HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA

Una enfermedad neurológica cada vez más común

SPONTANEUS SUBARACHNOID HEMORRHAGE

An increasingly common neurological disease

E. U. E “Casa de Salud Valdecilla”

Universidad de Cantabria

Grado en Enfermería 2016 – 2017

Autora: Irene Rebanal Poo

Director: Manuel Herrero Montes

2

INDICE

RESUMEN/ABSTRACT…………………………………………………………………………………………………..pág.03

1.INTRODUCCIÓN ……………………………………………………………………..………………………………..pág.04

2.ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA …………………………………………………….……..pág.06

3.CLASIFICACIÓN …………………………………………………………………………………………………...…..pág.08

2.1. Clasificación clínica…………………………………………………………………………………..pág.08

2.2. Clasificación radiológica…………………………………………………………………………..pág.09

4.DIAGNÓSTICO………………………………………………………………..………………………………………..pág.10

3.1. Actuación tras el diagnóstico…………………….……………………………………………..pág.12

5.MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO……………..…………………………………………………..pág.12

5.1.Monitorización del paciente………………………….…………………………………………..pág.12

5.2.Estabilización……………………………………………………………………………………………..pág.14

5.3.Temperatura corporal central…………………………..………………………………………..pág.15

5.4.Ambiente adecuado…………………………………………………………………………………..pág.15

5.5.Tratamiento farmacológico………………………………………………………………………..pág.15

5.6. Tratamiento definitivo del aneurisma………………………………………………………..pág.17

6. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES ………………………………………………………………..pág.18

6.1. Hipertensión intracraneal…………………………………………………………………..……..pág.18

6.2. Resangrado …………………………….…….…………………………………………………………..pág.19

6.3. Hidrocefalia………………………………………………………………………………………………..pág.19

6.4. Vasoespasmo o isquemia cerebral tardía…………………………………………………..pág.20

6.5. Crisis convulsivas ………………………………………………………………….…………………..pág.21

6.6. Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia) ………………………………………..pág.23

6.7. Alteraciones cardiopulmonares………………………………………………………….……..pág.24

7. CONCLUSIONES ………………………………………………………………………………….………..…………..pág.24

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………………………..……………………………………..pág.26 9.ANEXOS…………………………………….………………………………………………………………………………..pág.29

3

RESUMEN/ABSTRACT RESUMEN La hemorragia subaracnoidea espontánea es una patología neurológica grave en la cual se produce una extravasación se sangre en el espacio subaracnoideo que se encuentra ocupado por el líquido cefalorraquídeo. La prevalencia se sitúa entre un 1% y un 3% de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con a cefalea intensa. Presenta un índice de mortalidad situado entre un 25% y un 35% de los pacientes que se encuentran hospitalizados y entre un 5% y un 10% mueren en la fase prehospitalaria. Los factores de riesgo no modificables más importantes son: la presencia de una historia familiar previa con antecedentes de hemorragias cerebrales y los trastornos hereditarios del tejido conectivo. También existen factores de riesgo modificable, y son : la hipertensión arterial, el tabaquismo, el alcohol y el consumo de cocaína. El tratamiento de esta patología consiste en la reparación del aneurisma de la forma más temprana posible bien mediante embolización endovascular o a través de un clipaje quirúrgico. El papel de la Enfermería una vez más es fundamental para el cuidado de estos pacientes, desde su diagnóstico, pasando por la administración del tratamiento y la vigilancia neurológica hasta la prevención de posibles complicaciones derivadas. PALABRAS CLAVE: hemorragia subaracnoidea, aneurisma intracraneal, angiografía cerebral, atención de enfermería. ABSTRACT Spontaneous subarachnoid hemorrhage is a serious neurological condition in which extravasation occurs in the subarachnoid space that is occupied by the cerebrospinal fluid. The prevalence is between 1% and 3% of patients who go to the emergency room with severe headache. It has a mortality rate between 25% and 35% of patients who are hospitalized and between 5% and 10% die in the prehospital phase. The most important non-modifiable risk factors are: the presence of a previous family history with a history of cerebral haemorrhages and hereditary connective tissue disorders. There are also modifiable risk factors, such as high blood pressure, smoking, alcohol and cocaine use. The treatment of this pathology consists of repairing the aneurysm as early as possible either by endovascular embolization or through surgical clipping.

