бити примарне и секундар-не. Секундарне наста ју услед продоракрви у коморни систем мозга из ICH.Код присуства крви у коморном систе-му мозга потребно је разликовати ин-травентрикуларну хемораги ју ко јапредставља мешавину крви и ликвораи хематоцефалус ко ји представља ко-агулисани хематом ко ји делимичноили потпуно испуњава коморе. Паци-

јенти с масивним хематоцефалусом поправилу су у дубоко бесвесном стањус поремећеним виталним функци јама.Примарне IVH с разво јем акутног хи-дроцефалуса има ју лошу прогнозу. Бо-љу прогнозу има ју хематоми ко ји за-хвата ју комору само делимично, као ихемораги је с некоагулисаном крвљу.

Основне и јаносичке мео е

Примарна ди јагностичка метода упрвих 48 часова од крварења јестекомпјутеризована томографи ја (CT)ендокрани јума, ко ја указу је на локали-заци ју хематома, његову величину, mass--ефекат, померање можданих структура,продор крви у коморни систем мозга,развој хидроцефалуса, едема и инфарк-та мозга. CT ендокрани јума нам такођеслужи за праћење регреси је и прогре-си је хематома, као и постоперативногтока. Убризгавање јодног контрастаомогућава ди јагностику AVM, ане ури-

зми и тумора. Крварење на CT-у ендо-крани јума приказу је се као хиперден-зна лези ја у акутној фази, док се у фази





ресорпци је приказу је најпре као изо, апотом као хиподензна лези ја почев одперифери је хематома. MRI ендокра-ни јума може послужити у ди јагности-ци хематома, али не у акутној фази, већнајчешће служи за детекци ју удруже-них лези ја. На MRI налазу акутни ко-агулум има сличне карактеристике каои мозак и на Т1W и на Т2W секвенци,тако да је за приказивање хематоманеопходна spin-echo секвенца. Коагулум

се најбоље приказу је након неколикодана, када дође до разлагања еритро-цита и хемијске алтераци је хемогло-бина. На бази промене хемоглобина(оксихемоглобин, деоксихемоглобин,метхемоглобин и хемосидерин) хема-томе делимо на хиперакутне (1–24 h),акутне (1 дан – 7 дана), ране субакутне

(1 недеља – 2 недеље), касне субакутне(2–4 недеље) и хроничне (више од 1 ме-сеца). Ангиографи ја се користи приоткривању васкуларних малформаци- ја и ане уризми и има посебан значај кодлобарних хематома.

Налаз крви у ликвору указу је на про-дор крви у коморни систем мозга и су-барахноидални простор. Нормаланналаз ликвора не искључу је посто јањеICH. При сумњи на ICH, контраинди-ковано је радити лумбалне пункци јузбог ризика од херни јаци је. Такође јепотребно урадити комплетне лабора-торијске анализе: комплетну крвнуслику, комплетан коагулациони статус(тромбоците, PТ, аPТТ, INR), електро-

лите у серуму, глукозу у крви, креати-нин, уреу, калци јум, магнези јум, тро-понин, анализе урина и EKG .

Ин икаци је за лечење, меое, рисуи,сраеи је

Без обзира на бројне студи је, лечењеICH и данас изазива многе контровер-зе међу лекарима. Велики број фактора(старосна доб пацијента, пол, опште ине уролошко стање, удружене болести,локализаци ја, величина и узрок настан-ка хематома) има утица ја на дефини-

тивну одлуку о третману ICH.Лечење може бити медикаментозно,

хируршко и комбиновано. Има јући увиду да се ради о хитним стањима опа-сним по живот, третман мора започети,или се мора бити бити спреман за његаод првог контакта с паци јентом, штозахтева об учену и опремљену екипу,

способну за одржавање паци јента у жи-воту под неповољним околностима до ургентних одељења. У њима се уз помоћфокусираних анамнестичких података

утврђу је ди јагноза и започиње лечењеа, по потреби, подразумева се и транс-порт до специ јализованих установа.

Медикаментозно лечење уобича је-но об ухвата следеће мере:

1) смањење повишеног интракра-ни јалног притиска (примена манитолаи урее). Мониторинг интракрани јалногпритиска има улогу у вођењу медика-ментозне терапи је код коматозних па-ци јената и при доношењу одлуке о опе-ративном третману.

Манитол (20%) је ди уретик ко ји се

излучу је путем бубрега. Акутна админи-страци ја подиже волумен крви и осмо-ларност плазме, смању је вискозност





крви, смањује интракрани јални при-тисак. Хронична администраци ја по-већава вискозност крви и доводи доrebound феномена. Контраиндикована је његова примена код анури је, ренал-не дисфункци је, конгестивне срчанеинсуфици јенци је и смањеног волуме-на. Почетна доза ко ја се ординира је1 g/kg/30 min., док је доза одржавања0,25–0,5 g /kg/ 30–60 min. на 4–6 h узависности од клиничког тока, осмо-

ларности серума и интракрани јалногпритиска. Већина студи ја је доказалада примена кортикостероида код ICHнема утица ја на повишен интракрани-

јални притисак, већ само доводи докомпликаци ја као што су хиперглике-ми ја, септикеми ја, инфекци ја и гастро-интестинално крварење.

Адекватан положај болесника тако-ђе значајно утиче на интракрани јалнипритисак. Најважни је је избегаватиположај главе и врата ко ји компри-му је југуларну вену и лежање на леђи-ма на равном. Положај главе у односуна кревет треба да буде под углом од30 степени.

2) Одржавање респираторне функ-ци је (интубаци ја и механичка венти-лаци ја ако је Glas gow coma scale (GCS)мањи од 8 и хипервентилаци ја да би сепостигао PaCO

2–35 mmHg).

3) Контрола течности и електролита(потребно је избегавати хипоосмолар-не растворе, уринарне губитке надок-надити сланим растворима, одржавати

еуволеми ју, спречити настанак хипер-терми је, спречити увећање нивоа угљен--диоксида, хипокси ју и ацидозу).

4) Снижавање системске артериј-ске хипертензи је, уз опрез због мо-гућности разво ја инфаркта мозга. Ар-теријска хипертензи ја се наводи каонајчешћи узрок настанка ICH и по-сто је контроверзе око тога на ком ни-воу је треба одржавати ако дође доICK. У студи јама с паци јентима ко ји суимали ICH хипертензивног пореклаконстантно повећан артеријски крвнипритисак увећавао је ризик од рехемо-

раги је, прогреси је хематома и погорша-ња не уролошког дефицита. Паци јентиса истори јом хроничне артеријске хи-пертензи је има ју лошу ауторегулаци јуи свако претерано снижење крвногпритиска доводи до смањења цере-бралног перфузионог притиска (CPP)и настанка секундарне исхемијске ле-

зи је. То се посебно односи на паци- јенте с поремећа јем стања свести кодко јих може доћи до скока интракра-ни јалног притиска.

С обзиром на то да се исхеми ја раз-ви ја најчешће 4 часа након крварења,рехемораги ја унутар 3–6, а едем 6 ча-сова након инсулта, закључак би биода је потребно смањити крвни прити-сак у прва 4 часа, што би смањило ри-зик од рехемораги је, а потом га требалагано повећавати да би дошло до ре-перфузи је исхемичне области. Циљ јеодржавати средњи артеријски прити-сак на 100–110 mmHg. Када имамосредње вредности артеријског прити-ска преко 140 mmHg (или систолног

преко 180–200 mmHg) најчешће се при-мењу је labetalol интравенски у болусуили континуирано у инфузи ји. Sodium





nitro prus side ни је лек избора код паци- јената с повишеним интракрани јалнимпритиском с обзиром на то да смању- је венски проток и изазива перифернувазодилатаци ју.

5) Примена рекомбинантног VII афактора као иници јални третман (rFVIIa).

6) Превенци ја епи-напада.7) Регулисање удруженог ди јабетеса.8) Корекци ја и профилакса пореме-

ћа ја фактора коагулаци је.

Код паци јената ко ји су на антикоа-гулантној терапи ји хематоми су до двапута већи него код осталог ICK. У кр-ви је потребно одредити хемоглобин,хематокрит, PТ, INR, аPТТ, тромбоци-те и фибриноген, крвну групу и унакр-сну реакци ју. Код крварења ко ја су узрокована применом хепарина одмах

треба об уставити његову примену иординирати протамин-сулфат, ко ји гане утралише, док код крварења ко ја суизазвана применом варфарина требаоб уставити његову примену и ордини-рати витамин К, свеже смрзнуту пла-зму или концентрат протромбинскогкомплекса или rFVIIa. Уколико имамокрварење ко је је изазвано применомтромболитичке терапи је, њихову при-мену такође треба одмах об уставитии ординирати криопреципитат ко ји са-држи фактор VIII. Уколико паци јентко ји има хемофили ју разви је ICH, не-опходна је надокнада фактора VIII,rFVIIa, а уколико има идиопатску тром-боцитопенијску пурпуру, потребна је

трансфузи ја тромбоцита, системскапримена кортикостероида, плазмафе-реза и хитна спленектоми ја. Код овог

типа крварења обавезна је и консулта-ци ја хематолога.

До спонтане ресорпци је хематомадолази у периоду од 4 до 8 недеља.Најзначајни ји прогностички факторкод ICH јесте стање свести паци јента.На прогнозу још утиче и старосна добпаци јента. Студи је су показале да па-ци јенти стари ји од 60 година има ју ло-ши ју прогнозу. Величина хематоматакође има утица ја на прогнозу. Већи

хематоми изазива ју већу исхеми ју, че-шће доводе до погоршања, доводе дослаби јег функционалног опоравка иима ју лоши ји исход, тј. чешће доводедо смрти. Величина хематома може семерити директно на CT ендокрани ју-ма или се може израчунати ако знамонајвећи ди јаметар, ди јаметар ко ји је

ортогоналан на њега и број слајсеваод 1 cm на CT ендокрани јума на комесе хематом види.

Формула елипсоида по ко јој рачу-намо гласи:

V=4/3xπxSАBC/8

или упрошћено

АБЦ/2,

где А, Б и Ц представља ју горе наведе-не димензи је.

Са становишта морталитета и мор-бидитета, ни је рационално оперисатиболеснике с масивном хемораги јом ко-

ји су у дубоком коматозном стању, узодсутну реакци ју зенице на светлост и соштећеном функци јом можданог стабла.





Такође се не оперишу мали хематоми,без обзира на локализаци ју, код потпу-но свесних паци јената.

На основу једне интернационалнестуди је о хируршком третману интра-церебралних хематома група аутора једошла до следећих закључака:

1) Уколико је хемораги ја у путаменумања од 3cm и ни је продрла у коморнисистем мозга – третира се медикамен-тозно, ако је средње величине и про-

гредира – може захтевати операци ју,а уколико је велика с продором у ко-морни систем – има лош исход без об-зира на метод лечења. За путаминалнухемораги ју користи се трансфронтал-ни, транстемпорални приступ и при-ступ кроз Силви јеву фисуру, ко ји је инајчешћи, уз употребу микрохируршке

технике, без коришћења ретрактора.Кортикотоми ја треба да буде мини-мална, у близини епицентра хематомаи да заобиђе елоквентне зоне мозга.

2) Хемораги ја у таламусу, ко ја имавећи разара јући ток у односу на крва-рења у путамену и субкортикална кр-варења, најчешће доводи до разво ја хи-дроцефалуса и ретко захтева хирурги јукао и хемораги ја у можданом стаблу.

3) Лобарна хемораги ја ко ја има ди- јаметар мањи од 2 до 3 cm се третирамедикаментозно, а уколико је прогре-сивног тока хируршки.

4) Церебеларна хемораги ја ко ја једи јаметра већег од 3 cm и код потпуносвесних паци јената захтева хитан хи-

руршки третман, а уколико је мања од3 cm конзервативни третман уз стро-го праћење.

Закључак једне холандске студи је јебио да уколико је хематом у церебелумумали, не изазива хидроцефалус и обли-тераци ју цистерни третира се медика-ментозно, уколико је средње величине,изазива хидроцефалус и не изазива об-литераци ју цистерни потребна је самовентрикуларна дренажа, а уколико јевелики са компреси јом на IV коморуи облитераци јом цистерне потребна је евакуаци ја хематома уз вентрикула-

ну дренажу.Бродерик и сарадници су показали

да је величина хематома најзначајни јипредиктор смртности унутар 30 дана ифункционалног исхода код крварења упутамену, таламусу и код субкортикал-них хематома. Стопа морталитета уну-тар 30 дана код дубоких хематома ко ји

су били мањи од 30 cm3

је била 23%, кодхематома величине 30–60 cm3 64%, акод хематома већих од 60 cm3 93%, док је код лобарних била 7%, 60% и 71%.

Комбину јући волумен хематома иGCS дошли су до сензитивности и спе-цифичности од 97% за смртност уну-тар 30 дана.

Уколико је GCS мањи од 8, а волу-мен ICH-а преко 60 cm3 вероватноћасмртног исхода износи 91%, а уколико је GCS већи од 9, а волумен ICH-а ма-њи од 30 cm3 19%.

Индикаци је за операци ју су: симп-томатске хемисферичне лези је, брзоне уролошко погоршање без обзира налокализаци ју, знача јан mass-ефекат без

обзира на стање и повишен интракра-ни јални притисак ко ји посто ји и поредмедикаментозне терапи је.





Алгоритам 1.1. Поступак код лечења спонтаних интрацеребралних хематома

Клиничка слика

CT

ICH Не

Значајнадеструкција

мозга

Могућаисхемичка лезија

НеДа

Општатерапија

Евалуацијакоагулационих параметара

Поремећени параметри

Да Не

Корекција ICH < 30 ccm ICH > 30 ccm

Конзервативнатерапија

Оперативнипротокол





Контраиндикаци је за операци ју су:масивно крварење са деструкци јоммозга, крварење у базалним гангли јамаи таламусу, GCS < 5, тешка коагулопа-ти ја, старост преко 75 година, GCS > 10и минимални симптоми (обично је хе-матом мањи од 2 cm). Критична вред-ност хематома за евакуаци ју је 86 ml,али се то не односи на хематоме у тем-поралном режњу ко ји и када има ју во-лумен 30 ml, доводе до тентори јалне

херни јаци је.Код ICH не уролошко погоршање

најчешће наста је у првих 4–6 часова,тј. у прва 24 часа. Не уролошки налазчесто ни је у корелаци ји с анатомскомлокализаци јом, а повишен интракра-ни јални притисак с клиничким ста-њем паци јента. ICH изазива ју проме-

не глобалног можданог крвног протока(CBF), већи хематоми има ју већи ефе-кат на проток. Ефекат вазоактивнихсупстанци и притиска локалног ткиварасте у прва 4 часа и перзистира 24 ча-са. Ова промена у регионалном CBF-уизазива исхеми ју и лоши ји не уроло-шки налаз и реверзибилна је само уодређеној мери. Велики број студи ја

је показао да ефекат хематома на ло-калну микроциркулаци ју има већи ути-цај на настанак прогресивне исхеми јеко ја наста је након 4 часа него променеглобалног CBF. Стога је циљ обављањаране операци је превенци ја наста јањаедема и смањења крвног перфузионогпритиска, спречавање накупљања пе-

роксида и других токсичних матери ја,као и идентификовање извора крва-рења. Рана хирурги ја побољшава CBF,

умању је хистолошке промене, спре-чава настанак исхеми је. Раз умевањеприродног тока акутних ICH и њихов утицај на клиничко погоршање је пре-судно у доношењу одлуке о даљем ле-чењу. Код природног тока ICH 50%паци јената умре у прва 24 часа. Рехе-мораги ја се најчешће догађа у првих6 часова од примарног атака, макси-мално 24 часа, стога рана хирурги ја(унутар првих 6 h) значајно побољша-

ва исход (евакуаци ја хематома пре на-станка секундарних промена). Ако сепогоршање догоди након 6 часова,треба разматрати и друге факторе каошто су: едем, хидроцефалус, интра-вентрикуларно крварење, абнормал-ности метаболизма.

Основни хируршки принципи су

ултразвучна локализаци ја хематома,микрохируршка техника, евакуаци јахематома уз остављање адхерентногкоагулума и биопси ја зида у случа јуне јасне лези је.

Метода избора код операци ја су-пратентори јалних ICH је стандарднаостеопластична краниотоми ја уз ева-куаци ју хематома, док је код инфра-тентори јалних ICH субокципиталнакраниектоми ја уз евакуаци ју хематома.Хематоми у церебеларним хемисфе-рама и понсу због компреси је на IV ко-мору често изазива ју хидроцефалустако да је често неопходна и вентри-кулопункци ја и дренажа ликвора. Збогблизине можданог стабла ови хемато-

ми изиску ју хитну хирурги ју када по-сто је знаци компреси је можданог ста-бла или прогреси ја симптома.





Некада се због посто јања малигногедема ради и декомпресивна крани-отоми ја са одбацивањем коштаногпоклопца.

Код операци је ICH се примењу ју исимплекс краниотоми је. Код ове ме-тоде посто ји висок ризик од рехемо-раги је и лоша је визуелизаци ја стогани исход ни је задовољава јући.

Од минимално инвазивних про-цедура користи се стереотаксична ас-

пираци ја хематома уз његову меха-ничку деструкци ју или ултрасоничнуаспираци ју вођену CT-ом или MRI-омендокрани јума. Индикована је код ду-боких хематома, али је лоша визуели-заци ја и повећан је ризик од рехемо-раги је тако да има непредвидив ток.Некада се ради и стереотаксична ас-

пираци ја хематома уз убризгавање фи-бринолитика (t-PА и урокиназа). Кодпримене фибринолитика до лизе до-лази након 3–6 дана. Фибринолитич-ка терапи ја је контраиндикована кодпаци јената са коагулопати јама и честодоводи до рехемораги је. Фибриноли-тици не праве разлику између хема-тома и заштитног фибринског угру-шка, тако да се ради тек након 6 часоваод хемораги је.

Ређе се користи ендоскопски аси-стирана евакуаци ја хематома.

Код IVH метода избора је вентри-кулопункци ја, ко ја често има мали ефе-кат због запушења катетера крвним угрушком. Позитиван ефекат ове дре-

наже је у нормализаци ји повишеногинтракрани јалног притиска. У некимземљама као што је Јапан препоручу је

се убризгавање фибринолитика (уро-киназа) у бочну комору.

Комликаци је

Компликаци је ICH су многобројнеТо су најчешће: едем мозга, повећањеинтракрани јумског притиска, хидроце-фалус, рехемораги ја, конвулзи је, вазо-спазам, исхеми ја, опструкци ја дисајногтракта, респираторна инсуфици јенци-

ја, ателектазе, хиповентилаци ја, хипок-си ја, аспираци ја, пне умони ја и плућнаемболи ја.

Огледа ју се пре свега у промени токаболести, као нагла и неочекивана по-горшања стања услед новонасталих па-толошких околности. У компликаци јесе убра ја ју и дубока венска тромбоза,

артеријска хипертензи ја, аритми ја, га-строинтестинално крварење, хипо-натреми ја, дехидратаци ја, уринарнеинфекци је, не урогени плућни едем, ис-хеми ја миокарда, стрес улкус, гастри-тис, инсипидни ди јабет, неадекватнасекреци ја АDH и декубити.

Међу компликаци је свакако треба убро јати и компликаци је лечења, какохируршког тако и медикаментозног.

Хируршке компликаци је се деле наопште и специфичне.

У опште сврставамо инфекци је, кр-варења дуж хируршке трасе, прома-шене циљне локаци је, не остваривањециља операци је (из било ког разлога),компликаци је зацељења рана као и ане-

стезиолошке компликаци је свих врста.Специфичне хируршке компликаци-

је су пре свега додатне лези је везане за





Слика 1. Крварење у ну-клеусу лентиформису

Слика 2. Крварењеу таламусу

Слика 3. Крварењеу церебелуму

Слика 4. Интравентрикуларно

крварење

Слика 5. Интрацере-брално крварење са

продором крвиу коморни систем мозга

Слика 6. Интрацеребрално крварење

Слика 8. Крварење у реги ји понсаСлика 7. Интрацеребрално крварење сапродором крви у коморни систем мозга





1. Broderick J. P., Brott T. G., Duldner J. E., TomsickT. and Huster G. Volume of intracerebral he-morrhage. A powerful and easy-to-use predictorof 30-day mortality. Stroke 24: 987–993; 1993.

2. Janići je vić M. i Tasić G., „Cerebro vaskularnaoboljenja“ u: Samardžić M. (eds). Osnovi neu-rohirur gi je, Za vod za udžbenike i nastavna sred-stva, Beograd, 1998, str. 117–150.

3. Messé S., Mitchell P., Selim and Tamargo Bro-derick J., Connolly S., Greenberg S., Huang J.,Macdonald L., Morgenstern L., Hemphill IIIJ. C., Anderson C., Becker K., Joseph P. Guide-lines for the Management of Spontaneous In-tracerebral Hemorrhage: A Guidelinefor Health-care Professionals From the American HeartAssociation/American Stroke Association.Stroke 41: 2108–2129; 2010.

4. Milić S., „Cerebro vaskularne bolesti“ u: MilićS. (eds), Neurolo gi ja i osnovi neurohirur gi je,Uni verzitet Crne Gore, Podgorica, 2006, str.172–217.

5. Minematsu L. Evacuation of Intracerebral He-matoma Is Likely to Be Beneficial. Stroke 34:1567–1568; 2003.

6. Mitchell P., Barbara A. Gregson, Raghu R. Vindla-cheru vu, Mendelow D. Surgical options in ICHincluding decompressi ve craniectomy. Jour-nal of Neurological Sciences 26: 89–98; 2007.

7. Ohwaki K., Yano E., Nagashima H., Hirata M.,Nakagomi T. and Tamura A. Blood PressureManagement in Acute Intracerebral Hemo-rrhage: Relationship Between Ele vated BloodPressure and Hematoma Enlargement. Stroke35: 1364–1367; 2004.

8. Prabhakaran S and Naidech A. Ischemic BrainIn jury After Intracerebral Hemorrhage: A Cri-tical Re view. Stroke 43: 2258–2263; 2012.

9. Saloheimo P., Ahonen M., Ju vela S., PyhtinenJ., Sa volainen E. R. and Hillbom M. Regular Aspirin-Use Preceding the Onset of PrimaryIntracerebral Hemorrhage is an IndependentPredictor for Death. Stroke 37: 129–133; 2006.

10. Samardžić M., Gru jičić D. i Prsto je vić B., „Spon-tana intrakrani jalna kr varenja“ u: Samardžić

M. (eds), Hitna stanja u neurohirur gi ji. Di- jagno stičko-tera pij ski vodič . I. P. „Obelež ja“,Beograd, 2010, str. 125–145.

11. Steiner T. and Bösel J. Options to Restrict He-matoma Expansion After Spontaneous Intra-cerebral Hemorrhage. Stroke. 41: 402–409; 2010.

12. Zhou X., Chen J., Li O., Ren G., Yao G., Liu M.,Dong Q., Guo J., Li L., Guo J. and Xie P. Mini-

mally In vasi ve Surgery for Spontaneous Supra-tentorial Intracerebral Hemorrhage: A Meta--Analysis of Randomized Controlled Trials.Stroke 43: 2923–2930; 2012.

конкретне локаци је и избор хируршкогприступа и методе ко ја се примењу је.

Закључак

Интрацеребрални хематоми неане у-ризмалног порекла и даље оста ју ком-плексан проблем. Различите студи је су

показале контроверзне резултате. И да-ље не посто ји јединствен став око тогашта су индикаци је за хируршко лечењетј. ко је хематоме треба третирати меди-каментозно, а ко је хируршки стога требасваког паци јента посматрати по јединач-но и на основу свих параметара, те до-носити дефинитивне одлуке о третману.

Литература



AНЕУРИЗМЕ КРВНИХСУДОВА МОЗГА

Мирослав Самарџић, Владимир Башчаревић

II




Према основним механизмиманастанка мождани удар се можекласификовати на две основне

групе: исхемички (око 80% случа јева)и хеморагички (око 20% случа јева). Хе-морагички мождани удар се може по-делити на спонтано интрацеребралнои субарахноидално крвављење, ко ја се

срећу у 10 до 17%, односно око 5% слу-ча јева. Иако знатно мања по учестало-сти, интракрани јална крвављења има- ју велики значај из два разлога:• Знатно већи морталитет (два до три

пута) од исхемичког инзулта, ко јикод спонтаних интрацеребралних кр-вављења по извесним ауторима до-стиже и 90%;

• Чињенице да су узроци субарахнои-далног крвављења најподложни ји те-рапи ји, пре свега хируршкој.

Суба рахнои ално

Субарахноидално крвављење (SAH)се јавља код приближно 100 од милион

људи годишње. Најчешћи узрок SAH-а јесте руптура интракранијалне ане ури-зме, а око две трећине тих паци јената

умире или оста ју тешки инвалиди.Приближно 30% паци јената ко ји завр-шава ју смртним исходом умре нагло.Од паци јената ко ји живе довољно дугода би били примљени у специ јализо-вану не урохируршку установу, при-ближно 50% има повољан исход, а окотрећине ових паци јената враћа се у пре-

морбидно стање.Основни етиолошки фактори су-

барахноидалног крвављења су ане у-ризме крвних судова мозга (75–80%),васкуларне малформаци је (4–5%), а у14–22% случа јева узрок крвављења јенепознат, односно узрок могу бити вен-ске тромбозе, инфекци је, интоксика-ци је, хематолошки поремећа ји и слично.

Паофи зио лои јасуба рахнои алнокрвављења

а) Током крвављења ане уризме интра-крани јални притисак расте до ни-воа ди јастолног, тако да се мождa-

ни крвни проток одржава само увреме систоле, и као последица на-ста је привремени циркулаторни

AНЕУРИЗМЕ КРВНИХСУДОВА МОЗГА

Мирослав Самарџић, Владимир Башчаревић

II




М. САМАРЏИЋ, В. БАШЧАРЕВИЋ G АНЕУРИЗМЕ КРВНИХ СУДОВА МОЗГА

интракрани јални арест ко ји усло-вљава престанак крвављења.

б) Пораст интракрани јалног притискако ји потом следи у корелаци ји је саклиничким градусом паци јента, па је тако ICP:

10 mmHg код паци јената у кли-ничком градусу I и II,18 mmHg код паци јената у кли-ничком градусу II и III,29 mmHg код паци јената у кли-

ничком градусу III, IV и V са зна-цима вазоспазма.

ц) Церебрални крвни проток пада каопоследица смањеног метаболизмаи уместо нормалних 54 ml / 100 g мо-ждане супстанце он износи:

За паци јенте у градусу I и II безвазоспазма – 42 ml,

За паци јенте у градусу III и IV безвазоспазма – 35 ml,За паци јенте у градусу I и II са ва-зоспазмом – 36 ml,За паци јенте у градусу III и IV савазоспазмом 33 ml

Најнижи ниво мождани крвни про-ток достиже од 10. до 14. дана суба-рахноидалне хемораги је.

д) Мождана потрошња кисеоника падапосебно код паци јената у тешкомклиничком стању, али тек онда кададолази до формирања инфаркта, уфази исхеми је мождана потрошњакисеоника је нормална.

е) Церебрални крвни волумен растезбог компензаторне дилатаци је ма-

лих крвних судова као одговор насужење основних артеријских ста-бала, посебно у фази спазма.

Клиничка сликасуба рахнои ално крвављења

Препознавање најчешћих знаковаSAH од суштинског је знача ја за по-стављање ди јагнозе. Основни знак је

јака изненадна главобоља ко ју паци- јент опису је као најтежу до тада. Онасе може јавити у било ко је време, у ми-ровању или за време активности, алисе ипак чешће јавља за време интен-

зивне активности. Главобоља је честолокализована ретроорбитално, а ширисе у потиљак и у врат. Многи паци јен-ти се пре тога жале на благе тзв. ми-норне главобоље, ко је могу посто јатиданима или недељама пре SAH, а узроксу мала крвављења, промене у величи-ни ане уризме или компреси ја на окол-

не структуре. После минорне SAH дозначајног крвављења најчешће долази у периоду од једног дана до четири ме-сеца, а у просеку после две недеље.Уколико је главобоља узрокована не-ким другим фактором, као и код по-сто јања осталих опомињућих знакова(несвестица, конвулзи је, шум, не уро-лошки дефицит), значајна SAH наста- је у просеку после три недеље. У токунеколико секунди или минута паци- јент може да изгуби свест, доживи кон-вулзивну кризу или чак да умре. Јакаглавобоља може бити дуготрајни ја илисе постепено смањити у интензитету.Поред главобоље и бола у врату можесе јавити и мучнина, повраћање и фо-

тофоби ја. У не уролошком налазу до-минира закоченост врата, менинге-ални знаци и евентуално не уролошки





дефицит. Сви ови знаци и симптомимогу посто јати данима.

На основу клиничке слике крвавље-ња се могу класификовати на два на-чина, што је од пресудног знача ја зади јагностичко-терапијски поступакпостављање индикаци ја за оперативнолечење и прогнозу (табеле 1 и 2).

Сисемскекомликаци је SAH

После-а често наста ју срчани, плућ-ни и/или електролитни поремећа ји.Они могу узроковати одлагање опера-ци је али и секундарно оштећење мозгазбог хипокси је, исхеми је или конвул-зивних криза.а) Срчани поремећа ји укључу ју арит-

ми је или ЕКG промене конзистент-не са исхеми јом или инфарктом.

Сматра се да је већина ових поре-мећа ја у вези са порастом нивоа ка-техоламина у циркулаци ји за време

атака SAH. Озбиљне срчане сметње

дешава ју се код 20 до 40% паци јена-та и најчешће се виђа ју у прва двадана после SAH и могу довести и досмртног исхода, посебно код паци-

јената са рани је посто јећим срча-ним проблемима.

б) Плућне компликаци је могу се јави-ти у првим сатима или данима због

хиповентилаци је услед поремећеногстања свести, аспирационе пне умо-ни је или не урогеног едема плућа.Поред тога, ови поремећа ји могу на-стати и због неконтролисане хипер-волемичне терапи је.

ц) Хипонатреми ја наста је у скоро јед-ној трећини случа јева. Она можедовести до поремећа ја стања све-сти, конвулзивних криза и едемамозга. Основни узрок хипонатре-ми је јесте синдром церебралног гу-битка соли, а у мањој мери синдромнеадекватне секреци је антиди урет-ског хормона. Ови паци јенти су хи-поволемични, па рестрикци ја теч-ности ни је адекватан терапијски

приступ, већ волумен експанзи јаизо или хипертоничним растворомNаCl-а.

градус GCS моторни дефицит

I 15

II 13–14

III 13–14 +

IV 7–12 или +

V 3–6 или +

Табела 2. Клиничка градација SAH (WFNS)

0 асимптоматска

Ia неуролошки дефицит (парализа n. III)Ib лака главобоља и закоченост врата

II умерена до тешка главобољаи закоченост врата

III поспаност или конфузија, благнеуролошки дефицит

IV ступор, умерена до тешка хемипареза

V кома, децеребрација

Табела 1. Клиничка градацијасубарахноидалног крвављења

(модификована Hunt–Hes-ова градација)





Ди јаносика

Најефикасни је ди јагностичке сред-ство у првим сатима после крвављења

јесте компјутеризована томографи јамозга (CТ). Потребно је истаћи да је онанајпо уздани ја између 24 и 96 часовапосле SAH, јер крв ко ја се по јави моженестати у прва 24 часа (или је изоинтен-зна), а после 96 часова почиње њена ре-сорпци ја. Неконтрастни CT приказу је

крв у једној или више цистерни, комо-рама и евентуално мозгу (слика 1).

Квалитетан CT приказу је SAH у ви-ше од 95% случа јева. На основу CT на-лаза SAH се може класификовати начетири степена према Fisher-у, штоима прогностички значај за ризик раз-во ја вазоспазма (табеле 2 и 3).

У случа јевима код ко јих је CT налазнегативан или не јасан, а посто ји клинич-ка сумња да се ради о SAH, потребно је урадити лумбалну пункци ју. При изво-ђењу лумбалне пункци је потребно јеразликовати SAH од тра уматског кр-вављења. Ово је могуће на бази неко-лико налаза: (1) смањивање бро ја ери-троцита, тј. Интензитета крвављења усукцесивним епруветама („проба у три

епрувете“); (2) коагулаци ја уколико јеброј еритроцита већи од 250 000/mL;(3) одсуство ксантохроми је на спек-трофотометри ји, јер се она јавља после12 до 24 часа; (4) нормалан однос бро јаеритроцита и ле укоцита и 1,5 mg про-теина на 100 ml према 1000 еритроци-та; (5) одсуство макрофага ко ји садржееритроците или хемосидерини (6) при-суство Д-димера, моноклоналног де-ривата фибрина код SAH. Притисак

ликвора је обично повишен после SAH.Евентуално лумбалну пункци ју требапоновити на другом нивоу или посленеколико сати (алгоритам 2.1).

У случа ју негативног или не јасногCT налаза, негативне лумбалне пункци- је, могуће је искључити посто јање SAH.У супротном, дефинитивна ди јагноза

се поставља ангиографи јом (CT, MRI,64-редни спирални CT и дигитална суб-тракциона панангиографи ја, слика 2).

Ане у ри зме крвнихсу ова мо за

Према статистичким подацима. Петодсто популаци је има ане уризму на не-ком од крвних судова мозга, а с обзиром

Градус CТ налаз Ризик развоја вазоспазма

I Без крви Низак

II Дифузна крв или вертикални слој ≤ 1mm Низак

IIIЛокализован коагулум и/или

вертикални слој ≥ 1mmВисок

IV Интрацеребрални или интравентрикуларникоагулум са или без SAH

Висок

Табела 3. Градација CТ налаза код SAH (по Fisher-у)





Алгоритам 2.1. Постављање дијагнозе SAH

Скраћенице:SAH – субарахноидална хеморагијаLP – лумбална пункцијаCT – компјутеризована томографија

MRI – магнетна резонанцаDSA – дигитална суптракциона ангиографијаCTA – ангиографија на апарату за

компјутеризовану томографију MSCTA – ангиографија на мултислајсном апарату

за компјутеризовану томографију

Анамнеза и клиничка слика:• нагло настала брутална главобоља са ширењем у врат• мучнина, повраћање• краткотрајни губитак свести• закочен врат, менингеални знаци

• +/- неуролошки дефицит

Обезбедити:• ABC (ваздушни пут,дисање, циркулацију)

• Анализе

• EKG• Неуролошки преглед• CT мозга

Уредан CT налазLP: бистар, уреданналаз ликвора,

Искључена SAH

CT безконтраста

CT налаз уредан(не искључује

SAH)

LP ликвор бистар,

цитохемијски

налаз уредан

CT позитиван

на SAH, довољанза постављањеDg SAH

LP: униформно хеморагичан(у 3 епрувете) иликсантохроманликвор = SAH

Hunt–Hes-ова скалаWFNS скалаFisher скалаОдлука о хитној или одложеној ангиографији

LP

Потврђена SAH (неурохирургу)

Ангиографија DSA (MSCTA, CTA)





на то да је годишња инциденца крва-вљења 10 до 14 на 100.000 становника,процењу је се да ће у току живота про-крварити 15–20% ане уризми. Врх инци-денце руптуре ане уризме је у периодуизмеђу 40 и 60 година старости. Преруптуре око 50% паци јената има упо-зорава јуће знаке у периоду од 6 до 20дана, што би могло да буде од знача јаза рану ди јагностику и терапи ју. Међуцеребралним ане уризмама најчешћи

узрок крвављења су ане уризме средњевеличине, ди јаметра 7–10 mm. Тежинаобољења се може сагледати и из пода-така да без обзира на спроведену ди јаг-ностику и терапи ју око 50% паци јената умире у првом месецу од разболевања,а од преживелих само око половинаима задовољава јући исход.

Ане уризмална SAH се комплику јеинтрацеребралним хематомом у 20 до40% случа јева, интравентрикуларнимм у 15 до 35% случа јева и субдуралнимхематомом у 2 до 5% случа јева.

Ризик нове руптуре је у првих шестмесеци 50%, а касни је 3% годишње.Претходно асимптоматске ане уризмeчешће крваре код посто јања мултиплихане уризми. Џиновске ане уризме крва-ре у једној трећини случа јева.

Еио лои ја и аоене за

Нормалне мождане артери је има ју у саставу свог зида тунику интиму ко- ја се састо ји из једнослојног ендотела

ко ји је поређан по базалној мембрани.Миоинтималне ћели је раздва ја ју овајслој зида крвног суда од унутрашње

еластичне мембране ко ја има дефектена по јединим местима, посебно у пре-делу артеријских бифуркаци ја. Туни-ка меди ја је састављена из сло јева ће-ли ја глатке мускулатуре и колагеногеластичног екстрацелуларног матрик-са. Ламина еластика екстерна не по-сто ји, а и адвентици ја је знатно тањанего код артеријских крвних судоваистог калибра екстракрани јално. Како

је инциденца дефекта тунике меди је

кроз ко ју инвагинаци ју пут упоље вр-ши интима, иста и код паци јената ко јиима ју ане уризму и код оних ко ји нема- ју, то се сматра да главну улогу у фор-мирању ане уризме има ју хемодинам-ски фактори ко ји доводе до стварањадегенеративних промена у артериј-ском зиду доводећи до по јаве расце-

па на унутрашњој еластичној мембра-ни. На бифуркаци јама (посебно тамогде већ посто је конгениталне вари- јаци је артеријских грана), стру ја крвидоводи до оштећења ко је се манифе-сту је расло јавањем зида крвног судашто се у нормалним условима не де-шава. Међутим, у условима повећа-ног протока крвна стру ја може иза-звати знатна оштећења артеријскогзида, и када једном започне инвагина-ци ја интиме у остале сло јеве артериј-ског зида, онда сами хемодинамскифактори ствара ју услове за по јаву ви-браци ја и турбуленци ја у самој ане у-ризми. Према Laplas-овом закону, руп-тура ане уризме директно зависи од

интраане уризматског притиска, ве-личине ане уризме и истањености ње-ног зида. Ниво притиска ко ји истањени





зид ане уризме може да издржи углав-ном је у висини посто јећег систолногпритиска.

Класификаци јаце ребралних ане у ри зми

Церебралне ане уризме се могу кла-сификовати на више начина:(1) према етиологи ји (Табела 4);(2) величини (Табела 5);

(3) морфологи ји (Табела 6),(4) локализаци ји (Табела 7) и(5) симптоматологи ји (Табела 8).

Фако ри ко ји уичуна ис хо ане у ри змалнесуба рахнои алне хе мо раи је

Поред не уролошког статуса и ду-жине бесвесног стања, основни фак-тори ко ји утичу на исход ане уризмал-ног субарахноидалног крвављења јесуцеребрални вазоспазам, директниефекти хемораги је (пораст интракра-ни јалног притиска и акутни исхемичкидефицит) и реруптура. Поред тога, наисход утичу и величина и локализаци- ја ане уризме, величина и локализаци ја

Врста анеуризме Учесталост

Конгениталне 95%

Артериосклеротичне

Трауматске < 1%

Микотичне 4%

Табела 4. Класификација церебралниханеуризми према настанку

Врста анеуризме Величина

Микро < 3mm

Мале 4–6mm

Средње 7–10mm

Велике 11–24mm

Џиновске > 25mm

Табела 5. Класификација церебралниханеуризми према величини

СакуларнеДисекантнеФузиформнеМикроанеуризме (Charcot-Bouchard)

Табела 6. Церебралне анеуризме – поделапрема морфологији

ПРЕДЊА ЦИРКУЛАЦИЈА – 85%ICA – 25–40%ACA – 30–40%ACM – 15–27%A.perikalosa – 2–4%ЗАДЊА ЦИРКУЛАЦИЈА – 7 do 15%МУЛТИПЛЕ – 24% – премаЈашаргилу, укључујући и микроанеуризмекоје су могле бити идентификоване самоинтраоперативно.

Табела 7. Церебралне анеуризме – поделапрема локализацији

Неруптуриране (инциденца руптуре1–2% годишње)

асимптоматскесимптоматскелокална компресијаемболизацијаминорна SAHРуптуриране

Табела 8. Церебралне анеуризме – поделапрема симптоматологији





крвављења, развој акутног хидроце-фалуса, старост паци јента и општимедицински статус.

Вазоспазам се јавља између 4. и 14.дана од крвављења, са врхом инциден-це између петог и седмог дана, и анги-ографски је присутан код око 60% па-ци јената, али се одложена церебралнаисхеми ја разви ја код свега 30%, а ин-фаркт мозга код 15% паци јената.

Церебрални вазоспазам се може

доказати транскранијалним доплером(TCD) ко јим се регистру је рани је (про-мене се јавља ју унутар три дана и тра-

ју дуже). Брзина циркулаци је испод100 cm/sec (нормално у средњој можда-ној артери ји 60 cm/sec), ни је праћенасимптомима, а брзина преко 200 cm/secскоро увек је праћена тешким симпто-

мима. Исто важи и за ангиографскиналаз са редукци јом лумена крвног су-да преко 50%.

Реруптура је најчешћа у току првогдана (4% паци јената). После тога инци-денца реруптуре до кра ја друге недељеизноси 1,5% дневно. Укупно у току пр-вих шест месеци поново прокрвари50% паци јената. У касни јем периодугодишња инциденца реруптуре ане у-ризми ко је су крвариле износи 3%, а заасимптоматске 1 до 2%. Морталитет кодреруптуре износи од 70 до 90%. Веро-ватноћа реруптуре је већа код лошегстања паци јента, посто јања хипертен-зи је и код стари јих особа.

Хидроцефалус се у прва три дана ја-

вља код 20% паци јената, а код посто- јања интравентрикуларног крвављењакод 35 до 65% случа јева.

Хи руршко лечењеане у ри змалнесуба рахнои алне хе мо раи је

Циљ хируршког лечења ане уризмикрвних судова мозга је њихова комплет-на оклузи ја уз очување пролазностиматичног крвног суда и перфорантнихартери ја ко је потичу од њега. У већинислуча јева то се постиже постављање хи-руршког клипа на врат ане уризме. Уко-

лико то ни је могуће, опционе методе су:• облагање ане уризме,• проксимална лигатура матичне ар-

тери је,• проксимална и дистална лигатура

матичне артери је тзв. trap ping са ар-теријским by-pas s-ом или без њега,

• ендоваскуларне технике.

Када се постави ди јагноза церебрал-не ане уризме, посто је две могућностиза хируршко лечење: класична хирур-ги ја и ендоваскуларна хирурги ја, ко јаподразумева примену контролисанихбалона, платинских спирала и стенто-ва (Алгоритам 2.2).

Ин икаци је за хи руршкоили ен оваску ларно лечењеце ребралних ане у ри зми

Основне индикаци је за хируршколечење су:• крвареће ане уризме,• симптоматске некрвареће ане уризме,

• асимптоматске ане уризме, код ко јихсе ризик крварења повећава њихо-вим растом и већи је код ане уризми





Алгоритам 2.2. Иницијално лечење SAH

Пријем у Интензивну негу,Обезбедити ABC, урадитилабораторијске анализе,RTG дијагностику, EKG,обезбедити комплетанмониторинг

КласифициратипремаHunt-Hess-овомскор систему

ГРАДУС 1–3ако су у стабилном

стању,

ОПЕРАЦИЈА

ГРАДУС 4–5конзервативни

третман

ако дође доопоравка у градус

1–3, у року од 3

дана ОПЕРАЦИЈА

ОПЕРАЦИЈА

1. чешће хируршкоклипсовање

2. ређеендоваскуларникоил

Постоперативнитретман

• Мировање, седација

• Мониторинг виталних параметара, ICP

• Интубација ако је GCS < 8

• Централна венска линија• Мали или минимални неуролошки дефицит контрола бола (fentanyl, remifentanil...)

• Propofol континуирана инфузија ако јепотребна седација

• Fisher скала превенција вазоспазма nimodipine ( Nimotop) 1mg/h I.V. у прва 2часа, затим 2mg/h IV, касније 60mg на 4h PO

• Контрола системског притиска nifedipinили labetalol или ebrantil, или ACEинхибитоти, или бета блокатори

• Превенција конвулзија

• Превенција пептичког улкуса применомH

2– антагониста (ranitidin, famotidin) или

инхибитора протонске пумпе

• DVT профилакса?





задње и предње комуникантне ар-тери је у односу на средњу можда-ну артери ју, нарочито уколико по-сто је ирегуларне протрузи је зидаане уризме,

• не успешан ендоваскуларни трет-ман.

У складу с овим, основна индика-ци ја за ендоваскуларни третман (ЕVТ)биле би асимптоматске ане уризме чи ји

највећи ди јаметар износи преко 3 mm.Разво јем ЕVТ индикаци је су прошире-не на ане уризме ко је нису погодне заотворену хирурги ју као што су:• ане уризме код старих особа,• болесници лошег не уролошког ста-

туса,• лоше опште стање паци јента тј. по-

сто јање удружених системских бо-лести.

• хируршки теже приступачне ане ури-зме, као што су нпр. ане уризме уну-трашње каротидне артери је прокси-мално од офталмичне артери је:

• према неким ауторима ане уризмевертебробазиларног слива,

• мултипле ане уризме ко је захтева јувише краниотоми ја,

• ане уризме парци јално облитериса-не клипом.

Разво јем ЕVТ стент-техника (divert- flow и „стент у стент“), многе ане уризмеко је нису биле подесне ни за једну од оведве опци је постале су решиве. Ту спада ју:

• фузиформе ане уризме,• bli ster ане уризме,• мале ане уризме са широким вратом,

• ане уризме са вратом ширим од 4 mm,• џиновске ане уризме.

За ЕVТ нису подесне:• ане уризме с интрацеребралним хе-

матомом,• тзв. малигне ане уризме, ко је су те-

шке за решавање и отвореном хи-рурги јом. Ту спада ју ане уризме ко-

је има ју тзв. Т-конфигураци ју ако је су локализоване на рачви ба-

зиларне и унутрашње каротиднеартери је, као и ане уризме на спо-

јуА1−А

2 и М

1−М

2 артеријских сег-

мената. Оне обично има ју непра-вилан врат, а крвна стру ја удара уњихов фундус великом енерги јом ипод правим углом.

Према подацима доби јеним из ком-парабилних сери ја потребно је истаћида су ане уризмални рестови и реци-диви чешћи после ЕVТ у односу на ми-крохируршку оклузи ју клипом.

Без обзира на методу ко ја ће битипримењена, основни проблем јесте из-бор времена хируршког лечења, и тупосто је три могућности: рана хирур-ги ја (прва три дана), интермеди јернахирурги ја (од 4. до 10. дана) и одложе-на хирурги ја (11. дана и касни је).

Рана хирурги ја је индикована код па-ци јената ко ји су у клиничком градусу I,II, III, али и код паци јената ко ји су у кли-ничком градусу IV и V а има ју интраце-ребрални хематом, хидроцефалус ко ји

се побољшава после екстравентри-куларне дренаже или повишени ин-тракрани јални притисак ко ји је могуће





Алгоритам 2.3. Поступак код анеуризмалне SAH у зависности од времена пријема

Пријем

– Клиничкапроцена

– Лабораторија

– CT– DSA– Интензивна

терапија

Акутни проблем –Хидроцефалус-

Хематом

Операцијабез DSA

Благ вазоспазам

– Операцијаодмах

– Nimodipin

Пријем у прва 3 д

Рана операцијаизузевшиградус V

Терапија

Пријемод 4–14. дана

Благ до умеренвазоспазам


– Терапија(3.2B2)

Тежак вазоспазам илиодложена исхемија

– Терапија (3.2B3)– Пажљива

хемодилуција– Евентуална

ангиопластика

Операција

када сестањепобољша





кориговати хипервентилаци јом и при-меном манитола. Наравно, независноод ових општих ставова, на избор вре-мена операци је утиче неколико фактора:

а. Фактор аци јен

Упркос добром стању врло стари па-ци јенти (преко 75–80 година старости)нису кандидати за рану операци ју.Исти став важи и за паци јенте са те-

шким обољењем срца, плућа, бубрегаи/или јетре. Остали паци јенти, чак и утежем стању, кандидати су за рану ин-тервенци ју. Ту спада ју и млађи паци- јенти у H&H градусу В код ко јих посто- ји накнадно не уролошко побољшање.

б. Фактор ане у ри зма

Паци јенти ко ји има ју ане уризму ста-бла базиларне артери је, ане уризму ба-зиларне артери је са широким вратом иблиским односом са таламоперфорант-ним гранама и џиновску ане уризмубило ко је локализаци је ко ја захтеватемпорерну оклузи ју матичне артери- је дужу од 10 минута, нису кандидатиза рану интервенци ју. Код мањих ане-

уризми на рачви базиларне артери јето је могуће уз агресивни ју ресекци јудела темпоралног режња.

ц. Фактор инраце ребрални хе маом

Рану операци ју треба извести увеккада посто је и минимални знаци очу-ване функци је можданог стабла.

д. Фактор хи руршка сре ина

Овај фактор не зависи само од хи-рурга, али услов да је хирург одморан иискусан надасве је веома знача јан какоопераци ја не би одложена за неколикосати. У принципу, операци је треба из-бегавати ноћу.

е. Фактор вре ме ри је ма

Уколико паци јент на при јему имаакутну компликаци ју ко ја му угрожаваживот, као што је акутни хидроцефалусили интрацеребрални хематом, опера-ци ју треба урадити и без ангиограф-ског прегледа. Код паци јената ко ји супримљени у прва три дана, савету је серана хирурги ја за прва четири градуса.

Са друге стране, код паци јената ко јису примљени у периоду од 4. до 14. да-на индикована је промптна хирурги ја, уз примену нимодипина уколико немазнакова вазоспазма, а уколико посто- ји благ до умерен спазам, такође треба урадити операци ју одмах уз комплет-ну медикаментну терапи ју спазма. Кодпосто јања тешког вазоспазма или од-ложене исхеми је, уз поменуту терапи- ју треба размотрити могућност приме-не ангиопластике и операци је у случа јупобољшања стања. У случа јевима кодко јих не посто ји вазоспазам могу сеоперисати и паци јенти у тежем стању.Наравно, треба насто јати да се она не уради 5. до 7. дана, када је врх инциден-

це вазоспазма. У принципу, кад посто- ји тежак ангиографски спазам са су-жењем лумена од преко 50%, упутни је





Алгоритам 2.4. Терапијски поступак код рано оперисаних анеуризми и церебралног вазоспазма

Танак коагулумна CT-у

– Нимодипин– Хиперволемија±– Хипертензија– Swan-Ganz катетер

CT безкоагулума

Избећихиповолемију

Дебео коагулумна CT-у

– Активатор ткивногплазминогена

– Nimodipin– Хиперволемија– Хипертензија

– TcD повећанабрзина у средњојможданој артерији

– Ангиографски

спазам– Одложена исхемија

– Ангиопластика– Интраартеријски

вазодилататори

Терапија

21 3





Алгоритам 2.5. Поступак код пацијената са SAH градуса IV и V

SAH

– Опште мере– CT– Инфузиони CT

Стабилан

пацијент

SAH

Мониторинг

ICP

ICH

DSA

Операција

IVH и/илихидроцефалус

EVD

– Нестабилан

пацијент– ICH

– ИнфузиониCT позитиван

Операција

DSA

Анеуризма

Контролисан

ICP < 30mm Hg

Неконтролисан

ICP > 30 mm Hg

– < 65g– Без

удруженихболести

– > 65g– Удружене

болести

– < 65 g

– Без удруженихболести

– > 65 g

– Удруженеболести

ОперацијаПрекидтерапије

Ендоваскуларнитретман





Алгоритам 2.6. Поступак код пацијента са SAH градуса IV и V

Комплетнафаза 2.5

Процена после3 до 5 дана

– Побољшање

(бар 1 GCS поен)– Контролисан ICP– CT без исхемије

– Без побољшања– Неконтролисан ICP– CT исхемија

Прекид

терапијеАгресивнатерапија

Рехабилитација

– Мање од 65 год.без удружених болести

– Добар опоравак

– Више од 65 год.

– удружене болести– без даљег

опоравка

DSA после 6m

Рест анеуризме

– Операција или– ендоваскуларни

третман

Прекидтерапије





је одложити операци ју. Битно је иста-ћи да паци јенти у H&H градусу I могуимати тежак ангиографски спазам, аони у H&H у градусу IV могу бити безспазма. У овој ситуаци ји савету је се по-нављање ангиографи је за 7 дана и уко-лико се знаци спазма повлаче и стањепаци јента побољшава, треба урадитиопераци ју, а у супротном, и даље је од-лагати. Праћење болесника треба до-пунити транскрани јалним доплером

крвних судова мозга и компјутеризова-ном томографи јом (алгоритми 2.3–6).

Када су у питању асимптоматскеане уризме, одлука о оперативном ле-чењу или само даљем праћењу доносисе у сваком индивидуалном случа ју по-наособ, водећи рачуна о годинама ста-рости паци јента, општем стању, ризи-

цима оперативног захвата, с обзиромна локализаци ју и величину ане ури-зме, као и ризицима експектативногстава (алгоритам 2.7).

Посебну пажњу треба обратити напаци јенте ко ји су претходно имали бла-го (минорно) субарахноидално крва-вљење, ко ји има ју поновљено, малигнухипертензи ју или су агитирани због по-вратног ризика од реруптуре. Пред-ности ране хирурги је су превенци јареруптуре, могућност слободне пре-венци је и терапи је вазоспазма, хи-руршко збрињавање евентуалног ин-тракрани јалног хематома или акутногхидроцефалуса и смањивање директ-них ефеката хемораги је. Међутим, ра-

на хирурги ја има и недоказане, алипотенци јалне недостатке, као што суотечен и чврст мозак ко ји захтева већу

ретракци ју, тежа дисекци ја ане уризмезбог солидног коагулума, већа инци-денца интраоперативне руптуре и већаинциденца вазоспазма због механич-ке тра уме крвних судова, ретракци јемозга и дејства анестетика. Без обзи-ра на време оперативног лечења, а по-себно код ране хирурги је, од знача ја јеинтраоперативна церебрална протек-ци ја ко ја об ухвата примену осмотскихагенаса, избор анестетика (изофлу-

ран), употребу барбитурата (тиопен-тал) и евентуалну хипотерми ју са цир-кулаторним арестом.

У пракси то значи примена: (1) 20%манитола у дози од 1 g/kg ко ји смању-

је едем, побољшава реологи ју крви,повећава проток у нормалном и исхе-мичком лежишту, а да је се пет минута

пре привремене оклузи је и дејство мутра је 30 минута; (2) изофлурана – ане-стетика ко ји редуку је електричну ак-тивност мозга до равног ЕЕG-а, делу јекраће од барбитурата, а додатне кон-центраци је не смању ју потрошњу кисе-оника; (3) барбитурата (Тиопентал), чи- је анестетичке дозе смању ју потрошњукисеоника за 52% и мождани протокза 48%. Додатне дозе да ју изоелектрич-ни ЕЕG без смањења потрошње ки-сеоника. Они одстрању ју слободне ра-дикале, инхибира ју пероксидаци јумасних киселина и има ју бољи про-тективни ефекат од других анестети-ка. Иници јална доза је 3 до 5 mg/kg,а доза одржавања 1–2 mg/kg и (4) хи-

потерми ја и циркулаторни арест натемператури од 17 до 180°C у тра јањудо 60 минута.





Алгоритам 2.7. Терапијски поступак код некрварећих церебралних анеуризми

Ц е р е

б р а

л н а

а н е у р и з м а

С и м п т о м а т с

к а

А с и м п т

о м а т с к а

– О п е р а ц и ј а и л и

– Е н д о в а с к у л а р н и

т р е т м а н

И с

х е м и ч к и

с и

м п т о м и

М а с - е

ф е к а т

О п с е р

в а ц и ј а

У в е ћ а в а с е

Б е з

п р о м е н а

Д а љ а

о п с е р в а ц и ј а





Преое раивниосуак

У преоперативној припреми посто- ји неколико основних принципа:• Периоперативна администраци ја

антибиотика 30 минута пре инци-зи је коже оксацилин (Oxacilin) 2 gi. v. путем и даље на 6 сати или ван-комицин (Vancomycin) 1 g i. v. и да-ље на 12 сати;

• интравенски болус дексазона (Dе-xason) (10 mg) пре инцизи је коже;

• антиконвулзивна терапи ја (интра-венски фенитоин [phenytoin] у дози18 mg/kg) у циљу превенци је посто-перативних напада;

• блага хипервентилаци ја до нивоаpCО

2 30 до 32 mmHg у циљу превен-

ци је ретракционе повреде мозга;• интравенско давање манитола у до-

зи 0,5 до 1 g/kg телесне тежине приинцизи ји коже, чиме се олакшаваподизање коштаног поклопца и пре-венира ретракциона повреда;

• евакуаци ја цереброспиналног ли-квора у циљу релаксаци је мозга ипревенци је ретракционе повредеко ја се оствару је лумбалном спи-налном дренажом ко јом се евакуи-ше 30 до 50 ml ликвора, или

• вентрикуларном дренажом код па-ци јената са крварећом ане уризмоми хидроцефалусом. Она се вршикроз тзв. Paine-ову тачку, ко ја сеналази на врху истостраног право-

углог тро угла чи ја база се налазина Силви јевој фисури, а димензи јекракова су 2,5 cm. Фронтални рог

бочне коморе се пунктира под пра-вим углом и налази се на дубини од4 до 5,5 cm, и

• интраоперативном евакуаци јом ли-квора из базалних цистерни;

• контрола артеријског притиска саизбегавањем хипер/хипо тензи је, из-

узевши специ јалне околности, тј.превенци ју реруптуре или интрао-перативне руптуре. Код лошег стањапаци јента и посто јања вазоспазма

потребно је одржавати умерену хи-пертензи ју (140 до 160 mmHg) у токуопераци је, за време постављања тем-порерног клипа, као и током перио-да после пласирања сталног клипа;

• код некрварећих ане уризми и бо-лесника у H&H градусу I може се

употребити већина анестетика.

Код вишег градуса и/или посто ја-ња едема мозга треба користитиинтравенски пропофол уз ограни-чење инхалационих анестетика. Натај начин се превенира ретракци-она повреда мозга и олакшава при-ступ ане уризми.

Посое раивниосуак

Основне мере у постоперативномпериоду јесу:• превенци ја и терапи ја вазоспазма,• антиконвулзивна терапи ја током

7 до 10 дана,• постоперативно антибиотик треба

давати још 24 сата,• евентуална примена дексазона у

дози 2 до 4 mg на 6 сати,





• одржавање нормотензи је код елек-тивне операци је без интраопера-тивне руптуре,

• антихипертензивна терапи ја кодпостоперативне хипертензи је,

• наставак лумбалне спиналне дре-наже још 24 сата,

• нативни CT мозга наредног дана,по потреби и рани је,

• ангиографи ја пре отпуста паци- јента из болнице (уколико интра-

оперативни ангиограм ни је задо-вољава јући).

Превенци ја и е раи јаце ребрално ва зоса зма

С обзиром на то да је основни фак-тор ко ји утиче на лошу прогнозу ане-

уризмалног субарахноидалног крва-вљења – вазоспазам, кључ успешногисхода лечења јесте његова превенци јаи терапи ја (Табела 9, aлгоритми 2.8. и 2.9).

Према дефиници ји, вазоспазампредставља продужено, али привре-мено сужавање интрадуралних суба-рахноидалних артери ја, ко је се јавља

неколико дана након субарахноидалнехемораги је и тра је око две недеље. Код

највећих кооперативних студи ја раз-лог је смртног исхода код паци јената у 7,2% случа јева, а трајне неспособно-сти код додатних 6,3% паци јената с ин-тракрани јалном ане уризмом.

Практично, поступци у профилак-си и терапи ји подразумева ју следеће:(Табела 10)

Табела 10. Циљ терапије вазоспазма

Тензија 20 mmHg више од нивоа на коме се појавио дефицит (до 240 mmHg код клипсованеи до 180 mmHg код неклипсоване анеуризме)

Хематокрит 30–35%

Хемоглобин 10–12 gm/dL

Капиларни пулмонални притисак18–20 mmHg код клипсоване и16–18 mmHg код неклипсоване анеуризме

Na 135–145 mEq/L

Серумска осмоларност 290–300 mOsm/LCVP preko 8 cmHO

I Превенција сужења артеријаодстрањење или инактивација спазмогенихсубстанци (одстрањење крви,

тромболитичке субстанце)церебрални вазодилататори (nikardipin, vit E, cyclosporin A)

II Реверзија сужења артеријацеребрални вазодилататори(+ интраартеријски папаверин)транслуминална ангиопластика

III Превенција и реверзија исхемичногдефицитаTirilazid

3H терапијаТранслуминална балон ангиопластика

IV Превенција инфаркта мозгацитопротективни агенси (nimodipin,барбитурати)

Табела 9. Превенција и терапија вазоспазма





1. давање нимодипина у оралној дози60 mg свака четири сата у току 14 да-на после SAH, или 21 дан уколикопосто ји вазоспазам или одложенаисхеми ја;

2. 3H терапи ја (хипертензивно-хемо-дилуционо-хиперволемична тера-пи ја) ко ја укључу је:– кристалоидне растворе (5% дек-

строза у 0,9% NаCl или 0,9% NаClили Ringerlactat 100 до 150 ml на час);

– албумине (25% или 5%) 1 до 1,5 g/kgподељено у 4 до 6 доза (свака дозасе да је у току 30 до 60 минута);

– или смрзнута плазма 1 до 2 једи-нице сваких 4 до 6 часова;

– давање свежих еритроцита уко-лико је хемоглобин мањи од 10 g /или хематокрит мањи од 30%;

3. aнгиопластика, ко ја да је добар ре-зултат унутар 24 часа од по јаве не- уролошких испада и код фокалногспазма. Основне индикаци је су одр-жавање или погоршање не уроло-шког дефицита и после осам часоваод започињања терапи је. Контра-индикаци је укључу ју инфаркт мо-зга и тешку артериосклерозу. Збогризика руптуре ане уризме, њенапримена се препоручу је уз акутнухирурги ју.

У ендоваскуларној терапи ји, поредангиопластике балон-дилатаци јом ко- ја је ефикасна код спазма већих крвнихсудова и започиње се кад средња бр-

зина циркулаци је на транскранијалномдоплеру (TCD) прелази 150 cm/sec,примењу ју се и:

1. интраартеријска инфузи ја вазоди-лататора (verapamil или papa verin)за вазоспазам дисталних грана;

2. интраартеријска инфузи ја антаго-ниста калци јумских канала (nikar-dipin) ко ји је много јачи вазодила-татор од nimodipina.

Потребно је имати у виду да анти-хипертензивни лекови повећава ју ин-циденцу вазоспазма, нарочито ако је

притисак мањи од 140 mmHg, а код при-тиска изнад 180 mmHg нема ју утица ја.Код оперисаног паци јента постопера-тивну ангиографи ју треба рутински ура-дити седмог дана. Уколико нема знако-ва вазоспазма, волумен експанзи ју требапрекинути између 10. и 12. дана. Уколи-ко посто ји спазам или исхеми ја, тера-

пи ја тра је 14 дана или дуже када се јавесимптоми по њеном укидању. Хипер-волемична терапи ја може бити од кори-сти и у превенци ји даљег разво ја можда-ног инфаркта. Хипертензивну терапи јутреба прекинути у случа јевима са ста-билном клиничком сликом бар 48 сати.

Профилактичком терапи јом смању- је се инциденца исхемичког дефици-тана на 20%, а лош исход на свега 5%.Уколико се разви је исхемички дефи-цит, овом терапи јом се постиже њего-ва реверзи ја у око 70% случа јева.

У постоперативном периоду обичносе да је 3.000 ml раствора интравенскиради одржања циркулаци је, и то кодасимптоматских паци јената 1/3 су ко-

лоидни раствори, а 2/3 кристалоид-ни. Проценат колоидних раствора сеповећава код паци јената код ко јих се





Алгоритам 2.8. Терапија симптоматског церебралног вазоспазма

Операцијаанеуризме

Знацицеребралне

исхемије

– HCT = 35– HD > 10– Хиперволемија

(CVP 8–10 cmH2O

PCW 14–16 mmHg)– Инотропни агенси

(Dopamin или

Dobutamin)

– Без клиничкогпобољшања и/или

– пораста притиска унутар 60 min

Додати инфузијувазопресора

(Phenylephrinили Norephrin)

– Притисак већи од200 mmHg

– Без клиничкогпобољшања унутар60 min

Конгестивнаили исхемичка

болест срца

Balonangioplastika

Побољшање

CT да бисе искључио

инфаркт

Балонангиопластика





Алгоритам 2.9. Општа стратегија за профилаксу и терапију церебралног вазоспазма

Ранаоперација

Медикаментозна

терапија

Појава дефицита

Хипертензија

Побољшање Без побољшања

Ангиопластика





доплером откри је по јава вазоспазма,али без клиничких манифестаци ја.

Хи руршко лечење ослене усешно ен оваску ларноре мана

Под не успешним ендоваскуларнимтретманом подразумева се:• покушај ендоваскуларне облитера-

ци је ане уризме без стављања коила;

• резидуа ане уризме између њеногврата и коила од преко 5% или бар2 mm на контролној ангиографи јипосле 6 месеци, мада и она понека-да не открива резидуе или рецидиве;

• компликаци је у виду екструзи је ко-ила у лумен крвног суда с поремећа- јем циркулаци је или претећом тром-

боемболи јом или компреси је нанерве, што захтева хитну операци ју.

Реканализаци ја ане уризме је чешћакод ане уризми ди јаметра преко 10 mmи вратом ширине преко 4 mm. Густо па-ковање ане уризме коиловима пресудно је за спречавање реканализаци је. Мадачак и затварање ане уризме од 25% ре-дуку је ризик реруптуре, она се увекможе јавити с ризиком:• од 1,1% после комплетне оклузи је• од 2,9% после скоро комплетне оклу-

зи је• од 23,5% после парци јалне оклузи је

Временски се реруптура јавља у пе-

риоду од једног дана до 1,1 године (сред-ње време 3 дана) после третмана, причему више од половине паци јената

умире. Због тога је неопходно строгопраћење и додатна облитераци ја ане- уризме, ендоваскуларна или хируршка,ко ја може захтевати и екстракци ју ко-ила кроз матични крвни суд или фун-дус и клип ане уризме. Код мањих ре-зидуа савету је се праћење док она ненарасте довољно за постављање клипа.

Закључци

1. Свака ане уризма је различита.2. Хирург мора бити спреман на све

врсте компликаци ја, што значи и наруптуру ане уризме у свакој фазиопераци је.

3. Хирург мора имати на располагањусве врсте клипова.

4. Хирург мора бити упознат са више

техничких опци ја.5. По правилу, пробно постављање

клипа боље је од темпорерног кли-па матичне артери је.

6. Код паци јената с крварећим ане ури-змама ко је су подесне и за микрохи-руршки клип и за ЕVТ, упркос већој

Слика 1. CT – Спонтана субарахноидалнахемораги ја, градус III по Fisher-у





могућности реруптуре, морбидитет исмртност су нижи и за 10% код ЕVТ.Додатни закључци о времену опе-

раци је су:1. Оперативни морталитет ране опе-

раци је је виши у односу на одложенуопераци ју, али је терапијски морта-литет ане уризмалне субарахноиднехемораги је знатно нижи.

2. Морталитет конзервативно леченихпаци јената у градусу IV и V износи

70% до 90%, док код рано оперисанихпада на 50%, са добрим исходом по-сле три месеца код 35% паци јената.

3. Избор времена операци је треба при-лагодити паци јенту, ане уризми ипратећим компликаци јама јер, каошто је истакнуто у првом закључку,не посто ји исти паци јент, нити истаане уризма.

4. Чини се да је исход лечења нештолоши ји када се операци ја завршиизмеђу 4. и 10. дана, унутар тзв. ва-зоспастичног интервала, у односуна исход после ране или одложене

хирурги је.5. У суштини, не посто је по уздани по-

даци за било какав чврст закључак.

Слика 2. (а-f) Ди јагностички модалитети интракрани јалних анеуризми (а-f). MSCTA и DSАистог паци јента (а-D). MSCTA неинвазивна метода, одлична визуализаци ја и анеуризмиприказаних у односу на околне структуре. MSCTA анеуризма кавернозне реги је (а, b).

MRА добар неинвазивни ди јагностички метод, нарочито у скринингу паци јенатас породичним оптерећењем. Анеуризма офталмичне реги је (бели врх стрелице) (е).Недостатак MSCTA и MRА је лоша визуализаци ја малих анеуризми (нарочито мањих

од 3 mm). DSA је златни стандард, нарочито у планирању ендоваскуларнихинтервенци ја. DSA и 3D DSA ануеризме кавернозне реги је (d, е). 3D DSA golden (f )





1. Barrow D.: „Intraoperati ve misadvantages:

Complication avoidance in aneurysm sur-gery“, Clinical Neuro sur gery, vol. 58, 2011,str. 93–109.

2. Greenberg M. S.: Handbook of neuro sur gery,Thieme, New York, 2006; str. 781–834.

3. Peerless S., Nemoto S., Drake C.: „Acute surgeryfor ruptured posterior circulation aneurysms“u: Symon L. (ed): Advances and Technical Stan-

dards in Neuro sur gery, Springer-Verlag, Wien,1987, 15: str. 115–129.

4. Raftopoulos C, Gaz V.: „Surgical indicationsand techniques for failed coiled aneurysms“u: Pickard J. D. (editor in chief): Advancesand Technical Standards in Neuro sur gery,Springer, Wien – New York, 2011, vol. 36,str. 199–226.

5. Samardžić M., Baščare vić V.: „Hirurško lečenje

cerebralnih aneurizmi“ u: Samardžić M.: Sa-vremena neurohirur gi ja – izabrana pogla vlja,Obelež ja Plus, Beograd, 2013, str. 37–54.

6. Samardžić M., Gru jičić D., Prsto je vić B.: „Spon-tana intrakrani jalna kr va vljenja“ u: SamardžićM. (ed.): Hitna stanja u neurohirur gi ji – di- jagno stičko tera pij ski vodič , I. P. Obelež ja, Beo-grad, 2010, str. 125–146.

7. Sundt T.: „General Over view and principles ofneuro vascular surgery“ u: Apuzzo M. (ed.): Brain Sur gery, Churchil Li vingstone, New York,1993, str. 793–823.

8. Tanaka H., Hongo K., Kobayashi S.: „GeneralPrinciples of Aneurysm Surgery“ u: Sekhar L.,Fessler R. (ed.): Atlas of Neuro sur gical Tech-niques, Thieme, New York, 2006, str. 95–107.




ИНТЕРВЕНТНЕ ПРОЦЕДУРЕУ НЕУРОРАДИОЛОГИЈИ ЕНДОВАСКУЛАРНА ХИРУРГИЈАИНТРАКРАНИЈАЛНИХ АНЕУРИЗМИ


III




Не урорадиологи ја је дуги низ го-дина била чисто ди јагностичкадисциплина, али од деведесетих

година прошлог столећа она се убрза-но разви ја и у терапе утском правцу.

Коришћењем васкуларног приступаинтракрани јалним или интраспинал-ним васкуларним патолошким проце-

сима, многа васкуларна обољења CNSмогу се третирати кроз малу инцизи јуна кожи и уз значајно смањену инва-зивност. Ту спада ју:– интракрани јалне ане уризме,– тумори базе крани ума– дуралне и пи јалне AVM,– епистаксе,– каротикокавернозне фистуле,– тумори кичмених пршљенова– екстракрани јалне и параспиналне

AVM и тумори– акутни мождани удар– спиналне AVM и фистуле…

Инракрани јалне ане у ри зме

Представља ју патолошке фокалнедилатаци је церебралних артери ја скло-не руптури.

Инциденца IC ане уризми у просеч-ној популаци ји износи око 1–2%. Кодане уризми ко је нису крвариле ризикод хемораги је је 1–2% годишње. Фре-квенца је виша код жена (1,6 : 1), а код15% паци јената ане уризме су мултипле.

Клинички симптоми се јавља ју нај-чешће између 40. и 60. године живота.

Еио лои ја IC ане у ри зми

Интракрани јалне ане уризме су нај-чешће тзв. berry – сакуларне ане уризмеко је наста ју на рачвама средње вели-ких артери ја на бази мозга. Рани је сесматрало да су ове ане уризме искљу-чиво конгениталне етиологи је, међу-тим, према нови јим истраживањима,ради се о комплексном механизму –њихов настанак се везу је за посто јањедефекта тунике меди је и адвентици је,ко ји временом, због деловања хронич-ног хемодинамског стреса, доводи доформирања ане уризме. Ово се посебноодноси на рачве артери ја због фокалне

турбуленци је и дисконтинуитета рав-ног тока крвног суда. Егзогени факто-ри ко ји доприносе хемодинамском

ИНТЕРВЕНТНЕ ПРОЦЕДУРЕУ НЕУРОРАДИОЛОГИЈИ

ЕНДОВАСКУЛАРНА ХИРУРГИЈАИНТРАКРАНИЈАЛНИХ АНЕУРИЗМИ


III




С. МИЛОШЕВИЋ МЕДЕНИЦА, Б. ПРСТОЈЕВИЋ G ИНТЕРВЕНТНЕ ПРОЦЕДУРЕ У НЕУРОРАДИОЛОГИЈИ...

стресу јесу хипертензи ја, пушење, ди- јабетес, стрес, једном реч ју сви факто-ри ризика за настанак васкуларнихобољења уопште.

Анеуризме атеросклеротичног по-

рекла имају обично ф узиформан облики настају на великим артеријама баземозга.

Трауматске, микотичне и неопла-стичне анеуризме су ретке и настају намалим дисталним огранцима артерија.

Тоорафска исрибуција

Интракранијалне ане уризме се че-шће јављај у на артеријама каротиднихсливова (85%) у односу на артеријезадњег слива (15%). У следећој табелиприказана је њихова приближна топо-графска дистрибуци ја:

П рењи слив:

А. carotis interna 40%• интрапетрозне ретко• интракавернозне 5%

• каротико-офталмичке 5%• каротико-комуникантне (ACoP) 20%• каротико хориоидалне 3%• каротидна рачва 7%

А. cerebri anterior – A. comunicansanterior 30%

• ACoА 24%• A. pericallosa 5%• А1 1%

А. cerebri media 15%• проксималне (М1) 1,5%• бифуркација 13%• дисталне 0,5%

Зањи слив:А. basilaris 12%

• бифуркација (апеx) 8%

• АCP 2%• АCS 1%• АICА 1%

А. vertebralis 3%• стабло VА 1%• PICA 2%

Око лноси о којимасе окривају ИА

Интракранијалне анеуризме најче-шће се откривај у као крвареће и могуда се манифест уј у различитим фор-мама интракрани јалне хеморагије,најчешће као SAH (с убарахноидалнахемораги ја), затим као ICH (интра-

церебрални хематом), IVH (интравен-трикуларна хеморагија), као и у фор-ми субд уралног хематома. С развојем

Слика 1. Фазе у формирању сакуларнеанеуризме на месту дефекта тунике медије

на рачви артеријског крвног суда





технологије неинвазивних метода ва-ск уларне дијагностике све чешће суане уризме откривене сл уча јно, прили-ком прегледа због различитих атипи-чних тегоба.

Трећ у гр упу чине компресивне ане- уризме које се манифест ују притискомна кранијални нерв или др уге суседнеструктуре.

Неурора иолошка ијаноза

Поставља се помоћу: на првом местунативног CT прегледа који у типичнимслучајевима показу је знаке SAH, а мо-гућ је и приказ саме ане уризме уколи-ко је већих димензија.

Следећа ди јагностичка метода јеМSCT ангиографи ја ко јом се веома бр-

зо и прецизно, уз минималну инвазив-ност, у 99% случа јева може поставити

ди јагноза IC ане уризме уз приказ свихдетаља њене ангиоархитектуре.

Дигитална суптракциона ангиогра-фи ја (DSA) јесте коначна ди јагностичка

Слика 2. Нативни CT ендокрани јума:

типичан налаз субарахноидалне хемораги јеу цистернама на бази мозга, као и с улкусима

конвекситета уз почетни хидроцефалус IIIи латералних комора

Слика 3. МSC T ангиографи ја интра-кранијалних артерија показује сакуларну

анеуризму на рачви леве каротидне артерије

Слика 4. DSA 3D ротациона секвенца:анеуризма стаблa базиларне артери је





метода која би требало да буде резер-висана само за мали број случа јева, укојима МSCT ангиографија ни је биладовољна за постављање дијагнозе и,наравно, као предрадња код извођењаендоваскуларног третмана.

Циљ ди јагностике је да се иденти-фику ју:• сама ане уризма или мултипле ане у-

ризме,• њихова прецизна локализаци ја, ве-

личина,• однос фундус/врат,• однос с матичном артери јом, као и

огранцима,• присуство тромба и/или калцифи-

ката,• евентуално присуство вазоспазма.

Затим следи одлука да ли да се при-мени ендоваскуларни или не урохирур-шки третман, ко ја се доноси конзили- јарно – договором не урохируршког ине уроинтервентног тима.

ЕВ ре манинракрани јалнихане у ри зми

Ендоваскуларни третман интракра-ни јалне ане уризме први је описао ру-ски не урохирург Федор Сербиненкораних седамдесетих година прошлогвека. Он је у третману употребио ва-скуларни катетер с откачу јућим латексбалоном, третира јући ане уризму било

имплантаци јом балона директно у њенлумен, или оклузи јом матичног крвногсуда помоћу балона.

Међутим, револуционаран помак уендоваскуларном третману IC ане ури-зми десио се 1991, када је итали јанскине урохирург Guido Gugliemi први опи-сао технику оклузи је ане уризме помо-ћу електролитски одво јивих платин-ских спирала названих по њему GDC(Gu gliemi detachable coils). GDC се уво-ди директно у ане уризму помоћу ми-крокатетера и одва ја ју од микрожице– носача преко слабог струјног импул-

са. Први овакав третман урађен је истегодине на Универзитету Калифорни ја у Лос Анђелесу, када је по први пут ане- уризма облитерисана GDC спиралама.

Од тог времена дошло је до снажногразво ја ендоваскуларне технике ко ја је потпуно променила погледе на трет-ман интракрани јалних ане уризми.

Године 2002. об јављени су резулта-ти до сада највеће међународне сту-ди је (ISAT – International Subarachnoid Aneurysm Tial ), проспективне рандоми-зиране студи је поређења резултата не- урохируршког и ендоваскуларног трет-мана код 2.143 паци јента с руптурираниминтракрани јалним ане уризмама.

Резултати су показали смањење ри-зика од смртног исхода или тешког не- уролошког дефицита (зависност од ту-ђе помоћи) за 8,7% у групи паци јенататретираних ендоваскуларним третма-ном у односу на оперисане паци јенте.

Циљ ен оваску ларно ре мана

Као и у случа ју не урохируршког трет-мана, и овде је основни циљ превенци-

ја руптуре или реруптуре ане уризме





и преживљавање без даљих симпто-

ма везаних за ане уризматску болест.

Ин икаци је заен оваску ларни ре ман

Релативне су и умногоме зависе одобјективних фактора као што су:• анатоми ја ане уризме,• клинички статус,• старост паци јента,

али и од субјективних фактора – доступ-ности процедуре, што подразумева:• об ученост и доступност тима за не-

уроинтервенци је,• опремљеност ангио-сале.

Ане у ри зме о есне заен оваску ларни ре ман јесу

готово све, али у првом реду:– ане уризме задњег слива,– ане уризме инфраклиноидног сег-

мента АCI,– велике, гигантске и фузиформне

ане уризме,– неруптуриране ане уризме.

Принции ЕVТ

Интервенци ја се изводи у општојанестези ји уз системску хепариниза-ци ју и хемодинамско праћење паци- јента. Фазе у извођењу ЕVТ су следеће:• ангиографи ја са 3D секвенцом,• избор радне позици је, road-map,• катетеризаци ја ане уризме коакси-

јалним системом,• оклузи ја ане уризме под флуороско-

пи јом,• вишеструке ангиографске контроле

у току рада,• коначна ангиографска контрола.

Врсе ЕVТ инракрани јалнихане у ри зми

1. Употреба завојница – coiling Ова метода се заснива на иде ји да

се ане уризма испуни меким савитљи-вим платинским спиралама, ко је се мо-гу вратити у случа ју да нису правилнопозициониране.

Флексибилност и мекоћа завојни-ца омогућава ју оптимално пуњење

Слика 5. а) Схематски приказ катетеризаци је анеуризме микрокатетером б) road-map флуороскопи ја с мапом крвних судова – микрокатетер и микрожица су позиционирани

унутар анеуризме ц) схематски приказ анеуризме испуњене микроспиралама





ане уризме и смању ју ризик од руптуреза време третмана.

Већина система састо ји се из танкеспиралне платинске жице формиране у виду хеликса и причвршћене за тан-ку челичну жицу-носач. Када се увуче

у микрокатетер, коил се исправи, натај начин се лако доведе до ане уризме,а пошто има „циркуларну мемори ју“,враћа се у првобитни облик када сепозиционира у ане уризму и откачи од

жице-водича. На дисталном делу жи-це-водича налази се detachment зона,ко ја ни је изолована, за разлику од оста-лог дела жице; ова зона је означенарадиоопакним маркером ко ји требада се поклопи с одговара јућим мар-кером микрокатетера, што гаранту једа је коил изашао кроз врх микрока-

тетера. Када је коил добро позицио-ниран, пушта се нисковолтажна пози-тивна стру ја кроз жицу, она узроку јеелектролизу на вези коила и жице икоил се постепено откачи. Ане уризмасе пуни до ангиографске обилтераци- је лумена.

2. Оклузи ја матичне артери јеОва метода користи се у случа јевима

где ни је могуће искључити ане уризмуиз циркулаци је уз очување матичне ар-тери је, и то под условом да паци јентдобро толерише тест оклузи ју. Циљтретмана је да се путем оклузи је матич-не артери је индуку је тромбоза унутаране уризме изменом локалне хемодина-

мике. На овај начин симптоми изазва-ни компреси јом од стране ане уризмесмању ју се. Инволуци ја ане уризме може

тра јати дуго, нарочито уколико је зиддебео и калцификован.

3. Течни агенси за емболизаци ју Намењени су комплетној облите-

раци ји фундуса ане уризме са затвара-њем њеног врата. Течно неатхезивносредство инвентирано за ове сврхе јеOникс (Onyx) ( MicroThera peutisc). Ра-ди се о етилен-винил алкохолном ко-полимеру ко ји се раствара у диметил-

сулфоксиду (DMSO). Сав матери јалко ји се користи за емболизаци ју оник-сом мора бити DMSO компатибилан.Третман ониксом је доста техничкикомпликован; током пуњења ане ури-зме користи се балон ко ји се више пу-та надувава да би се спречило враћа-ње матери јала у матични крвни суд и

издувава да би се вратила циркулаци- ја. На почетку се пуни централни деоане уризме, а затим око тог језгра, увише наврата, остали део лумена. Оваметода је углавном превазиђена, алиOникс има широку примену у трет-ману АВ малформаци ја.

Нови је ехнике коен оваску ларно ре мана

Проширу ју анатомски спектар ане- уризми подесних за coiling . Ради се оане уризмама широког врата (шириневрата ≥ 4 mm, однос фундус/врат ≤ 2).Примена техника, ко је ће бити наве-дене, има за циљ да спречи излазак ма-

тери јала из ане уризме у матични крв-ни суд или, евентуално, артеријскуграну ко ја излази из фундуса.