4

The role of Nursing is once again critical to the care of these patients, from their diagnosis, through the administration of neurological treatment and surveillance to the prevention of possible complications. KEY WORDS: Subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysm, cerebral angiography, nursing care. 1.INTRODUCCIÓN El ictus está constituido por un conjunto de enfermedades que afectan negativamente a los vasos sanguíneos que se encargan de transportar la sangre al cerebro.1 Este conjunto de patologías, que comúnmente se conocen como embolias también se denominan accidentes cerebrovasculares (ACV) y sus síntomas se manifiestan de manera súbita.

Según su naturaleza de lesión clasificamos los ictus en dos grandes grupos: los ictus hemorrágicos o hemorragias cerebrales, que tienen lugar después de la rotura de uno de los vasos sanguíneos cerebrales, y por otro lado se encuentran los ictus isquémicos, también conocidos como infartos cerebrales, que tienen lugar cuando un coágulo de sangre tapona una arteria cerebral e impide que la sangre continúe su curso normal. 2

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia neurológica en la que se produce una extravasación sanguínea en el interior de los espacios que cubren el sistema nervioso central y que generalmente se encuentran ocupados por líquido cefalorraquídeo (LCR).

La HSA sin un traumatismo craneoencefálico previo, también conocida como HSA espontánea, suele producirse por la rotura de un aneurisma intracraneal, alcanzando el 85% de los casos y con un pronóstico bastante más complicado que en el caso de HSA no aneurismática.3 Esta última incluye la HSA perimesencefálica aislada, que se suele dar en torno a un 15% de los casos y cuenta con un mejor pronóstico. Los llamados aneurismas intracraneales se desarrollan en las personas a lo largo de su vida, llegándose a estimar una prevalencia hasta del 2% en adultos sin factores de riesgo identificados. En España, durante las últimas tres décadas, se ha mantenido estable una incidencia de unos 9 casos/ 100.000 habitantes/año,4 mientras que en este mismo periodo de tiempo se ha observado un descenso de hasta un 42% en la incidencia de los otros subtipos de ictus relacionado con un mejor control de los factores de riesgo vascular. Solamente 1 de cada 20 ictus cerebrales se desencadenan debido a una HSA aneurismática, cifras que son relativamente bajas, en cambio, cada vez se desarrollan a edades más tempranas, por lo que la pérdida de años productivos de vida es comparable a la del infarto cerebral.5 Concretamente, la mitad de los pacientes afectados son menores de 55 años cuando son diagnosticados. Los aneurismas intracraneales son relativamente pequeños, en torno a un 93% de ellos tienen un tamaño menor de 10mm, los cuales presentan un riesgo de sangrado del 0.7%/año, por otro lado, el 7% restante son aneurismas con un tamaño superior a 10mm, los cuales presentan un riesgo de sangrado bastante más alto, llegando a alcanzar un 4% anual. 4

5

Los aneurismas intracraneales pueden ser clasificados en tres tipos dependiendo de su morfología: saculares, fusiformes y disecantes, siendo los primeros los que más prevalecen. Los aneurismas saculares son abultamientos de la pared arterial en forma de cereza y se desarrollan habitualmente en las zonas de bifurcación arterial, normalmente en el polígono de Willis o en ramificaciones contiguas. Generalmente nunca llegan a romperse sin la realización previa de algún tipo de esfuerzo, siendo la causa de ruptura en el 20% de los casos, aunque los factores de riesgo de precipitación de la rotura de un aneurisma son realmente complejos y dependen directamente del tamaño y la localización de éstos.3

Centrándonos ahora en el riesgo de resangrado de la HSA aneurismática debemos de tener en cuenta que puede llegar a alcanzar en torno al 3-4% durante las primeras 24 horas, siguiéndole un riesgo acumulativo de entre un 1-2%/día durante las cuatro semanas siguientes a su aparición y llegando a su posterior estabilización, 3%/año. Dicho riesgo se ve incrementado si se trata de pacientes hipertensos y con mal pronóstico clínico. Cabe decir también, que el resangrado en estos casos es una de las principales causas de muerte, asociándose a un 74% de pacientes con HSA aneurismática,4 por lo que existe la necesidad de un cierre precoz del aneurisma en caso de resangrado. En cuanto a los factores de riesgo de la HSA diremos que pueden dividirse en: aquellos que podemos modificar o corregir, ya que suelen tratarse de hábitos personales o enfermedades tratables y aquellos sobre los que no podemos actuar. Los principales factores de riesgo modificables de la HSA son: el tabaquismo, el alcoholismo, el consumo de cocaína o la hipertensión, sobre la que no podemos actuar haciéndola desaparecer pero si que podemos cambiar hábitos para hacer que disminuya o seguir un tratamiento médico que ayudará a normalizar sus cifras .5,6