а. Употреба балона –remodeling техникаОва метода састо ји се у томе што се

балон уведе посредством микрокате-тера дистално од врата ане уризме, за-тим се другим микрокатетером улази у саму ане уризму, а балон се враћа наврат ане уризме. За време отпуштањазавојница балон се надува, тако да, каомеханичка бари јера, спречава херни- јаци ју завојница у матичну артери ју.

Такође, надувани балон стабилизу- је позици ју микрокатетера за времеотпуштања завојница.

Након пласмана завојнице балон сеиздува сваки пут да би се тестирала ста-билност завојнице, те се тек након тогазавојница откачи.

Ризици методе• Процедура је технички захтевна.• Посто ји могућност локалне тром-

бозе и дисталне емболизаци је збогпривременог затварања матичнеартери је балоном.

• Понављана инфлаци ја и дефлаци јабалона изазива ју оштећење интиме.

• Сматра се да надувавање балона по-већава ризик од хемораги је јер по-већава притисак у ане уризми.

• Ипак, уколико се деси хемораги ја,балон пружа могућност тренутнехемостазе и увођења нових коило-ва ради оклузи је ане уризме.

б. Употреба

интракрани јалних стентоваПрви стентови били су вођени ба-

лоном и отпуштали су се надувавањем

балона по узору на коронарне стенто-ве. Ови стентови били су крути и те-шки за навигаци ју кроз тортуозитетеинтракрани јалних артери ја, а такође је посто јао ризик од руптуре приликомнадувавања носећег балона.

Производ нови је технологи је суself-експандибилни стентови, ко ји сусавитљиви и прате кривине артери је,а истовремено су и довољно еластичнида задрже завојнице имплантиране ин-

траартери јално.

Основна примена self-експандибил-них стентова је код ане уризми широ-ког врата да би се спречила миграци јазавојница из фундуса ане уризме. Не-достатак ове методе јесте повећана мо-гућност тромбоемболијских компли-каци ја. Због тога је обавезна употребаантикоагулационих и антиагрегациј-

ских медикамената код имплантаци јестента, што може бити деликатно у си-туаци јама акутне хемораги је.

Слика 6. Идеална пози ци ја стента преко вратаанеуризме – схематски приказ. Након пласма-на стента микрокатетером се кроз окца стентаулази у анеуризму и пласира ју микроспирале





Из поменутог разлога, метода сепрепоручу је више у случа јевима неруп-турираних ане уризми.

Препоручу је се да се оба кра ја стен-та налазе у равним деловима артери ја.

Након имплантаци је стента наста-вља се емболизаци ја помоћу микрока-тетера, ко ји се уводи у ане уризму крозмрежу стента. Могућ је и обрнут ре-дослед, тзв. jailing техника, код ко је сеане уризма у првом акту пуни, а затим

се преко врата испуњене ане уризмепласира стент.

ц. Монотерапи ја стентомПоследњих година уводи се нова ге-

нераци ја ендоваскуларних имплантата.То су тзв. flow diverters – усмеривачитока крви ко ји су конструисани да би

се ане уризма третирала ендолуминал-но, а не ендосакуларно као што је досада био случај.

Намена ових, стенту сличних им-плантата је да се реконструише матич-на артери ја и усмери ток крви дуж нор-малног анатомског корита артери је, аизван врата ане уризме.

Ова интраартеријска подршка тре-бало би под идеалним условима дапредставља костур преко кога би до-шло до пролифераци је неоендотелако ји би у даљем току затворио вратане уризме.

За разлику од класичних стентовагде је проценат прекривања врата ане-

уризме износио око 10%, код flow di-

verter -a овај проценат је 30–35%. Иде ја је била да се усмери ток крви у фи-зиолошком правцу, а да у исто време

перфорантне гране, преко ко јих пре-лази стент, остану проходне. Премдаова два задатка новог имплантата из-гледа ју контрадикторна, први клинич-ки резултати су обећава јући.

Први имплантат такве врсте упо-требљен на паци јентима био је (PED( Pi peline Embolization Device – EV3), зањим је следио силк стент (Silk Stent

Balt ), а потом и FRED Microvention,SURPASS Stryker , P64 Phenox), DERIVO

Acandis.

Ме ханизам еловања

Након тромбозе долази до инкор-порације имплантата у зид артери језахваљујући пролифераци ји ендотелаи неоинтиме. На тај начин се стваратрајна брана преко врата анеуризме

у виду моста који премошћује оболе-ли део артерије. Временом долази и доресорпције тромба унутар анеуризме,

Слика 7. Pi peline flow diverter : схематскиприказ позиције преко врата анеуризме





чиме се смањ ује и ma ss-ефекат, те сетако може пратити рестаураци ја нор-малне анатомије и физиологи је крв-ног суда.

Ин расакуларни flow diverteri(WEB, LUNA):

Ради се о новој генерацији ендоса-куларних имплантата који су диза јни-рани да обезбеде прекид тока крви на

прелазу између ане уризме и матичнеартери је. Помоћу ових имплантата

артерија се ремоделира са стране ане- уризме. Имплантати су самоширећи,сфероидног облика, мрежасте стр ук-туре, од нитинола. За сада је објављенограничен број студија о употребиових flow divertera, али су резултатиобећавај ући.

Примери из наше раксе:

На самом почетку увођења ЕVТ-азадњи слив је био прва циљна локали-

зација за ендоваскуларни третман ане- уризми због компликованог и ризич-ног неурохируршког приступа.

Слика 8. WEB Слика 9. LUNA

Слика 10. Анеуризма рачве базиларнеартерије пре (а) и после емболизације (б)

Слика 11. Анеуризма вертебробазиларногспоја унутар фенестрације, пре (а) и после

емболизације (б)

Слика 12. Анеуризма офталмичког сегментаАCI (C6), пре (а) и после емболизације (б)

Слика 13. Анеуризма комуникантног сегментаАCI (C7), пре (а) и после емболизације (б)





Код ЕV третмана анеуризми а. Ce-rebri mediae постоје релативна огра-ничења:1. Могуће присуство ICH,2. Широк дијапазон облика, често не-

повољних за coiling .

Комликаци је ЕVТ

Компликаци је ЕVТ могу бити ранеи касне, а од раних, оних у току интер-

венци је – исхемичне и хеморагичне.

Исхемичне:– тромбоза матичне артери је,– дистална тромбоемболи ја ,– херни јаци ја loop,– миграци ја коила.

Ове компликаци је решава ју се од-мах, интраартери јалном апликаци јомтромболитика уколико се ради о тром-бози, односно екстракци јом дислоци-раног матери јала помоћу одређенихсредстава – удица, ако се ради о мигра-ци ји коила. Мања протрузи ја коила каматичној артери ји углавном се добро

Слика 14. Анеуризма а. pericalosae, пре (а)и после емболизације (б)

Слика 17. Џиновска, већим делом тромбозирана анеуризма на рачви леве АCМ (а, б).Проходни део анеуризме је успешно искључен из циркулаци је путем ЕVТ (ц)

Слика 15. Анеуризмарачве АCМ. Из самог

фундуса излази гранарачве ко ја се приликоминтервенци је не би могласачувати. Паци јенткињани је пристала на хирур-шки захват ко ји је у овомслуча ју једина опци ја

Слика 16. Комплексна, али ипак успешнотретирана анеуризма рачве ACM, пре (а)

и после емболизаци је (б)





толерише од стране паци јента и често у даљем току буде спонтано враћена уане уризму захваљу јући хемодинамском удару крвне стру је.

Хеморагичне:– руптура ане уризме микрокатете-

ром, микрожицом, коилом...

Када се деси руптура, треба наста-вити са брзим пуњењем ане уризме да

би се за уставило крварење. Такође, од-мах се искључу је хепаринизаци ја и да-

је протамин-сулфат. Паци јенту се позавршетку интервенци је ради CT пре-глед да би се утврдио обим хемораги- је и он се надаље третира конзерватив-но, осим у случа ју настанка великогинтрацеребралног хематома ко ји мора

да се решава не урохируршки.

Касне комликаци је:

Овде спада ју реканализаци ја, ком-пакци ја коилова и поновни раст ане-

уризме, што се, према подацима излитературе, дешава код 5–60% паци-

јената. Већина ових компликаци ја седешава у оквиру 6 месеци од третмана.Сматра се да до згушњавања паковањаи поновног настанка слободног луме-на унутар ане уризме долази због ударакрвне стру је, а вероватноћа да ће се тодесити је утолико већа уколико су ве-ће димензи је ане уризме и шири врат.Да би се ово избегло, пожељно је да

првобитно паковање ане уризме будешто гушће. У прилог што мањој веро-ватноћи компакци је иде и развој новихтехнологи ја у производњи коилова ко- је повећава ју густоћу пуњења.

Ипак, значајно је да рехемораги ја унутар реканалисане ане уризме ни јетолико честа и да се, према различи-тим подацима из литературе, дешавакод 0,2–7,9% случа јева.

Закључак

Интракрани јалне ане уризме могу сетретирати ендоваскуларним или не у-рохируршким приступом. На основубројних резултата великих студи ја, каои по јединачних об јављених радова,произилази да је стопа оклузи је ане у-

ризми након оперативног захвата вишаи потреба за додатним третманом зна-чајно нижа код оперисаних паци јената,али да су исход при отпусту, као и кодконтролних прегледа на 3, 6 и 12 месе-ци, као и касни је преживљавање значај-но повољни ји након ендоваскуларногтретмана у односу на хируршки захват

у смислу стопе морбидитета и морта-литета. Такође, треба нагласити да ин-комплетна облитераци ја, као и потребаза ретретманом не угрожава ју битни јекрајњи исход лечења. Што се тиче трет-мана неруптурираних ане уризми, овиподаци су још убедљиви ји, укључу јућии значајно ниже трошкове због краткехоспитализаци је паци јената.




70 С. МИЛОШЕВИЋ МЕДЕНИЦА, Б. ПРСТОЈЕВИЋ G ИНТЕРВЕНТНЕ ПРОЦЕДУРЕ У НЕУРОРАДИОЛОГИЈИ...

Алгоритам 3.1. Ендоваскуларни третман интракранијалних анеуризми

EVT ИНТРАКРАНИЈАЛНИХ АНЕУРИЗМИ

АНЕУРИЗМЕ ШИРОКОГ ВРАТА(фундус/врат < 2 или врат > 4 mm)

ФУЗИФОРМНЕАНЕУРИЗМЕ

ДИСТАЛНЕАНЕУРИЗМЕ

АНЕУРИЗМЕУСКОГ ВРАТА

ДЕКОНСТРУКТИВНАПРОЦЕДУРА

ОКЛУЗИЈА МА

ЕМБОЛИЗАЦИЈА– коилМОГУЋАРЕКОНСТРУКТИВНАПРОЦЕДУРА

– ОЧУВАЊЕ МА

ПРОКСИМАЛНЕАНЕУРИЗМЕ

ИЗРАЗИТОДИСТАЛНЕ

АНЕУРИЗМЕ

– Тест оклузијебалоном

– АнгиографскапроценаWillis-овог круга

ЕМБОЛИЗАЦИЈА– коил– TES

ЕМБОЛИЗАЦИЈА– коил уз подршку

СРЕДСТВО ЗАИНТРАСАКУЛАРНИ FD

СТЕНТА МИКРОБАЛОНА

FD у MA– FD стент– Стент у стент

МОГУЋ EVTМОГУЋА

РЕИНТЕРВЕНЦИЈА

ЗАДОВОЉАВАЈУЋИ СТЕПЕН

ОКЛУЗИЈЕ АНЕУРИЗМЕ

ЕМБОЛИЗАЦИЈА– коил(+/- одвајајућимикробалони, TES)

ОКЛУЗИЈА МА ИАНЕУРИЗМЕ

МИКРОХИРУРШКИТРЕТМАН?

ПРАЋЕЊЕ(DSA ИЛИ MRA)

РЕЦИДИВАНЕУРИЗМЕ

ИЗЛЕЧЕЊЕ

НЕ

НЕ

НЕ

НЕ

НЕ

НЕ

ДА

ДА

ДА

ДА

ДА

ДА





Три степена оклузије анеуризме након EVT:• Комплетна оклузија• Пуњење у врату • Пуњење фундуса* Ко резиуално уњења фунуса највећа је верованоћа за рециив анеуризме

Примена протективне двоструке антитромбоцитне терапије (аспирин + тиопиридин) након EVT:Стандардни стент 3–6 месециFD стент 6–∞ месеци

Праћење након третмана:

Прва контрола 3–6 месеци – DSAДруга контрола 12 месеци – DSA или 3T MRAТрећа контрола 24 месеци – DSA или 3T MRA* Ко реканализације анеуризме реинервенција и нови циклус конрола о исом шаблону

Индикације за EVT

Апсолутне:

• Локација анеуризме (VB слив, инфраклиноидни део ACI, дисталне анеуризме)• Тип анеуризме (гигантске, фузиформне, „блистер“ анеуризме)• Покушана (неуспешна) хируршка експлорација и пласирање клипа

• HH градус IV и V • Лош клинички статус (друга придружена хронична и акутна обољења, дисфункције органа)• Пацијенти старији од 65 година• Процењена тешка ангиоархитектура за пласирање клипа

Релативне:• Све анеуризме код којих EVT не носи већи ризик од микрохируршког третмана

Контраиндикације за EVT

Апсолутне:• Не постоје

Релативне:• Све анеуризме код којих EVT носи већи ризик од микрохируршког третмана (изразито неповољна

прилазна ангиоархитектура, комплексне анеуризме широког врата на AcoA и рачви ACM)• Анеуризме из чијег фундуса излази артерија• Интрактабилна коагулопатија

• Бубрежна инсуфицијенција• Позната тешка алергија на контрастно средство и хепарин




1. Molyneux A. J., Kerr R. S., Yu L. M., Clarke

M., Sneade M., Yarnold J. A., Sandercock P.; In-ternational Subarachnoid Aneurysm Trial(ISAT) Collaborati ve Group. International su-barachnoid aneurysm trial (ISAT) of neuro-surgical clipping versus endo vascular coilingin 2143 patients with ruptured intracranial ane-urysms: a randomised comparison of effectson sur vi val, dependency, seizures, rebleeding,subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet.2005 Sep 3–9; 366(9488): 809–17.

2. Lanzino G., Murad M. H., d’Urso P. I., Rabin-stein A. A. Coil embolization versus clippingfor ruptured intracranial aneurysms: a meta-analysis of prospecti ve controlled publishedstudies. AJNR Am J Neuroradiol. 2013 Sep;34(9):1764–8. doi: 10.3174/ajnr. A3515. Epub2013 Apr 11.

3. Li H., Pan R., Wang H., Rong X., Yin Z., Mil-grom D. P., Shi X., Tang Y., Peng Y. Clipping versus coiling for ruptured intracranial ane-urysms: a systematic re view and meta-analysis.Stroke. 2013 Jan; 44(1): 29–37. doi:10.1161/STROKEAHA.112.663559. Epub 2012 Dec 13.

4. Pierot L., Cognard C., Anxionnat R., RicolfiF.; CLARITY In vestigators. Remodeling te-chnique for endo vascular treatment of rup-

tured intracranial aneurysms had a higherrate of adequate postoperati ve occlusion thandid con ventional coil embolization with com-

parable safety. Radiology. 2011 Feb;258(2):546–53. doi: 10.1148/radiol.10100894. Epub2010 Dec 3.

5. Molyneux A. J., Kerr R. S., Birks J., Ramzi N.,Yarnold J., Sneade M., Rischmiller J.; ISATCollaborators. Risk of recurrent subarach-

noid haemorrhage, death, or dependence and

standardised mortality ratios after clipping or

coiling of an intracranial aneurysm in the In-ternational Subarachnoid Aneurysm Trial(ISAT): long-term follow-up. Lancet Neurol.2009 May; 8(5): 427–33. doi: 10.1016/S1474–4422(09)70080–8. Epub 2009 Mar 28.

6. Laurent Pierot, MD, PhD; Laurent Spelle, MD,

PhD; Fabien Vitry, MD; for the ATENA In ve-stigators. Immediate Clinical Outcome of Pa-tients Harboring Unruptured Intracranial Ane-urysms Treated by Endo vascular ApproachResults of the ATENA Study. Dallas, TX 75231doi: 10.1161/STROKEAHA.107.512756 Stro-ke. 2008; 39: 2497–2504; originally publishedonline July 10, 2008.

7. T. Terada, M. Tsuura, H. Matsumoto, O. Ma-suo, T. Tsumoto, H. Yamaga, and T. Itakura.Endo vascular treatment of unruptured cere-bral aneurysms. Acta Neurochir (2005[Suppl]

94: 87–91 6 Springer-Verlag 2005.

8. Mark R. Harrigan, M. D., John P. De veikis, M. D.,Agnieszka Anna Ardelt, M. D., Ph. D. Hand-book of Cerebro vascular Disease and Neuro-inter ventional Technique ISBN 978–1-58829–

755–6 e-ISBN 978–1-60327–125–7 DOI10.1007/978–1-60327–125–7. Springer Dor-drecht Heidelberg London New York.

9. Adnan I Qureshi, Vallabh Janardhan, RicardoA Hanel, Giuseppe Lanzino. Comparison ofendo vascular and surgical treatments for in-tracranial aneurysms: an evidence-based re- view. Lancet Neurol 2007; 6: 816–25.

10. M. Leonardi, l. Simonetti, p. Cenni, l. Raffi. 3 DMicrus Coil „Cage“ in Wide-Necked Aneu-rysms. Inter ventional Neuroradiology 9: 141–

152, 2003.



72



ПОТРЕБЕ И МОГУЋНОСТИСКРИНИНГА РИЗИЧНИХ ГРУПА РАДИОТКРИВАЊА НЕРУПТУРИРАНИХИНТРАКРАНИЈАЛНИХ АНЕУРИЗМИ

Љиљана Ву јотић, Данило Радуловић

IV




Годишња инциденца крвављењаинтракрани јалних ане уризми из-носи 10–14/100.000, у току живо-

та крвариће 15–20% ане уризми, и тоизмеђу 40–60 година. Морталитет иморбидитет ане уризмалне субарахно-идалне хемораги је и даље је врло ви-сок. Како ни је могуће предвидети ко у

општој популаци ји има ане уризму, по-ставља се питање издва јања група сповећаним ризиком (полицистичнибубрези, Ehlers-Danlos sy, Marfan sy,податак о посто јању ане уризме кодблиских сродника, паци јенти код ко јих је већ доказано посто јање једне интра-крани јалне или абдоминалне ане ури-зме). Лечење откривених ане уризмина овај начин има мањи морталитет иморбидитет, па би применом скринин-га могли бити спашени многи животи.

Настанак ане уризми је мултифак-торски условљен, односно генетска пре-диспозици ја комбину је се са секундар-ним ризичним факторима и доводи донастанка лези је зида крвног суда и фор-

мирања ане уризме. Од свих ане уризми,95% њих су настале због конгениталнепредиспозици је и атеросклеротичних

промена (за чи ји настанак су хипер-тензи ја и пушење најзначајни ји факто-ри ризика).

У највећем ризику су, дакле, онико ји има ју генетску предиспозици јубило да се ради о хередитарним боле-стима (полицистични бубрези, Mar-fan-ов синдром, Ehlers-Danlos-ов син-

дром) било о посто јању ане уризми коднајближих сродника (браћа, сестре, де-ца, родитељи).

Уколико код паци јента, поред овога,посто ји податак о хипертензи ји и/илипушењу, ризик је још већи.

Такође, будући да се последњих го-дина доста пише о могућности разво-

ја интракрани јалних ане уризми наместима где их рани је ни је било, с ри-зиком настанка од 2% годишње, ко ји је вероватно претеран, али, такође, има- јући у виду и податак да је заиста билослуча јева доказаних ане уризми, раци-онално би било предложити контрол-не ангиографи је у периоду 8–10 годи-на после доказане прве ане уризме.

Према подацима из литературе, каорезултат испитивања на 1.150 боле-сника, у посебном ризику од настанка

ПОТРЕБЕ И МОГУЋНОСТИСКРИНИНГА РИЗИЧНИХ ГРУПА РАДИ

ОТКРИВАЊА НЕРУПТУРИРАНИХИНТРАКРАНИЈАЛНИХ АНЕУРИЗМИ

Љиљана Ву јотић, Данило Радуловић

IV





нових ане уризми налазе се они боле-сници код ко јих је ане уризма доказанапре њихове 40. године живота.

С разво јем савремене технологи је,на располагању нам сто је неинван-зивне методе прегледа интракрани- јаних крвних судова, ко јима треба да-ти предност, посебно код болесникакод ко јих ни је претходно већ откри-вена ане уризма.

Магнетна резонанца с приказом

крвних судова довољан је ори јентаци-они преглед у скринингу.

Спирални и мултислајсни CT апа-рати у последње време да ју приближнопод једнако добар приказ интракра-ни јалних крвних судова, као и ангио-графи ја. Неколико студи ја реферишеда MRА може приказати ане уризме

веће од 5 mm, а како ризик од рупту-ре корелира с величином ане уризме,процењу је се по узданост методе и пла-нира интервал скрининга. Ане уризмевеће од 5 mm јесу управо оне код ко- јих је вероватноћа руптуре већа, па јевредност прегледа прихватљива. Некиаутори сматра ју CT мање по узданом у откривању ане уризми, али сматра- ју да је осетљиви ји у откривању зонаSAH крвављења, што повећава његову

ди јагностичку вредност. Нови апарати(спирални и мултислајсни) има ју бољемогућности за преглед крвних судоваи чак превазилазе MRА у ди јагностиане уризми крвних судова мозга.

Осим веће доступности, мање ценеи мање неинвазивности, предност ан-гиографи је на CT је и у томе што се тајпреглед може користити и код боле-сника код ко јих је уграђен стари ји мо-дел магнетичног клипа (ко ји нису по-

добни за MR).МSCT ангиографи ја (преглед крв-

них судова, на мултислајсном скенеру, уз примену венски датог контраста)све чешће је довољна за комплетнопреоперативно планирање, тако да сепроцењу је да ће у будућности DSA битирезервисана готово искључиво у при-

преми ендоваскуларног третмана.

Слика 1. MRА у приказу крвних судова мозга.Обостране анеуризме на рачвама обе

средње мождане артери је

Слика 2. CT ангиографи ја показу јемултипле анеуризме на крвним судовима

мозга, јасно су видљиве на две на левој

средњој можданој артери ји, једна великана рачви и мања на стаблу. Такође се

са десне стране види мања анеуризмана стаблу средње мождане артери је




Љ. ВУЈОТИЋ, Д. РАДУЛОВИЋ G ПОТРЕБЕ И МОГУЋНОСТИ СКРИНИГА РИЗИЧНИХ ГРУПА...

DSА (дигитална суптракциона ан-гиографи ја катетеризаци јом артериј-ског крвног суда и убризгавањем кон-траста) јесте суверена ди јагностичкаметода, али се у скринингу не може пре-поручити због агресивности.

Наведене методе су више него до-вољне за скрининг. Међутим, најпреци-зни ја, најдетаљни ја и метода ко ја да јенајвише података за преоперативно пла-нирање оста је и даље класична ангио-

графи ја, односно агресивна метода зачи је извођење је неопходна катетери-заци ја, најчешће феморалне артери је.

Савремени апарати за дигиталну ан-гиографи ју да ју могућност 3D приказаи ротаци је крвних судова, што некадда је додатне драгоцене податке о од-носима крвних судова. Такође је могу-

ћа обрада сигнала с такозваним транс-парентним приказом крвних судова.

И поред огромног напретка не уро-имиџинг метода, ко јима је могуће при-казати крвне судове мозга потпуно

неинвазивним методама, катетериза-ци ја крвних судова и даље има сво је ме-сто као супериорна у преоперативомзакључивању.

Прео руке

1. Свим болесницима са синдромомполицистичних бубрега, Ehlers Dan-los sy и Marfan-овим синдромом тре-бало би урадити MRА или CTА и с

Слика 3. CT ангиографи ја начињена намултислајсном МSCT апарату (64-слајсни),представља врхунску ди јагностику с могућно-

шћу тродимензионалног колор приказа

Слика 4. DSА паци јента чи ји се ангио CTналази на слици 2. Осим три анеуризме ко је

су видљиве на CT ангиографи ји, сада сеприказу је и четврта на предњој комуникантној

артери ји, ко ја је величине 2–3 mm

Слика 5. Приказу је крвне судове истог паци- јента као на сликама 2 и 4. Додатном обра-

дом сигнала доби ја се транспарентни приказлеве каротидне артери је, с великом анеури-

змом на рачви и мањом на стаблу средње

мождане артери је. Друга слика приказу је де-сну каротидну артери ју са две анеуризме, настаблу леве средње мождане артери је и на

предњој комуникантној артери ји





Алгоритам 4.1. Скрининг ризичних група ради откривања неруптуриранихинтракранијалних анеуризми

1. Болесницима са синдромомполицистичних бубрега, Ehlers Danlos syи Marfan sy

2. Уколико у породици постоји податако постојању интракранијалниханеуризми, код 2 рођака у првом

и другом колену

3. Особама оперисаним збогинтракранијалне анеуризме посебноако су у добу млађем од 40 година, акосу пушачи или имају хипертензију

4. Особама код којих је постављена дијагнозаанеуризме абдоминалне аорте

5. Особама које припадају ризичнимгрупама, код којих је CT или MRангиографија показала негативан налаз,за 8–10 година поновити

Дати обавештењео ризикуи предложити

1. MR ангиографију

или

2. MSCTангиографију





налазом консултовати не урохирур-га или паци јента упутити не урохи-рургу (овај део скринига могу да оба-ве лекари опште медицине и/илинефролози).

2. Уколико посто ји податак да је у по-родици било интракрани јалних ане-

уризми код два сродника у првомили другом колену, паци јента требаобавестити о повећаном ризику ипредложити MRА или (МS)CTА (упу-

тили би их лекари опште медицинеили не урохирурзи).

3. Особама оперисаним због интра-крани јалне ане уризме, посебно у

животном добу млађем од 40 година,ако су пушачи или има ју хипертен-зи ју, треба урадити MRА, (МS)CTАили DSА после 8–10 година од от-кривања прве ане уризме.

4. Особама код ко јих је постављенади јагноза ане уризме абдоминал-не аорте треба урадити MRА, (МS)CTА (не урохирурзи, васкуларнихирурзи).

5. Особама ко је припада ју ризичним

групама, код ко јих је МSCTА илиMRА показала негативан налаз,треба преглед поновити за 8–10 го-дина (не урохирурзи).

1. Radulo vić B. D., Nestoro vić D. B., Vu jotić B. Lj.,Baščare vić Lj. V., „De no vo formation and rup-ture of an intracranial aneurysm“, Neuro India 2006, 54(3): 324–5.

2. Samardžić M., Baščare vić V., „Hirurško lečenjecerebralnih aneurizmi“ u: Samardžić M., Sa-vremena neurohirur gi ja – izabrana pogla vlja,Obelež ja Plus, Beograd, 2013, 37–54.

3. Samardžić M., Gru jičić D., Đorđić Vu jotić Lj.,

Joksimo vić M., „Long Term Prognosis of Sym-ptomatic and Asymptomatic Cerebral Aneu-rysms“, Neuro surg Rev. 14 (1991) 115–118.

4. Vu jotich L. B, Jo vano vich M. J., Dragutino vich D.,Kontich M., Stosich M., Repac A. R., „The Rela-ti ve validity of MR Angiography in Preoperati vePlanning of Intracranial Aneurysm Surgery“, Rivi sta di neuroradiol 2003, 16: 1134–1136.

5. Vu jotić Lj., Antuno vić V., Pendić Z., Zdravko- vić I., Radulo vić D., Sla vik E., Ra jo vić T., „Mo-gućnosti otkri vanja intrakrani jalnih aneurizmi

pre rupture skrining. om rizičnih populacionihgrupa“, Internat J TQM&Excellence, 2007, (35):1–2, 10–13.

6. Vu jotić Lj., Gru jičić D., Samardžić M., „Da linam je potreban nacionalni plan zbrinja vanjaakutne aneurizmalne SAH u Srbi ji?“, Internat J TQM&Excellence, 2009, (36): 1–2, 293–298.

7. Vu jotić Lj., „Da li posto ji potreba za skrinngom

intrakrani jalih aneurizmi?“ Medici. com, NMK2007, 15: 87–88.

8. Vu jotić Lj., „Sa vremene mogućnosti di jagno-stike intrakrani jalnih aneurizmi“, Medici.com,NMK, 2007, 14: 78–79.

9. Vu jotić Lj. B., Rakić M. Lj., Radulo vić D. V.,Sla vik E. E., Danilo vić L. R., Nestoro vić B. D.,Rasulić L. G., Jo vano vić V. T., „Screening of

risk groups for disco vering intracranial ane-urysms before rupture“, Acta Chir Iugosl . 2008;55 (2): 41–5.




АРТЕРИОВЕНСКЕ МАЛФОРМАЦИЈЕМОЗГА И АПОПЛЕКСИЈА

Мирко В. Мићовић

V




Уво

Артериовенске малформаци је мозга(AVM) јесу урођени васкуларни дефек-ти ко ји се састо је из комплексне мрежеартери ја и вена повезаних путем једногили више фистулозних канала. AVMсу узрочник 2% свих можданих удара

и 10% субарахноидних хемораги ја.Комплексност ангиоархитектуре

артериовенске малформаци је отежаваидентификаци ју нехеморагијских ме-ханизама ко ји доводе до испољавањасимптома код болесника. Инциденцаисхемијских инсулта је ниска и проце-њу је се на око 5%. Исхемијски инсултсе среће код:1. болесника са великом AVM,2. болесника са клиничком презента-

ци јом артеријског steal феномена,3. удруженог Моyа-Моyа обољења,4. удружених поремећа ја коагулаци је

крви,5. деце с венском тромбозом унутар

AVM.

Хеморагични инсулт се верифику јекод половине болесника са AVM-ом.

Интракрани јална хемораги ја је водећи узрок трајног морбидитета и морта-литета код паци јената са церебралномартериовенском малформаци јом. Ин-тензитет интракрани јалне хемораги јепосле руптуре AVM варира од клинич-ки неме до масивне ко ја затева хитанхируршки третман.

Основи ао лои је

Структура артериовенске малфор-маци је мозга садржи следеће елементе:1. хранеће артери је2. нидус3. компартмане4. дренажне вене и синусе5. окружу јући мозак

Класично описани купасти, пира-мидни или клинасти облик артерио-венска малформаци ја има у само око40% случа јева. У реалности, облик мал-формаци је прати рељеф подруч ја крозко је се AVM простире, тако да су ре-

ални ји описи ко ји се срећу у литерату-ри као глава медузе, амебоидни, гло-буларни или па уколики облик.

АРТЕРИОВЕНСКЕ МАЛФОРМАЦИЈЕМОЗГА И АПОПЛЕКСИЈА

Мирко В. Мићовић

V




М. В. МИЋОВИЋ G АРТЕРИОВЕНСКЕ МАЛФОРМАЦИЈЕ МОЗГА И АПОПЛЕКСИЈА

Термин an gioma погрешно суге-рише на неопластично порекло овиханомали ја, док an giomato sis треба ко-ристити само за мултипле или дифу-зне лези је. Хиперваскуларизованитумори мозга су се некада називалианиолио ми ма.

Нидус представља артериовенскишант унутар артериовенске малфор-маци је и чини њено језгро (епицентар).И поред напретка савремене не уро-

радиолошке ди јагностике и усавр-шавања технике суперселективне ан-гиографи је, понекад је веома тешкоидентификовати нидус и разликовати

га од околних нормалних крвних су-дова мозга.

У односу на присуство нидуса, ар-териовенске малформаци је могу се по-делити на:1. мононидусне или комакни и,

код ко јег су сви крвни судови мал-формаци је међусобно повезани нанеки начин,

2. мултинидусне или мулифокални

комакни и код ко јег су међу-

собно повезане све компоненте мал-формата, али са одво јеним нидусима

3. ноннидусне или ифу зни и кодко јег се уочава ју расуте патолошке

Слика 1. Схематски приказ компоненти артериовенске малформаци је (R. H. Knabenbauer)





артери је и вене без међусобног спо- ја – артериовенски шант се не може уочити ни ангиографским путем,нити интраоперативноТипови нидуса су лексиформни,

ко ји садржи мрежу дилатираних аб-нормалних крвних судова између хра-нећих артери ја и дренажних вена, фи-

су ло зни, код ко јег посто ји директнакомуникаци ја између артери ја и венаи мешовии, ко ји има карактеристи-

ке оба претходно описана типа. Монокомар мански нидус садр-

жи један хранећи крвни суд и једну иливише дренажних вена. Хируршка ели-минаци ја артеријског хранећег крв-ног суда доводи до колапса целокупнемалформаци је.

Муликомар мански нидус по-

седу је хранеће крвне судове ко ји водепорекло из више различитих артериј-ских система (a. cerebri anterior , a. ce-rebri media или a. cerebri po sterior ).Мултикомпартманска структура ниду-са не подразумева анатомске, већ хе-модинамске јединице ко је учеству ју уњеговој структури. Компартмани има- ју сложену просторну конформаци ју имогу међусобно комуницирати. Ели-минаци ја једног или два хранећа крвнасуда не доводи до промене у запреми-ни малформаци је или бо ји њених дре-нажних вена.

Артериовенска малформаци ја са-држи мало или нимало нервног ткиваизмеђу патолошких крвних судова.

Уколико има можданог ткива оно јеглиозно измењено и садржи депозитехемосидерина и калци јума.

Ефеки AVM наце ребралну функци ју

Церебралне артериовенске малфор-маци је компромиту ју мождане функ-ци је посредством неколико механиза-ма ко ји укључу ју по јаву мас-ефекта(интракрани јални хематоми, едем мо-зга, директан компресивни ефекат одстране патолошких васкуларних струк-тура), метаболичку депреси ју и акти-

вирање епилептичких фокуса.

1. Локални комресивни ефека

Хистопатолошким прегледом утвр-ђено је да зоне ниског дензитета окоартериовенске малформаци је мозгавиђене компјутеризованом томогра-

фи јом ендокрани јума најчешће непредставља ју перифокални едем, већглиозу околног мозга у виду формира-не псе удокапсуле прожете бројнимкрвним судовима малформаци је. На-станак перифокалних глиозних про-мена тумачи се:1. локалним компресивним ефектом

пулсира јућих крвних судова мал-формата,

2. аноксичним променама у околномможданом ткиву,

3. поремећеном циркулаци јом цере-броспиналне течности,

4. реакци јом можданог ткива на ми-крохемораги је,

5. поремећеном венском дренажом,

6. реакци јом мозга на метаболите осло-бођене из малформаци је у околноткиво.





Супратентори јалне неруптуриранеартериовенске малформаци је веомаретко испољава ју изражени ји компре-сивни ефекат. Инфратентори јалне ле-зи је могу вршити притисак на можда-но стабло и тиме се може об јаснитиприсуство фокалног не уролошког де-фицита код болесника са AVM-ом безверификоване хемораги је.

2. Осрукци ја ока

це ребросиналне ечноси

Присуство интракрани јалне арте-риовенске малформаци је може по-реметити уобича јени ток ликвора умозгу. Механизми опструкци је токацереброспиналне течности код боле-сника са церебралним AVM-ом јесу:

1. директна опструкци ја ликворнихпутева ко ја доводи до разво ја неко- муниканно хидроцефалуса,

2. индиректна опструкци ја ликворногтока на нивоу Pacchioni je vih грану-лаци ја ко ја доводи до разво ја ко му-никанно хидроцефалуса,

3. повећани садржај протеина и при-суство крви у цереброспиналнојтечности, као и повећани притисак

у венском систему ко ји доводе достагнаци је у цируклаци ји и ресорп-ци ји ликвора и до по јаве аресор-ивно хидроцефалуса.

3. Це реброваску ларнифено мен крађе

Термин це реброваску ларна крађа

(cerebrova scular steal ) користи се да би

се описао феномен ко јим артериовен-ске малформаци је доводе до хипопер-фузи је окружу јућег нервног ткива, нарачун сифон-ефекта артериовенскогшанта ко јим се „краде“ крв намењенафункционалном можданом ткиву.

Инциденца феномена крађе код па-ци јената са AVM-ом процењу је се на4–12% паци јената с прогресивним илифлуктуира јућим не уролошким дефи-цитом. Клинички значај цереброваску-

ларне крађе је контроверзан. Иако јетеоријска основа овог феномена засно-вана у складу са законима хемодина-мике, поставља се питање његове ва-жности у присуству функционалнеауторегулаци је. Најбољи пример су,с једне стране, болесници ко ји време-ном доживљава ју прогресивно ментал-

но пропадање и код ко јих се церебро-васкуларна крађа мора сматрати једнимод главних узрока морбидитета, а садруге стране то су они са симптомимако ји су последица хемораги је или епи-лепси је, без икаквих претходних мани-фестаци ја церебралне хипоперфузи је.

Могући механизми наста јања ин-фаркта мозга код болесника са AVM-ом јесу феномен крађе или оклузи ја хра-нећих артери ја.

4. Фено мен робо ја нор малноерфу зионо рииска (NPPB)

Према Spetzler-овој теори ји, можда-ни паренхим ко ји окружу је AVM трпи

хроничну хипоперфузи ју и поседу јепоремећене ауторегулационе механи-зме ко ји га чине веома осетљивим на





пораст перинидусног крвног протока,до кога долази по успостављању нормал-не перфузи је после ресекци је малфор-мата. Комбинаци ја поремећене ауто-регулаци је (вазопарализа) и нормалногперфузионог притиска води разарањулокалне капиларне мреже AVM с пра-тећим едемом мозга или хемораги јом.

Према већини великих сери ја, инци-денца компликаци ја услед пробо ја нор-малног перфузионог притиска мања је

од 5%, а чак код већих артериовенскихмалформаци ја и до 40%. Паци јенти чи- је се тегобе клинички манифесту ју про-гресивним не уролошким дефицитомзбог шантирања крвног тока у AVMподложни су већем ризику за по јаву овепостоперативне компликаци је. Ангио-графски предиктори NPPB јесу велика

(високопроточна) AВ фистула, слабопуњење кортикалних крвних судоваоко AVM и снабдевање AVM крвнимсудовима из контралатералне хемисфе-ре мозга. AVM ко је су под ризиком ти-пично су веће од 4 cm у ди јаметру, има-

ју хранеће артери је великог калибра и јасно приказу ју шант на ангиографи ји уз слабо пуњење нормалног можданогткива и обично се презенту ју феноме-ном крађе. Физиолошке студи је пока-зу ју поремећену ауторегулаци ју у окру-жу јућем мозгу. Такве AVM захтева јупреоперативну мултиетапну облитера-ци ју (емболизаци ја).

Клиничка ре зенаци ја

Паци јент са AVM-ом поста је симп-томатски с по јавом:

1. интракрани јалне хемораги је (40%),2. епилептичног напада (36,7%),3. фокалног не уролошког дефицита

без хемораги је (12%) у виду:а. транзиторног исхемичког атака

(TIA)б. реверзибилног исхемичког не у-

ролошког дефицита (RIND)ц. трајног не уролошког дефицита

4. главобоље (8,7%),5. шума у глави ко ји је синхрон с от-

куца јима срца (0,7%),6. штуцања (0,7%).

Ди јагноза AVM поставља се акци-дентално у око 1,3% случа јева.

Дубоки и инфратентори јални AVMсе из узетно ретко манифесту ју епилеп-тичним нападом и по правилу се пре-

зенту ју интракрани јалном хемораги јом.Нидус је изложен много већем при-

тиску него нормални капилари мозга.Због чињенице да представља струк-туру танких зидова, нидус је врло че-сто место руптуре. Међутим, интра-крани јална хемораги ја може се јавитии као последица руптуре:1. хранећих артеријских судова,2. дренажних вена (услед опструкци је

венске дренаже малформата),3. придружених ане уризми.

Артериовенска малформаци ја нај-чешће поста је симптоматска између20. и 50. године живота, тако да се ин-трацеребрална хемораги ја код млађе

особе с нормалним крвним прити-ском, нормалним факторима коагула-ци је и негативним токсиколошким





анализама увек треба примарно сма-трати за последицу крварења AVM, сведок се не докаже другачи је. Уколиконе урорадиолошки налаз одговара ин-тракрани јалној хемораги ји атипичнелокализаци је за хипертензивни хема-том, без обзира на старост паци јента,треба искључити посто јање артерио-венске малформаци је мозга.

Интракрани јална хемораги ја кодAVM јавља се у два вида.

Први се манифесту је интрацере-бралним хематомом уз деструкци јуможданог ткива, са продором или безпродора крви у коморни систем. Хе-матоми удружени с артериовенскиммалформаци јама обично су последицаруптуре њихових венских сегмената изато најчешће нема ју тако разара јуће

последице као они ко ји су резултат ар-теријских хемораги ја. Запажено је даболесници чак и са екстензивним ин-тракрани јалним хематомима послеруптуре AVM има ју тенденци ју веомадоброг опоравка и без хируршког укла-њања хематома, за разлику од болесни-ка са хематомима ко ји су последицаане уризмалног крварења.

Друи се манифесту је знацима ти-пичним за субарахноидну хемораги ју.У поређењу са болесницима ко ји пре-трпе субарахноидно крварење послеруптуре интракрани јалне ане уризме, бо-лесници с артериовенском малформа-ци јом има ју нижу инциденцу субарах-ноидне и рекурентне субарахноидне

хемораги је, као и нижу стопу мортали-тета. Вазоспазам, као један од најзна-чајни јих фактора у клиничком току и

коначном исходу ане уризмалних кр-варења, практично је одсутан у случа-

ју субарахноидне хемораги је послеруптуре артериовенске малформаци је.

Рекурентне субарахноидне хемора-ги је код артериовенских малформаци-

ја доводе до разво ја хроничних пато-лошких промена у мозгу ко је укључу ју:1. комуникантни хидроцефалус,2. директну механичку и хемијску де-

струкци ју не урона,

3. прогресивно стварање адхези ја (ожи-љака),

4. поремећа је у цитоплазми гли је и не- урона.