Por otro lado, entre los principales factores de riesgo no modificables encontramos: los antecedentes familiares y los trastornos hereditarios del tejido conectivo, como pueden ser, la telangiectasia hemorrágica hereditaria o la poliquistosis renal. Si existen tres o más casos de antecedentes familiares con HSA, se triplica el riesgo de que la padezca un cuarto miembro, de aquí la importancia de realizar correctamente y regularmente los estudios de cribaje familiar con el fin de detectar cualquier tipo de signo a tiempo. 3 En el caso de estas personas, se les realizará un TC ( tomografía computarizada ) cada dos años con el fin de descartar cualquier tipo de patología cerebral. Para finalizar, el porcentaje de mortalidad en personas que padecen esta patología neurológica se sitúa en un 30%, del cual, un 20% tiene lugar durante las dos primeras semanas del ictus y el 10% restante de fallecimientos se produce durante el traslado del paciente al hospital.4 Los factores asociados a esta tasa de mortalidad son principalmente tres: la presencia de abundante contenido sanguinolento en la TC, la edad avanzada y la gran disminución del nivel de conciencia al ingreso. 7

Los profesionales de enfermería debemos conocer y aplicar la evidencia científica disponible para realizar unos cuidados de calidad. Los objetivos de este trabajo es realizar una revisión de la literatura científica acerca de la hemorragia subaracnoidea espontánea y describir las implicaciones para la práctica enfermera. Se estructura en 10 apartados: en primer lugar se hace una introducción al tema, después se expone la estrategia de búsqueda bibliográfica y posteriormente se van describiendo diferentes aspectos de la enfermedad.

6

2.ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA Durante el mes de febrero del año 2017, se realizó una revisión de la literatura científica en:

➢ 4 bases bibliográficas:

• PUBMED :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

• GOOGLE CADÉMICO :https://scholar.google.es

• BIBLIOTECA COCHRANE PLUS :http://www.bibliotecacochrane.com/

• SciELO: http://www.scielo.org/php/index.php?lang=es

➢ 2 páginas webs de sociedades científicas:

• Sociedad Española de Neurología: http://www.sen.es

• World Federation of Neurosurgical Societies: http://www.wfns.org

Se llevaron a cabo distintas combinaciones de los términos MeSH y DeCS, haciendo uso de los operadores boleanos (AND y OR).

Medical Subject Headings

(Términos MeSH)

Descriptores en Ciencias de la Salud

(Términos Decs)

Subarachnoid Hemorrhage Hemorragia Subaracnoidea

Intracranial Aneurysm Aneurisma Intracraneal

Cerebral Angiography Angiografía Cerebral

Nursing Care Atención de Enfermería

➢ Se realizó una revisión manual de las referencias bibliografías de los documentos seleccionados en las fuentes anteriores:

Para comenzar, se realizó una primera búsqueda bibliográfica limitada a documentos escritos en inglés o en castellano, que fueran revisiones o revisiones sistemáticas y que tuvieran resumen disponible. Además, en todas las bases de datos utilizadas se restringió la búsqueda a los últimos cinco años.

Con estos criterios se hallan un total de 340 documentos. Debido a la multitud de artículos encontrados, fue necesario una lectura de todos y cada uno de los títulos de los documentos con el fin de realizar una criba para obtener solamente aquellos que se ajustaran a los objetivos del trabajo.

7

Tras la lectura de dichos títulos, 275 fueron descartados por no ajustarse a los contenidos del trabajo y tratar temas que no se incluyen en esta monografía. Una vez realizada la primera criba, se toman los 65 documentos restantes y se les hace una lectura detenida del resumen, tras la cual se descartan un total de 43 de ellos por no considerarse adecuados.

Finalmente, solo 22 de todos estos documentos fueron incluidos en la bibliografía debido a que se ajustaban perfectamente a los contenidos y temas a tratar.