Површни (кортикални) AVM чешћесе презенту је епилептиформним ма-нифестаци јама, за разлику од дубоких

(интрапаренхимских) лези ја ко је се поправилу испољава ју рани је и најчешћеклиничким симптомима везаним заинтракрани јалну хемораги ју. Потврђе-но је да дубоке централне артериовен-ске малформаци је има ју већу тенден-ци ју ка крварењу од површних, и то јеоб јашњено чињеницом да оне прима јувећи број фрагилних артеријских крв-них судова и поседу ју лоши ју венскудренажу. Такође, евидентна је чешћапо јава хемораги ја код особа с мањимартериовенским малформаци јама.

Етиолошки фактори интрацере-бралне хемораги је бројни ји су код мла-ђих особа у односу на стари ју попула-ци ју и укључу ју: присуство васкуларних

малформаци ја, артеријску хипертен-зи ју и коришћење лекова и зло употре-бу алкохола.





Код болесника с AVM-ом ризик одинтракрани јалне хемораги је се матема-тички дефинише следећом формулом:

Р=1 - X y

Р = РИЗИК ОД (БАРЕМ ЈЕДНЕ) ХЕМОРАГИЈЕ

X = ГОДИШЊИ РИЗИК ЖИВОТА БЕЗ ХЕМО-

РАГИЈЕ

Y = ОЧЕКИВАНА ДУЖИНА ПРЕОСТАЛОГ

ЖИВОТА (У ГОДИНАМА)

Вредност параметра X доби ја се наоснову подразумеваног годишњег ри-зика од хемораги је, нпр. за процењениризик од 3%, X=1–0,03=0,97.

Вредност параметра Y потиче из та-беле Metro politan Li fe In surance Com- pany (1992):

Такође, математички се брзо можеапроксимирати и ризик од AVM ин-тракрани јалне хемораги је током жи-вота паци јента:

Р (%) = 105 – x

Р = РИЗИК ОД ХЕМОРАГИЈЕ ТОКОМ ЖИ-

ВОТА

x = СТАРОСТ ПАЦИЈЕНТА У ГОДИНАМА

Код болесника с артериовенскоммалформаци јом мозга ризик од интра-крани јалне хемораги је присутан је то-ком целог живота и расте са годинама.Интракрани јална хемораги ја (ICH)представља иници јалну манифестаци- ју AVM код 40–60% болесника. Тако-ђе је најчешћа и најразорни ја компли-

каци ја AVM и има стопу морталитета10–15% и стопу морбидитета 20–30%.Уколико посто ји и придружена ане у-ризма стопа морталитета се увећава до50%, а морбидитета до 25%.

Интравентрикуларна хемораги ја(IVH) минимализу је паренхимску ле-зи ју и редуку је инциденцу не уроло-шких оштећења.

Спонтана интрацеребрална хемо-раги ја чини око 10% свих можданих

удара и носи највећи морбидитет иморталитет.

Трећина болесника са AVM-ом уми-ре од последица интракрани јалне хе-мораги је, трећина разви ја тешку не у-ролошку дисфункци ју и трећина оста је

не уролошки интактна. Процењу је седа после хемораги је узроковане рупту-ром AVM око 6% паци јената доживљава

Табела 1. Очекивана дужинапреосталог живота

(Metro politan Life Insurance Com pany )

СТАРОСТ БОЛЕ-СНИКА У ТРЕНУТ-КУ ПРЕЗЕНТАЦИЈЕ

БОЛЕСТИ

ОЧЕКИВАНА ДУ-ЖИНА ПРЕОСТА-

ЛОГ ЖИВОТА УГОДИНАМА (Y)

0 76

15 62

25 52

35 43

45 34

55 25

65 18

75 11

85 6





тежак инвалидитет. Са технолошкимнапретком и усавршавањем савреме-них, првенствено ендоваскуларних ихируршких техника прво крварење ре-зулту је фаталним исходом у прибли-жно 5% хемораги ја AVM.

У популаци ји особа млађих од 40 го-дина, у једној трећини случа јева (33%)

узрок спонтаног интацеребралног хе-матома је руптура артериовенске мал-формаци је, а код особа млађих од 20

година у готово половини случа јева(47%). Карактеристике интрацеребрал-ног хематома најчешће одговара ју ло-барном хематому (67%), при чему сунајзаступљени је фронтална (29%) и тем-порална локализаци ја (29%). Хематом је локализован у задњој лобањској јами у 13% случа јева. Реруптура артериовен-

ске малформаци је је узрок интрацере-бралног хематома у 9% случа јева.

Код приближно 15% паци јената мла-ђих од 40 година и поред примене нај-савремени је ди јагностике (MRI), разлогнастанка интрацеребралног хематомаоста је неоткривен (криптоген). У овојгрупи хематом је у готово половинислуча јева лобарне локализаци је.

Ка раке рисикеинраце ребрално

хе мао ма осле руу ре AVM

Опсег интракрани јалне хемораги јепосле руптуре AVM варира од оних ма-

сивних, ко ји захтева ју ургентан хирур-шки третман, до клинички непрепо-знатљивих (немих).

Величина интрацеребралног хема-тома насталог после руптуре AVM ди-ректно је повезана са ди јаметром ниду-са AVM и бро јем дренажних вена. Мадасе ради о подацима доби јеним анали-зом мале сери је паци јената, показано је да артериовенске малформаци је ма-њих димензи ја, услед већег средњегартеријског перфузионог притиска ухранећим крвним судовима, да ју већеинтрацеребралне хематоме и обрнуто.

Просечни волумен хематома малог AVMизноси 30 ± 4 cm3, а великог 7 ± 3 cm3.Такође, уочено је и да су артериовенскемалформаци је ко је поседу ју само једнудренажну вену, тј. има ју већи притисак

у дренажним венама, удружене са хе-матомом већег волумена, у односу наAVM ко ји поседу је две или више дрена-

жних вена. Просечне запремине хема-тома насталог после руптуре AVM с

Слика 2. Вари јанте интрацеребралних (А, В)и интравентрикуларних (C, D) хематома

насталих услед руптуре AVM





једном дренажном веном износе за ма-ле лези је 30 ± 4 cm3, а велике 11 ± 3 cm3.

Hemphill и сарадници (2001), дефи-нишу једноставну и лако примењивускалу за градирање интрацеребралнехемораги је (ICH Score, Intracerebral He-morrhage) ради ефикасни је евалуаци- је тока болести и стандардизаци је ње-не клиничке презентаци је. Независнипараметри ICH скор скале су: Glas gowComa Score GCS после иници јалне ма-

нифестаци је интракрани јалне хемо-раги је или реанимаци је, запреминаинтрацеребралног хематома (cm3), су-пратентори јална или инфратентори јал-на локализаци ја хематома, присуствоинтравентрикуларне хемораги је (CT)и животно доба (старост) паци јента.

Процењени тридесетодневни мор-

талитет за паци јенте са ICH скоромвредности 5 или 6 износи 100%, док запаци јенте чи ји је ICH скор 0 – проце-њени морталитет износи 0%.

Основне и јаносичке мео е

Основни ди јагностички поступциза детекци ју церебралних артериовен-ских малформаци ја укључу ју применукомпјутеризоване томографи је и маг-нетне резонанце ендокрани јума, као ицеребралне панангиографи је. На осно-ву резултата ди јагностичких прегледа,не урохирург и интервентни не урора-диолог предлажу терапијски алгоритам

(микрохируршки или ендоваскуларни),за сваког паци јента понаособ, што до-приноси побољшаном исходу лечења.

Компјутеризована томографи јаендокрани јума (CT) испољава нискусензитивност при верификаци ји неруп-турираних артериовенских малформа-ци ја, али се често могу детектовати зо-не ниског дензитета и калцификаци је,ко је упућу ју на AVM. Индиректно наAVM упућу ју и акутна/субакутна хемо-

раги ја, постхеморагијска енцефалома-лаци ја и хидроцефалус. Код великихAVM-ова понекад је и на нативном CT

ICH Score

(0–6 ПОЕНА)

КОМПОНЕНТА ICH SCORE(ПОЕНИ)

GCS

3–4 2

5–12 1

13–15 0

ЗАПРЕМИНА ХЕМАТОМА

≥ 30 cm3 1

< 30 cm3 0

ИНФРАТЕНТОРИЈАЛНО

ПОРЕКЛО ХЕМАТОМА

Да 1

Не 0

ИНТРАВЕНТРИКУЛАРНА

ХЕМОРАГИЈА

Да 1

Не 0

ЖИВОТНО ДОБА

≥ 80 ГОДИНА 1

< 80 ГОДИНА 0

Табела 2. ICH Score





могуће уочити хранеће артери је, дила-тиране дренажне вене, па чак и нидус,

у виду лако хипердензних структура.Апроксимативно, једна трећина паци- јената с AVM-ом има нормалан CT на-лаз. После администраци је контрастногсредства могућа је боља визуелизаци јаструктурних елемената малформата услед њиховог пребро јавања. Посто ја-ње AVM се са сигурношћу може искљу-чити само после сери је CT (начињених

уз примену интравенског контраста)с нормалним налазом.

Компјутеризована томографи ја јеобично прва не урорадиолошка ди јаг-ностичка метода ко ја се спроводи кодпаци јената с акутним интракрани јал-ним крварењем. У случа ју руптуре AVMевидентни су знаци интрацеребралног

и/или интравентрикуларног крварења,ко ји по сво јим карактеристикама (ло-кализаци ја, екстензивност) и у корела-ци ји с клиничком сликом, упућу ју нацеребралну артериовенску малформа-ци ју. У случа ју да налаз компјутеризо-ване томографи је одговара типичнојсубарахноидној хемораги ји, треба увекпосумњати на посто јање придруженеане уризме. Поред тога, ова ди јагно-стичка метода пружа увид у стање мо-жданог паренхима у целини и око AVM,открива јући свеже и старе исхемичкелези је, перинидусне глиозне промене,хидроцефалус, едем или атрофичнепромене мозга.

Магнетна резонанца ендокрани-

јума (MRI) јесте врло сензитивна не-инвазивна ди јагностичка метода висо-ке резолуци је, ко ја нам омогућава да

прецизно сагледамо волумен, локали-заци ју, екстензивност и топографскекарактеристике AVM. Највећа пред-ност ове методе у односу на CT односисе на побољшану ди јагностичку евалу-аци ју артериовенских малформаци ја уреги ји задње лобањске јаме, код ко јихMRI прецизно дефинише анатомскеодносе малформата и можданог стабла,дубоких церебеларних једара и церебе-ларних педункула.

MRI да је могућност мултипланар-ног снимања уз по уздану визуелну де-финици ју патоанатомског супстрата.Накнадна компјутеризована обрадаMRI сигнала обезбеђу је тродимензи-оналну реконструкци ју лези је и сагле-давање њеног односа с елоквентнимреги јама мозга, што обезбеђу је боље

преоперативно планирање хируршкогприступа и на тај начин побољшава ис-ход лечења.

Типична MRI презентаци ја AVMодговара сигналу нехомогеног интен-зитета на секвенцама Т

1WI и Т

2WI. Брз

крвни проток кроз хранеће артери је,нидус и дренажне вене малформата негенерише MР сигнал ( flow void ), тако

Слика 3. MRI ендокрани јума (Т1WI и Т

2WI)

приказу је артериовенску малформаци јубазално темпорокципитално десно





да ове структуре има ју типичан хипо-интензни карактер, док глиоза, едеммозга, старе постхеморагичке и исхе-мичке лези је да ју сигнал високог ин-тензитета. MRI јасно показу је знакерани јих крварења (хемосидерин сеприказу је као комплетан прстен нискогинтензитета ко ји окружу је лези ју), зо-не исхеми је, едем, тромбозу вена и вен-ских синуса, мас-ефекат, а омогућава ипраћење тока хранећих артери ја и вена

кроз белу масу мозга.У случа ју интрацеребралне хемора-

ги је после руптуре AVM, на основу MRIкарактеристика крвног угрушка можемо утврдити старост хемораги је и пратити

ток резолуци је интракрани јалног хема-тома. Интензитет MR сигнала варира одхипоинтензног до хиперинтензног, у за-висности од тренутног стања хемогло-бина из изливене крви, ко ји је присутан

у виду оксихемоглобина (хиперакутнафаза), деоксихемоглобина (акутна фаза),метхемоглобина (субакутна фаза) и хе-михрома – феритина и хемосидерина(хронична фаза). Перифокални (вазоге-ни) едем у акутној и субакутној фази

продуку је сигнал високог интензитетако ји окружу је крвни угрушак. Ресорпци- ја крвног угрушка интрацеребралног хе-матома одви ја се просечном брзином одприближно 0,75 mm дневно.

MRI ПРЕЗЕНТАЦИЈА ИНТРАЦЕРЕБРАЛНЕ ХЕМОРАГИЈЕ

ФАЗАВРЕМЕ

ПРОТЕКЛООД КРВАРЕЊА

ФОРМАХЕМОГЛОБИНА

Т1WI Т

2WI

< 24 сатаоксихемоглобин

(интрацелуларно)изоинтензна

лакохиперинтензна

Хиперакутна

1–3 данадеоксихемоглобин(интрацелуларно)

лакохипоинтензна

јакохипоинтензна

Акутна

Субакутна

Рана > 3 данаметхемоглобин

(интрацелуларно) јако

хиперинтензна јако

хипоинтензна

Касна > 7 данаметхемоглобин

(екстрацелуларно) јако


хиперинтензна

Хронична

Центар

> 14 дана

хемихроми(екстрацелуларно)

изоинтензналако


Обод (ивица) хемосидерин(интрацелуларно)



Табела 3. MRI презентаци ја интрацеребралне хемораги је





Ангиографи ја представља „златнистандард“ у евалуаци ји церебралнихартериовенских малформаци ја. Ком-плетан ангиографски преглед подра-зумева приказивање целокупног анги-ограма (4-ves sel study) уз секвенци јалнуевалуаци ју артеријске, капиларне ивенске фазе. Понекад је корисно начи-нити и ангиографи ју АCЕ на странилези је, јер се на тај начин у по јединимслуча јевима може планирати да се ем-

болизаци јом уклоне многе екстракра-ни јалне притоке великих AVM-ова иелиминише перфузи ја малформатапреко мостних менингеалних хранећихкрвних судова. Брза серијска ангиогра-фи ја, магнификаци ја и дигитална суп-

тракци ја (DSA) обезбеђу ју подробни- је сагледавање лези је.

Циљ ангиографског прегледа јестепрецизна визуелизаци ја малформатако ја укључу је детаљни приказ арте-ријских довода, венске дренаже, кон-формаци је нидуса и његових хемоди-намских карактеристика. Типичнаангиографска презентаци ја AVM је ка-рактеристична и састо ји се из дилати-раних тортуозних артери ја, сплета аб-нормалних уви јених крвних судова(нидус) и раних дилатираних дрена-жних вена. Главно ангиографско обе-леж је AVM је присуство ране дрена-жне вене.

Ин икаци је за лечење

Први покуша ји хируршког лечења це-ребралних артериовенских малформа-ци ја нису давали охрабру јуће резултате.

Слика 4. MRI ендокранијума (Т1WI и Т

2WI)

приказује интрацеребрални хематому касној субакутној фази

Слика 5. Десна каротидна ангиографи ја при-казу је темпороокципиталну артериовенску

малформаци ју ко ја се пуни из базиларне ар-тери је (АB) и задње мождане артери је (АCP)са десне стране и празни у sinus rectus

Слика 6. Дигитална суптракциона церебралнапанангиографи ја приказу је артериовенску

малформаци ју дубоке фронталне

локализаци је са десне стране, ко ја се напа јапреко средње мождане артери је (претежно

њене оперкулофронталне гране)и дренира у дубоке вене мозга





Знача јан напредак и бољи исход хи-руршког лечења омогућили су увођењеангиографи је и микроскопа (видиистори јат лечења AVM).

Одлука о хируршком лечењу AVMзахтева познавање могућности, ризи-ка и исхода свих метода лечења, билода конкуришу хируршком лечењу илисе примењу ју у комбинаци ји с њим уоквиру мултимодалног третмана AVM.Главни фактор хируршког ризика и

предиктор могућих компликаци ја је-сте величина артериовенске малфор-маци је. Савремена микрохируршкатехника омогућава безбедну ресекци- ју AVM, са из узетком артериовенскихмалформаци ја Spetzler–Martin-овогградуса 4 и 5.

Савремени протоколи хируршког

лечења AVM нису униформни. Хи-руршки ризик за AVM Spetzler–Mar-tin-овог градуса 1–3 мали је и не пре-вазилази ризик од хемораги је, тако дасу такви паци јенти кандидати за ранухирурги ју. Паци јенти са Spetzler–Mar-tin-овим градусом 4–5 јесу кандидатиза хируршко лечење само у присуствувеликог или рецидивира јућег интра-церебралног хематома с прогресивнимне уролошким дефицитом.

Уколико хируршки ризик превази-лази ризик ко ји носи природни ток бо-лести, хируршко лечење треба замени-ти ендоваскуларним, радиохируршкимили неоперативним лечењем. Разум-ни хируршки ризик је тешко дефини-

сати, али се таквим може сматрати уко-лико је очекивана стопа морталитетанижа од 2% и морбидитет мањи од 10%.

При доношењу одлуке свакако не требазаборавити да је једини циљ хируршкоглечења ерадикаци ја ризика од будућехемораги је, а не редукци ја или елими-наци ја ризика од епилептичних нападаи уклањање симптома болести.

Посто је два циља у лечењу AVM. Пр-ви је комплетна екстирпаци ја лези је(рест значи ризик од рехемораги је), адруги је очување не уролошке функци-

је. Паци јенти код ко јих се могу испу-

нити ови услови јесу кандидати за хи-руршки третман.

Уколико се циљ лечења AVM дефи-нише као елиминаци ја ризика од хе-мораги је, он се може постићи јединопотпуним уклањањем лези је. У случа-

ју да после хируршке ресекци је илиендоваскуларне/радиохируршке обли-

тераци је ипак заостане неоклудиранисегмент AVM, ризик од хемораги је идаље оста је присутан. Парци јална ре-секци ја великих AVM-ова само смању-

је величину AVM уз повећани ризикод крварења. Највећа предност хирур-шког лечења над ендоваскуларним ирадиохируршким опци јама јесте тре-нутна елиминаци ја ризика од претећеинтракрани јалне хемораги је.

Избор најбољег третмана зависиод фактора аци јен, с једне стране,и фактора AVM са друге стране. Кодфактора паци јент најважни ји чинилац је старосно доба болесника; млађи па-ци јент са ди јагностикованом AVM-омпоседу је већи кумулативни ризик од

хемораги је него паци јент у шестој илиседмој децени ји без хемораги је у при-родном току, када хируршко лечење





5.1. Алгоритам за лечење болесника са AVM и апоплексијом

У р г е т н а к р а н и о т о м и ј а с а е в а к у а ц и ј о м

х е м а т о м а и р е с е к ц и ј о м A V M с

а и л и

б е з а н г и

о г р а ф с к о г п р е г л е д а

•

C T

а н г и о г р а ф и ј а

•

D S A

С

в е с т а н

б е з

ф о к а л н о г

д е ф и ц и т а

П о р е м е ћ а ј

с

в е с т и и / и л и

ф о к а л н и д е ф и ц и т

Р у п т у р а A V M с

а

I K

х е м а т о м о м

( C T / M R I )

Е л е к т и в н а

м и к р

о х и р у р ш к а

р е с е

к ц и ј а A V M

п о с л е 3 н е д е љ е

Е н д

о в а с к у л а р н и


( е м

б о л и з а ц и ј а )

Р а д и о х и р у р ш к и


( g a m m a

k n i f e )





најчешће ни је оправдано. Наравно, уколико се ради о малој и релативнолако доступној лези ји, а поготово ако је удружена с хемораги јом, индикова-но је хируршко лечење без обзира настарост паци јента. Занимање паци јен-та мора се узети у обзир код AVM чи-

је лечење вероватно може завршитине уролошким дефицитом. Такође, нео-пходно је проценити психички статуси способност паци јента да се носи са

сазнањем да у телу носи потенци јалносмртоносну интракрани јалну лези ју.Код фактора AVM мора ју се узети уобзир анатомске и хемодинамске ка-рактеристике лези је, као што су вели-чина, конфигураци ја и локализаци јалези је, као и обрасци артеријских до-вода и венске дренаже малформата. Ве-

лике димензи је, дубоки артеријски до-води и венска дренажа, локализаци јамалформата у елоквентним зонама мо-зга и дифузна мултикомпартманскаконфигураци ја малформата удруженису с компликовани јом хируршком ин-тервенци јом и већим хируршким ри-зиком. Будући да су AVM релативноретке лези је, веома знача јан фактор заисход лечења представља и искуствохирурга у решавању овог проблема.

Вре ме ое раивно лечења

Хируршко лечење AVM, по правилу,спада у елективни програм, осим када је присутан интрацеребрални хематом.

Уколико услови дозвољава ју, увек пре-оперативно треба направити ангиогра-фи ју. Оперативно лечење се састо ји из

две фазе: припремање оперативног пла-на и његово извршење.

Стратеги ја хируршког лечења AVMниског градуса (Spetzler–Martin градус1–2) укључу је њихову директну микро-хируршку ресекци ју. Код AVM Spet-zler–Martin-овог градуса 3 ресекци ја је такође први избор, али уз претходноначињену емболизаци ју. Принципи хи-руршког лечења AVM високог градуса(Spetzler–Martin-ови градуси 4 и 5) под-

разумева ју обавезни мултимодалнитретман и индивидуални приступ.

Уколико је преоперативно начи-њена емболизаци ја малформата, пре-поручу је се хируршка интервенци ја утермину 2–4 дана после последње ем-болизацијске сеси је. У случа ју да ем-болизаци ја доведе до значајне акутне

редукци је венског церебралног прото-ка, индикована је брза хируршка ин-тервенци ја због повећаног ризика одпостемболизацијске хемораги је. Нега-тивна страна преоперативне емболи-заци је састо ји се у чињеници да оте-жава проналажење границе измеђуAVM и нормалног ткива, ко ја се јавља услед делимичне облитераци је (тром-бозе) проксималног сегмента хранећеартери је, а ко ја са сво је стране условља-ва и отежану контролу крварења токомхируршке интервенци је.

У случа ју руптуре AVM ко ја је ком-пликована акутним интракрани јалнимхематомом ко ји захтева хитну евакуа-ци ју, неопходно је извести ургентну

хируршку интервенци ју са циљем ресек-ци је малформата и елиминаци је ком-пресивног ефекта од стране хематома.





Тада MRI ендокрани јума уз админи-страци ју контрастног средства (гадо-лини јум) тачно локализу је нидус AVMи дозвољава фокусиран хируршкиприступ кроз кавум хематома.

Уколико интракрани јална хемора-ги ја не угрожава паци јента и има јући у виду чињеницу да ризик од ране ре-хемораги је код AVM ни је велики, пре-поручу је се да се сачека 3–6 недеља дахематом ликвефику је, да се паци јент

опорави и опште стање и клиничкистатус досегну плато, и тек тада при-ступи одложеном хируршком лечењу.За време овог периода може се плани-рати и извести прехируршки ендова-скуларни третман или хируршки збри-нути придружене ане уризме. У случа јутакве одложене хируршке интервен-

ци је, корисно је преоперативно начи-нити још један ангиографски прегледко јим се могу приказати (услед прису-ства интракрани јалног хематома) прет-ходно пропуштени анатомски детаљималформата, да би се проценила ре-сорпци ја хематома и приказале тром-ботичне промене аферентних/ефе-рентних крвних судова.

Током евалуаци је и лечења AVMможе се наићи на придружене ане у-ризме ко је су узрок (субарахноидне)хемораги је, асимптоматске лоциранена крвним судовима AVM високогпротока или се могу открити токомресекци је AVM. Уколико се верифику- је ане уризма као узрок субарахноид-

ног крварења, хируршки треба реши-ти прво њу, док ресекци ју AVM требаодложити за 6–12 недеља. Уколико се

верифику је асимптоматска ане уризма,треба је, уколико је то могуће, решитиистовремено с ресекци јом AVM. И по-ред честе инволуци је ане уризме до ко- је долази после ресекци је AVM, сматрасе да је оправдано учинити додатни на-пор ка решавању ане уризме, јер је фун-дус ане уризме по правилу истањен исклон хемораги ји услед хронично по-већаног протока крви. Ане уризме ко јесу откривене током ресекци је AVM и

оне ко је нису препознате преоператив-но треба искључити из циркулаци јепостављањем клипа.

У присуству мултиплих AVM-овапримарно се мора збринути симпто-матска лези ја. Треба увек имати у видуда после ресекци је једне неминовнодолази до разво ја нових хемодинам-

ских поремећа ја ко ји повећава ју ризикод хемораги је у преосталим AVM-ови-ма. Без превише одлагања, и то обичнопосле шест недеља, треба хируршкизбринути и преостале AVM-ове.


Директна лези ја нормалног можда-ног паренхима око AVM резултат је:1. приступања малформату кроз функ-

ционално значајне реги је мозга;2. непотребне дисекци је ткива удаље-

ног од AVM – аваскуларна терито-ри ја беле масе указу је да је равандисекци је превише удаљена од иви-це малформаци је (у већини случа-

јева дисекци ја се врши непосредно уз петље абнормалних крвних су-дова AVM);





3. проксималне коагулаци је или лези- је хранећих артери ја – увек требаимати у виду да хранеће артери јечесто да ју гране и за нормални мо-зак и зато мора ју бити коагулисанеили клиповане у тачки где улазе умалформаци ју не би ли се спречилаисхемичка лези ја нормалног мо-жданог ткива;

4. превелике ретракци је нормалногмозга око малформата ко ја се слабо

толерише због хипоперфузи је узро-коване високопроточним AVM-ом.

Интраоперативна хемораги ја јенајчешће резултат дисекци је кроз AVM уместо колатералне дисекци је око иви-ца AVM. Такође, може бити последицакрварења из окружу јућег можданог

ткива у случа ју да нису довољно коагу-лисани већи хранећи крвни судови (по-некад коагулаци ја оваквих крвних су-дова не обезбеђу је трајну хемостазуи онда треба пласирати хемостатскиклип) или у случа ју да се начини не-намерна превремена оклузи ја венскедренаже малформата (уколико посто-

је мултипле дренажне вене, може сежртвовати једна или више њих у ранојфази операци је у циљу обезбеђивањациркумференци јалне дисекци је лези је).

Оклузи ја артери ја en pas sa ge ре-зултат је њихове тромбозе, до ко је до-лази у случа ју ексцесивне коагулаци јеможданог ткива око њих. Ове веомазначајне артери је се по сваку цену мо-

ра ју сачувати и увек треба жртвоватисамо гране ко је директно снабдева јумалформат.

Хемораги ја из заосталог дела AVM је најчешћа постоперативна компли-каци ја. Њена превенци ја се састо ји у

употреби интраоперативне ангиогра-фи је и минуциозне инспекци је ресек-ционог поља пре затварања, не би лисе потврдило да ли посто ји резидуалнисегмент артериовенске малформаци је.

Феномен пробо ја нормалног пер-

фузионог притиска (NPPB) доводидо хемораги је и натицања мозга услед

конверзи је крвног тока у хронично хи-поперфундовани паренхим око AVM.Превенци ја NPPB се састо ји у преопе-ративној емболизаци ји и етапној ре-секци ји малформата.

NPPB је узрок катастрофалних пери-оперативних едема мозга и мултиплихкрварења. Иако је његов патофизио-

лошки механизам не јасан, компли-каци је NPPB су често последица пре-времене ресекци је дренажне вене иличешће заосталог сегмента AVM. Уколи-ко реинспекци ја оперативног поља по-сле елиминаци је малформата не укажена резидуални део AVM, једино пре-оста је спровођење ургентне анесте-зиолошке терапи је ко ја се састо ји упримени поступака за снижавање ин-тракрани јалног притиска у виду еле-ваци је главе, администраци је манито-ла и/или фуросемида и коначно уво-ђења паци јента у барбитуратну комуради контролисања едема мозга.

Ретроградна тромбоза хранећихартери ја може бити последица наглог

прекида крвног протока у крвним су-довима великог калибра. Преопера-тивна емболизаци ја може спречити





ову компликаци ју постепеним смањи-вањем крвног протока у хранећим крв-ним судовима великог AVM.

Церебрални вазоспазам је веомаретка постоперативна компликаци јако ја је типична за ане уризме, а не заAVM. Терапи ја се састо ји у спровођењумера 3H терапи је: хиперволеми ја, хи-пертензи ја и хемодилуци ја.

Епилептични напад је комплика-ци ја хируршког лечења AVM, ко ја се

јавља код 6,5–50% паци јената ко ји ни-су развили епи-нападе пре хируршкеинтервенци је. За паци јенте ко ји нисупреоперативно имали нападе, ризикод постоперативног настанка трајнеепилепси је је мали. Преоперативнаепилепси ја има тенденци ју побољшањапосле ексцизи је AVM, с најбољим ре-

зултатима при хируршком лечењу ле-зи ја мањих од 3 cm.

Инфекци ја је директна последицадуготрајне операци је и велике кранио-томи је, ко ји су често неопходни у хирур-ги ји AVM. Превенци ја ове компликаци- је састо ји се у рутинској профилактичкојадминистраци ји антибиотика.

Закључци

• Данас се процењу је да више од 3%популаци је поседу је неку од цере-броваскуларних малформаци ја, и изтог разлога подлеже кумулативномризику од 50–70% да бар једном то-ком живота буде суочен с интракра-

ни јалном хемораги јом, епилепси јомили другом не уролошком секвелом.

• Око 50% церебралних артериовен-ских малформаци ја манифесту је сеинтракрани јалном хемораги јом.Најчешћа презентаци ја хемораги јеодговара интрацеребралном хема-тому. Између 20–25% манифесту јесе фокалним или генерализованимепилептичним нападом. У 25% дру-гим манифестаци јама ко је укључу-

ју главобољу (15%), фокални не у-ролошки дефицит (мање од 5%) и

пулсира јући тинитус. Код деце мла-ђе од две године презентаци ја укљу-чу је и конгестивно попуштање ср-ца, хидроцефалус и епилептичненападе.

• У случа ју руптуре AVM, ко ја је ком-пликована акутним интракрани јал-ним хематомом ко ји захтева хитну

евакуаци ју, неопходно је извести ур-гентну хируршку интервенци ју сациљем ресекци је малформата и ели-минаци је компресивног ефекта одстране хематома.

• Трећина болесника са AVM-ом умиреод последица интракрани јалне хемо-раги је, трећина разви ја тешку не уро-лошку дисфункци ју и трећина оста- је не уролошки интактна. Процењу јесе да после хемораги је узрокованеруптуром AVM око 6% паци јенатадоживљава тежак инвалидитет. Сатехнолошким напретком и усавр-шавањем савремених, првенственоендоваскуларних и хируршких тех-ника, прво крварење резулту је фа-

талним исходом у приближно 5% хе-мораги ја AVM.





• Стари је животно доба, продужениборавак у болници, изражена не у-ролошка дисфункци ја као последицаруптуре AVM и тешка клиничка пре-зентаци ја интракрани јалне хемора-ги је код болесника при при јему у бол-ницу, предиктори су лоши јег исхода

лечења и могу бити узрочници не-задовољава јућег квалитета живота.Такође, параметри за ко је је утврђе-на јака корелаци ја с лоши јим конач-ним исходом лечења јесу и дубокавенска дренажа AVM и некомплет-на хируршка ресекци ја малформата.

1. Brown R. D. Jr, Wiebers D. O., Torner J. C., etal., „Frequency of intracranial hemorrhage asa presenting symptom and subtype analysis:A population-based study of intracranial vascu-lar malformations in Olmsted County“, Minne-sota, J Neuro surg 85: 29–32, 1996.

2. Hartmann A., Stapf C., Hofmeister C., et al.:Determinants of neurological outcome aftersurgery for brain arterio venous malformation.

Stroke 31: 2361–4, 2000.

3. Hemphill J. C. III, Bono vich D. C., Besmertis L.,et al.: The ICH Score a simple, reliable gradingscale for intracerebral hemorrhage. Stroke 32:891–7, 2001.

4. Langer D. J., Lasner T. M., Hurst R. W., et al.:Hypertension, small size, and deep venous dra-inage are associated with risk of hemorrhagic

presentation of cerebral arterio venous malfor-mations. Neurosurgery 42: 481–9, 1998.

5. Mansmann U., Meisel J., Brock M., et al.: Factorsassociated with intracranial hemorrhage in casesof cerebral arterio venous malformation. Neuro-surgery 46: 272–81, 2000.

6. Miyamoto S., Hashimoto N., Nagata I., et al:Posttreatment sequelae of palliati vely treatedcerebral arterio venous malformations. Neuro-surgery 46: 589–95, 2000.

7. Ogilvy C. S., Stieg P. E., Awad I, et al.: Recom-mendations for the management of intracranialarterio venous malformations a statement forhealthcare professionals from a special writinggroup of the stroke council, american strokeassociation. Stroke 32: 1458–71, 2001.

8. Ruíz-Sando val J. L., Cantú C., Barinagarremen-

teria F.: Intracerebral hemorrhage in youngpeople analysis of risk factors, location, causes,

and prognosis. Stroke 30: 537–41, 1999.

9. Spetzler R. F., Hargra ves R. W., McCormickP. W.: Relationship of perfusion pressure andsize to risk of hemorrhage from arterio ve-nous malformations. J Neurosurg 76: 918–23, 1992.

10. Stapf C., Mohr J. P., Pile-Spellman J., et al.:Epidemiology and natural history of arterio-

venous malformations. Neurosurg Focus 11:Article 2, 1–5, 2001

11. Tur jman F., Massoud T. F., Viñuela F., et al.:Correlation of the angioarchitectural featuresof cerebral arterio venous malformations withclinical presentation of hemorrhage. Neuro-surgery 37: 856–62, 1995.

12. Yaşargil M. G.: Microneurosurgery III B., GeorgThieme Verlag, Stuttgart, 1988.




АНЕСТЕЗИЈА У ДИЈАГНОСТИЦИИ ХИРУРГИЈИЦЕРЕБРОВАСКУЛАРНИХ ОБОЉЕЊА


VI




Преое раивна рире маце реброваску ларнобо лесника

Преоперативна процена болесниказа безбедно извођење операци је под-разумева неколико главних поступака(корака):

1. процену не уролошког статуса бо-лесника и његовог клиничког гра-дуса SAH;

2. процену интракрани јалне патологи- је болесника на основу компјутери-зоване томографи је и ангиограма;

3. мониторинг интракрани јалногпритиска (ICP) и транскрани јалнедоплер-ултрасонографи је (ТCD)– уколико је на располагању анесте-зиолошком тиму;

4. процену осталих органских систе-ма – преморбидног, као и тренутногстања, с нагласком на оне системе зако је је познато да су посебно угро-жени разво јем SAH (кардиоваску-ларни, респираторни, ендокрини

систем, бубрези);5. комуникаци ју с не урохирургом око

оперативног положа ја болесника и

потребе за посебним врстама мо-ниторинга;

6. оптимизаци ју општег стања боле-сника путем корекци је посто јећихбиохемијских и физиолошких по-ремећа ја.

Комплетно спроведена преопера-

тивна припрема, дакле, омогућу је одго-вара јуће планирање анестезиолошкихпоступака током операци је с пуним ува-жавањем патофизиологи је органскихсистема болесника и захтева не урохи-рурга. Добра преоперативна припремаобезбеђу је мирну анестези ју током не-компликоване операци је ане уризме ивисок ниво спремности за по јаву ком-пликаци ја током хируршког захвата.

Потреба за прецизним сагледава-њем непосредног не уролошког статусаи клиничког градуса болесника у вели-кој мери мења филозофи ју сврхе преме-дикаци је у случа ју хирурги је можданихане уризми. Пожељно је да фармаколо-шки део премедикаци је буде минима-

лан. Исцрпна преоперативна визитаод стране анестезиолога и потпуно ин-формисање болесника обично има ју

АНЕСТЕЗИЈА У ДИЈАГНОСТИЦИИ ХИРУРГИЈИ

ЦЕРЕБРОВАСКУЛАРНИХ ОБОЉЕЊА


VI




Б. МИЛАКОВИЋ G АНЕСТЕЗИЈА У НЕУРОРАДИОЛОШКОЈ ДИЈАГНОСТИЦИ

бољи ефекат на отклањање страха инелагодности него било ко је фармако-лошко средство. Проблем представља јупретерано уплашени болесници, чи јаекстремна узнемиреност може да про-воцира хипертензивни шуб и тимеизазове реруптуру ане уризме. Међу-тим, проблем представља и сувише„јака“ премедикаци ја (барбитурат, нар-котик), ко ја болесника може да уведе у респираторну депреси ју и испрово-

цира декомпензаци ју ICP, ко ји је иначеповишен код болесника после SAH-а.У савременој анестезиолошкој лите-ратури све више простора да је се про-цени улоге преанестетичког упитника,ко ји попуњава средњи медицински ка-дар (по могућности анестетичар), у сма-њењу периоперативног морбидитета и

морталитета болесника. Попуњен упит-ник да је задовољава јући квантум ин-формаци ја о преоперативном статусуболесника, нарочито млађих од 40 го-дина. Само у случа ју позитивних од-говора посто ји потреба за прегледоманестезиолога. Упитник штеди његововреме и усмерава му пажњу на здрав-ствено компромитоване болеснике.

Сречавање е риое раивнихкомликаци ја

Најтеже периоперативне компли-каци је су:• интракрани јално крварење из ва-

скуларне малформаци је (ане уризме

или артериовенске малформаци је,АВМ) пре дефинитивног хируршкогзбрињавања;

• исхеми ја услед недовољног можда-ног протока крви током хируршкеинтервенци је. Компликаци ја ко јасе не може увек по уздано регистро-вати будући да је болесник у ане-стези ји и не уролошки преглед јеонемогућен;

• компликаци је услед повишеног илипребрзо обореног интракрани јал-ног притиска (ICP);

• јатрогено оштећење мозга – ретрак-

торима, шпатулама. Мође довестидо: можданог едема, исхеми је иликрварења. Ризик јатрогеног оштеће-ња смању је се техникама „релакса-ци је“ можданог паренхима – билосмањењем укупног можданог парен-хима, било смањењем запремине це-реброспиналне течности (ликвора).

Основни циљеви превенци је пери-оперативних компликаци ја током це-реброваскуларне хирурги је су:• превенци ја руптуре ане уризме/AVM;• одржавање церебралног перфузио-

ног притиска (CPP) и можданог крв-ног протока (CBF);

• контрола ICP и смањење запреми-не можданог паренхима (релакса-ци ја мозга), чиме се обезбеђу је олак-шавање приступа/визуализаци јене урохирургу.

Уво, ор жавање и буђењебо лесника из анесе зи је

Увод у анестези ју представља једанод потенци јалних фактора ризика ре-руптуре ане уризматске кесе. Иако је




Б. МИЛАКОВИЋ G АНЕСТЕЗИЈА У ДИЈАГНОСТИЦИ И ХИРУРГИЈИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛАРНИХ ОБОЉЕЊА

тај ризик разумно мали и данас, у еримодерних анестезиолошких поступакаи техника не прелази 1%, он заслужу јеозбиљну пажњу. Главни узрок реруп-туре је нагли скок артеријског крвногпритиска током трахеалне интубаци је.Морталитет после реруптуре овог ти-па је висок. Дакле, индукци ја анесте-зи је пред операци ју мождане ане ури-зме мора да буде довољно дубока дасведе на минимум трансмурални при-

тисак (ТМP) на нивоу ане уризматскекесе, а да истовремено очува вредностцеребралног перфузионог притиска(CPP) на нивоу ко ји неће провоциратинастанак мождане исхеми је. Будући дасу обе вредности притиска задатеистом релаци јом – разликом измеђусредњег артеријског притиска (MAP)

и ICP, очито је да се ради о уза јамноискључу јућим циљевима. Најрацио-нални је што анестезиолог може да ура-ди јесте да оба притиска (ТМP/CPP)одржи на преоперативним вредности-ма током тра јања увода у анестези ју,поготово ако се ради о болеснику ко јисе налази у „добром“ преоперативномградусу SAH (0, I или II). Уопштено го-ворећи, анестезиолог се труди да крозиндукци ју анестези је спусти MAP бо-лесника за 20–25% испод преопера-тивног нивоа и тиме компензу је не-миновни скок притиска ко ји изазиваендотрахеална интубаци ја. Болесницис повољним градусом SAH (0, I и II)

у већини случа јева нема ју значајно

повишене вредности ICP, тако да субоље заштићени од акутног настанкахипотензивне мождане исхеми је. Ови

болесници толерисаће дубљи увод уанестези ју, односно обарање MAP и до35% испод преоперативне вредности(систолни притисак око 100–105 mmHg).Са друге стране, болесници у „лошем“клиничком градусу (III, IV и V) има ју униформно веће вредности ICP, а тимеи мањи CPP. Њихова толеранци ја нахипотензивну исхеми ју је мала, али по-вишени ICP повећава толеранци ју ТМPна скок MAP. Код ових болесника, очи-

то, рационално је извести плићи увод у анестези ју ко ји неће довести до ве-ћег обарања MAP, и тиме провоциратиакутну епизоду мождане исхеми је.