En las búsquedas sucesivas, se obtuvo el resto de la bibliografía que se incluye en este trabajo, incluyéndose también documentos extraídos de las referencias bibliográficas de los artículos que habían sido previamente obtenidos de las bases de datos, lo que justifica que en las referencias bibliográficas, situadas en el punto 8 del trabajo, aparezcan documentos anteriores a los últimos cinco años.

Tabla 1. Búsqueda bibliográfica

BASES DE DATOS

ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA

Pubmed

"Subarachnoid Hemorrhage"[Mesh] AND ((Review[ptyp] OR systematic[sb]) AND (hasabstract[text] AND "loattrfull text"[sb]) AND "2012/06/14"[PDat] : "2017/06/12"[PDat] AND "humans"[MeSH Terms] AND (English[lang] OR Spanish[lang]))

Google Académico

Hemorragia Subaracnoidea

SciELO

Hemorragia Subaracnoidea

Biblioteca Cochrane Plus

Hemorragia Subaracnoidea

8

3.CLASIFICACIÓN La clasificación de la HSA es imprescindible que se realice en las primeras horas tras la aparición del sangrado, puesto que es lo que marcará la forma de actuación y el tratamiento posterior de la patología. Para ello, existen escalas validadas científicamente, cuya función será de gran ayuda para el pronóstico y la posterior evolución del paciente, además de permitir conocer más a fondo la situación en la que se encuentra, para poder dar una información más exacta de su estado a él mismo o a su familia.7

3.1.Clasificación clínica Las dos escalas clínicas mayormente utilizadas en estos casos son las de Hunt y Hess (HH) y la de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS), basada a su vez en la escala de Glasgow.6

La primera de estas escalas, la de Hunt y Hess, se trata de una de las escalas neurológicas de clasificación basada en la gravedad de una HSA no traumática cuya función principal es ayudar a la anticipación del pronóstico del paciente. Esta escala está basada en la situación clínica en la que se encuentra el paciente en relación con 5 niveles de síntomas perceptibles y que se hayan directamente relacionados con el riesgo de muerte, de tal manera que el riesgo de mortalidad será mínimo para aquellos que obtengan un primer grado y máximo para aquellos que obtengan un quinto grado.7 El paciente debe de presentar al menos un total de dos signos y síntomas de los explicados a continuación para poder clasificarlo en uno de los grados, aunque generalmente suelen presentarlos en su totalidad.

• Grado 1: paciente asintomático o con leve cefalea y ligera rigidez de la nuca.

• Grado 2: paciente con dolor de cabeza de moderado a severo, rigidez de la nuca, sin déficit neurológico fuera de la parálisis de los nervios craneales.

• Grado 3: paciente somnoliento o confuso, débil o con un déficit neurológico focal leve.

• Grado 4: paciente muy aturdido con hemiparesia (parálisis o inmovilidad en una mitad del cuerpo).

• Grado 5: paciente comatoso con postura de descerebración. Aquellos pacientes que sean valorados con la escala de Hunt y Hess y obtengan una puntuación entre los grados 3 y 5, donde ya se verifica una considerable pérdida del nivel de conciencia, deberán ser trasladados automáticamente a las unidades de neurocríticos o a la unidad de cuidados intensivos (UCI), sin embargo, aquellos que obtengan una puntuación entre los grados 1 y 2 podrán ser trasladados a la unidad de ictus donde serán vigilados minuciosamente. La segunda y última escala mencionada, la propuesta por la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS), está basada a su vez, como hemos mencionado anteriormente, en la escala de Glasgow y está siendo aplicada con una mayor regularidad debido a que presenta una menor subjetividad y una menor variabilidad interobservador. Mediante dicha escala establecemos una relación entre la puntuación obtenida en la escala neurológica de Glasgow y el déficit focal que presenta el paciente en este momento (afasia y/o hemiparesia o hemiplejia) obteniendo así una puntuación del 1 al 5, que nos servirá para determinar su estado de gravedad. En este caso, la obtención de una puntuación entre 1 y 3 significará lesión cerebral leve, y la obtención de una puntuación entre 4 y 5 determinará una situación grave en cuanto al estado neurológico del paciente.8