После увода у анестези ју и трахеалнеинтубаци је, мониторинзи и поставља-ње различитих катетера најозбиљни јису задаци ко ји чека ју анестезиолога у

даљем току операци је интракрани јал-не ане уризме. Палета могућих мони-торинга укључу је: EKG , степен не уро-мишићног блока, неинвазивни крвнипритисак, пулс-оксиметри ју (SаО

2),

капнографи ју (etCО2), те читав низ ин-

вазивних катетеризаци ја – перифернихи централних вена (централни венскипритисак, плућни капиларни wed ge при-тисак), периферних артери ја (инвазив-ни крвни притисак, гасне анализе крви),мокраћне бешике (ди уреза) и једњака(централна температура, езофагеалнистетоскоп). Поред ових, тзв. рутинскихмониторинга, не уроанестезиолози по-лако осва ја ју и мониторинг оксиме-три је у булбусу унутрашње југуларне

вене, транскрани јалну доплер-ултра-сонографи ју (ТCD) и неинвазивну ре-гионалну церебралну оксиметри ју.





Опште мере превенци је периопера-тивних компликаци ја подразумева ју:• Контролисан увод и одржавање оп-

ште ендотрахеалне анестези је (ОЕТА): коришћење опиоида током увода

ради спречавања хемодинамскогодговора на ларингоскопи ју и по-стављање ендотрахеалног тубуса(нпр. фентанил, i. v., 3–7 μg kg-1);као додатна мера опреза може седати и лидокаин, i. v., 1–1,5 mg kg-1;

коришћење β-блокатора (есмолол,пропранол, пресолол) током уво-да, ради спречавања наглих ско-кова крвног притиска;

додатно продубљавање анестези- је (опиоидом или хипнотиком) то-ком позиционирања главе боле-сника, односно током пласирања

лумбалног катетера за периопе-ративну дренажу ликвора;

избегавање сукцинил-холина то-ком увода у анестези ју, поготовикод болесника с јасним знацимаповишеног ICP.

• Избор анестетика: обично се примењу је балансирани

приступ у о р жавању анесе зи је:мале дозе наркотика (нпр., реми-фентанил, континуирана инфузи ја,0,1–0,2 µg kg-1 min-1); лака инхала-циона анестези ја (изофлуран, сево-флуран) 0,5–1 MAC; блага хипер-вентилаци ја (PaCO

2 30–35 mmHg);

инхалациони (испарљиви) анесте-

тици изазива ју ширење можданихкрвних судова (вазодилатаци ју) искок ICP – у различитом степену.

Модерни анестетици (изофлурани севофлуран) има ју најмањи не-жељени ефекат на CBF и ICP одсвих клинички коришћених испар-љивих анестетика. Анестезиолозису подељени између оних ко ји пре-ферира ју одржавање анестези јекомбинаци јом интравенског хип-нотика и испарљивог анестетика,

у односу на оне ко ји заговара јутоталну интравенску анестези ју

(TIVA) базирану на примени про-пофола као интравенског хипно-тика. У сваком случа ју, током одр-жавања анестези је, треба избећипримену азот-оксидула (N

2О) због

његових нежељених ефеката наCBF и ICP;

уколико се оперише болесник са

знацима или сумњом на повишениICP, испарљиви анестетик требакористити крајње штедљиво илига чак потпуно заменити применомкраткоделу јућих интравенских ане-стетика, најчешће пропофолом, усадејству са краткоделу јућим опи-оидом – комбинаци ја ко ја побољ-шава оксигенаци ју можданог па-ренхима. Примена етомидата непоказу је тако повољне ефекте наCBF и оксигенаци ју можданог па-ренхима, па се и не препоручу је заспровођење интравенског одржа-вања анестези је код ове подгрупеболесника. Пропофол изазива нај-значајни је смањење CBF од свих

клинички употребљаваних интра-венских анестетика, са из узетком ултракратких барбитурата;





анестетици са брзом редистри-буци јом и елиминаци јом препо-ручу ју се за рутинску клиничку употребу, будући да омогућава јуне уролошки преглед болесниканепосредно после завршеткаопераци је (пример су комбина-ци је: пропофола и ремифента-нила, испарљивог анестетикаи фентанила или тиопентона ифентанила);

високе дозе изофлурана и сево-флурана додатно смању ју праг заизби јање нежељених конвулзи ја,мада неки извешта ји из литерату-ре оспорава ју овај ефекат код при-мене севофлурана.

• Механичка вентилаци ја:

примена капнометри је (монито-ринга etCО

2) неопходна је у свим

цереброваскуларним операци јамаради манипулаци је нивоом pCО

2

током периоперативног периода; повремено је пожељно урадити га-

сну анализу артеријске крви радикорелисања еtCО

2и pCО

2;

благ степен хипервентилаци је(pCО

230–35 mmHg) индикован је:

(1) код болесника са знацима илисумњом на повишени ICP, (2) заизвођење релаксаци је можданогпаренхима и (3) ради смањивањанежељеног ефекта вазодилатаци-

је, током примене инхалационоганестетика.

• Релаксаци ја можданог паренхима(„мали, а чврст мозак“):

20% манитол, i. v., 250–375 mL(0,5–1 g kg-1) или 3% NаCl, i. v.,250 mL – непосредно пре отвара-ња тврде мождане опне (durae).Осмотске ди уретике треба па-жљиво титрирати због њиховихефеката на артеријски крвни при-тисак (манитол може да га кратко-трајно обори, а NаCl да га кратко-трајно повиси). Опрез је поготовонеопходан у фази препараци је

ане уризме када је важно одржатитрансмурални гради јент прити-ска стабилним, односно спречи-ти поновну руптуру анруризмат-ске кесе;

дренирање ликвора путем: вен-трикулостоми је, лумбалне дре-наже или уградњом система за

дренажу ликвора.

• Позиционирање главе болесника: уколико је могуће, главу треба по-

зиционирати бар 20 cm изнад ни-воа срца, да би се избегло успореновраћање венске крви из лобањскешупљине, односно скок ICP.

• Периоперативно крварење: мада се не дешава често, могућ је

масиван и брз губитак крви токомхируршких манипулаци ја можда-ним крвним судовима;

зато је од највећег знача ја да смо успоставили адркватан број вен-ских лини ја и обезбедили довољ-

ну количину крвних компоненти(концентровани еритроцити исвежа смрзнута плазма).





• Мониторинг: уз рутински мониторинг, предви-

ђен протоколима стандарднихоперативних процедура за изво-ђење ОЕТА, потребно је и инва-зивно праћење системског арте-ријског притиска (постављањемартеријске каниле пре увода уанестези ју – ако је то изводљиво),као и праћење ди урезе;

од користи може бити и катете-

ризаци ја неке од централних вена(CVK), ради праћења централногвенског притиска (CVP). Нарочи-то ако се ради о болеснику са ви-соким ризиком вазоспазма, комеће требати агресивна артефици-

јелна хипертензивна терапи ја,праћење CVP омогућава хемоди-

намски мониторинг и брзу мани-пулаци ју значајним волуменомкристалоидних и/или колоиднихраствора. Иако је праћена већом

учесталошћу пне умоторакса, ка-тетеризаци ја venae subcla viae мо-же бити бољи избор код болесни-ка са повишеним ICP, будући дамање успорава венску дренажукрани јалне шупљине, а и повезана

је са мањом учесталошћу септи-кеми је изазване присуством CVK;

мониторинг ICP интравентрику-ларним катетером може бити одкористи код болесника са рупту-рираном ане уризмом или AVM,будући да тиме обезбеђу јемо, не

само мониторинг ICP, него и пе-риоперативну дренажу ликво-ра. Водити рачуна да систем буде

затворен током сваке променеположа ја болесника, односно дасе рекалибрира у односу на тра-гус болесника, ради спречавањапрекомерне или недовољне дре-наже ликвора;

електрофизиолошки интраопера-тивни мониторинг;– најчешће коришћени облици су:

соматосензорни евоцирани по-тенци јали (SSEP), аудиторни

евоцирани потенци јали можда-ног стабла и електроенцефало-графи ја (EEG), најчешће у обли-ку биспектралног индекса (BIS);

– Могу да помогну у рани јем от-кривању настанка мождане ис-хеми је.

• Терапи ја течностима: користе се изотони и хипертони

кристалоидни и/или колоиднираствори – процењу јући висинугубитка интраваскуларног волу-мена и електролита после приме-не осмотских ди уретика;

раствори простих шећера су кон-траиндиковани током периопера-тивног периода, будући да хипер-гликеми ја, у условима можданеисхеми је, драматично погорша-ва степен оштећења можданогпаренхима.

• Хемодинамске манипулаци је: периоператвни циљ је артериј-

ска нормотензи ја (CPP већи од60 mmHg) током препараци је ане- уризме или AVM;





после искључивања ане уризме изциркулаци је, односно ексцизи јеAVM, хемодинамске манипулаци-

је се прилагођава ју актуелној пе-риоперативној ситуаци ји.

• Манипулаци је телесном темпера-туром: неки центри преферира ју рутин-

ску примену благе хипотерми је(33–35оC) током цереброваску-ларних операци ја, без обзира нато што велике контролисане (ран-

домизиране) студи је не потврђу јунедвосмислено не уропротектив-ни ефекат исте;

по завршетку операци је, пред бу-ђење, телесна температура боле-сник треба да је у физиолошкимграницама да би се избегла неже-љена дрхтавица ( shivering ).

• Контролисано буђење из анесте-зи је: захтева стриктну контролу систем-

ског артеријског притиска, будућида најчешће долази до уначајногповишења у односу на преопера-тивне вредности;

пожељно је брзо буђење болесни-ка ради тренутне процене не уро-лошког стања.

степен

Hunt-Hes-ова скала Fisher-ова ска ла

Критеријуми Налаз CТ

0 Анеуризма која није руптурирала ...

I Асимптоматски болесник или ми-нимална главобоља, уз лаку ригид-ност врата

Не регистру је се крв

II Умерена до јака главобоља, ригиданврат, нема другог не уролошког де-фицита, осим слабости неког од кра-ни јалних живаца

Дифузан, танак слој крви у субарах-ноидалном простору (вертикалнипромер мањи од 1 mm)

III Сомнолентан, конфузан болесникили са благим жаришним дефицитом

Локализовани угрушак или танакслој крви у субарахноидалном про-стору око 1 mm

IV Сопор, умерена до тешка хемипа-реза, могућност ране децеребраци-оне ригидности, поремећа ји веге-тативних функци ја

Интрацеребрално или интравен-трикуларно присутна крв са дифу-зним SAH-ом или без њега

V Кома, децеребрациона ригидност,

морибундно стање

...

Табела Методе процене ис хода бо лесника са SAH-ом





Главни циљеви одржавања анесте-зи је током хируршког рада на боле-снику су:1. обезбеђивање „малог“ и чврстог

мозга;2. одржавање задовољава јуће перфу-

зи је можданог паренхима;3. смањење TMP током препараци је

фундуса ане уризмалне кесе и припре-ма за постављање металног клипа;

4. омогућавање брзог буђења и непо-

средне не уролошке процене боле-сника са добрим преоперативнимградусом SAH.

Без обзира на технику анестези је ко- ју је изабрао за по јединачног болесника,анестезиолог мора да је добро упознатса „тајмингом“ хируршких нокси (сти-

мулаци ја) током вишесатног периодаод намештања главе болесника у Меј-филдов држач до задњег шава кожепоглавине. Хируршке стимулаци јепрогредира ју од намештања главе у др-жач до подизања коштаног поклопцаи просецања тврде мождане опне. Одтог момента надаље хируршке ноксесу минималне или их уопште нема.План одржавања анестези је мора да

укључу је и ове чињенице да не би до-шло до великих флуктуаци ја у CPP илиопасних скокова MAP. У тренуцимарада хирурга у непосредној близиниврата и фундуса ане уризматске кесеанестези ја се додатно продубљу је илисе примењу је техника индуковане (ар-

тефици јелне) хипотензи је, чиме сеобезбеђу је додатна редукци ја TMP ибезбедни је постављање клипа ко ји ће

искључити ане уризму из остатка мо-ждане циркулаци је.

Комуникаци ја између анестезио-лога и хирурга неопходна је за опти-мални план буђења болесника из ане-стези је после завршене операци је.Уколико је операци ја прошла без ин-цидената, болесници са преоператив-ним градусом 0, I или II могу се без-бедно пробудити и екстубирати већ наоперационом столу. Преоперативно

започета 3-H терапи ја (артефици јелнахипертензи ја, хиперволеми ја, хемоди-луци ја), чи ји циљ је превенци ја вазоспа-зма и одложене мождане исхеми је, на-ставља се одмах по буђењу болесника.То подразумева план фармаколошкогмодификовања систолног артеријскогкрвног притиска у уским границама од

150–180 mmHg. Болесници у преопе-ративном градусу III посебно су осе-тљиви за планирање непосредног по-стоперативног третмана. У зависностиод њиховог преоперативног вентила-торног статуса, тра јања и комплико-ваности хируршког захвата, одлука оначину и темпу буђења болесника до-носи се индивидуално, на лицу места.Ендотрахеални тубус може бити изва-ђен већ у операционој сали, али и немора. Грешка у процени спремностиболесника за екстубаци ју мања је акосе држимо конзервативног приступапроблему. Услови потпуно безбеднеекстубаци је су: ток хируршке интер-венци је без инцидената, добра релак-

саци ја мозга током целе операци је,комплетни повратак ларингеалних ре-флекса после декураризаци је болесника





и адекватни респираторни/минутниволумен дисања без мануелне или ма-шинске асистенци је од стране анесте-зиолога. Болесници у преоперативномградусу IV/V скоро по правилу захте-ва ју постоперативну вентилаторну/оксигенациону подршку и континуи-рано настављање мера не уролошки усмерене интензивне неге.

Најчешћи интраоперативни инци-дент је руптура ане уризме и нагло ис-

крварење болесника ко је потом можеда наступи. Постоперативни третманових болесника је индивидуалан, неза-висно од њиховог преоперативног, кли-ничког SAH-градуса. Њихов не уроло-шки и системски опоравак је спори јии везан за мере продуженог интензив-ног лечења. Трахеална екстубаци ја се,

обично, одлаже до даљег, болеснику сепружа неки од видова вентилаторне/оксигенационе подршке, а целокупнитерапе утски план се прилагођава убла-жавању/отклањању последица можда-не исхеми је током интраоперативне,привремене оклузи је крварећег арте-ријског стабла.

Сецифичноси анесе зи је у хи рури ји васку ларних малфор маци ја

Цереброваскуларна (не уроваску-ларна) хирурги ја све више се издва јакао посебна хируршка дисциплина за-хваљу јући:

• разво ју не урорадиолошке ди јагно-стике (компјутеризована акси јалнатомографи ја, нуклеарна магнетна

резонанца, дигитална суптракцио-на ангиографи ја);

• разво ју микрохируршке оперативнетехнике (оперативни микроскоп);

• разво ју анестезиолошких посту-пака праћења и контроле систем-ског и можданог крвног протока иметаболизма у мозгу (индукованахипотензи ја, интраоперативни не-

урофизиолошки мониторинг, хи-первентилаци ја и др.).

Клиничке карактеристике болесни-ка после руптуре AV малформаци је,после руптуре ане уризме, односно по-сле интракрани јалне by-pass операци- је понешто су различите.

Сецифичноси анесе зи је

за ое раци је ане у ри зми мо жаних крвних су ова

Одржавање трансмуралног гради- јента притиска (TMGP) стабилним:(а) TMGP = MAP – ICP (притисак уну-тар крвног суда – спољни притисак);(б) повећањем TMGP-а повећава серизик од руптуре; (ц) зато, значајно по-вишење системског артеријског при-тиска може да повећа ризик од понов-ног крварења из ане уризме.

Процедуре током постављања „при-временог клипа“: (а) безбедни интер-вал ста јања привременог клипа је око2 мин.; (б) уколико мора да се проду-жи преко 2 мин., повећавамо инспу-

раторну фракци ју кисеоника (FiO2) на100% и повећавамо инспираторну кон-центраци ју инхалационог анестетика





(најбоље изофлурана), водећи рачунада системски артеријски притисак очу-вамо у нормалним границама инфузи јомнеког од симпатикомиметика (фенил-ефрин, норадреналин, допамин). Посто- је препоруке да се интравенски да болус ултракратког барбитурата или пропо-фола, али нема убедљивих потврда изклиничких студи ја да је то стварно одкористи, поготово што се тиче не уро-протективне ефикасности пропофола;

(ц) уколико тра је 10–15 мин., размотри-ти благу артефици јелну артеријску хи-пертензи ју ради очувања перфузи је пу-тем колатералних крвних судова.

Размотрити са хирурзима неопход-ност продубљавања инхалационе ане-стези је до burst-sup pres sion обрасца наEEG (BIS). Многи анестезиолози запо-

чињу с инфузи јом ултракратког барби-турата (тиопентон) или пропофола, алирезултати клиничких студи ја углавномне потврђу ју јасну корист од таквог по-ступка. Међутим, све је више клиничкихстуди ја ко је потврђу ју да конкомитант-на примена инхалационог анестетика(десфлуран, изофлуран) и инфузи је про-пофола обезбеђу је бољу оксигенаци јуможданог паренхима у односу на изо-ловану примену пропофола.

Непосредни ефекти периоператив-не исхеми је често захтева ју одговара- јући третман у Јединици интензивноглечења (JIL), укључу јући континуира-ну механичку вентилаци ју и адекватнуаналгоседаци ју болесника.

Инфузиона терапи ја: (а) примењу- јемо само изотоне или хипертоне рас-творе; (б) пре хируршког решавања

ане уризме треба надокнадити губиткетечности у последњих 12 часова, пе-риоперативне сатне губитке и ди урезуизазвану осмотски активним сред-ствима; (ц) после постављања клипатреба надокнадити интраоперативнигубитак течности и додати, у болусима,додатни волумен течности ко јим ће сеодржати еуволемично или благо хипер-волемично стање ко је погоду је одржа-вању мождане перфузи је дистално од

тачке постављања клипа.Одржавање системског артеријског

притиска: (а) пре постављања клипана врат ане уризматске кесе одржавамокрвни притисак на доњим вредности-ма нормалног распона, осим ако нисуприсутни знаци вазоспазма, када јепожељно одржавати вредности прити-

ска на горњим вредностима нормал-ног распона или чак изнад њих; (б) по-сле постављања клипа, циљна вредностпритиска може се поставити благо из-над нормалних вредности, у циљу по-прављања колатералне перфузи је.

Критери јуми за екстубаци ју боле-сника у операционој сали: (а) постигнутпреоперативни ниво свести (без ефек-та седаци је/премедикаци је); (б) благстепен можданог едема током опера-ци је; (ц) кратак временски интервалста јања привременог клипа; (д) аде-кватна мишићна снага, манифестованаспособношћу болесника да самостал-но подигне главу, чврсто стегне рукуили одигне ногу од операционог стола;

(е) болесник је довољно будан да преци-зно извршава команде; (ф) после изду-вавања балончића на ендотрахеалном





тубусу јасно се чу је губитак ваздухапри притиску од 20 cm H

2О или ма-

њем, уколико је потребно продубља-вање инхалационе анестези је (вишеод 1 MAC), што доводи до повећањаCBF и хипереми је мозга, повећава сеи степен хипервентилаци је (PaCO

2

25–30 mmHg).Преоперативно не уролошки интак-

тан болесник, чи ји је интраоператив-ни ток био без икаквих инцидената,

треба да покаже знаке буђења већприликом изласка из сале. Екстуба-ци ја се обично учини још на операци-оном столу или, евентуално, одмах посмештању на одељење интензивне не-ге. Скок системског артеријског при-тиска, ко ји се види код већине овихболесника у непосредном постопера-

тивном току, резултат је реактивногвазоспазма можданог крвотока. Ефек-ти овог краткотрајног, али интензив-ног спазма испољава ју се одмах по ис-кључењу анестетичких медикамената.Најчешће је довољно продужити ин-фузи ју натри јум-нитропрусида још1–2 часа током лежања у шок-соби.Ако хипертензи ју прати и екстремнабрадикарди ја, а стање свести болесни-ка почиње да се погоршава, то је сиг-нал за хитан CТ преглед. Највероват-ни је се ради о разво ју постоперативногхематома или реактивног едема на ме-сту оперативног рада.

Савремени приступ постоператив-ној терапи ји ових болесника лежи у

примени правила 3-H (блага хипертен-зи ја, умерена хиперволеми ја и контро-лисана хемодилуци ја).

Руптура артериовенске малфор-маци је наступа, обично, на венском кра ју патолошког клупка крвних судо-ва. Клинички, на посто јање малформа-ци је може да укаже доста карактери-стичан три јас симптома:• јаке главобоље ко је се понавља ју

(увек на истом месту);• ригидност врата;• епизоде конвулзивне активности

мозга.

Доста често спомињана си маа на кожи поглавине, ко ја „указу ју“ напосто јање патолошког васкуларногклупка у мозгу, нису толико честа уклиничкој пракси. За разлику од ане-

уризматског крварења, пуцање AVмалформаци је не угрожава у тој мери

живот болесника. Артериовенскамалформаци ја може да крвари вишепута и да се болесник сваки пут у пот-пуности опорави. Зато је хируршкоискључење AV малформаци је из цир-кулаци је, обично, компликовани ји имање по уздан захват од оклузи је (кли-пинга) ане уризматске кесе. Микрохи-руршка техника (оперативни микро-

скоп) увелико је побољшала хируршкерезултате у лечењу артериовенскихмалформаци ја.

У скорашње време доста пажње јепосвећено феномену проби јања ауто-

регулаци је нормалним перфузио-ним притиском (Normal PerfusionPressure Breakthrough – NPPB) током

хируги је артериовенских малформа-ци ја. Ради се о, на срећу, ретком (ин-циденца 5–10%) феномену губљења





ауторегулаци је можданог крвотока.Редистрибуци ја CBF условљена при-суством патолошких крвних судоваAV малформаци је доводи до релатив-не исхеми је у околном можданом па-ренхиму, односно до постепеног гу-бљења ауторегулаци је крвотока у тојзони. После хируршке екстирпаци јелези је наступа нова редистрибуци јако ја усмерава знатно већи проток уоколни паренхим него што је то био

случај пре извођења операци је. Дола-зи до разво ја регионалног едема и кли-ничке слике дифузних хеморагичнихпромена у мозгу. Једини начин спре-чавања разво ја овог феномена јесте по-степеност хируршког решавања мал-формаци је (у неколико актова).

Сецифичноси анесе зи је заое раци је аре риовенских малфор маци ја мо за

Постоперативно одржавање си-стемског артеријског притиска: (а) ско-кови крвног притиска обично доводедо по јачаног крварења у шупљини за-осталој после ресекци је AVM – то мо-же испровоцирати normal per fu sion pres sure breakthrough (NPPB), едем иликрварење, као последицу по јачања пер-фузи је у паренхиму ко ји окружу је укло-њену AVM; (б) показало се да агресив-на, постоперативна контрола крвногпритиска значајно смању је инциденцустварања постоперативног хематома,

као и ризик од формирања можданогедема; (ц) најризични ји период за фор-мирање хематома јесте током буђења

из анестези је – ризик за формирањеможданог едема значајно је висок јошнајмање 48 часа после операци је.

Решавањеинраое раивнихкри зних сиуаци ја

Током цереброваскуларне хирурги јемогу настати по живот опасне ситуаци-

је ко је захтева ју хитно решавање. Кри-

тична стања су: (1) акутни скок ICP ипретња херни јаци је дела можданог па-ренхима; (2) претерани губитак ликво-ра; (3) конвулзи је; (4) интракрани јалнокрварење и (5) мождани удар – шлог.

• Скок ICP – тврд, напет мозак ко јипроминира изнад дуралног отвора:

Треба проверити да ли посто ји оп-струкци ја повратку венске крви излобање кроз унутрашњу југуларнувену (нпр. заротирана, претеранофлектирана или забачена глава).

Дати осмотске ди уретике (мани-тол, i. v., 0,5–2 g kg-1 или 3% NaCl,i. v., 250 mL). Има извешта ја о по-вољном ефекту болуса од 30 mL23,4% NaCl.

Прећи с инхалационе анестези јена TIVA (нпр. пропофол + реми-фентанил) у високим дозама.

Уколико је постављен интравен-трикуларни катетер за праћењеICP, испустити додатни волуменликвора.

Прећи на режим благе хипервен-тилаци је (артеријски pCО

230–

35 mmHg).





Размотрити давање i. v. болуса 1gтиопентона, евентуално праћеногинфузи јом, 4–5 mg kg-1 h-1 (илиеквивалентних доза пропофола)до постизања обрасца burst-sup- pres sion на EEG (BIS).

Размотрити благу хипотерми ју,33–35оC.

• Претерани губитак ликвора – кодболесника с постављеним интра-

вентрикуларним катетером за пра-ћење ICP или лумбалним катетером: Претерани губитак ликвора може

изазвати херни јаци ју мозга у фо-рамен магнум.

Уколико посумњамо, одмах кле-мовати интравентрикуларни илилумбални катетер.

Размотрити с не урохирургом по-требу за интратекалном инстила-ци јом физиолошког раствора.

• Конвулзи је: Периоперативне конвулзи је могу

настати приликом било ко је врстецереброваскуларних операци ја.

Уколико се очеку је њихово пона-вљање или прогреси ја у саусеи леицус, треба дати, у болу-су, лоразепам (диазепам), i. v.,0,05–0,1 mg kg-1. Наставити тера-пи ју дугоделу јућим лековима –фенитоином, леветирацетамомили валпроатом.

Уколико се конвулзи је овом тера-

пи јом не ставе под контролу, бо-лесника треба одмах интубирати,ставити на механичку вентилаци ју

и започети инфузи ју високим до-зама пропофола или мидазолама.Конвулзи је су из узетно ретке то-ком извођења саме операци је изахтева ју тренутно продубљивањеанестези је. Код болесника ко ји јепод дејством мишићних релакса-ната, свака значајни ја епизода ар-теријске хипертензи је ко ја се неможе приписати хируршкој сти-мулаци ји треба да изазове сумњу

на посто јање ковулзивне актив-ности мозга.

Уколико се болесник неочекиваноне буди после било ко је операци-

је на мозгу, диференци јално ди- јагностички треба размотритисупклинички облик конвулзивнеактивности мозга.

Неке, високоризичне компликаци јеспецифичне су за одређени тип цере-броваскуларне хирурги је и захтева јуспецифичне мере. Код болесника ко- јима се хируршки решава руптурира-на мождана ане уризма:• Интраоперативна руптура ане уризме:(а) Ризик:

Око половине свих ане уризмипроцуре или руптурира ју токомпостављања клипа, али то обичноне доведе до значајни јег губиткаинтраваскуларног волумена.

Ризик периоперативне руптуре утренутку када ане уризма ни је до-ступна хируршкој манипулаци ји(нпр. током увода у анестези ју

или током извођења краниотоми- је) износи 1 : 9 код болесника сасубарахноидалном хемораги јом





(SAH), односно 1 : 100 у електив-ним случа јевима (ане уризме ко јенису претходно руптурирале).

Ризик хеморагијског шока послеруптуре ане уризме, у тренутку ка-да је недоступна хируршкој мани-пулаци ји (увод у анестези ју, пози-ционирање болесника, отварањелобање) је 1 : 12,5 или, другим ре-чима, мањи од 1% у односу на свеопераци је ане уризми мозга.

(б) Интервенци ја: агресивна трансфу-зи ја крвних компоненти.

(ц) Циљне вредности системског арте-ријског притиска, током интраопе-ративне руптуре ане уризме, и даљесу контроверзна тема. Есенци јална је добра комуникаци ја са хирургоми међусобно поверење.

Уколико не урохирург не може од-мах да успостави контролу кр-варења, пермисивна артеријскахипотензи ја (средњи артеријскипритисак, MAP, 40–60 mmHg) мо-же да олакша хемостазу. Често је у тој ситуаци ји, због слабе визуа-лизаци је, веома отежано поста-вљање не само дефинитивног не-го и привременог клипа.

Будући да је циљ контролисано оба-рање системског артеријског при-тиска, инфузиона терапи ја треба даобезбеди еуволеми ју болесника.

У тренутку када се крварење за у-зда постављањем дефинитивногили привременог клипа: (1) тре-

ба размотрити давање тиопено-на или хипотерми ју ради смање-ња метаболичких потреба мозга;

(2) размотрити повећање крвногпритиска на вредности MAP 70–90 mmHg ради повећања протока у колатералним крвним судовима.

Код болесника с клиничким зна-цима вазоспазма или повећанимICP, крвни притисак најбоље јеодржавати у границама преопе-ративних вредности.

• Не урогени едем плућа

(а) Разви је се код приближно 5% боле-сника са SAH, углавном у првих 48часова после атака крварења.

(б) Захтева мере интензивног лечења,механичку вентилаци ју с протектив-ним модовима (мали респираторниволумен, висок PEEP – прилагођенмогућим ефектима на ICP, избегавање

пермисивне хиперкапни је – опет, ра-ди адекватне контроле ICP).

• Поремећа ји срчане функци је(а) Веома је честа по јава срчаних арит-

ми ја после атака SAH. Могући су изнаци исхеми је миокарда (од неспе-цифичних абнормалности Т-таласадо елеваци је/депреси је ST сегмен-та), као и сви облици бради и тахиаритми ја.

(б) Не урогена стрес-кардиомиопати- ја јавља се код 15–30% свих боле-сника са SAH. У већини случа јеванеопходна је терапи ја вазопресо-рима с инотропним ефектом (нпр.норадреналин).

(ц) Фармаколошки индукована си-стемска артеријска хипотензи ја:нимодипин, периферни блокатор





калци јумских канала, примењу је сеинтравенски 3–10 дана, и даље на-ставља пероралним уносом до исте-ка 21. дана од започињања терапи је.Сматра се да ова терапи ја смању јеризик од настанка вазоспазма по-сле SAH, чак и да обезбеђу је одре-ђене не уропротективне ефекте.

(д) Током интраоперативног периодапримену нимодипина треба при-времено прекинути да би се избе-

гао нежељени ефекат системске ар-теријске хипотензи је.

Код болесника ко јима се оперишеAVM:• Интраоперативна руптура:(а) Могућ је развој масивног крварења.

Реагу јемо агресивним трансфузи јама

крвних компоненти. Циљ је одржа-ти ниво хемоглобина у границама8–10 g dL-1.

• Постоперативно крварење:(а) Циљ је одржати крвни притисак на

доњој граници нормалног опсега.(б) Уколико CT укаже на значајно по-

мерање преко средње лини је (мас--ефекат), размотрити примену ос-мотских ди уретика (хипертониNaCl или манитол), хипервенти-лаци ју (артеријски pCO

230–35

mmHg) и хитан трансфер у опера-циону салу.

• Периоперативна исхеми ја мозга:

(а) Мождана крађа (cerebral steal ): шанткрви кроз AVM, дакле без прола-ска кроз околни здрав мождани

паренхим, може изазвати, често исимптоматску, исхеми ју мозга. Уко-лико су сад, периоперативно, неке одартери ја хранилица AVM оклудира-не, повећаће се проток крви премаоколном можданом паренхиму ко ји је хронично навикнут на ниже вред-ности перфузионог притиска. То ста-ње се назива normal per fu sion pressure breakthrough (NPPB). Постоперативни едем мозга: у те-

жим случа јевима презенту је се каоинтрапаренхимално крварење ипоследица је мождане хипереми јекао последице NPPB синдрома.

Разви ја се у приближно 5% свихслуча јева оперисане AVM.

Закључак

• Интракрани јално крварење је нај-озбиљни ја компликаци ја у церебро-васкуларној хирурги ји. Треба обезбедити: лекове за хемо-

динамске манипулаци је, адекватанмониторинг и довољно крвнихкомпоненти на располагању.

Уопштено говорећи, постопера-тивно крварење захтева хитну ре-операци ју.

• Од есенци јалног знача ја је стриктнаинтраоперативна и периоператив-на контрола системског артериј-ског притиска. Уколико посто ји реална опасност

од интраоперативног и постопера-тивног крварења, држаћемо вред-ности крвног притиска на доњој





граници нормалног распона и из-бегавати све нежељене скокове.

Уколико проценимо да је већаопасност од мождане исхеми је,држаћемо вредности крвног при-тиска на горњој граници нормал-ног распона и избегавати све не-жељене падове.

Предвидети и спречити скоковесистемског артеријског притискатоком ендотрахеалне интубаци је,

позиционирања главе болесника,односно током пласирања лум-балног катетера за периоператив-ну дренажу ликвора.

Предвидети артеријску хипотен-зи ју после увода у анестези ју, упериоду непосто јања хируршкестимулаци је болесника.

• Размотрити стратеги ју анестези јеко ја ће захтевати најмању неопходнуколичину испарљивих инхалациониханестетика и укључити коришћењесредстава ко ја дозвољава ју брзо бу-ђење болесника из анестези је.

• Успоставити и одржавати сталну ко-муникаци ју с тимом не урохирурга,поготово током решавања интрао-перативних кризних ситуаци ја.

Анесезија унеурораиолошкој

ијаносици

Модерна не урорадиолошка ди јаг-

ностика све више поста је неинва зив-на и тиме подношљиви ја за будногболесника. Компјутерска акси јална

томографи ја (CТ) и нуклеарна маг-нетна резонанца (MRI) данас су глав-не полуге не урохируршке ди јагнозе.За ову категори ју ди јагностичких пре-гледа болеснику је, евентуално, по-требна само умерена се аци ја у циљуразби јања страха од нове и непри јат-не технолошке средине у ко јој се на-шао, и страха од неизвесности могу-ћег резултата прегледа. Међутим, идаље оста је потреба за интервентним

не урорадиолошким методама (анги-ографска испитивања мозга, кон-трастна ми јелографи ја и др.) ко је за-хтева ју ми ровање, што је посебнотешко када се ради о деци и болесни-цима са психоорганским синдромом.У таквим случа јевима, анестезиологмора да обезбеди задовољава јући сте-

пен аналгези је или чак анестези је.Најзад, давање контрастних средста-ва захтева препознавање, припрему ипраћење болесника ко ји су високо ри-зични на алергијску реакци ју, што језадатак ко ји, опет, нико не може бољеда обави од анестезиолога. Процене суда 7–10% свих болесника ко ји прола-зе кроз не урорадиолошку ди јагности-ку захтева неки од облика анестези је.

Прире ма бо лесника за конрасносни мање

Припрема подразумева:• кратку анамнезу (траже се подаци

о алергијским реакци јама, хронич-ним обољењима и тренутним глав-ним тегобама);





• увид у истори ју болести (упозна-вање с разво јем актуелног обоље-ња, обављеном ди јагностиком иналазима консултаната других спе-ци јалности);

• кратки клинички (физикални) пре-глед (идентификаци ја знакова по-већаног ICP, кардиоваскуларног,плућног или бубрежног поремећа ја);

• контролу неопходних лабораториј-ских налаза, снимка EKG и нативног

снимка плућа (рутинско претражи-вање – screening , с циљем указивањана обољење срца, плућа, јетре илибубрега на ко је нисмо посумњали);

• упознавање болесника (или најбли-же родбине) с природом прегледако ји ће бити обављен, користима иризицима (узимање потписане са-

гласности о приста јању на преглед).

Избор ре ме икаци је ни је тежакако су нам јасни циљеви ко је желимода постигнемо:• смањење страха и/или узнемире-

ности болесника;• смањење секреци је пљувачних жлезда;• превенци ја мучнине и повраћања;• смањење CBF и брзине можданог

метаболизма;• подизање прага надража ја за епи-

лептичко пражњење;• заштита мозга од последица можда-

не исхеми је.

Обавезни састо јак, за одрасле боле-

снике поготово, јесте се аив (бензоди-азепин). Диазепам, лоразепам или мида-золам у потпуности, или бар делимично,

решава ју већину постављених циљева.Да ли седатив треба дати орално илиинтрамускуларно, у дози од 5, 10 или15 mg, индивидуално процењу је ане-стезиолог ко ји одређу је премедикаци-

ју. Други циљ решава се додавањемароин-сулфаа у премедикаци ју(0,4–0,6 mg).

Састојци ко је треба избегавати су:• фенотиазини (хлорпромазин, про-

мазин, прометазин) – јер смању ју

праг надража ја за епилептично пра-жњење, што је посебно непожељнокод лумбалне ми јелографи је где секористе во ени расво ри јодногконтраста ( Ami paque, Omni paque),познати по потенци јалу изазивањаепилептичног пражњења;

• наркотици – јер подижу ICP (боле-

сник са тешким обликом интракра-ни јалне хипертензи је најбоље да ине ри ми никакву премедикаци ју!).

На Клиници за не урохирурги ју КЦС,свесним болесницима навече, уочи ан-гиографи је, да је се седатив, обично диа-зепам или мидазолам 5–10 mg per os илиi. m. Премедикаци ја за ангиографи ју са-држи атропин 0,5 mg, мидазолам илидиазепам 0,1–0,15 mg kg-1 и tramadol50–100 mg. Све за једно да је се i. m. на30–45 min. пре ангиографи је. Претход-на седаци ја и наведена премедикаци јазадовољава ју потребе за извођењем це-ребралне ангиографи је перкутаномпункци јом или катетеризаци јом по Sel-

dinger-у, када се обично снима ју сва че-тири магистрална крвна суда каротид-ног и вертебралног слива.





Болесници с анамнезом алергијскихреакци ја на контрастно средство мора- ју се медикаментно припремити предконтрастно снимање. Пре снимања,24–72 часа, треба да доби ја ју комбина-ци ју антихистаминика и кортикосте-роида (хлорпирамин или прометазин+ преднизон или метил-преднизолон).Задња доза (преднизон 50 mg, per os,и хлорпирамин 20–40 mg, i. m.) да је се1 час пре процедуре. Уз ову припрему,

ризик поновне алергијске реакци је падана мање од 4%, обично благих реакци- ја. Без обзира на природу снимања, бо-лесник треба да пости 6–8 часова преснимања, због могуће потребе за хит-ном индукци јом анестези је! Сву меди-каци ју ко ју болесник редовно узима(антиконвулзив, ди уретик, антихипер-

тензив, антиаритмик, кортикостероиди др.) остављамо да прима и у току данапредвиђеног за снимање.

Мала деца представља ју посебну ка-тегори ју за клиничко просуђивање.Бебе млађе од 6 месеци премедицира- ју се само атропином (0,01–0,02 mg kg-1).Деца испод 4 године премедицира ју сеорално мидазоламом или хлоралхи-дратом, у облику сирупа. Стари ја деца,ко ја има ју 5 и више година, могу се већпремедицирати и интрамускуларно,али се води рачуна о прилагођавањудозе телесној тежини.

Се аци ја с раћењемвиалних а ра меа ра

За све неинвазивне (CТ, MRI) и нај-већи број инвазивних прегледа (анги-

ографско снимање, ми јелографскоснимање), седаци ја је поступак ко јиобезбеђу је радиологу задовољава јуће

услове за коректно обављање снима-ња. Обавезна, често дубока седаци ја,примењу је се у мале деце, изразито ста-рих особа, болесника са измењеним по-нашањем (ментална ретардаци ја, пси-хооргански синдром), у психотичнихи болесника без свести. Оптимални циљ је миран, седиран, али још увек кому-

никативан болесник. Уколико све тра-жене квалитете ни је могуће постићи,трећи квалитет ни је неопходан за ве-ћину ди јагностичких снимања. Базич-ни мониторинг, неопходан при снима-њу под седаци јом, об ухвата:• мониторинг дисања (регистраци ја

покрета грудног коша и/или пред-

њег трбушног зида, ако има могућ-ности – пулс-оксиметри ја);

• мониторинг стања свести (одржа-вање вербалне комуникаци је са бо-лесником давањем једноставнихнаредби и посматрањем реакци ја).

За болеснике с придруженим хро-ничним (кардиоваскуларним, плућ-ним, бубрежним и/или не уролошким)обољењем, покушавамо да обезбеди-мо мониторинг ко ји најбоље пратифизиолошке параметре угрожене бо-лешћу (EKG , АP, CVP, ICP, et-CО

2 [end

tidal CO2 ten sion – риисак CО

2 на

кра ју ексиријума] , прекорди јалнистетоскоп). Маска с кисеоником ни је

неопходна, али је сигурно корисна забезбедно извођење ди јагностичкепроцедуре.





Избор медикамената за извођењеседаци је је широк:• бензодиазепини (диазепам, мида-

золам, лоразепам) добро се и лакотитрира ју интравенски, обезбеђу ју-ћи (по потреби) само седаци ју или ихипнотички ефекат. Недостатак им је пролонгирано дејство код стари- јих особа (седативни ефекат можетра јати и по неколико дана). Код из-весног процента болесника (погото-

во млађег животног доба) седативниефекат потпуно изоста је, односноможе чак доћи до парадоксалне аи-аци је болесника;

• наркотици (фентанил, алфентанил,ремифентанил) и наркотички аго-нисти/антагонисти (трамадол,пентазоцин, буторфанол) у малим

дозама корисна су допуна бензоди-азепинима ради постизања анал-гетског ефекта.

За дубљу седаци ју, када болесникне сарађу је а немиран је, најбоље јеприменити пропофол (у малим, ин-термитентним болусима или спорој,континуираној инфузи ји). Применапропофола захтева континуирани мо-ниторинг дисања и кардиоваскуларнефункци је због његове познате особинеда изазива апне ју и депреси ју кардио-васкуларног система.

Свако интравенско давање лековако ји делу ју депресивно на централнинервни систем (CNS), што је случај и

код седаци је за извођење не урорадио-лошке ди јагностике, захтева да се обез-беде услови и опрема потребни за:

• хитну интубаци ју;• асистирану/контролисану вентила-

ци ју и артефици јелну оксигенаци ју;• дефибрилаци ју срчаног мишића.

По завршетку ди јагностичке проце-дуре мора се обезбедити сталан струч-ни надзор над болесником (у соби за бу-ђење, јединици интензивног лечења),све док не прођу ефекти седаци је илидок се стање свести не врати на ниво

пре почетка интервенци је.

Анесе зи ја у инервеннојне у ро ра ио лои ји

Интервентна не урорадиологи јапредставља комбинаци ју између тра-диционалне не урохирурги је и инвазив-

не радиологи је и може се дефинисатикао начин лечења обољења централногнервног система ендоваскуларним при-ступом. Новим достугнућима и разво-

јем технологи је све више болесника јеоб ухваћено овим видом лечења, па је исве већи број анесте зиолога укључен узбрињавање ових болесника. Код овихпроцедура задаци анестезиолога су:да обезбеди непокретног и потпунофизиолошки стабилног болесника, даманипулише системским и регионал-ним протоком крви, да обезбеди аде-кватну антикоагулаци ју, да збринедруге очекиване и неочекиване ком-пликаци је током процедуре, да учеству- је и руководи транспортом болесника

до интензивне неге након интервенци- је, те да обезбеди брз опоравак и буђењенакон опште анестези је или седаци је





ради брзе процене и праћења не уроло-шког статуса. Да би био у могућностида оствари ове задатке, анестезиологмора бити добро упознат са специфич-ним радиолошким процедурама и њи-ховим могућим компликаци јама.

Преое раивна роцена

Преоперативна процена ових бо-лесника мора бити нешто специфич-

ни ја у односу на стандардну проценуне урохируршких болесника због са-ме посебности ових процедура ко јесе, поред тога, спроводе у релативнотешким околностима. Не уролошкистатус, као и опште стање болесникамора ју се пажљиво размотрити пре по-четка интервенци је. Посто јећи не у-

ролошки дефицит, посебно онај ко ји указу је на компромитаци ју можданециркулаци је, мора упозорити анесте-зиолога на могућност исхеми је мозга– у случа ју пада системског артериј-ског притиска. Треба такође процени-ти могуће присуство повећаног интра-крани јалног притиска (ICP). Процениподлеже и способност болесника да ле-жи мирно током 2–3 сата, ако се плани-ра интервенци ја у интравенској седаци- ји. Стања као што су: тежак артритис,перзистира јући кашаљ, кла устрофо-би ја итд. – могу ограничити ову спо-собност болесника.

Преоперативна профилакса можда-не исхеми је још увек ни је стандардна.

У прве две недеље по атаку субарахно-идалне хемораги је најчешће се користиинтравенска инфузи ја нимодипина

(Nimotop S). У неким центрима пре-ферира ју орални нимодипин, као итрансдермални нитроглицерин, са ци-љем смањивања катетером индукова-ног вазоспазма.

Анесе зио лошке ехнике

Инвазивне не урорадиолошке интер-венци је оптимално се изводе у општојанестези ји, мада се у неким центрима

раде и у некој од техника интравенскеаналгоседаци је. Избор анестезиолошкетехнике је још увек контроверзан, ва-рира од центра до центра, као и од на-вика самог анестезиолога и комплетнеекипе. Иако за сада не посто је подацико ји би дали предност једној техници

у односу на другу, тренутно посто ји

тренд ка претежној употреби општеанестези је – било класичне, ендотра-хеалне, било уз помоћ ларингеалне ма-ске (LMA).

Будући да су ове процедуре честодуге и могу бити јако не угодне, техни-ка аналгоседаци је не задовољава у пот-пуности. Примарни задаци седаци је суда уклони: бол, страх и не угодност бо-лесника, као и да обезбеди његову пот-пуну непокретност током интервенци- је. Многе не урорадиолошке процедуресаме по себи нису болне, али могу би-ти јако стресне. Болне сензаци је могусе јавити приликом убризгавања кон-траста у мождане артери је (осећај пе-чења) или се може јавити главобоља

приликом дистензи је или тракци је ар-тери ја. Дуготрајно лежање и мировањетакође може бити веома не угодно, чак





и болно. Аналгоседаци ја испољава сво- ју предност за време емболизаци је осе-тљивих подруч ја када посто ји потребаза тренутном не уролошком проценомвиших кортикалних функци ја, као штосу говор и вид. Међутим, одређене ка-тегори је болесника не могу се радити у аналгоседаци ји (деца млађа од 11, 12година, болесници с тешким артрити-сом, кла устрофоби јом, они ко ји нису у могућности да сарађу ју). Болесници

мора ју бити способни да извршава јукоманде и да буду мирни приликоминтервенци је, јер артефакти ко ји на-ста ју приликом померања отежава јуинтерпретаци ју дигиталне суптракци-оне ангиографи је и онемогућава ју си-гурно спровођење интервенци је. По-крети замагљу ју флуороскопску слику

и повећава ју ризик од перфораци јекрвног суда. Присуство повећаног ICPтакође је контраиндикаци ја за приме-ну аналгоседаци је јер хиперкапни ја по-већава интракрани јални притисак.Бројни агенси се могу користити при-ликом аналгоседаци је. Умерене дозепропофола, мидазолама, фентанила,алфентанила или ремифентанила – са успехом су биле коришћене. Монито-ринг код аналгоседаци је треба да об у-хвати неинвазивно мерење крвногпритиска, електрокардиограм и пулс-ну оксиметри ју.

Основни разлог за употребу општеанестези је јесте смањење артефаката ко- ји могу настати приликом померања бо-

лесника, а самим тим је повећана сигур-ност спровођења саме интервенци је– што је посебно важно код мале деце

и некооперативних болесника. Изборлекова за увод и одржавање општеанестези је треба да омогући кардио-васкуларну стабилност, непокретностболесника, као и да омогући брзо бу-ђење. Специфичан избор технике оп-ште анестези је зависи углавном одкардиоваскуларног и цереброваску-ларног статуса болесника. Tiopentalили propofol најчешће се користе за увод у анестези ју. Инхалациона, балан-

сирана или тотална интравенска ане-стези ја може се користити за одржа-вање анестези је.

У току интервенци је потребно јеспроводити антикоагулацијске поступ-ке ради превенци је тромбоемболијскихкомпликаци ја – за време и након про-цедуре. Хепаринизаци ја је пожељна

приликом сваке интракрани јалне ка-тетеризаци је. Хепарин се да је у дози од70 i. j. kg-1, с циљем продужавања aPTTдва до три пута у односу на базну вред-ност. Хепарин се може дати контину-ирано или као интермитентни болуси,са сатним мерењем aPTT. На кра ју про-цедуре може се дати протамин радиреверзи је дејства хепарина. Инхибито-ри агрегаци је тромбоцита, као што суаспирин, тиклопидин или клопидо-грел, показу ју продужени повољниефект на морбидитет и морталитет бо-лесника с коронарним стентовима, што

је довело до по јачаног интересовањаза употребу ових агенаса и код ендова-скуларних процедура у централном

нервном систему, али за сада нема кон-сензуса око њихове употребе у овимоквирима. Исто тако, интраоперативна





употреба фармаколошких агенаса у ци-љу протекци је мозга од исхемичнихоштећења (интраартеријска апликаци- ја nimodipina, нпр.) за сада ни је поткре-пљена адекватним доказима.

У посебним случа јевима, у току ин-тервенци је, примењу ју се и техникеконтролисане хипотензи је или хипер-тензи је. Две главне индикаци је за кон-тролисану хипотензи ју су:• тестирање цереброваскуларне ре-

зерве код болесника ко ји се под-вргава ју процедурама каротиднеоклузи је;

• успоравање протока у артери ји хра-нилици церебралне артериовенскемалформаци је, пре апликаци је ем-болизационог матери јала.

Насупрот томе, контролисана хи-пертензи ја се примењу је током трет-мана акутне артеријске оклузи је иливазоспазма, јер то представља јединипрактичан начин повећања колатерал-ног крвотока.

Ове процедуре треба спроводити упосебним не урорадиолошким салама,опремљеним у потпуности за сигурананестезиолошки рад. Присутна не у-рорадиолошка опрема и сам положајболесника спречава ју непрестани кон-такт с њим. Осим тога, екстензивна упо-треба флуороскопи је захтева посебнемере заштите, не само за не урорадио-лошку екипу већ и за анестезиолога ињегове помоћнике. Након интервен-

ци је болесници се преводе у јединицу

интензивног или полуинтензивног ле-чења, где се посебна пажња усмеравана одржавање хемодинамске стабил-ности, уз честу проверу не уролошкогстатуса.


Компликаци је ко је наста ју као по-следица ендоваскуларних манипула-ци ја можданом циркулаци јом разви ја ју

се брзо, често су животно угрожава ју-ће и захтева ју тимско лечење. Примар-ни задатак анестезиолошког тима јестеда: обезбеди дисајни пут, одржи разме-ну гасова и хемодинамску стабилностболесника. Упоредо с овим, у комуни-каци ји с не урорадиолошким тимомтреба одредити да ли се ради о хемора-

гичној или оклузивној компликаци ји.У случа ју оклузи је крвног суда, циљ јепо јачати перфузи ју дистално од пре-преке повећањем крвног притиска – садиректном тромболизом или без ње.Код хеморагичне компликаци је одмахсе прекида са давањем хепарина и вр-ши реверзи ја протамином. Да је се 1 mgпротамина на сваких 100 i. j. укупнодатог хепарина за време интервенци је.Код седираног болесника крвављењесе манифесту је: главобољом, муком,повраћањем и болом – услед перфо-раци је крвног суда. Код болесника уопштој анестези ји, изненадна бради-карди ја или радиолошка потврда екс-травазаци је контраста могу бити једи-

ни знаци интрацеребралне хемораги је.





1. Antuno vić V., Milako vić B., Ane stezi ja u ne-

urohirur gi ji, Beograd: Za vod za udžbenike inastavna sredstva, 1995.

2. Bendo A. A., „Intracranial vascular surgery“, Anesthe siol Clin North America 2002; 20:377–88.

3. Brambrink A. M., Kirsch J. R., Eds. Es sentialsof Neuro sur gical Anesthe sia & Critical Care,New York; Springer, 2012.

4. Hashimoto T., Young W. L. Anesthesia-relatedconsiderations for cerebral arterio venous mal-formations. Neuro surg Focus 2001; 11: e5.

5. Hindman B. J., Bayman E. O., Pfi sterer W. K.,Torner J. C., Todd M. M., IHAST In vestigators,„No association between intraoperati ve hypot-hermia or supplemental protecti ve drug andneurologic outcomes in patients undergoingtemporary clipping during cerebral aneurysmsurgery: findings from the Intraoperati veHypothermia for Aneurysm Surgery Trial“, Anesthe siology 2010; 112(1): 86–101.

6. Jellish W. S., „Anesthetic issues and perioperati veblood pressure management in patients who ha- ve cerebro vascular diseases undergoing surgicalprocedures“, Neurol Clin 2006; 24: 647–59, viii.

7. Randell T., „Niskanen M. Management ofphysiological variables in neuroanaesthesia:Maintaining homeostasis during intracranialsurgery“, Curr Opin Anaesthe siol 2006; 19:492–7.

8. Milako vić B., „Kardio vaskularni rizik u neuro-hirurgi ji: procena, tri jaža i lečenje“ u: Samar-džić M., urednik, Savremena neurohirur gi ja– izabrana po glavlja, Beograd: I. P. Obelež japlus, 2013: 1–20.

9. Milako vić B., Antuno vić B., „Intenzivna tera-pi ja neurohirurških paci jenata – patofiziološkii klinički principi“ u: Samardžić M., urednik, Hitna stanja u neurohirur gi ji – di jagno stičko-tera pij ski vodič , Beograd; I. P. Obelež ja, 2010:1–42.

10. Milako vić B., Dostanić M., „Specifičnosti ane-stezi je u di jagnostici i hirurgi ji cerebro vasku-larnih oboljenja“ u: Ivano vić S., urednik. Cere-brova skularne bole sti, Podgorica; Crnogorskaakademi ja nauka i umjetnosti, 2010: 547–566.

11. Parra A., Kreiter K. T., Williams S., et al., „Effectof prior statin use on functional outcome anddelayed vasospasm after acute aneurysmal su-barracnoidal heorrhage: a match controlled co-hort study“, Neuro sur gery 2005; 56(3): 476–84.

12. Randell T., Niemela M., Kytta J., Tanskanen P.,Maattanen M., Karatas A., et al., „Principlesof neuroanesthesia in aneurysmal subarac-hnoid hemorrhage: The Helsinki experience“,Surg Neurol 2006; 66: 382–8. Discussion 388.

13. Sekhar L. N., Natara jan S. K., Ellenbogen R. G.,Ghodke B., „Cerebral re vascularization forischemia, aneurysms, and cranial base tumors“, Neuro sur gery 2008; 62: 1373–408. Discussion1408–10.




АНЕУРИЗМАЛНА СУБАРАХНОИДНАХЕМОРАГИЈА ПРЕОПЕРАТИВНИИ ПОСТОПЕРАТИВНИ ТРЕТМАН


VII




Развој модерне не урохирурги јеи микрохируршке технике, каои развој савремене анестези је

умногоме су смањили оперативни ри-зик у решавању интракрани јумскихане уризми, али нису у очекиваној мерисмањили укупан морбидитет и морта-литет болесника с ане уризмалном су-

барахноидном хемораги јом (SAH).После руптуре интракрани јумске

ане уризме чак 30–40% болесника умренепосредно по руптури. Од оних ко јипреживе први атак руптуре и буду пре-бачени у неку специ јализовану не уро-хирушку установу, само 1/3 се потпуноопорави и достигне сво је преморбид-но стање, 1/3 остане с мањим или те-жим последицама, а код преосталетрећине паци јената болест се завршилеталним исходом.

Разлог и даље овако великом бро јуболесника са слабим опоравком и сасмртним исходом, не лежи само у по-следицама директних ефеката хемора-ги је већ и у пратећим компликаци јама

SAH, пре свега у поновном крвављењу(реруптури) и у настанку церебралнеисхеми је као последице церебралног

вазоспазма. Болест се, такође, честокомплику је настанком акутног хидро-цефалуса, електролитним дисбалан-сима, кардиоваскуларним поремећа-

јима, настанком не урогеног плућногедема, што све болесника животно угрожава. Исход лечења умногоме за-виси од локализаци је саме ане уризме,

од места и обима интрацеребралногкрвављења, али и од правилне, на вре-ме постављене ди јагнозе и применеадекватног третмана.

Сви болесници са субарахнидномхемораги јом (SAH) мора ју бити тре-тирани као хитни и на мултидисципли-нарној основи.

Стабилност квалитета здравстве-них услуга захтева да носиоци посла– лекари и медицинско особље – де-финишу стручно утемељене и дру-штвено прихватљиве стандарде лечењаи неге и предузму мере за задовољава-ње тих стандарда.

Протоколи базирани на доброј кли-ничкој пракси, знању и референтним

студи јама могу значајно да допринесуадекватном лечењу и рехабилитаци јиових болесника.

АНЕУРИЗМАЛНА СУБАРАХНОИДНАХЕМОРАГИЈА ПРЕОПЕРАТИВНИ

И ПОСТОПЕРАТИВНИ ТРЕТМАН


VII




М. ДОСТАНИЋ, M. С ТОШИЋ G АНЕУРИЗМАЛНА СУБАРАХНОИДНА ХЕМОРАГИЈА

Тре ман бо лесника са SAH-ом

Главни циљеви третмана болесникаса SAH-ом су:• обезбеђивање оптималних услова

за опоравак од последица примар-ног оштећења мозга,

• превенци ја поновног крвављења,• превенци ја и третман церебралног

вазоспазма,• превенци ја и третман осталих пра-

тећих компликаци ја.

Проспективне студи је ко је су се ба-виле анализом времена поновног кр-вављења после руптуре ане уризме по-казале су да је највећи ризик поновногкрвављења унутар 24 часа после руп-туре и износи 4%, да се за сваки следе-

ћи дан у прве три недеље повећава за1,5%, достижући на кра ју овог периода,код неоперисаних болесника, вредностод чак 25%. Ризик од поновног крва-вљења се потом стабилизу је на око 3%повећања за сваку годину. Морталитеткод поновног крвављења је око 50%, акод следећег 90%.

Главни фактори ризика од поновногкрвављења су: дужина интервала од вре-мена руптуре до третмана, не уролошкиградус, иници јални крвни притисак ивари јаци је крвног притиска, дренажахидроцефалуса и нагло смањење интра-крани јалног притиска (ICP).

Једина сигурна метода спречавањапоновног крвављења јесте што рани је

искључење ане уризме из циркулаци је.Церебрални вазоспазам представ-

ља реактивно сужење лумена крвних

судова на присуство крви у субарах-ноидалном простору.

Ангиографски вазоспазам преста-вља ангиографску визуализаци ју су-жених крвних судова мозга.

Симптоматски вазоспазам предста-вља клинички синдром ко ји је настао каопоследица исхемичких промена, изазва-них прогресивним сужењем церебрал-них артери ја и смањењем церебралнеперфузи је испод критичне вредности.

Инциденца за ангиографски вазо-спазам износи око 70%, док је за кли-нички вазоспазам инциденца око 30%.Међутим, како се вазоспазам не раз-ви ја пре другог дана, а из узетно реткопре четвртог дана од руптуре, односноможе се јавити било када после тога,најчешће између 8. и 11. дана, време

ангиографи је битно утиче на стати-стичку вредност инциденце ангио-графског вазоспазма. Патофизиологи- ја вазоспазма је још увек у потпуностине јасна, али без сумње је да присуствокрви у субарахноидном простору узро-ку је његов настанак, а количина при-сутне крви тежину вазоспазма.

У условима церебралног вазоспазмацеребрални крвни судови губе способ-ност ауторегулаци је, те церебрални крв-ни проток (CBF) не може бити регули-сан пречником крвног суда и поста једиректно зависан од гради јента прити-ска, односно од церебралног перфузи-оног притиска (CPP), а обрнуто зависанод вискозности крви. Самим тим, сви

фактори ко ји утичу на CPP и виско-зност крви (на првом месту артеријскипритисак и ICP) значајно утичу на CBF.





Проокол реое раивноре мана

Болесници са SAH-ом мора ју сетретирати као хитни и одмах их, помогућству, треба упутити у неку спе-ци јализовану установу ради даље хо-спитализаци је.• На при јему је потребно прикупити

комплетну медицинску докумен-таци ју.

• Узети комплетну анамнезу.• Обавити комплетан физички преглед.• Обезбедити венску лини ју.• Обезбедити АБЦ (према препо-

рукама Advanced Trauma Li fe Sup- port ATLS система, ко ји об ухватапрва три алгоритма реанимаци је: Airway – обезбеђивање слободног

дисајног пута, Breathing – обезбе-ђивање адекватне оксигенаци је,Circulation – обезбеђивање хемо-динамске стабилности).

• Урадити одмах компјутеризованутомографи ју мозга без контраста(CТ). Ако је CТ налаз уредан, не ис-кључу је се SAH, тек тада треба ура-дити лумбалну пункци ју (LP) са ци-тохемијском анализом. ПозитивнаLP може потвдити налаз SAH уко-лико CТ налаз то ни је потврдио.

• Класификовати болеснике према:Hunt-Hess-овој скали (H&H), World

federation of Neurolo gic Sur geons (WFNS) скали и Fisher-овој скали

Значај коришћења ових скала је:– могућност процене резултата ле-

чења,

– стандардизаци ја терминологи је ве-зане за ди јагностику и терапи ју SAH,

– прогноза исхода ових болесника.(Табела 1, 2, 3)

• Сви болесници треба да се хоспи-тализу ју у јединицама интензивне

или полуинтензивне неге.• Урадити Rö ди јагностику плућа.• Урадити електрокардиограм (ЕКG).

Градус

0 Ане уризма ко ја ни је руптури-

ралаI Болесник без симптома или

с минималном главобољом узлаку ригидност врата

IIУмерена до јака главобоља,ригидан врат, нема другогне уролошког дефицита осимслабости неког од крани јалнихживаца

III Сомнолентан, конфузан или саблагим жаришним дефицитом

IV Сопор, умерена до тешка хеми-пареза, могућност ране деце-ребрационе ригидности, поре-мећај и вегетативних функци ја

V Кома, децеребрациона ригид-ност, морибундно стање

Табела 1.

Hunt-Hess-ова скалаБолесници преоперативно процењени

према H&H скали као градус I и II углавномдобро пролазе период лечења с великом

вероватноћом повољног опоравка.Болесници преоперативно процењени

према H&H скали као градус IV и V најчешћеима ју лошу прогнозу, било смрт као

исход, било да преживе с тежимпоследицама и често су неспособни

за самосталан живот





• Радити не уролошки преглед и пра-тити виталне параметре сваких 1–2часа.

• Урадити комплетне лабораторијскеанализе (+ тропонин, креатин ки-наза – CK, срчани изоензим креа-тинкиназе – CKMB).Циљ: Хематокрит (Ht) 28–35, Na135–145 mmol/L, гликеми ја 4,5–7,5mmol/L, INR < 1,4

• Обезбедити комплетан мониторингвентилаци је и кардиоваскуларнихфункци ја (артеријски притисак –ТА, фреквенца пулса, фреквенцадисања, сатураци ја крви). Пратитиконтинуирано или најмање сваких

сат времена.• Пратити телесну температуру.

Циљ: < 37,5°C

• Обезбедити мировање и хиги јен-ско-ди јететски режим.

• Обезбедити седаци ју (lorazepam,diazepam, midazolam). Терапи ја превенци је поновног кр-вављења мировањем и хиги јенско-ди јететским режимом може доне-кле смањити инциденцу поновногкрвављења, али га не може потпуноискључити. Једина сигурна метода спречавања

поновног крвављења била би шторани је искључење ане уризме изциркулаци је!

ГрадусGCSСкор

Изражени фокалнидефицит

I 15 Одсутан

II 13–14 Одсутан

III 13–14 Присутан

IV 7–12 Присутан или одсутан

V 3–6 Присутан или одсутан

Табела 2. World Federation of NeurologicSurgeons (WFNS) SAH граде

Болесници преоперативно процењени каоскор 15 има ју најбољу прогнозу. Болесниципреоперативно процењени према WFNSскали као скор 3 има ју најгору прогнозу.

Болесници преоперативно процењени каоскор ≥ 8 има ју добру шансу за опоравак.

WFNS Glasgow coma скор од 3–5 потенци- јално лоше пролазе, посебно ако су присутне

фиксиране зенице или има ју одсуствоокуловестибуларног одговора

Градус CT

I Без знакова SAH

II Дифузни знаци SAH

III

Локализовани угрушак већиод 3 x 5 mm / или крв у цистер-нама или фисурама дебљиневеће од 1mm

IV

Без дифузних знакова SAHили са њима, али с интрацере-бралним или интравентрику-

ларним угрушком (IVH)

Табела 3. Fisher-ова скала на основуCT налаза

Болесници преоперативно процењенипрема Fisher-овој скали као градус I и II

има ју мале шансе за настанак симптоматскогвазоспазма. Болесници преоперативно

процењени према Fisher-овој скали каоградус III има ју велике шансе за настанак

симптоматског вазо спазма. Шансе занастанак симптоматског вазоспазма кодболесника преоперативно процењенихпрема Fisher-овој скали као градус IVзависе од величине крвног угрушка у

цистернама или церебралним фисурама





• Дати аналгетике. Препорука је да се користе аналге-тици с кратким деловањем када јето могуће. (Morphine sulfate 0,03–0,15 mg/kg iv, или 0,20–0,50 mg/kgim, petidin 0,20–0,50 mg/kg iv, 0,50–1,0 mg/kg im, remifentanil 0,05–0,30µg/kg/min).

• Регулисати артеријски притисак(ТА). Избегавати вари јаци је ТА ихипотензи ју.

Циљ: ТА < 140 mmHG Оптимална терапи ја хипертензи-

је код SAH ни је јасна. Снижавањекрвног притиска може да смањи ри-зик од поновног крвављења пре не-го што ане уризма буде обезбеђена,али може и повећати ризик од на-станка церебралне исхеми је. Кон-

тинуирани мониторинг је неопхо-дан са циљем балансирања измеђуризика од поновног крвављења иодржавања адекватног церебралногперфузионог притиска. Када је нео-пходна контрола крвног притиска, употребу вазодилататора попут ни-тропрусидa или нитроглицеринa тре-ба избегавати због њихове склоно-сти да повећавају церебрални крвниволумен и интракрани јални прити-сак. Препоручу је се примена Nicar-dipin-a (5–15 mg/h), Labetol-a (ин-термитентна болус доза 5–20 mg иликонтинуирана инфузи ја 2–8 mg/min, max 300 mg/24 h) или Esmolol-a(250 µg/kg, потом континуираном

инфузи јом 25–300 µg/kg/min). Сматра се да је вари јаци ја крвногпритиска значајни ји фактор ризика

поновног крвављења од висине крв-ног притиска.

• Укључити кристалоидне растворе у дози 100 ml/h Третман церебралног вазоспазма тре-ба започети непосредно по руптуриане уризме, одржавањем нормалногциркулишућег волумена и избегава-њем хиповолеми је. 3H терапи ја јеповезана са значајним ризицима однастанка срчане инсуфици јенци је,

електролитног дисбаланса, церебрал-ног едема и потенци јалног ризика одпоновног крвављења код нерешенеане уризме. Зато се 3H терапи ја (хи-перволеми ја, хипертензи ја, хемо-дилуци ја) не препоручу је рутински упревенци ји церебралног вазоспазма. Администраци ју велике количине

хипотоних раствора генерално битребало избегавати.

• Дати лекове за профилаксу улкуса:H-2 антагонисти, инхибитори про-тонске пумпе (ranitidin 150 mg peros на 12 часа или 50 mg iv на 8–12часова или pantoprazol 40 mg/24).

• Дати антиеметике Превенци ја и лечење мучнине и по-враћања су важни, нарочито токомпрвих 24 сата. Повраћање повећа-ва ICP и инциденцу поновног кр-вављења.

• Дати антиепилептике (phenitoin 3–5mg/kg/24 per os или iv, или valproi-cacid 15–45 mg/kg/24 per os или iv,karbamazepin 2 x 200 mg per os, фе-

нобарбитон 100 mg per os увече). Примена антиепилептика је диску-табилна. Углавном се препоручу ју





(Fisher 1) ко ји се третира ју одложе-ном операци јом. Неопходна су да-ља испитивања о ефикасности овихлекова.

• Применити профилаксу дубокихвенских тромбоза са секвенци јал-ним компресивним уређа јима (недавати нискомолекуларни хепарин).

• Болеснику не треба давати никаквухрану, течност или лекове оралносве док се не утврди да ли је очуван

рефлекс гутања. Ако паци јент ни је у стању да једе или не толерише ен-тералну исхрану, треба започетипарентералну исхрану континуира-ном инфузи јом другог дана послекрвављења.

Проокол реое раивно

ре мана ко бо лесникара и раних ре ма H&Hскали, као ра ус III илиWFNS скали као ра ус IV,и сви са H&H ра усом IV и V

Уз претходне процедуре потребно је:• да сви болесници буду хоспитали-

зовани у јединици интензивне неге;• интубирати болесника (избећи по-

раст ТА у току интубаци је), по по-треби применити механичку вен-тилаци ју. Интубаци ја и механичка вентила-ци ја су индиковане код болесникас поремећеним стањем свести и/илиизмењеним менталним статусом,

са знацима повишеног ICP, угроже-ним дисајним путем или код плућ-не инсуфици јенци је као последице

не урогеног плућног едема или аспи-раци је. Позитиван енд-експираторнипритисак (PEEP) од 5 cm H

2

О морада се користи опрезно јер можесмањити крвни притисак и довестидо разво ја церебралне исхеми је.

• Обезбедити комплетан континуи-рани мониторинг вентилаци је икардиоваскуларних функци ја (ТА,пулс, фреквенца пулса, дисање, са-тураци ја крви SatО

2);

• Пратити артеријске гасне анализе; Циљ: PaO

2 95–105 mmHg, PaCO

2

35–45 mmHg, pH крви 7,34–7,45• Пласирати назогастричну или оро-

гастричну сонду;• Поставити централну венску лини-

ју и мерити централни венски при-тисак (CVP);

Циљ: 6–10 cm H2О• Пласирати Foley-катетер и мерити

ди урезу;• Размотрити потребу за мониторин-

гом интракрани јалног притиска (ICP). Не посто је дефинитивно усво јенепрепоруке у погледу индикаци ја замониторинг ICP после ане уризмал-не руптуре. Већина аутора предла-же примену интравентрикуларногICP мониторинга код болесника с по-ремећеним стањем свести (класифи-ковани према H&H скору као градусIV и V), код болесника с акутнимхидроцефалусом и код болесникаса доказаним поновним крвавље-њем. Нови ји подаци указу ју да екс-

терна дренажа коморе не повећававероватноћу поновног крвављењаако се ICP одржава < 10 mmHg.





Не посто је убедљиви докази да кон-тинуирано мерење ICP утиче накрајњи исход болести.

• Уколико посто је знаци повишеногICP применити:– положај са уздигнутом (15–30º) и

лако забаченом главом. Услов: нормоволеми ја

– механичку вентилаци ју, препору-чена вредност PaCO

2 30–35 mmHg

– осмотску терапи ју (манитол, ди-

уретици Хенлеове петље)• Применити 20% манитол 0,25–1 g/kg

ТТ у току 20 мин., дозу поновити у за-висности од не уролошког стања и вред-ности ICP. Примена интермитентнихболуса манитола вероватно је ефика-сни ја од континуиране инфузи је.

Индикаци ја за употребу манитола

пре започињања мониторинга ICP јесте присуство транстентори јалнехерни јаци је или прогреси је не уро-лошког дефицита ко ји се не можеприписати екстракрани јалним узро-цима. Контролу електролита и осмо-лалност серума треба радити најма-ње сваких 6 сати. Одржавати осмолалност плазме <320 mOsmo/kg.– По потреби дати хипертони рас-

твор 3–7,5 % NaCl 1–1,5 ml/kg ТТ.Примена хипертоних раствораNaCl релативно је успешна алтер-натива манитолу у контролисањуICP. Плазма-експанзивни ефекатхипертоног NaCl побољшава ми-

кроциркулаторну динамику, а ти-ме и перфузи ју ткива. Осмотским

ефектом доводи до смањења мо-жданог едема и вероватно побољ-шава вазомоторну дисфункци ју,чиме делу је на смањење вазоспа-зма можданих крвних судова.

Контролу електролита серума тре-ба радити најмање сваких 6 сати.– Краткоделу јући анестетици (бар-

битурати, пропофол, етомидат). Барбитурате – Tiopental Na у почет-ној дози 10 mg/kg ТТ у току 30 min.,

поновити три пута на сваки сат у до-зи од 5 mg/kg ТТ, и потом наставитиинфузи јом у дози од 1 mg/kg TT/h.Жељена терапијска серумска кон-центраци ја барбитурата је 3–4% или0,12–0,16 mmol/L.Услов: хемодинамска стабилност– хипотерми јa (средња температу-

ра 33,5°C)?• Донети одлуку да ли радити хитну

дигиталну ангиографи ју (DSA). Уколико је налаз ангиографи је по-зитиван:

• болесници класификовани премаскали H&H и WFNS-I–III јесу кан-дидати за оперативни третман уну-тар 72 сата;

• болесници класификовани премаскали H&H и WFNS IV и V јесу кан-дидати за конзервативни третман(у случа ју њиховог опоравка унутар72 сата и они се предвиђа ју за опе-ративни третман).Уколико је налаз ангиографи је не-

гативан, а:

• налаз CТ и LP је позитиван, потреб-но је даље праћење,





Алгоритам 7.1. Протокол Преоперативног третмана SAH

• Мировање – седација• Аналгезија• Антихипертензивна терапија

Циљ: TA < 140mmHg• Хигијенско-дијeтетски режим

Кристалоиднираствори

(100ml/h)

IV инфузија 1mg/h, последва сата(уколико се крвни притисакнезнатно снижава)

повећати на 2 mg/h)Th: док год постоји опасностод појаве вазоспазма

(најмање 10 до 14 дана)После интравенског лечења:tbl 6mg/четири h

Th: седам дана

SAH

Сви болесници треба да се хоспитализују

у јединицама интензивне или полуинтензивне неге

Обезбедити ABC (слободан дисајни пут, дисање, циркулацију)

Градирати болеснике по:Hunt-Hess-овој скали (H&H), World Federation of Neurologic

Surgeons (WFNS) скали, Fisher-овој скали

Тераија ревенције оновно крвављења

Неуролошки преглед на сваких 1–2 сата

Урадити транскранијални Dopler

Комплетан континуирани мониторинг вентилације и кардиоваскуларних функција

Обезбедити венску линију

Урадити Rtg дијагностику плућа

Урадити EKG

Урадити комплетне лабараторијске анализе

Укључити блокатора калцијумових канала Nimodipin

Пратити телесну температуру. Циљ: < 37,5°

Дати лекове за профилаксу улкуса:H-2 антагонисти, антациди

Дати антиепилептике?Обавезно код интрацеребралногкрвављења и анеуризме a. cerebri





Циљ: позитиван баланс течности увредности од 1000 до 1.600 ml/24 h.

• Применити 3H-терапи ју.

3H терапи ја представља најефика-сни ју и општеприхваћену методу у пре-венци ји и третману церебралног ва-зоспазма. У условима церебралногвазоспазма губи се способност ауто-регулаци је, па се церебрални крвнипроток (CBF) не може регулисати преч-

ником крвног суда и поста је директнозависан од гради јента притиска, од-носно од церебралног перфузионогпритиска (CPP = средњи артеријскипритисак; MAP – интракрани јалнипритисак ICP), а обрнуто зависан одвискозности крви. Код болесника с ма-лим ризиком од настанка вазоспазма

(I и II група по Fisher-у) примена благехиперволеми је обично је довољна. Кодболесника с повећаним ризиком однастанка вазоспазма (III група по Fi-sher-у) агресивни ја терапи ја је неопход-на. Агресивна терапи ја вазоспасма мо-же се применити само ако је ане уризмапотпуно искључена из циркулаци је,било оперативно било емболизаци јом.

Водити рачуна о компликаци јама3H терапи је (плућни едем, електролит-ски дисбаланс).• Одржавати ТА > 160 mmHg (max

220 mmHg).За регулисање ТА применити: do-

pamin (5–20 mcg/kg/min.), фениле-ферин (5–200 mcg/min), dobutamid

(почетна доза 0,5 до 1,0 mcg /kg/min, ти-трирати дозу у интервалима од неколи-ко минута према ТА, доза одржавања

2–20 mcg /kg/min). Пратити вредноститропонина и кардиоензима током при-мене вазопресора.• Препорука је да се пласира Swan-

-Ganz-ов катетер ради праћења пул-моналног притиска (PCWP) – оба-везно код болесника стари јих од45 година.

• Препоручу је се употреба југуларневенске оксиметри је (SjVO

2).

Југуларна венска оксиметри ја (SjVO2)представља мониторинг сатураци је ки-сеоником венске крви ко ја излази из мо-жданог паренхима, путем ретрограднопостављеног катетера у нивоу булбуса југуларне вене. Нормална мождана екс-креци ја кисеоника је 30–40%, што пред-ставља SjVO

2између 60–70%. Смањене

вредности SjVO2 указу ју на неадекватниCBF, док повећане вредности могу ука-зивати на неадекватно висок CBF. Недо-стаци ове методе јесу могућност мерењасамо глобалне церебралне оксигенаци-

је, па самим тим и немогућност ди јаг-ностиковања регионалне исхеми је. Непосто ји довољан број студи ја ко је бипроцениле клинички и ди јагностичкизначај југуларне венске оксиметри је утретману болесника са SAH-ом.• Поновити ДСА ако према TCD по-

сто је знаци умереног или тешкогвазоспазма.

• Пратити артеријске гасне анализе,и одржавати вентилаци ју у вредно-стима: PaO

2 95–105 mmHг, PaCO

2

35–45 mmHg, pH крви 7,34–7,45.• Треба избегавати претерану или

неадекватну хипервентилаци ју.





Одржавати PaCO2на 30–35 mmHg,

што је довољно за смањење ICP.• Пратити телесну температуру.

Циљ: < 37,5°• Наставити примену блокатора кал-

ци јумових канала (nimodipin).• Применити профилаксу дубоких

венских тромбоза са секвенци јал-ним компресивним уређа јима и ни-скомолекуларним хепарином.

Проокол осое раивноре мана – ане у ри зма решена – еви ени ранклинички ва зоса зам

Сви болесници треба да буду хоспи-тализовани у јединицама интензивненеге најмање 14 дана од дана руптуре.

Потребно је:• Обезбедити комплетан континуи-

рани мониторинг вентилаци је икардиоваскуларних функци ја (ТА,фреквенцу пулса, фреквенцу диса-ња, сатураци је крви SpO

2).

• Радити транскрани јални доплер(TCD) сваки дан.

• Урадити CTА.• Радити не уролошки преглед и пра-

тити виталне параметре сваких1–2 сата.

Свакодневно радити комплетне ла-бораторијске анализе. Циљ: хемато-крит (Ht) 28–35, Na 135–145 mmol/L,гликеми ја 4,5–7,5 mmol/L, INR < 1,4.

• Пласирати артеријску лини ју.• Сви болесници треба да има ју Fo-

ley-катетер ради праћења ди урезе.

• Сви болесници мора ју да има ју цен-тралну венску лини ју, одржаватиCVP > 10cmH

2

O.• Интензивирати 3H терапи ју.

– Дати кристалоидне растворе у ко-личини од 175–200 ml/h.

Циљ: позитиван баланс течности увредности > 1.600 ml/24 h.– 5% албумини 300 ml/h или 20%

албумини 100 ml/h до PCWP од14 mmHg,

– 20% манитола / или ласикс ако јеPCWP већи од 16 mmHg,

– хормон ADH, ако је ди уреза већаод 200 ml/h (узастопно 3 сата), неако је PCWP већи од 16 mmHG илиNa у серуму мањи од 134 mmol/L.

• Одржавати ТА > 180 mmHg (max220 mmHg).

Притисак регулисати допамином,добутамидом, неосинефрином. Добу-тамид се препоручу је у периоду кадапримена хиперволеми је не да је пози-тивне ефекте, а пре примене хипертен-зи је, као и код болесника код ко јихане уризма ни је хируршки решена, ажелимо да избегнемо примену хипер-тензи је. Применом добутамида пости-же се благо повећање ТА без знатни јегповећања срчане фреквенце (повећа-њем ударног волумена срца). Уједнодобутамид смању је PCWP (за разликуод допамина ко ји повећава PCWP),што омогућава безбедни ју даљу при-мену хиперволеми је.

• Пратити вредности тропонина икардиоензима током примене ва-зопресора.





Алгоритам 7.2. Протокол Постоперативног третмана – анеуризма решена

Знаци клиничког спазма се одржавају

Сви болесници треба да се хоспитализују у јединицама интензивне или полуинтензивне неге

Провера неуролошког налаза и виталних параметара сваких 1–2 сата

Провера комплетних лабараторијских анализа сваки дан

Одржавати вентилацију: PaO 95–105, PaCO 35–45,Ph крви 7.34–7.45 Ne hiperventilirati

Одржавати телесну температуру < 37,5°

Наставити са интравенском применом блокатора калцијумових канала (Nimodipin)

Компјутеризовану томографску ангиографију CTA у периоду 5–10 дана од SAH-a

Транскранијални доплер (TCD) сваки дан

TCD/ангиографскиевидентиран вазоспазам– без знакова клиничког

вазоспазма

Применити „3H“ терапију(хиперволемија,

хипертензија,хемодилуција)

Одржавати TA > 160mmHg

Дати кристалоидне растворе у количини од 150–175ml/h,

maksimum 200ml/hОдржавати. Централни

венски притисак (CVP) у вредностима 8–12 cm H

2O

Поновити DSA ако сепрема TCD појаве знаци

умереног или тешкогвазоспазма

Ако се развију знациклиничког вазоспазма

Без знаковавазоспазма

Дати кристалоиднерастворе у количини

од 125ml/h Одржавати.

Централни венскипритисак (CVP) у вредностима

6–10cm HO

ОдржаватиTA > 120 mmHg,

средњи артеријскипритисак (MAP)

10–20 mmHg > одпреоперативних

вредности

Евидентиран клинички вазоспазам

Сви болесници морају да имају Foleyкатетер – мерити диурезу

Интензивирати „3H“ терапију (хиперволемија,хипертензија, хемодилуција)

Пласирати централну венску линију

Дати кристалоидне растворе у количини од 175200 ml/časОдржавати CVP > 10cmH

2O

5% албумини 300ml/h ili 20% албумини 100ml/hдо PCWP од 14 mmHg 20% manitol и/или Lasix

ако је PCWP већи од 16 mmHgHormon ADH, ако је диуреза већа од 200 ml/h(узастопна 3h). Не ако је PCWP већи од16 mmHg или Na у серуму мањи од 134 mmol/l

Одржавати TA > 180 mmHg Dopamin,Neosinefrin за оптимизацију TA (max 220mmHg)

Мерити Југуларну венску оксиметрију (SjVO2)

Транслуминалну ангиопластикуса интраартеријском терапијом

Пласирати Swan-Ganz катетер. УкључитиDobutamid до максималног kardiac outputaили док се церебрални дефицит не отклони





• Континуирано пратити сатураци јукрви кисеоником.

• Препоручу је се југуларна венска ок-симетри ја (SjVO

2).

• Препоручу је се пласирарање Swan-Ganz-овог катетера ради праћењапулмоналног Wadge (PCWP).

• Пратити артеријске гасне анализе,одржавати вентилаци ју: PaO

2 95–

105 mmHg, PaCO2 35–45 mmHg, pH

крви 7,34–7,45.

• Избегавати претерану или неаде-кватну хипервентилаци ју, одржава-ти PaCO

2на 30–35 mmHg да се сма-

њи повишен ICP.• Пратити телесну температуру.

Циљ: < 37,5°• Наставити са применом блокатора

калци јумових канала (nimodipin).