9

Fig 1. Sistemas de clasificación de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) y de Hunt y Hess, tomada de Vivancos J. Et al.(4) 3.2. Clasificación radiológica. La cantidad de sangre que se llega a evidenciar durante la primera TC diagnóstica está directamente relacionada con el pronóstico del paciente debido a su seria implicación en el riesgo de vasoespasmo arterial 9, lo que automáticamente provoca un aumento en el déficit neurológico del paciente. El vasoespasmo consiste en la contracción repentina de uno o más vasos sanguíneos dando lugar a una respuesta ante un estímulo, lo que provoca una disminución o detención del flujo sanguíneo. La clasificación más utilizada en estos casos es la denominada clasificación de Fisher, aunque es de mayor utilidad la escala modificada de Fisher si lo que se pretende es establecer el riesgo de isquemia cerebral tardía por vasoespasmo. Se pueden definir tres grados distintos de vasoespasmo por arteriografía: ausente, leve/moderado y severo.10 Consideraremos que el vasoespasmo es severo si, midiendo el diámetro residual, la porción intracraneal de la arteria carótida interna es de 2mm o menos. De esta manera la escala de Fisher relaciona directamente el grado en el que se encuentra el paciente con el riesgo de vasoespasmo, así pues, los grados I y II que bien, o no presenta sangre en la TC craneal (grado I) o presenta sangre difusa pero no lo suficiente como para formar coágulos (grado II), no se predice riesgo de vasoespasmo. Por otro lado, si al realizar la prueba diagnóstica, nos muestra sangre abundante formando coágulos densos de más de 1mm en el plano vertical o bien 3x5mm en el plano longitudinal (grado III) predice un vasoespasmo grave. Por último, si lo que aparece en la imagen tras realizar la prueba es un hematoma intracerebral o intraventricular con o sin sangre difusa (grado IV) tampoco se predice ningún riesgo de vasoespasmo. 11

10

Sin embargo, la escala modificada de Fisher no diferencia si se trata de una HSA focal o difusa, pero si que tiene en cuenta en todo momento el riesgo sumatorio y aditivo de presentar sangre en el espacio interventricular y subaracnoideo y la puntuación será del 0 al 4. 12 Cuanto mayor sea la puntuación obtenida, mayor será el riesgo de isquemia cerebral tardía por vasoespasmo. Si lo que se desea es solamente valorar el riesgo de vasoespasmo, podemos utilizar cualquiera de las dos escalas.

ESCALA DE FISHER

ESCALA DE FISHER MODIFICADA

I- No se detecta sangre en la TC craneal.

0- No se detecta sangre e n la TC craneal.

II- Capas difusas o verticales< 1mm de grosor.

1- HSA focal o difusa fina sin hemorragia intraventricular.

III- Coágulo localizado y/o capa vertical>1mm de grosor.

2- HSA focal o difusa fina con hemorragia intraventricular.

IV- Coágulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa.

3- HSA focal o difusa gruesa sin hemorragia intraventricular.

4- HSA focal o difusa gruesa con hemorragia intraventricular.

Tabla 3. .Escala de Fisher y escala de Fisher modificada. Adaptada de Vivancos J. Et al. 4.DIAGNÓSTICO. La HSA se trata de una urgencia neuroquirúrgica realmente difícil de diagnosticar, concretamente en España llega a tener aproximadamente un 25% de diagnóstico incorrecto,13 por lo que se debe sospechar directamente si el paciente presenta o ha presentado anteriormente cefaleas bruscas y persistentes de gran intensidad. Como hemos mencionado anteriormente, la prueba diagnóstica de elección es la TC craneal, puesto que tiene un 100% de fiabilidad si se realiza durante los cinco primeros días tras la aparición de los síntomas. La TC se realizará con el objetivo de descartar una HSA. El paciente suele presentar uno o varios de los siguientes síntomas:

• Cefalea de inicio brusco y explosivo.

• Cefalea persistente de gran intensidad.

• Cefalea que aumenta en relación con el esfuerzo físico realizado.

• Cefalea con focalidad neurológica asociada.

• Cefalea acompañada de rigidez nucal.

• Cefalea con presencia de vómitos y acompañada de migrañas.

• Pérdida de conciencia asociada o no a cefalea acompañada de rigidez de nuca con sospecha de HSA.