• Ако се не уролошки дефицит одр-жава у периоду од 1 сата и поредпримењене 3H терапи је повећативредност ТА на 220 mmHg и раз-мотрити да ли да се примени тран-слуминална ангиопластика са ин-траартер јиском терапи јом. Ако се не уролошки дефицит не по-правља на повећање ТА на 220 mmHgи CVP > 12 cm H

2О у року од 2 сата,

применити транслуминалну анги-опластику с интраартеријском те-рапи јом. Транслуминална ангио-пластика је метода ендоваскуларнебалон-дилатаци је спастичких крвнихсудова и/или интраартеријска адми-нистраци ја вазодилататора (papa ve-

rin, nikardipin, milrinoenimodipin).• Применити профилаксу дубоких вен-

ских тромбоза са секвенци јалним

компресивним уређа јима и ниско-молекуларним хепарином.

Тре ман комликаци ја

Проценат смртних исхода после SAH,насталих као последица медицинскихкомпликаци ја, износи приближно јед-нако као проценат смртности од после-дица директног ефекта хемораги је, по-новног крвављења или вазоспазма.

Најчешће компликаци је су: електролит-ски поремећа ји (хипонатреми ја), хидро-цефалус, плућне компликаци је (не уро-гени плућни едем) и кардиоваскуларнекомпликаци је. Плућне компликаци јесу најчешћи нене уролошки узроци смр-ти. Срчана аритми ја, иако најчешћа,ни је повезана са значајном смртношћу.

Хионаре ми ја

Хипонатреми ја (вредност серумскогнатри јума мања од 134 mmol/L) чест јеелектролитски поремећај код болесни-ка са SAH-ом и најчешће је последи-ца синдрома неодговара јуће секреци-

је антиди уретског хормона (SIADH)или је последица Cerebral Salt WastingSy-Wasting синдрома (CSW). Волуменстатус је одлучу јући фактор у разлико-вању CSW од SIADH. CSW се карак-терише смањеним циркулира јућимволуменом, док је SIADH праћен еуво-леми јом или благом хиперволеми јом.Постављање правилне ди јагнозе од

битне је важности за третман болесни-ка, с обзиром на то да је третман CSWразличит од третмана SIADH.





Болесници са CSW-ом треба да сетретира ју простим режимом надокнадеводе и соли. Флуорокортизон (0,1–0,2mg /12 h) повећава реапсорбци ју соли у реналним тубулима и може успешнода коригу је хипонатреми ју код CSW.

Болесници са SIADH-ом третира јусе дуготрајном рестрикци јом воде. Во-дити рачуна да интраваскуларни волу-мен ипак мора бити довољан да одржицеребралну перфузи ју.

Уколико се према доби јеним пара-метрима диференци јална ди јагнозаизмеђу SIADH и CSW не може са си-гурношћу поставити, емпиријска те-рапи ја може бити започета уз прет-поставку да је CSW вероватно чешћади јагноза. Мања је грешка ако се бо-лесници са SIADH-ом третира ју на-

докнадом воде него ако се болеснициса CSW-ом третира ју рестрикци јомводе. У првом случа ју доћи ће до по-горшања хипонатреми је већ после ин-фузи је 500–1.000 ml 0,9% NaCl. Међу-тим, погрешна терапи ја CSW доводидо још већег смањења волумена пла-зме, а самим тим и церебралног крвногпротока, што може потенцирати на-станак церебралне исхеми је у услови-ма посто јања церебралног вазоспазма.

Хи роцефа лус

Хидроцефалус је чешћи код боле-сника с лоши јим клиничким градусоми већим Fisher-овим скором. Последи-

ца је интравентрикуларног крварењаили присуства веће количине крви убазалним цистернама задње јаме. По

времену настанка, дели се на акутни,субакутни и хронични.

Акутни хидроцефалус наста је у пр-ва 24 сата након крварења. Карактери-ше се наглим почетком симптома. Пре-порука је да се уради екстерна дренажа ,посебно када је ICP већи од 20 mmHg.

Субакутни хидроцефалус наста је упрвих неколико дана, до 7 дана наконкрвављења.

Карактерише се постепеним на-

станком симптома, мада је могућ и на-гли почетак. Препорука је да се урадиекстерна дренажа или да се раде честелумбалне пункци је.

Хронични хидроцефалус наста је 10или више дана након крвављења. По-четак симптома је постепен. Решава севентрикулоперитонеалним шантом.

Не у роени лућни еем

Симптоматски не урогени плућниедем се јавља у око 20% болесника саSAH-ом. Агресивно, рано лечење и ин-вазивни мониторинг неоходни су задобар клинички исход.• Применити кисеоник за решавање

хипоксеми је.• Механичка вентилаци ја може бити

неопходна (неинвазивна или инва-зивна), са циљем да се обезбеди аде-кватна оксигенаци ја. Треба избега-вати високи притиске инфлаци је.

• Инспираторни (плато) притисактреба држати испод 30–35 cm H

2О

уз тидал волумен између 5 и 6 ml/kg.• Применити позитиван крајњи екс-

пираторни притисак (PEEP) ради





поправке хипоксеми је и спречава-ња настанка ателектазе плућа. Опрезсе савету је, с обзиром на то да ви-сок PEEP може да доведе до пове-ћања ICP.

• Одржавати еукапни ју.• Дати ди уретике (пазити да се одржи

адекватан церебрални перфузионипритисак).

• Поставити централну венску лини- ју и мерити централни венски при-

тисак (CVP)• Препоручу је се пласирарање Swan-

-Ganz-овог катетера ради праће-ња пулмоналног Wadge притиска(PCWP).

Болесници ко ји има ју плућне ком-пликаци је после ане уризматске SAH,

има ју већу учесталост клиничког вазо-спасма, највероватни је услед немогућ-ности примене агресивне 3H-терапи је.

Кар иоваску ларнекомликаци је

SAH је често повезан са значајнимпроменама у ЕКG. Висок проценат уче-сталости у акутној фази (> 87,7%), пре-станак по јава по престанку клиничкихсимптома, одсуство промена на ар-тери јама, као и специфичност ЕКGпромена (Т-талас продужен и изврнут,ST-сегмент спуштен или издигнут, QТ--талас продужен, U-талас уздигнут,честе промене ритма) указу ју да у осно-

ви ове промене нису кардиогеног по-рекла, него пре свега не урохуморал-ног. Сматра се да хемораги ја директно

делу је на хипоталамус, што доводи достимулаци је симпатикуса с порастомкатехоламина и кортизола. Основнапромена на срцу је по типу субендо-кардне исхеми је. У литератури се често употребљава термин stunned myocard ,што би се могло превести као ошаму-ћени или уздрмани миокард. Променесу реверзибилне природе, али и додат-ни негативни фактор у исходу болести.• Урадити дванаестоканални ЕКG.

• Урадити срчане ензиме: CK, CK-MB,тропонин, миоглобин, BNP – brainnatriuretic peptide.

Ниво миоглобина почиње да расте у року 2–3 сата од атака хемораги је,достиже свој највиши ниво у року одоко 8–12 сати и оста је повећан око је-

дан дан. Вредност CK-MB почиње дарасте у року од 4 сата и оста је повећаноко 2 дана. Када посто ји срчано оште-ћење, однос CK-MB и укупног CK (ре-лативни индекс) треба да је виши од2,5–3. Висок CK с релативним индек-сом испод ове вредности указу ју наоштећење скелетних мишића.

Вредност тропонина почиње да ра-сте у року од 4 сата и оста је повећанаоко 2 недеље. Тропонин је најпо уздани- ји показатељ срчаног оштећења, високе је сензитивности и специфичности.

BNP тест је користан за проверу те-жине срчане инсуфици јенци је и добарпоказатељ успешности лечења срчанеинсуфици јенци је.

Урадити ехокардиографи ју ради по- уздане информаци је о морфологи јипромена.





Основно је питање да ли ЕКG про-мене треба да утичу на одлагање не у-рохируршке интервенци је.

Процена треба да се базира на про-цени хитности хируршке интервенци- је и вероватноћи наста јања комплика-ци ја, пре свега поновног крвављења ивазоспазма, с једне стране, и степенакардиоваскуларних поремећа ја , садруге стране. Одлагање се предлажесамо код тешких поремећа ја срчаног

ритма ко ји утичу на кардиоваскуларнуфункци ју.

Закључак

За повећање позитивног исхода улечењу болесника са SAH-ом, неоп-ходна је:

• брза ди јагностика и потпуно пра-ћење болесника. Погрешна ди јаг-ноза је знача јан чинилац у повећа-ном морбидитету и морталитетуболесника са SAH-ом и, нажалост,много чешћа код болесника ко ји су у добром градусу;

• лечење спроводити у високоспеци- јализованим установама ко је пру-жа ју услуге како ендоваскуларнетако и микрохируршке технике клип-совања ане уризмалног проширења;

• хоспитализовати болеснике у једи-ницама интензивне или полуинтен-зивне неге. Дужина хоспитализа-ци је у јединицама интензивне илиполуинтензивне неге зависи од кли-

ничког градуса болесника;

• применити адекватан и општепри-хваћен протокол лечења.

Главни циљеви третмана болесникаса SAH-ом су:– обезбеђивање оптималних услова

за опоравак од последица примар-ног оштећења мозга,

– превенци ја поновног крвављења,– превенци ја и третман церебралног

вазоспазма,

– превенци ја и третман осталих пра-тећих компликаци ја.

Лекови ко ји се користе за ове сврхеоб ухвата ју аналгетике, блокаторе кал-ци јумских канала, антиепилептике, ан-тихипертензивне агенсе, антиеметике,осмотске агенте, ди уретике. Употреба

амино антифибринолитика за хемоста-зу је контроверзна.

Многа питања везана за третман бо-лесника са ане уризмалном субарах-ноидном хемораги јом су још увек безправог одговора.

Основна питања су:Како спречити руптуру и смањити

учесталост реруптуре? Ко ја је етиоло-ги ја, патогенеза церебралног вазоспа-зма? Како најбоље превенирати цере-брални вазоспазам? Ко ја је најбољатерапи ја у третману церебралног ва-зоспазма? Да ли би screening , пре свегаризичних група, смањио учесталоструптуре, а оперативно решавање не-руптурираних ане уризми смањило

морбидитет и морталитет?





1. Mayer S. A., Kreiter K. T., Copeland D., et al.

Global and domain-speci fic cognitive im pair-ment and outcome after subarachnoid hemo-rrha ge. Neurology 2002; 59: 1750–1758.

2. Suarez J. I., R, Tarr W., and Selman W. R. Ane-urysmal Subarachnoid Hemorrha ge. N. Engl.J. Med 2006; 354: 387–396.

3. Bederson J. B., Connolly E. S., Batjer H. H.,Dacey R. G., et al. Guidelines for the Mana ge-ment of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrha ge A Statement for Healthcare Pro fes sionals From

a Special Writing Group of the Stroke Council .Stroke 2009.

4. Bambakidis N. C., Selman W. R. Subarachnoid

hemorrha ge. In: Suarez JI, ed. Critical care neu-rology and neuro sur gery. Totowa, N. J.: HumanaPress 2004: 365–77.

5. Sommargren C., Electrocardio graphic Abnor-malities in Patients With Subarachnoid Hemo-rrha ge. Am J Crit Care 2002 vol. 11, no. 1, 48–56.

6. Van Gijn J., Rinkel G. J. Subarachnoid haemorr-ha ge: diagno sis, cau ses and mana gement . Brain

2001; 124: 249–278.

7. Dorhout Mees, S. M., Rinkel, G. J., Feigin, V. L.,

et al. Calcium anta gonists for aneuri smal su-barachnoid haemorrha ge. Cochrane DatabaseSyst Rev 2007.

8. R. Loch MacDonald R. L., Evidence-ba sed Tre-

atment of Subarachnoid Hemorrha ge: CurrentStatus and Future Pos sibilities. Clinical Neu-rosurgery, 2006 Volume 53, 255–266.

9. Lennihan L., Mayer S. A., Fink M. E., et al. Ef fect of hypervolemictherapy on cerebral blo-od flow after subarachnoid hemorrha ge: arandomizedcontrolled trial . Stroke 2000, 31:383–391.

10. MacDonald, R. L. Evidence-ba sed Treatmentof Subarachnoid Hemorrha ge: Current Status

and Future Pos sibilities, Clinical Neurosur-gery Volume 53, 2006, 257–66.

11. Hoff R., Rinkel G., Verweij B., et al. Blood vo-lume mea surement to guide fluid therapyafter aneurysmal subarachnoid hemorrha ge:

a pro spective controlled study. Stroke 2009;40: 2575.

12. Torbey M., Neurocritical Care. Cambrid geUniver sity Press, 2010; 364–372.

13. Muroi C., Keller M., Pangalu A., Fortunati M.,Yonekawa Y., Keller E. Neurogenic pulmonaryedema in patients with subarachnoid hemo-rrhage. J Neurosurg Anesthesiol. 2008; 20(3):188–92.

14. Lee, K., Luko vits T., Friedman J. „Tri ple-H“Therapy for Cerebral Va so spasm FollowingSubarachnoid Hemorrha ge. Neurocritical . Care2006; 04: 68–76

15. Diringer M., Bleck T., J. Hemphill III C., MenonD Shutter L VespaP et al. Critical Care Mana- gement of Patients Following Aneurysmal Su-

barachnoid Hemorrha ge: Recommendations from the Neurocritical Care Society’s Multidi- sci plinary Con sen sus Con ference. NeurocritCare 2011; 15: 211–240.




РЕХАБИЛИТАЦИЈА НАКОНХЕМОРАГИЈСКОГ МОЖДАНОГ УДАРА

Татјана Медић, Ранка Крунић Протић, Анђела Миловановић

VIII




Спонтане интрацеребралне хемо-раги је чине 10–15% можданих удара у Европи и САД, и око 30%

у Ази ји. Овај тип можданог удара је зна-чајно тежи у односу на исхемијски, па је тако морталитет у првих месец дана30–60%, а свега 20% оболелих је послеболести функционално независно.

Принципи и концепти ко ји се при-мењу ју у лечењу акутног исхемијскогможданог удара важе такође и у лече-њу акутног хеморагијског можданог удара. Ово се пре свега односи на чи-њеницу да се ради о болести ко ју је не-опходно лечити по принципима ур-гентне медицине, и то по првом сте-пену хитности.

Принципи ране рехабилитаци је ко јиваже у рехабилитаци ји акутног исхе-мијског удара такође важе и у рехаби-литаци ји акутног хеморагијског удара.Програм је строго индивидуалан и сва-кодневно контролисан.

У предвиђању не уролошког и кли-ничког исхода важну улогу имају обим

и локализација хематома у мозгу. Већихематоми локализовани у моторној зо-ни са присутном сензомоторном дис-

фазијом имају лошију прогнозу за функ-ционални опоравак као и хематоми уможданом стаблу.

Рани ји став у раној рехабилитаци јинакон хеморагијског МU био је да сеактивна мобилизци ја започиње тек тринедеље после МU. Нови ји ставови за-ступа ју мишљење да се програм ране

рехабилитаци је након хеморагијскогМU креира индивидуално за свакогпаци јента у зависности од величине илокализаци је хематома. Ако је стањепаци јента стабилно, а хематом мали,поступак је исти као код IMU.

Физи јатар је упознат са свим дога-ђа јима везаним за болесника, узима уобзир све податке доби јене клиничкомевалуаци јом, увидом у артеријске гаснеанализе, ниво хемоглобина, хематокри-та у венској крви, PT, PTT и INR, вред-ност тромбоцита, факторе каогулаци је,осмоларност серума, концентраци јуелектролита у серуму (Na, K, Cl, Ca, P),албумин у серуму, квантитативне ско-рове процене општег и не уролошког

стања и процене не уролошког оште-ћења, примењу је и друге потребнемерне инструменте (нпр. The Or pinton

РЕХАБИЛИТАЦИЈА НАКОНХЕМОРАГИЈСКОГ МОЖДАНОГ УДАРА

Татјана Медић, Ранка Крунић Протић, Анђела Миловановић

VIII




Т. МЕДИЋ, Р. К. ПРОТИЋ, А. МИЛОВАНОВИЋ G РЕХАБИЛИТАЦИЈА НАКОН ХЕМОРАГИЈСКОГ МОЖДАНОГ УДАРА

Pro gno stic Scale, Motricity Index и Swal-lowing Rating Scale) и у периоду од 24сата одлучу је о могућности обављањарехабилитационог третмана, креираиндивидуалан и дозиран рехабилита-циони програм за болесника, ко ји спро-воде физиотерапе ути.

Циљ физикалног рехабилитационогтретмана јесте превенци ја разво ја ком-пликаци ја на кардиоваскуларном, ре-спираторном, коштано-зглобном си-

стему и кожном омотачу; превенци јаразво ја секундарног можданог оште-ћења и настанка синдрома инактиви-тета; рехабилитаци ја акта гутања радипревенци је аспирационе пне умони је ималнутрици је; унапређење моторногопоравка и функци је кроз превенци јуразво ја абнормалних положа ја (и ак-

тивности), стимулаци ју опоравка фа-цилитаци јом положа ја (и активности),вертикализаци ја; постизање што бољегфункционалног опоравка, припремаболесника за прелазак на следећи ниволечења и рехабилитационог третмана искраћење тра јања стационарног лечења.

Пред услови за укључивање боле-сника у рехабилитациони третман јесу,поред стабилизаци је разво ја не уроло-шког дефицита, стабилне вредностикрвног притиска (TA) у више мерењаили да мониторовани TA не одступазначајно од вредности 1 сат рани је за-бележеног TA (оптимално: 100–160mmHg; МАP = 50–150 mmHg), да је си-столни крвни притисак мин 60 mmHg,

а маx 200 mmHg, ди јастолни крвнипритисак маx 120 mmHg (максималнодозвољене вредности крвног притиска

у току извођења вежби у лежећем ста-ву), пулс 45–120/min (максимално до-звољене вредности пулса у току изво-ђења вежби у лежећем ставу, опсегпораста пулса у току вежби 20/min) ида нема флуктуаци је телесне темпера-туре. Такође је важно праћење вред-ности ICP. Рехабилитаци ја се спроводикада је вредност ICP мања од 20 mmHg.Мерење ICP може бити директно и ин-директно у линеарној корелаци ји крв-

ног притиска до ТА = 200/ 120 mmHg.Када је систолни притисак преко 200mmHg, ICP експоненци јално расте итада не смемо спроводити кинезите-рапијски третман.

На промену ICP не утиче позици-онирање, измена положа ја тела у кре-вету, повећавање нагиба у кревету,

пасивно истезање, масажа помоћне ре-спираторне мускулатуре.

ICP повећава ју ендотрахеална сук-ци ја, назогастрицна сукци ја, кашаљ,постурална дренажа, бол, агитираност,активне вежбе.

Рехабилитациони третман започи-ње: позиционирањем, чи ји је основнициљ да се уравнотеже еластичне силеагониста, лигамената и зглобне капсуле,спречи наста јање патолошких образа-ца положа ја и покрета, превенира хи-пертонус екстензора ноге и флексораруке и спречи ретракци ја лопатице, за-тим наставља превенци јом тромбо-зе дубоких вена ради отклањања за-сто ја венске крви у екстремитетима

(стаза), повећањем дејства плантарне,потколене и бедрене пумпе, повећа-њем протока крви и успостављањем





периферног тонуса крвних судова; ре-

спираторном рехабилитаци јом, ко јакод болесника ко ји не сарађу ју побољ-шава вентилаци ју, превенира акуму-лаци ју бронхи јалног секрета, побољ-шава мобилизаци ју, елиминаци ју идренажу плућног секрета, превенирапо јаву ателектазе, бронхопне умони је,а код оних ко ји сарађу ју додатно по-стиже релаксаци ју ради побољшањаодговара јућег типа дисања, контроли-

ше дисајне покрете, повећава респира-торну снагу и издржљивост и побољ-шава кардиопулмоналну толеранци јуна напор; превенци јом и терапи јомконтрактура и елементима ани е-кубиално рора ма.

За унапређење моторног и функци-оналног опоравка користе се елемен-

ти обнове функци је (кинези терапи ја)и компензаци је функци је (радна тера-пи ја). На овом стади јуму рехабилита-ци је користи се стандардна, конвен-ционална терапи ја (PET – physicalexercise therapy), мада је, у зависностиод дужине лечења, могуће применитии не урофизиолошку терапи ју (у лите-ратури се препоручу је понављање спе-цифичних техника за моторно учење)и остале терапијске методе (све вишесе спомиње примена Con straint – In-duced Movement Therapy – CIMT, Taun1980). Са вертикализаци јом (седењена ивици кревета) започиње се што

пре, а у складу с општим и не уролошкимстатусом и строгом контролом свихпараметара. Пред услови за вертика-лизаци ју у сто јећи став јесу посто јањебаланса у седећем ставу (инхибираниспазми и ојачани антагонисти спастич-них мишића код посто јања спазма), надоњим екстремитетима довољно јакосовински мишићни ланац, посто јањеосећа ја положа ја тела у простору.

Обавезно се започиње с терапи јом

слаби јег интензитета ко ја је ори јенти-сана на функци ју слаби јег екстреми-тета због кортикалне реорганизаци- је. Интензитет терапи је се постепеноповећава.

Једна од улога рехабилитаци је јестеи да дâ прогнозу. Елемени различитихстепена добре прогнозе заснива ју се на

посто јању иници јалног покрета у првојнедељи (трећој), другог покрета ако се

јавља након иници јалног у току једненедеље, посто јање инконтиненци је alviet urinae 3 до 14 дана, по јаве мишићногтонуса у прве две недеље, мерљиве ми-шићне функци је у прве две недеље,мерљивог стиска шаке у прве четиринедеље (70%), интактног сензибилите-та, перцепци је и когнитивне функци је,очуване телесне шеме, минималногспастицитета, започињања употребеоштећене руке, по јаве селективних по-крета оштећене руке и сл. У прогнозимогу да помогну и мерни инструменти.





8.1. Алгоритам неких општих медицинских услова за обављање FM&Rкод неуролошких и неурохируршких болесника

Витални знаци45/min < срчана фреквенца (HR) < 120/min (дозвољен пораст од 20/min у току FM&R)60 mmHg < систолни крвни притисак (SKP) < 200 mmHgдијастолни крвни притисак < 120 mmHgпромена SKP није већа од 20 mmHg у току 1 h (дозвољен пораст од 20 mmHg у току FM&R)MAP 70–130 mmHgСатурација кисеоником SaO > 90%Респираторна фреквенца (RR) < 30/min у миру, нема промене респираторне фреквенцеGCS ≥ 5

само функционална активностактивне вежбе без отпораи изометријске вежбедодати вежбе са отпором до 2 kgповећати опсег програма, отпор исти

значајно смањивати опсег FT&R


Лабораторијске вредности:

Крвна слика:хематокрит (Hct) (norm 40–54m, 36–48f) > 20%Le (WBC) (нор. 4000–10000 ćel/L)Er (RBC) (нор. 4.5–6.4 x 10m, 3.9–6.0 x 10f ćel/L)Hgb (нор. 13.5–18m, 11.5–16.4f) > (7) 8 g/dLТромбоцити (Tr) (нор. 150–450 x 10/mm< 1000010–20000

20–5000050–150000

Вредности гасова у крви:

одступања од 5% од нор. вредностиpH (нор. 7.35–7.45)PaCO (нор. 35–45 mmHg)HCO (нор. 22–26 mmHg/L)PaO (нор. 80–100 mmHg); PaO = 109–(0.43 x године) > 70 mmHgFiO ≤ 4PaO/FiO (нор. > 300) > 200SpO у миру ≥ 90% и измене < 4%INR (нор. 1.0–2.0, тер. опсег 2.0–3.0)3 < INR < 4 i INR < 1ICP < 20mmHgгликемија 3.8–5.8 mmol/l

Друго:ECG: нема нових аритмија, вентрикуларних поремећаја или срчаног блока другог и трећег степена у 24 сатаПрошло 24 часа од уградње вентрикулоперитонеалног шантаПрошло 6 сати од вађења епидуралног катетераПрошло бар 30 min. од дате трансфузијеПрошло бар 6–8 сати од церебралне ангиографијеПрошло бар 6 сати од дијагностичке лумбалне пункцијеДиуреза > 30 ml/h, > 800ml/дан: T < 38C

Саставили: Ранка Крунић Протић, Татјана Медић; Клиника за физикалну медицину и рехабилитацију КЦС, БеоградRef: BRIGHAM&WOMEN’S HOSPITAL Department of Rehabilitation Services, Physical Therapy. Standard of Care:Neuroscience (2007)Stiller K: Safety Issues That Should Be Considered When Mobilizing Critically Ill Patients. Critical Care Clinics Vol23Issue I pp 35–53 (2007)





1. DeLisa J. A., Gans B. M., Walsh N. E., Bockenek

W. L., Frontera W. R., Geiringer S. R. et al.,„Physical Medicine & Rehabilitation: Principlesand Practise“ 4th ed. New Jersey: LippincottWilliams & Wilkins, 2005: 1662.

2. Frontera W. R., Sil ver J. K., Rizzo T. D., „Essen-tials of Physical Medicine and Rehabilitation“,2nd ed. Philadelphia: Else vier, 2008: 1232.

3. Duncan P., Zorovwitz R., Bates B., Choi J., GlasbergJ., Graham G., Katz R., Lamberty K., Reker D.,„Mangement of Adult Stroke RehabilitationCare, A Clinical Practice Guideline, Stroke“,2005; 36: el00.

4. Pollac M., Disler P., „Rehabilitation of patientsafter stroke“, MJA 2002 177 (8): 452–456.

5. Kaste M, Olsen TS, Orgogozo JM, Bogousslav-

ski J, Hacke W for the EUSI ExecutiveCommittee Organisation of Stroke Care. Edu-cation, Stroke Units and Rehabilitation Cere-bro vac. Dis 2000; 10 (suppl 3): 1–11.

6. Kaste M, Olsen TS, Orgogozo JM, Bogousslav-

ski J European Stroke Initati ve Recommen-dations for Stroke Menagement. Cerebro vasc.Dis 2000; 335–51.

7. Langhorne P., Stott D. J., Robertson L., Mac Do-

nald L., Jones L., Mc Alpine C., Dick F., TaylorG. S., Murray G. Medical complications afterstroke: A multicenter study Stroke 2000; 31:1223–1229.




РЕХАБИЛИТАЦИЈА НАКОНСУБАРАХНОИДАЛНОГ КРВАВЉЕЊА

Анђела Миловановић, Татјана Медић, Ранка Крунић Протић

IX




Ане уризме су у принципу асимп-

томатске све док не дође до њи-хове руптуре, ко ја се манифесту-

је изненадном јаком главобољом.Руптури могу претходити неспецифич-не главобоље месецима и годинама уна-зад. У зависности од локализаци је ане-

уризме и величине хемораги је и да ли је поред субарахноидалног крварења

(SAH) дошло и до продора крви у мо-ждани паренхим и коморе, разлику јемопет клиничких градуса по Ханту и Хесу.Под једнако су заступљене и у мушка-раца и у жена. Преваленца SAH је 2,4%(0,2–9%), а инциденца 10–15 на 100.000становника годишње. Фактори ризиказа настанак SAH, поред генетске пре-диспозици је ко ја је најзначајни ја, јесуи: хипертензи ја, пушење дувана, конзу-мирање алкохола или дрога, употребаоралних контрацептива, атеросклероза,као и стари ја животна доб. Спонтанасубарахноидална хемораги ја (SAH) јед-на је од најдраматични јих церебралнихдисфункци ја ко ја наста је апоплекти-формно, најчешће услед руптуре ане у-

ризматског проширења артеријскогкрвног суда. Око 30% болесника умиренакон примарног крварења, 40% доживи

реруптуру након првих 14 дана, а трећу

руптуру по правилу ретко ко преживи.Руптура се најчеше дешава услед пси-хофизичког стреса, мада се може дого-дити у потпуно релаксираном стању, например у сну. Најчешће руптурира нафундусу, ретко на врату. Највећи про-блем код субарахноидалне хемораги јесу њене компликаци је, а то су рерупту-

ра, вазоспазам, едем мозга, хидроцефа-лус, епилепси ја и кардиопулмоналнекомпликаци је. Због акутног скока ин-тракрани јалног притиска смању је сецеребрална перфузи ја. Непосредно наруптуру надовезу је се брза вазокон-стрикци ја. Убрзо се на месту руптурествара коагулум ко ји за уставља даљекрварење. У даљем току, након трећегдана од руптуре а најчешће од 7. до 11.дана, јавља се одложени вазоспазам. Оннаста је због вазоконстрикторног ути-ца ја распадних продуката крви у суба-рахноидалном простору, серотонина,окси-хемоглобина итд. Вазоспазам мо-же били локални или дифузни и можедовести до делимичне или потпуне ис-

хемичне лези је мозга.Ди јагноза се поставља на основу

клиничке слике, лумбалне пункци је,

РЕХАБИЛИТАЦИЈА НАКОНСУБАРАХНОИДАЛНОГ КРВАВЉЕЊА

Анђела Миловановић, Татјана Медић, Ранка Крунић Протић

IX




А. МИЛОВАНОВИЋ, Т. МЕДИЋ, Р. К. ПРОТИЋ G РЕХАБИЛИТАЦИЈА НАКОН СУБАРАХНОИДАЛНОГ КРВАВЉЕЊА

компјутеризоване томографи је и ан-гиографи је (ко ја да је најбољи увид улокализаци ју, облик, величину, усме-реност и број ане уризми). Хируршколечење је једино ка узално лечење. Нај-чешћа метода је постављање металногклипса (штипаљке) на врат ане уризмекако би се она искључила из циркула-ци је, уз очување протока у матичнојартери ји. Осим ове, посто је и друге ал-тернативне хируршке методе ко је се

користе када ни је могуће клипсоватиане уризму. Рана хируршка интервен-ци ја је у току прва 72 сата од руптуре,а одложена од 11. дана па надаље. Ме-дикаментозна, симптоматска терапи-

ја је пре и пост оперативна, а у циљусмањења интракрани јалног притиска,одржавања адекватног протока крви у

мозгу и превенци је вазоспазма.

Рана ре хаби лиаци јаое рисаних у акуној фа зи(у рва ри ана о крва рења)

С обзиром на то да се вазоспазам,као једна од најтежих компликаци јаSAH, не јавља у прва 72 сата од руптуре,идеално би било да се паци јенти опери-шу у том термину. Код акутно опериса-них паци јената вазоспазам, па прематоме и могућ инфаркт мозга, очеку је сеод 4. до 11. дана од настанка SAH, те се утом периоду рехабилитациони програмсводи искључиво на праћење паци јента,инсистира се на мировању да би потро-

шња кисеоника у мозгу била минимал-на. Врши се масажа доњих екстремите-та хепатотромбинским препаратима у

превенци ји настанка тромбозе дубокихвена. Прераном активаци јом и вертика-лизаци јом у случа ју по јаве ортостатскехипотензи је, а на терену већ посто јећегвазоспазма, може доћи до исхеми је иинфаркта мозга. Уколико дође до изра-жени јег вазоспазма, што се манифесту- је поспаношћу, главобољом и разво јемне уролошког дефицита, врши се пози-ционирање паретичних екстремитета,пасивне вежбе, без активних вежби за

здраве екстремитете. Уколико ни је до-шло до испољавања не уролошког де-фицита, рану рехабилитаци ју с верти-кализаци јом започињемо од 12. данаод SAH, што је и оптимално време зазапочињање ране рехабилитаци је.

У литератури се наводе студи је ко јесу оцењивале ефекат рехабилитаци је на-

кон 4 недеље рехабилитаци је и најмање6 месеци по завршетку рехабилитаци је.Ни је нађена значајна корелаци ја измеђуфункционалног статуса на почетку бо-лести и након касног периода рехаби-литаци је. Литературни подаци показу јуда паци јенти ко ји преживе акутну фазуSAH због руптуре ане уризме постижувећи напредак у рехабилитаци ји негопаци јенти након можданог удара. Ког-нитивна функци ја се повезу је са слаби-

јим функционалним опоравком и ло-ши јим квалитетом живота. Когнитивнидефицити и функционално опадање че-сто се састо је у поремећа јима располо-жења (анксиозност, депреси ја), по јавинесвестица и поремећа јима сна. Стога,

скале ко је процењу ју стање и квалитетживота могу бити корисне код инте-гралне процене паци јената са SAH-ом,





чак и код оних ко ји поврате функцио-налну независност. Психосоци јалнепотешкоће, као и слаба физичка и мен-тална отпорност, неки су од најчешћихфактора одговорних за неспособност,иначе самосталних, паци јената да се вра-те претходним обавезама.

Оштећења активности дневног жи-вота не доминира ју у односу на некакогнитивна оштећења – студи је по-казу ју да је дефицит код активности

дневног живота (АДЖ) присутан код4–12% паци јената ко ји су имали SAH.Последице SAH су моторна и когни-тивна оштећења ко ја за последицуима ју соци јални и радни инвалидитети знача јан утицај на квалитет живота,као и соци јални интегритет. Истражи-вања ко ја укључу ју дугорочно праћење

(1–14 година), такође документу ју упа-дљиве, сталне и значајне когнитивнетешкоће и емоционалне проблеме.

Рана ре хаби лиаци јааци јенаа ое рисаних

у о ло женом ер мину осле11 ана о хе мо раи је

Уколико нема других контраинди-каци ја, започиње се још преоперативнопозиционирањем од узетих екстреми-тета и масажом доњих екстремитета(ДЕ). Не спроводе се пасивне вежбезбог могуће реруптуре у том периоду.Првог постоперативног дана спрово-де се вежбе дисања, активне вежбе

за здраве и пасивне или активно пот-помогнуте вежбе за болесне екстре-митете. Другог постоперативног дана

понавља се програм од претходног, ипо вађењу дрена вертикализу је се доседења на ивици кревета. Трећег по-стоперативног дана понавља се про-грам из претходних дана, врши се вер-тикализаци ја ста јања и, ако нема тежихне уролошких испада, хода уз помоћфизиотерапе ута и евентуалну корекци- ју хода, уз обавезно бандажирање ДЕ.

Рана ре хаби лиаци ја

ое рисаних аци јенаа ко јинису има ли суба рахнои алнокрва рење

Код оперисаних паци јената ко ји ни-су имали SAH већ је ане уризма случај-но откривена ангиографским прегле-дом, првог постоперативног дана раде

се вежбе дисања и вежбе за перифернуциркулаци ју, другог дана програм изпретходног дана уз вертикализаци ју иход, јер нема бо јазни од вазоспазма.

Програм се спроводи 2–3 пута днев-но од стране физиотерапе ута.

На отпусту специ јалиста физикалнемедицине и рехабилитаци је да је ми-шљење и предлог за рехабилитаци ју,

уколико је она потребна, заправо ко јаврста рехабилитаци је је потребна. Придавању мишљења и предлога за наста-вак рехабилитаци је процењу је се функ-ционални налаз паци јента, те га тести-рамо Barthel-овим тестом. Право настационарну рехабилитаци ју има ју па-ци јенти код ко јих је Barthel-индеx ис-

под 80 и они, по важећем правилнику,доби ја ју рехабилитаци ју до 30 дана смогућношћу продужетка за још 30 дана.





8.2. Алгоритам мера и поступака у рехабилитационом третману болесника са оперисаномакутном интракранијалном анеуризмом (оп. у првих 72 сата од настале руптуре)

Увид у документацију и резултате дијагностичких процедураФизикални преглед, увид у преморбидно стање

Од операције прошло око 24 сата, испуњени општи здравствени услови (алг. 8.1)

ICP < 20 mmHg; 45 < срчана фреквенца < 120/minсистолни KP ≤ 200 mmHg; дијастолни KP < 120mmHg

GCS ≥ 5, t < 38C; SO > 90%, испуњени услови алг. 8.1.

sist TA<100mmHgфлеботромбоза

температуреглавобоља

појава дефицта

ВАЗОСПАЗАМи/или моторни

дефицит

Од 1 до 9 дана од ATAKA SAH:– мировање (без кинезитерапијског програма – могућ настанак вазоспазма)– превенција дубоке венске тромбозе– узглавље 30–45

без FM&R

10–12 дан од ATAKA SAH:

– вежбе дисања– вежбе за периферну циркулацију – вертикализација, седење на ивици кревета– масажа и бандажирање DEод 12 дан од ATAKA SAH:

– поновити исто и ход

Позиционирање

пасивне, активно потпомогнуте вежбеактивне вежбевертикализацијаход уз помагало* динамика зависи од моторног

дефицита и брзине опоравка

Започети FM&R

FIM, припрема за отпуст

прекид FM&R

стабилизација

НE

ДА

НЕ

ДА

ДА и моторни дефицит

без моторног дефицита дефицита

Ref: Hamilton B. B., Granger C. V., Sherwin F. S. et al. „A uniform national data system for medical rehabilitation“,in: Fuhrer MJ, editor. Rehabilitation Outcomes: analysis and measurement. Baltimore, MD: Brookes; 1987. pp. 137–47.Stineman M. G., Jette A., Fiedler R. et al. Impairment-specific dimensions within the Functional Independence Measure. Arch Phys Med Rehabil. 1997; 78: 636–43.3 Hall K. M., Mann N., High W. M. et al. Functional measures after traumatic brain injury: ceiling effects of FIM,FIM+FAM, DRS and CIQ. J Head Trauma Rehabil. 1996; 11: 27–39.





8.3. Алгоритам мера и поступака у рехабилитацији болесника са одложено оперисаниминтракранијалним анеуризмама (оп. након 11 дана од настале руптуре)

Ref: Hamilton B. B., Granger C. V., Sherwin F. S. et al. „A uniform national data system for medical rehabilitation“, in:Fuhrer MJ, editor. Rehabilitation Outcomes: analysis and measurement. Baltimore, MD: Brookes; 1987. pp. 137–47.Stineman M. G., Jette A., Fiedler R. et al. Impairment-specific dimensions within the Functional Independence Measure. Arch Phys Med Rehabil. 1997; 78: 636–43.3 Hall K. M., Mann N., High W. M. et al. Functional measures after traumatic brain injury: ceiling effects of FIM,FIM+FAM, DRS and CIQ. J Head Trauma Rehabil. 1996; 11: 27–39.

Увид у документацију и резултате дијагностичких процедура

Физикални преглед, увид у преморбидно стањеОд операције прошло око 24 сата, испуњени општи здравствени услови (алг. 8.1)


GCS ≥ 5, t < 38C; SO > 90%без FM&R


НЕ

ДА

БЕЗ МОТОРНОГ

ДЕФИЦИТА

СА МОТОРНИМ

ДЕФИЦИТОМ ИРЕСПИРАТОРНОМ

ИНСУФ. (ИНТУБИРАНИИЛИ НА РЕСПИРАТОРУ)

СА МОТОРНИМДЕФИЦИТОМ

Први постоп. дан:

– вежбе дисања

– вежбе за периф. цирк.

– узглавље 450

Други постоперативни дан:

– исто поновити

– вертикализација до седења на

ивици кревета (по вађењу дрена)

Трећи постоперативни дан:


– вертикализација до стајања и ход

(еластичне бандаже на DE)

– FIM

– припрема за отпуст

Респираторна рехабилитација:

– перкусија грудног коша

– масажа грудног коша

– инхалације– узглавље

Дозирана кинезитерапија

Постепена вертикализација

(у зависности од општег и

функционалног стања)




– активне вежбе за здраве екст.– активнопотп. или пасивне вежбе

за екстремитете са дефицитом

Други и трећи постоперативни дан:


– вертикализација до седења на ивици

кревета (по вађењу дрена)

Четврти и остали постоперативни

дани:


– вертикализација до стајања и ход узадекватно помагало и корекција хода

– FIM и припрема за отпуст

* динамика зависи од неуролошког


Опште погоршање

(видети алг. 8.1)

побољшање респираторне

функције (видети алг. 8.1)

Прекид FM&R

ДА

НЕ





8.4. Алгоритам мера и поступака у рехабилитацији болесникаса оперисаним неруптурираним интракранијалним анеуризмама

Ref: Hamilton B. B., Granger C. V., Sherwin F. S. et al. „A uniform national data system for medical rehabilitation“, in:Fuhrer MJ, editor. Rehabilitation Outcomes: analysis and measurement. Baltimore, MD: Brookes; 1987. pp. 137–47.Stineman M. G., Jette A., Fiedler R. et al. Impairment-specific dimensions within the Functional Independence Measure. Arch Phys Med Rehabil. 1997; 78: 636–43.

3 Hall K. M., Mann N., High W. M. et al. Functional measures after traumatic brain injury: ceiling effects of FIM,FIM+FAM, DRS and CIQ. J Head Trauma Rehabil. 1996; 11: 27–39.




GCS ≥ 5, t < 38C; SO > 90%без FM&R


НЕ

ДА

Интраоперативне

и постоперативнекомпликације

Први постоперативни дан: вежбе

дисања; вежбе за перифернуциркулацију; узглавље 45

Други постоперативни дан: истопоновити; вертикализација до седењана ивици кревета (по вађењу дрена)

Трећи постоперативни дан: истопоновити; вертикализација достајања и ход (еластична бандажана DE); FIM

Респираторна рехабилитација: перкусија грудног

коша, масажа грудног коша, инхалације, узглавље,дозирана кинезитерапија, активно потпомогнуте

вежбе (PNF) или пасивне, активне вежбеПостепена вертикализација (у зависности од општеги функционалног стања), вежбе баланса, корекцијахода или вертикализација до стајања и ход узадекватно помагало, FIM и припрема за отпуст

* динамика FM&R зависи од моторног дефицитаи брзине опоравкa

Децеребрација,ICP ≥ 20 mmHg, мидријаза,

мелена, флеботромбоза,сепса...

Припрема за отпуст

Прекид FM&R

НЕ ДА

ДА НЕ





Бартелов индекс (Barthel index) – оцена функционалности након можданог удара(и након повреде кичменог стуба)

Функција Оцена Опис

Храњење

0 Неспособан да се самостално храни

5 Потребна помоћ (нпр. код сечења, мазања) или је потребна посебна исхрана

10Независан. Способан да поједе сав оброк са послужавника или стола, у разумном року користећи сав прибор

Купање

0 Зависан

5Може да користи каду или туш, или да се самостално изриба сунђером, тј. дакупање обавља без туђе помоћи

Личнахигијена

0 Зависан

5Умива лице, чешља косу, пере зубе, брије се (може да укључи бријач у струјуако користи електрични бријач). Жене су у стању да се нашминкају ако тоиначе раде, али не и да плету кике или се фризирају

Облачење исвлачење

0 Зависан

5Потребна помоћ при облачењу, скидању или закопчавању одеће. Болесникмора барем половину ових радњи да заврши у прихватљивом року

10 Самосталан, везује пертле на ципелама, закопчава каиш, скида и ставља протезу

Контролапражњењацрева

0 Инконтинентан (или има потребу за лаксативима)

5Има повремене испаде или му је потребна помоћ са супозиторијама иликлистиром

10Без испада неконтролисаног пражњења. Пацијент може да користи чепићеили клистир када је то неопходно (нпр. болесници са повредом кичменемождине који су навикавани на контролу црева)

Контролабешике

0 Инконтинентан или има пласиран катетер и није способан да се сам испразни

5

Повремено инконтинентан (највише једанпут дневно) или повремени испадинеконтролисаног пражњења када болесник није у стању да сачека да му седонесе посуда у кревет или да сам стигне до тоалета или му је потребна помоћса спољашњим помагалом, ако га користи

10Континентан (током 7 дана) и дању и ноћу. Болесници са повредом кичменемождине који носе спољашње помагало и кесу на нози, морају помагалосамостално да ставе, очисте и испразне кесу, и остану суви и дању и ноћу

Коришћење

WC-a

0 Зависан

5Треба му помоћ ради одржавања равнотеже, при скидању или придржавањуодеће или при коришћењу тоалет папира, пуштању воде

10

Самосталан, самостално користи тоалет, скида одећу, брише се, пушта воду.Самостално користи шипку на зиду или неки други стабилан предмет да сеослони ако му је потребно. Ако користи „гуску“ мора бити у стању да је ставина столицу, испразни и очисти





Коришћењеинвалидских

колица ипрелазак укревет

0 Зависан

5Може самостално да заузме седећи положај или је потребно друго лице да гаподигне из кревета или му је потребна максимална помоћ да се премести

10 Минимална помоћ, надзор или подсећање

15Независан у свим фазама ове активности. Болесник је у стању да се безбедноприближи кревету, активира кочнице на инвалидским колицима и подигнеослонац за ноге

Ходање

0 Зависан

5Болесник не хода али је независан у колицима до 50 m, само ако није у стањуда хода

10 Хода самостално до 50 m

15 Самосталан до 50 m, може да користи помагала, изузев дупка са точковима

Степенице,силазак ипењање

0 Није у могућности

5 Потребна му је помоћ или надзор у некој од ових радњи

10У стању је да се пење и силази један спрат без надзора или помоћи. Дозвољена је употреба гелендера, штапа или другог помагала док се пење и силази

Mahoney F. I., Barthel D. W., Functional evaluatin: The Barthel index Md State Med J, 14:2, 1965.

Mini Mental Status (MF Folstein, SE Folstein, PR McHugh, 1975)

Стање свести: будан, сомнолентан, сопорозан

Тестира се болесник који је будан

маx скор

Која је година, годишње доба,датум, дан, месец?

По 1 бод за сваки тачан одговор 5

Где се налазимо држава, земља,град, зграда, спрат?


Памћење


Пажња и рачунање


Присећање

По 1 бод за сваки тачан одговор

Говор

Именује показану оловку и сат 2

Понавља реченицу: прво српско падобранско друштво 1

Извршава тростепену команду: узмите папир у десну руку, пресавијте га на пола иставите на сто

3





8. Greenberg M. S., Handbook of Neurosurgery.Thieme, New York 2001, pp. 755–803.

9. Mumentaler M., Charakterystykachoróbmó-zgu. In: Mumenthaler M., Mattle H. [eds.].Neurologia. Urban&Partner, Wroclaw. 2001,pp. 276–281.

10. Sander Connolly E., Jr, Ale jandro A., et al. Gu-idelines for the Menagement of AneurysmalSubarachnoid Hemorrhage: A GuidelineforHealthcare Professionals From the AmericanHeart Association – American Stroke Asso-

ciation, Stroke 2012; 43: 1711–1737.

11. Timour Al-Khindi R., Macdonald L., and TomA., Schweizer Cogniti ve and Functional Out-come After Aneurysmal Subarachnoidal He-morrhage, Stroke 2010; 41e519–e53.

12. Ogden J. A., Mee E. W., Henning M., A pro-specti ve study of impairment of cognition andmemory and reco very after subarachnoid he-

morrhage. Neurosurgery1993; 33: 572–587.

13. Dombovy M. L., Drew-Cates J., Serdans R.,Reco very and rehabilitation following suba-rachnoid haemorrhage. Part II: long-termfollow-up. Brain Inj 1998; 12: 887–894.

14. Säveland H., Hillman J., Brandt L., et al. Ove-

rall outcome in aneurysmal subarachnoidhemorrhage. J Neurosurg 1992; 76: 729–734.

15. Kirkness Catherine J., Thompson, Jo MarieRicker, Barbara A., Buzaitis A., et al. The im-pact of aneurysmal subarachnoid hemorrha-ge on functional outcome Journal of Neuro-science Nursing (Jun 2002): 134–141.



АЛГОРИТМИ И ТАБЕЛЕ



Алгоритам 1.1. Поступак код лечења спонтаних интрацеребралних хематома

Клиничка слика

CT

ICH Не

Значајнадеструкција

мозга

Могућаисхемичка лезија

НеДа

Општатерапија

Евалуацијакоагулационих параметара

Поремећени параметри

Да Не

Корекција ICH < 30 ccm ICH > 30 ccm

Конзервативнатерапија

Оперативнипротокол


А ЛГОРИТМИ И ТАБЕЛЕ



Алгоритам 2.1. Постављање дијагнозе SAH

Скраћенице:SAH – субарахноидална хеморагијаLP – лумбална пункцијаCT – компјутеризована томографија

MRI – магнетна резонанцаDSA – дигитална суптракциона ангиографијаCTA – ангиографија на апарату за

компјутеризовану томографију MSCTA – ангиографија на мултислајсном апарату

за компјутеризовану томографију

Анамнеза и клиничка слика:• нагло настала брутална главобоља са ширењем у врат• мучнина, повраћање• краткотрајни губитак свести• закочен врат, менингеални знаци

• +/- неуролошки дефицит

Обезбедити:• ABC (ваздушни пут,дисање, циркулацију)

• Анализе

• EKG• Неуролошки преглед• CT мозга

Уредан CT налазLP: бистар, уреданналаз ликвора,

Искључена SAH

CT безконтраста

CT налаз уредан(не искључујеSAH)

LP ликвор бистар,

цитохемијски

налаз уредан

CT позитиванна SAH, довољан

за постављањеDg SAH

LP: униформно хеморагичан(у 3 епрувете) иликсантохроманликвор = SAH

Hunt–Hes-ова скалаWFNS скалаFisher скалаОдлука о хитној или одложеној ангиографији

LP

Потврђена SAH (неурохирургу)

Ангиографија DSA (MSCTA, CTA)

174 МИНИСТАРСТВО ЗДРАВЉА РЕПУБЛИКЕ СРБИЈЕ, К ЛИНИЧКИ ЦЕНТАР СРБИЈЕ




Алгоритам 2.2. Иницијално лечење SAH

Пријем у Интензивну негу,Обезбедити ABC, урадитилабораторијске анализе,RTG дијагностику, EKG,обезбедити комплетанмониторинг

КласифициратипремаHunt-Hess-овомскор систему

ГРАДУС 1–3ако су у стабилном

стању,

ОПЕРАЦИЈА

ГРАДУС 4–5конзервативни

третман

ако дође доопоравка у градус

1–3, у року од 3

дана ОПЕРАЦИЈА

ОПЕРАЦИЈА

1. чешће хируршкоклипсовање

2. ређеендоваскуларникоил

Постоперативнитретман

• Мировање, седација

• Мониторинг виталних параметара, ICP

• Интубација ако је GCS < 8

• Централна венска линија• Мали или минимални неуролошки дефицит контрола бола (fentanyl, remifentanil...)

• Propofol континуирана инфузија ако јепотребна седација

• Fisher скала превенција вазоспазма nimodipine ( Nimotop) 1mg/h I.V. у прва 2часа, затим 2mg/h IV, касније 60mg на 4h PO

• Контрола системског притиска nifedipinили labetalol или ebrantil, или ACEинхибитоти, или бета блокатори

• Превенција конвулзија

• Превенција пептичког улкуса применомH

2– антагониста (ranitidin, famotidin) или

инхибитора протонске пумпе

• DVT профилакса?





Алгоритам 2.3. Поступак код анеуризмалне SAH у зависности од времена пријема

Пријем

– Клиничкапроцена

– Лабораторија

– CT– DSA– Интензивна

терапија

Акутни проблем –Хидроцефалус-

Хематом

Операцијабез DSA

Благ вазоспазам


– Nimodipin

Пријем у прва 3 д

Рана операцијаизузевшиградус V

Терапија

Пријемод 4–14. дана

Благ до умеренвазоспазам


– Терапија(3.2B2)

Тежак вазоспазам илиодложена исхемија

– Терапија (3.2B3)– Пажљива

хемодилуција– Евентуална

ангиопластика

Операција

када сестањепобољша





Алгоритам 2.4. Терапијски поступак код рано оперисаних анеуризми и церебралног вазоспазма

Танак коагулумна CT-у

– Нимодипин– Хиперволемија±– Хипертензија– Swan-Ganz катетер

CT безкоагулума

Избећихиповолемију

Дебео коагулумна CT-у

– Активатор ткивногплазминогена

– Nimodipin– Хиперволемија– Хипертензија

– TcD повећанабрзина у средњојможданој артерији

– Ангиографски

спазам– Одложена исхемија

– Ангиопластика– Интраартеријски

вазодилататори

Терапија

21 3





Алгоритам 2.5. Поступак код пацијената са SAH градуса IV и V

SAH

– Опште мере– CT– Инфузиони CT

Стабилан

пацијент

SAH

Мониторинг

ICP

ICH

DSA

Операција

IVH и/илихидроцефалус

EVD

– Нестабилан

пацијент– ICH

– ИнфузиониCT позитиван

Операција

DSA

Анеуризма

Контролисан

ICP < 30mm Hg

Неконтролисан

ICP > 30 mm Hg

– < 65g– Без

удруженихболести

– > 65g– Удружене

болести

– < 65 g

– Без удруженихболести

– > 65 g

– Удруженеболести

ОперацијаПрекидтерапије

Ендоваскуларнитретман





Алгоритам 2.6. Поступак код пацијента са SAH градуса IV и V

Комплетнафаза 2.5

Процена после3 до 5 дана

– Побољшање(бар 1 GCS поен)

– Контролисан ICP– CT без исхемије

– Без побољшања

– Неконтролисан ICP– CT исхемија

Прекидтерапије

Агресивнатерапија

Рехабилитација

– Мање од 65 год.без удружених болести

– Добар опоравак

– Више од 65 год.– удружене болести– без даљег

опоравка

DSA после 6m

Рест анеуризме

– Операција или– ендоваскуларни

третман

Прекид

терапије





Алгоритам 2.7. Терапијски поступак код некрварећих церебралних анеуризми

Ц е р е

б р а

л н а

а н е у р и з м а

С и м п т о м а т с

к а

А с и м п т

о м а т с к а

– О п е р а ц и ј а и л и

– Е н д о в а с к у л а р н и


И с

х е м и ч к и

с и

м п т о м и

М а с - е

ф е к а т

О п с е р

в а ц и ј а

У в е ћ а в а с е

Б е з

п р о м е н а

Д а љ а

о п с е р в а ц и ј а





Алгоритам 2.8. Терапија симптоматског церебралног вазоспазма

Операцијаанеуризме

Знацицеребралне

исхемије

– HCT = 35– HD > 10– Хиперволемија

(CVP 8–10 cmH2O

PCW 14–16 mmHg)– Инотропни агенси

(Dopamin или

Dobutamin)

– Без клиничкогпобољшања и/или

– пораста притиска унутар 60 min

Додати инфузијувазопресора

(Phenylephrinили Norephrin)

– Притисак већи од200 mmHg

– Без клиничкогпобољшања унутар60 min

Конгестивнаили исхемичка

болест срца

Balonangioplastika

Побољшање

CT да бисе искључио

инфаркт

Балонангиопластика





Алгоритам 2.9. Општа стратегија за профилаксу и терапију церебралног вазоспазма

Ранаоперација

Медикаментозна

терапија

Појава дефицита

Хипертензија

Побољшање Без побољшања

Ангиопластика







Алгоритам 3.1. Ендоваскуларни третман интракранијалних анеуризми

EVT ИНТРАКРАНИЈАЛНИХ АНЕУРИЗМИ

АНЕУРИЗМЕ ШИРОКОГ ВРАТА(фундус/врат < 2 или врат > 4 mm)

ФУЗИФОРМНЕАНЕУРИЗМЕ

ДИСТАЛНЕАНЕУРИЗМЕ

АНЕУРИЗМЕУСКОГ ВРАТА

ДЕКОНСТРУКТИВНАПРОЦЕДУРА

ОКЛУЗИЈА МА

ЕМБОЛИЗАЦИЈА– коилМОГУЋАРЕКОНСТРУКТИВНАПРОЦЕДУРА

– ОЧУВАЊЕ МА

ПРОКСИМАЛНЕАНЕУРИЗМЕ

ИЗРАЗИТОДИСТАЛНЕ

АНЕУРИЗМЕ

– Тест оклузијебалоном

– АнгиографскапроценаWillis-овог круга

ЕМБОЛИЗАЦИЈА– коил– TES

ЕМБОЛИЗАЦИЈА– коил уз подршку

СРЕДСТВО ЗАИНТРАСАКУЛАРНИ FD

СТЕНТА МИКРОБАЛОНА

FD у MA– FD стент– Стент у стент

МОГУЋ EVTМОГУЋА

РЕИНТЕРВЕНЦИЈА

ЗАДОВОЉАВАЈУЋИ СТЕПЕН

ОКЛУЗИЈЕ АНЕУРИЗМЕ

ЕМБОЛИЗАЦИЈА– коил(+/- одвајајућимикробалони, TES)

ОКЛУЗИЈА МА ИАНЕУРИЗМЕ

МИКРОХИРУРШКИТРЕТМАН?

ПРАЋЕЊЕ(DSA ИЛИ MRA)

РЕЦИДИВАНЕУРИЗМЕ

ИЗЛЕЧЕЊЕ

НЕ

НЕ

НЕ

НЕ

НЕ

НЕ

ДА

ДА

ДА

ДА

ДА

ДА



Три степена оклузије анеуризме након EVT:• Комплетна оклузија

• Пуњење у врату • Пуњење фундуса* Ко резиуално уњења фунуса највећа је верованоћа за рециив анеуризме

Примена протективне двоструке антитромбоцитне терапије (аспирин + тиопиридин) након EVT:Стандардни стент 3–6 месециFD стент 6–∞ месеци

Праћење након третмана:Прва контрола 3–6 месеци – DSAДруга контрола 12 месеци – DSA или 3T MRAТрећа контрола 24 месеци – DSA или 3T MRA

* Ко реканализације анеуризме реинервенција и нови циклус конрола о исом шаблону

Индикације за EVT

Апсолутне:

• Локација анеуризме (VB слив, инфраклиноидни део ACI, дисталне анеуризме)• Тип анеуризме (гигантске, фузиформне, „блистер“ анеуризме)• Покушана (неуспешна) хируршка експлорација и пласирање клипа• HH градус IV и V • Лош клинички статус (друга придружена хронична и акутна обољења, дисфункције органа)• Пацијенти старији од 65 година

• Процењена тешка ангиоархитектура за пласирање клипа

Релативне:

• Све анеуризме код којих EVT не носи већи ризик од микрохируршког третмана

Контраиндикације за EVTАпсолутне:• Не постоје

Релативне:• Све анеуризме код којих EVT носи већи ризик од микрохируршког третмана (изразито неповољна

прилазна ангиоархитектура, комплексне анеуризме широког врата на AcoA и рачви ACM)• Анеуризме из чијег фундуса излази артерија• Интрактабилна коагулопатија• Бубрежна инсуфицијенција• Позната тешка алергија на контрастно средство и хепарин





5.1. Алгоритам за лечење болесника са AVM и апоплексијом

У р г е т н а к р а н и о т о м и ј а с а е в а к у а ц и ј о м

х е м а т о м а и р е с е к ц и ј о м A V M с

а и л и

б е з а н г и о г р а ф с к о г п р е г л е д а

•

C T

а н г и о г р а ф и ј а

•

D S A С

в е с т а н

б е з

ф о к а л н о г

д е ф и ц и т а

П о р е м е ћ а ј

с

в е с т и и / и л и

ф о к

а л н и д е ф и ц и т

Р у п

т у р а A V M с

а

I K

х е м а т о м о м

( C T / M R I )

Е л

е к т и в н а

м и к р

о х и р у р ш к а

р е с е к ц и ј а A V M

п о с л

е 3 н е д е љ е

Е н д

о в а с к у л а р н и


( е м

б о л и з а ц и ј а )

Р а д и о х и р у р ш к и


(

g a m m a

k n i f e )





Алгоритам 7.1. Протокол Преоперативног третмана SAH

• Мировање – седација• Аналгезија• Антихипертензивна терапија

Циљ: TA < 140mmHg

• Хигијенско-дијeтетски режим

Кристалоиднираствори(100ml/h)

IV инфузија 1mg/h, последва сата(уколико се крвни притисакнезнатно снижава)повећати на 2 mg/h)

Th: док год постоји опасностод појаве вазоспазма

(најмање 10 до 14 дана)После интравенског лечења:tbl 6mg/четири hTh: седам дана

SAH

Сви болесници треба да се хоспитализују

у јединицама интензивне или полуинтензивне неге

Обезбедити ABC (слободан дисајни пут, дисање, циркулацију)

Градирати болеснике по:Hunt-Hess-овој скали (H&H), World Federation of Neurologic

Surgeons (WFNS) скали, Fisher-овој скали

Тераија ревенције оновно крвављења

Неуролошки преглед на сваких 1–2 сата

Урадити транскранијални Dopler

Комплетан континуирани мониторинг вентилације и кардиоваскуларних функција

Обезбедити венску линију

Урадити Rtg дијагностику плућа

Урадити EKG

Урадити комплетне лабараторијске анализе

Укључити блокатора калцијумових канала Nimodipin

Пратити телесну температуру. Циљ: < 37,5°

Дати лекове за профилаксу улкуса:

H-2 антагонисти, антациди

Дати антиепилептике?Обавезно код интрацеребралногкрвављења и анеуризме a. cerebri





8.1. Алгоритам неких општих медицинских услова за обављање FM&Rкод неуролошких и неурохируршких болесника

Витални знаци45/min < срчана фреквенца (HR) < 120/min (дозвољен пораст од 20/min у току FM&R)60 mmHg < систолни крвни притисак (SKP) < 200 mmHgдијастолни крвни притисак < 120 mmHgпромена SKP није већа од 20 mmHg у току 1 h (дозвољен пораст од 20 mmHg у току FM&R)MAP 70–130 mmHgСатурација кисеоником SaO > 90%Респираторна фреквенца (RR) < 30/min у миру, нема промене респираторне фреквенцеGCS ≥ 5

само функционална активностактивне вежбе без отпораи изометријске вежбедодати вежбе са отпором до 2 kgповећати опсег програма, отпор исти



Лабораторијске вредности:

Крвна слика:хематокрит (Hct) (norm 40–54m, 36–48f) > 20%Le (WBC) (нор. 4000–10000 ćel/L)Er (RBC) (нор. 4.5–6.4 x 10m, 3.9–6.0 x 10f ćel/L)Hgb (нор. 13.5–18m, 11.5–16.4f) > (7) 8 g/dLТромбоцити (Tr) (нор. 150–450 x 10/mm< 1000010–20000

20–5000050–150000

Вредности гасова у крви:

одступања од 5% од нор. вредностиpH (нор. 7.35–7.45)PaCO (нор. 35–45 mmHg)HCO (нор. 22–26 mmHg/L)PaO (нор. 80–100 mmHg); PaO = 109–(0.43 x године) > 70 mmHgFiO ≤ 4PaO/FiO (нор. > 300) > 200SpO у миру ≥ 90% и измене < 4%INR (нор. 1.0–2.0, тер. опсег 2.0–3.0)3 < INR < 4 i INR < 1ICP < 20mmHgгликемија 3.8–5.8 mmol/l

Друго:ECG: нема нових аритмија, вентрикуларних поремећаја или срчаног блока другог и трећег степена у 24 сатаПрошло 24 часа од уградње вентрикулоперитонеалног шантаПрошло 6 сати од вађења епидуралног катетераПрошло бар 30 min. од дате трансфузијеПрошло бар 6–8 сати од церебралне ангиографијеПрошло бар 6 сати од дијагностичке лумбалне пункцијеДиуреза > 30 ml/h, > 800ml/дан: T < 38C

Саставили: Ранка Крунић Протић, Татјана Медић; Клиника за физикалну медицину и рехабилитацију КЦС, БеоградRef: BRIGHAM&WOMEN’S HOSPITAL Department of Rehabilitation Services, Physical Therapy. Standard of Care:Neuroscience (2007)Stiller K: Safety Issues That Should Be Considered When Mobilizing Critically Ill Patients. Critical Care Clinics Vol23Issue I pp 35–53 (2007)







8.2. Алгоритам мера и поступака у рехабилитационом третману болесника са оперисаномакутном интракранијалном анеуризмом (оп. у првих 72 сата од настале руптуре)



ICP < 20 mmHg; 45 < срчана фреквенца < 120/minсистолни KP ≤ 200 mmHg; дијастолни KP < 120mmHgGCS ≥ 5, t < 38C; SO > 90%, испуњени услови алг. 8.1.

sist TA<100mmHgфлеботромбоза

температуреглавобоља

појава дефицта

ВАЗОСПАЗАМи/или моторни

дефицит

Од 1 до 9 дана од ATAKA SAH:

– мировање (без кинезитерапијског програма – могућ настанак вазоспазма)– превенција дубоке венске тромбозе– узглавље 30–45

без FM&R

10–12 дан од ATAKA SAH:– вежбе дисања

– вежбе за периферну циркулацију – вертикализација, седење на ивици кревета– масажа и бандажирање DEод 12 дан од ATAKA SAH:– поновити исто и ход

Позиционирањепасивне, активно потпомогнуте вежбе

активне вежбевертикализацијаход уз помагало* динамика зависи од моторног



FIM, припрема за отпуст

прекид FM&R

стабилизација

НE

ДА

НЕ

ДА

ДА и моторни дефицит

без моторног дефицита дефицита

Ref: Hamilton B. B., Granger C. V., Sherwin F. S. et al. „A uniform national data system for medical rehabilitation“,in: Fuhrer MJ, editor. Rehabilitation Outcomes: analysis and measurement. Baltimore, MD: Brookes; 1987. pp. 137–47.Stineman M. G., Jette A., Fiedler R. et al. Impairment-specific dimensions within the Functional Independence Measure. Arch Phys Med Rehabil. 1997; 78: 636–43.3 Hall K. M., Mann N., High W. M. et al. Functional measures after traumatic brain injury: ceiling effects of FIM,FIM+FAM, DRS and CIQ. J Head Trauma Rehabil. 1996; 11: 27–39.





8.3. Алгоритам мера и поступака у рехабилитацији болесника са одложено оперисаниминтракранијалним анеуризмама (оп. након 11 дана од настале руптуре)

Ref: Hamilton B. B., Granger C. V., Sherwin F. S. et al. „A uniform national data system for medical rehabilitation“, in:Fuhrer MJ, editor. Rehabilitation Outcomes: analysis and measurement. Baltimore, MD: Brookes; 1987. pp. 137–47.Stineman M. G., Jette A., Fiedler R. et al. Impairment-specific dimensions within the Functional Independence Measure. Arch Phys Med Rehabil. 1997; 78: 636–43.3 Hall K. M., Mann N., High W. M. et al. Functional measures after traumatic brain injury: ceiling effects of FIM,FIM+FAM, DRS and CIQ. J Head Trauma Rehabil. 1996; 11: 27–39.

Увид у документацију и резултате дијагностичких процедура

Физикални преглед, увид у преморбидно стањеОд операције прошло око 24 сата, испуњени општи здравствени услови (алг. 8.1)


GCS ≥ 5, t < 38C; SO > 90%без FM&R


НЕ

ДА

БЕЗ МОТОРНОГ

ДЕФИЦИТА

СА МОТОРНИМ

ДЕФИЦИТОМ ИРЕСПИРАТОРНОМ

ИНСУФ. (ИНТУБИРАНИИЛИ НА РЕСПИРАТОРУ)

СА МОТОРНИМДЕФИЦИТОМ




– узглавље 450

Други постоперативни дан:


– вертикализација до седења на

ивици кревета (по вађењу дрена)

Трећи постоперативни дан:


– вертикализација до стајања и ход

(еластичне бандаже на DE)

– FIM

– припрема за отпуст

Респираторна рехабилитација:

– перкусија грудног коша

– масажа грудног коша

– инхалације– узглавље

Дозирана кинезитерапија

Постепена вертикализација

(у зависности од општег и

функционалног стања)




– активне вежбе за здраве екст.– активнопотп. или пасивне вежбе

за екстремитете са дефицитом

Други и трећи постоперативни дан:


– вертикализација до седења на ивици

кревета (по вађењу дрена)

Четврти и остали постоперативни

дани:


– вертикализација до стајања и ход узадекватно помагало и корекција хода

– FIM и припрема за отпуст

* динамика зависи од неуролошког


Опште погоршање

(видети алг. 8.1)

побољшање респираторне

функције (видети алг. 8.1)

Прекид FM&R

ДА

НЕ





Ref: Hamilton B. B., Granger C. V., Sherwin F. S. et al. „A uniform national data system for medical rehabilitation“, in:Fuhrer MJ, editor. Rehabilitation Outcomes: analysis and measurement. Baltimore, MD: Brookes; 1987. pp. 137–47.Stineman M. G., Jette A., Fiedler R. et al. Impairment-specific dimensions within the Functional Independence Measure. Arch Phys Med Rehabil. 1997; 78: 636–43.

3 Hall K. M., Mann N., High W. M. et al. Functional measures after traumatic brain injury: ceiling effects of FIM,FIM+FAM, DRS and CIQ. J Head Trauma Rehabil. 1996; 11: 27–39.

8.4. Алгоритам мера и поступака у рехабилитацији болесникаса оперисаним неруптурираним интракранијалним анеуризмама




GCS ≥ 5, t < 38C; SO > 90%без FM&R


НЕ

ДА

Интраоперативне

и постоперативнекомпликације

Први постоперативни дан: вежбедисања; вежбе за периферну

циркулацију; узглавље 45

Други постоперативни дан: истопоновити; вертикализација до седењана ивици кревета (по вађењу дрена)

Трећи постоперативни дан: истопоновити; вертикализација достајања и ход (еластична бандажана DE); FIM

Респираторна рехабилитација: перкусија грудногкоша, масажа грудног коша, инхалације, узглавље,

дозирана кинезитерапија, активно потпомогнуте

вежбе (PNF) или пасивне, активне вежбеПостепена вертикализација (у зависности од општеги функционалног стања), вежбе баланса, корекцијахода или вертикализација до стајања и ход узадекватно помагало, FIM и припрема за отпуст

* динамика FM&R зависи од моторног дефицитаи брзине опоравкa

Децеребрација,ICP ≥ 20 mmHg, мидријаза,

мелена, флеботромбоза,сепса...

Припрема за отпуст

Прекид FM&R

НЕ ДА

ДА НЕ







Бартелов индекс (Barthel index) – оцена функционалности након можданог удара(и након повреде кичменог стуба)

Функција Оцена Опис

Храњење

0 Неспособан да се самостално храни

5 Потребна помоћ (нпр. код сечења, мазања) или је потребна посебна исхрана

10Независан. Способан да поједе сав оброк са послужавника или стола, у разумном року користећи сав прибор

Купање

0 Зависан

5Може да користи каду или туш, или да се самостално изриба сунђером, тј. дакупање обавља без туђе помоћи

Личнахигијена

0 Зависан

5Умива лице, чешља косу, пере зубе, брије се (може да укључи бријач у струјуако користи електрични бријач). Жене су у стању да се нашминкају ако тоиначе раде, али не и да плету кике или се фризирају

Облачење исвлачење

0 Зависан

5Потребна помоћ при облачењу, скидању или закопчавању одеће. Болесникмора барем половину ових радњи да заврши у прихватљивом року

10 Самосталан, везује пертле на ципелама, закопчава каиш, скида и ставља протезу

Контролапражњењацрева

0 Инконтинентан (или има потребу за лаксативима)

5Има повремене испаде или му је потребна помоћ са супозиторијама иликлистиром

10Без испада неконтролисаног пражњења. Пацијент може да користи чепићеили клистир када је то неопходно (нпр. болесници са повредом кичменемождине који су навикавани на контролу црева)

Контролабешике

0 Инконтинентан или има пласиран катетер и није способан да се сам испразни

5

Повремено инконтинентан (највише једанпут дневно) или повремени испади

неконтролисаног пражњења када болесник није у стању да сачека да му седонесе посуда у кревет или да сам стигне до тоалета или му је потребна помоћса спољашњим помагалом, ако га користи

10Континентан (током 7 дана) и дању и ноћу. Болесници са повредом кичменемождине који носе спољашње помагало и кесу на нози, морају помагалосамостално да ставе, очисте и испразне кесу, и остану суви и дању и ноћу

Коришћење

WC-a

0 Зависан

5Треба му помоћ ради одржавања равнотеже, при скидању или придржавањуодеће или при коришћењу тоалет папира, пуштању воде

10

Самосталан, самостално користи тоалет, скида одећу, брише се, пушта воду.Самостално користи шипку на зиду или неки други стабилан предмет да сеослони ако му је потребно. Ако користи „гуску“ мора бити у стању да је ставина столицу, испразни и очисти



Коришћењеинвалидских

колица ипрелазак укревет

0 Зависан

5Може самостално да заузме седећи положај или је потребно друго лице да гаподигне из кревета или му је потребна максимална помоћ да се премести

10 Минимална помоћ, надзор или подсећање

15Независан у свим фазама ове активности. Болесник је у стању да се безбедноприближи кревету, активира кочнице на инвалидским колицима и подигнеослонац за ноге

Ходање

0 Зависан

5Болесник не хода али је независан у колицима до 50 m, само ако није у стањуда хода

10 Хода самостално до 50 m

15 Самосталан до 50 m, може да користи помагала, изузев дупка са точковима

Степенице,силазак ипењање

0 Није у могућности

5 Потребна му је помоћ или надзор у некој од ових радњи

10У стању је да се пење и силази један спрат без надзора или помоћи. Дозвољена је употреба гелендера, штапа или другог помагала док се пење и силази

Mahoney F. I., Barthel D. W., Functional evaluatin: The Barthel index Md State Med J, 14:2, 1965.

Mini Mental Status (MF Folstein, SE Folstein, PR McHugh, 1975)

Стање свести: будан, сомнолентан, сопорозан

Тестира се болесник који је будан

маx скор

Која је година, годишње доба,датум, дан, месец?


Где се налазимо држава, земља,град, зграда, спрат?


Памћење


Пажња и рачунање


Присећање

По 1 бод за сваки тачан одговор

Говор

Именује показану оловку и сат 2

Понавља реченицу: прво српско падобранско друштво 1

Извршава тростепену команду: узмите папир у десну руку, пресавијте га на пола иставите на сто

3





Категорије онеспособљеностиУкупни DR Скор Ниво онеспособљености

0 None

1 Благо

2–3 Парцијално

4–6 Умерено

7–11 Умерено тешко

12–16 Тешко

17–21 Изузетно тешко

22–24 Вегетативно стање

25–29 Екстремно вегетативно стање

The Disability Rating Scale (DRS) By Santa Clara Valley Medical Center

Rappaport et al., (1982). Disability rating scale for severe head trauma patients: coma to community. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 63: 118–123.Franchignoni F., Ring H.: Measuring change in rehabilitation medicine: EUROPA MEDICOPHYSSICA 2006; 42: 1–3.

Чита написану реченицу „затворите очи“ и извршава је 1

Пише спонтано реченицу 1

Копира геометријску фигуру (два петоугла, страница 2,5 cm, која се секу)

1

Укупно 30





0 асимптоматска

Ia неуролошки дефицит (парализа n. III)

Ib лака главобоља и закоченост вратаII умерена до тешка главобоља

и закоченост врата

III поспаност или конфузија, благнеуролошки дефицит

IV ступор, умерена до тешка хемипареза

V кома, децеребрација

Табела 1. Клиничка градација

субарахноидалног крвављења(модификована Hunt – Hess градација)

градус GCS моторни дефицит

I 15

II 13–14

III 13–14 +

IV 7–12 или +

V 3–6 или +

Табела 2. Клиничка градација SAH (WFNS)

Градус CТ налаз Ризик развоја вазоспазма

I Без крви Низак

II Дифузна крв или вертикални слој ≤ 1mm Низак

IIIЛокализован коагулум и/или

вертикални слој ≥ 1mmВисок

IV Интрацеребрални или интравентрикуларни

коагулум са или без SAHВисок

Табела 3. Градација CТ налаза код SAH (по Fisher-у)

Врста анеуризме Учесталост

Конгениталне 95%

Артериосклеротичне

Трауматске < 1%

Микотичне 4%

Табела 4. Класификација церебралниханеуризми према настанку

Врста анеуризме Величина

Микро < 3mm

Мале 4–6mm

Средње 7–10mm

Велике 11–24mm

Џиновске > 25mm

Табела 5. Класификација церебралниханеуризми према величини





СакуларнеДисекантнеФузиформне

Микроанеуризме (Charcot-Bouchard)Табела 6. Церебралне анеуризме – подела

према морфологији

ПРЕДЊА ЦИРКУЛАЦИЈА – 85%ICA – 25–40%ACA – 30–40%ACM – 15–27%A.perikalosa – 2–4%

ЗАДЊА ЦИРКУЛАЦИЈА – 7 do 15%МУЛТИПЛЕ – 24% – премаЈашаргилу, укључујући и микроанеуризмекоје су могле бити идентификоване самоинтраоперативно.

Табела 7. Церебралне анеуризме – поделапрема локализацији

Неруптуриране (инциденца руптуре1–2% годишње)

асимптоматскесимптоматскелокална компресијаемболизацијаминорна SAHРуптуриране

Табела 8. Церебралне анеуризме – поделапрема симптоматологији

Табела 10. Циљ терапије вазоспазма

Тензија 20 mmHg више од нивоа на коме се појавио дефицит (до 240 mmHg код клипсованеи до 180 mmHg код неклипсоване анеуризме)

Хематокрит 30–35%

Хемоглобин 10–12 gm/dL

Капиларни пулмонални притисак18–20 mmHg код клипсоване и16–18 mmHg код неклипсоване анеуризме

Na 135–145 mEq/L

Серумска осмоларност 290–300 mOsm/LCVP preko 8 cmHO

I Превенција сужења артеријаодстрањење или инактивација спазмогенихсубстанци (одстрањење крви,

тромболитичке субстанце)церебрални вазодилататори (nikardipin, vit E, cyclosporin A)

II Реверзија сужења артеријацеребрални вазодилататори(+ интраартеријски папаверин)транслуминална ангиопластика

III Превенција и реверзија исхемичногдефицитаTirilazid3H терапијаТранслуминална балон ангиопластика

IV Превенција инфаркта мозгацитопротективни агенси (nimodipin,барбитурати)

Табела 9. Превенција и терапија вазоспазма





Табела 1. Очекивана дужинапреосталог живота

(Metro politan Life Insurance Com pany )

СТАРОСТ БОЛЕ-СНИКА У ТРЕНУТ-

КУ ПРЕЗЕНТАЦИЈЕБОЛЕСТИ

ОЧЕКИВАНА ДУ-ЖИНА ПРЕОСТА-

ЛОГ ЖИВОТА УГОДИНАМА (Y)

0 76

15 62

25 52

35 43

45 34

55 2565 18

75 11

85 6

ICH Score

(0–6 ПОЕНА)

КОМПОНЕНТАICH SCORE

(ПОЕНИ)

GCS

3–4 2

5–12 1

13–15 0

ЗАПРЕМИНА ХЕМАТОМА

≥ 30 cm3 1< 30 cm3 0

ИНФРАТЕНТОРИЈАЛНО

ПОРЕКЛО ХЕМАТОМА

Да 1

Не 0

ИНТРАВЕНТРИКУЛАРНА

ХЕМОРАГИЈА

Да 1

Не 0

ЖИВОТНО ДОБА

≥ 80 ГОДИНА 1

< 80 ГОДИНА 0

Табела 2. ICH Score





MRI ПРЕЗЕНТАЦИЈА ИНТРАЦЕРЕБРАЛНЕ ХЕМОРАГИЈЕ

ФАЗА ВРЕМЕПРОТЕКЛООД КРВАРЕЊА

ФОРМАХЕМОГЛОБИНА

Т1WI Т

2WI

< 24 сатаоксихемоглобин

(интрацелуларно)изоинтензна

лакохиперинтензна

Хиперакутна

1–3 данадеоксихемоглобин(интрацелуларно)



Акутна

Субакутна

Рана > 3 данаметхемоглобин

(интрацелуларно) јако



Касна > 7 данаметхемоглобин

(екстрацелуларно) јако



Хронична

Центар

> 14 дана

хемихроми(екстрацелуларно)

изоинтензналако


Обод (ивица)хемосидерин

(интрацелуларно)лако

хипоинтензна јако


Табела 3. MRI презентаци ја интрацеребралне хемораги је





степен

Hunt-Hes-ова скала Fisher-ова ска ла

КритеријумиНалаз CТ

0 Анеуризма која није руптурирала ...

I Асимптоматски болесник или ми-нимална главобоља, уз лаку ригид-ност врата

Не регистру је се крв

II Умерена до јака главобоља, ригиданврат, нема другог не уролошког де-фицита, осим слабости неког од кра-ни јалних живаца

Дифузан, танак слој крви у субарах-ноидалном простору (вертикалнипромер мањи од 1 mm)

III Сомнолентан, конфузан болесникили са благим жаришним дефицитом

Локализовани угрушак или танакслој крви у субарахноидалном про-стору око 1 mm

IV Сопор, умерена до тешка хемипа-реза, могућност ране децеребраци-оне ригидности, поремећа ји веге-тативних функци ја

Интрацеребрално или интравен-трикуларно присутна крв са дифу-зним SAH-ом или без њега

V Кома, децеребрациона ригидност,морибундно стање

...

Табела Методе процене ис хода бо лесника са SAH-ом





Градус

0 Ане уризма ко ја ни је руптури-

ралаI Болесник без симптома или

с минималном главобољом узлаку ригидност врата

IIУмерена до јака главобоља,ригидан врат, нема другогне уролошког дефицита осимслабости неког од крани јалнихживаца

III Сомнолентан, конфузан или саблагим жаришним дефицитом

IV Сопор, умерена до тешка хеми-пареза, могућност ране деце-ребрационе ригидности, поре-мећај и вегетативних функци ја

V Кома, децеребрациона ригид-ност, морибундно стање

Табела 1.

Hunt-Hess-ова скалаБолесници преоперативно процењенипрема H&H скали као градус I и II углавном

добро пролазе период лечења с великомвероватноћом повољног опоравка.

Болесници преоперативно процењенипрема H&H скали као градус IV и V најчешће

има ју лошу прогнозу, било смрт каоисход, било да преживе с тежим

последицама и често су неспособниза самосталан живот

ГрадусGCSСкор

Изражени фокалнидефицит

I 15 Одсутан

II 13–14 Одсутан

III 13–14 Присутан

IV 7–12 Присутан или одсутан

V 3–6 Присутан или одсутан

Табела 2. World Federation of NeurologicSurgeons (WFNS) SAH граде

Болесници преоперативно процењени каоскор 15 има ју најбољу прогнозу. Болесниципреоперативно процењени према WFNSскали као скор 3 има ју најгору прогнозу.

Болесници преоперативно процењени каоскор ≥ 8 има ју добру шансу за опоравак.

WFNS Glasgow coma скор од 3–5 потенци- јално лоше пролазе, посебно ако су присутне

фиксиране зенице или има ју одсуствоокуловестибуларног одговора





Градус CT

I Без знакова SAH

II Дифузни знаци SAH

III

Локализовани угрушак већиод 3 x 5 mm / или крв у цистер-нама или фисурама дебљиневеће од 1mm

IV

Без дифузних знакова SAHили са њима, али с интрацере-бралним или интравентрику-

ларним угрушком (IVH)

Табела 3. Fisher-ова скала на основуCT налаза

Болесници преоперативно процењенипрема Fisher-овој скали као градус I и II

има ју мале шансе за настанак симптоматскогвазоспазма. Болесници преоперативно

процењени према Fisher-овој скали каоградус III има ју велике шансе за настанак

симптоматског вазоспазма. Шансе занастанак симптоматског вазоспазма кодболесника преоперативно процењенихпрема Fisher-овој скали као градус IVзависе од величине крвног угрушка у

цистернама или церебралним фисурама





CIP – Каталогизација у публикацијиНародна библиотека Србије, Београд

616.831-005.1(082)

ХЕМОРАГИЈСКИ мождани удар : препоруке за лечење / главни уредникЉиљана Вујотић. – Београд : Министарство здравља Републике Србије :Клинички центар Србије, 2014 (Београд : Службени гласник). – 202 стр. :илустр. ; 24 cm

Тираж 1.000. – Библиогрaфија уз сваки рад.

ISBN 978-86-497-0011-6 (КЦС)a) Мождани удар – ЗборнициCOBISS.SR-ID 206827020

hemoragijski mozdani udar

Documents