11

Fig 2. Imágenes radiológicas obtenidas mediante TAC de un paciente con HSA, tomada de Cardentey A, Pérez-Falero R at al.3

Una vez realizada la prueba, si el resultado es negativo pero la sospecha clínica es elevada, se deberá realizar una punción lumbar pasadas unas horas de la TC. Si al llevar a cabo dicha punción lumbar (PL) obtenemos una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) cuyo contenido presenta hematíes y xantocromía, siendo lo habitual un líquido transparente de consistencia acuosa, se confirmará el diagnóstico.14 En estos casos es realmente importante tener en cuenta la exactitud a la hora de realizar dicho procedimiento , puesto que una PL traumática podría darnos lugar a error en el diagnóstico, por lo que será imprescindible el posterior centrifugado del líquido. Cabe también decir que la PL temprana (sangrado desde hace 12 horas o menos) puede darnos resultados negativos y por otro lado, pasadas ya tres semanas desde el inicio del sangrado, el LCR también podrá normalizarse. Si finalmente se diagnostica HSA mediante una de las dos pruebas anteriores, se deberá completar el estudio mediante una prueba que nos muestre donde se encuentra el foco de la hemorragia. Este estudio se realizará mediante una angio-TC o una angio-Resonancia Magnética (angio-RM). Si se obtiene un resultado postivo en la angio-TC,15 es decir, si hay presencia de lesión por aneurisma, se deberá programar un cateterismo urgente para confirmar las características del aneurisma y así poder tomar una decisión terapéutica definitiva lo antes posible. El cateterismo a realizar será una arteriografía cerebral diagnóstica en el plazo de las 5 horas siguientes.

12

Si por el contrario el resultado del estudio angiográfico resulta negativo, se recomienda repetir el procedimiento una vez más pasado un mínimo de dos semanas, para descartar definitivamente la posibilidad de sangrado. 4.1. Actuación tras el diagnóstico. En primer lugar, tras confirmarse un diagnóstico de HSA en un paciente, se comunicará el caso inmediatamente a los servicios de Medicina Intensiva y/o Neurocirugía. Dichos pacientes permanecerán en un lugar con vigilancia continua, monitorización cerebral y cuidados específicos lo antes posible tras el diagnóstico. Una vez diagnosticada definitivamente la HSA y preferentemente previo al ingreso hospitalario, se deberán realizar una serie de pruebas complementarias necesarias para un posterior tratamiento de la patología: 16

• Hemograma.

• Estudio de coagulación.

• Estudio de bioquímica, en el que se deben incluir los niveles de troponina.

• Gasometría arterial o venosa.

• Pruebas cruzadas.

• Electrocardiograma de 12 derivaciones.

• Radiografía torácica. 5.MEDIDAS DE TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA Al ingreso de un paciente con patología de HSA en la Unidad de Cuidados Intensivos, será muy importante el papel de la enfermera, la cual será la encargada de realizarle una valoración holística al paciente focalizando expresamente en la parte neurológica para comprobar si existen daños reversibles o no y de la administración de tratamiento farmacológico. Además la enfermera deberá estar muy atenta a lo largo de su ingreso de cualquier cambio en el patrón neurológico, hemodinámico, respiratorio y de eliminación para prevenir así posibles complicaciones que empeoren la enfermedad de base. 5.1.Monitorización de constantes. Es muy importante que el paciente con este diagnóstico se encuentre monitorizado para así poder controlar sus funciones de forma continuada. Se le realizará una monitorización completa de la función cardiológica, respiratoria y neurológica, además de llevar un control riguroso de las diuresis, con el fin de que elimine correctamente las toxinas y mantenga un balance hídrico adecuado. Además se le controlará la temperatura para prevenir las posibles infecciones que

13

pueda contraer derivadas de los accesos venosos o del entorno hospitalario, ya que se tratan de pacientes más vulnerables. Además, el paciente contará también con una hoja de valoración neurológica en la que se anotarán valoraciones periódicas de la escala de Glasgow (GCS), del estado pupilar y de la focalidad neurológica. La enfermera deberá prestar especial atención a cualquier cambio de focalidad neurológica ya que se relacionará directamente con la evolución de la hemorragia.17

En pacientes diagnosticados de HSA grave (WFNS IV-V) o GCS<9 , se les realizará una neuromonitorización invasiva de la presión intracraneal (PIC) y de la presión de perfusión cerebral (PPC), con el objetivo principal de prevenir una lesión secundaria en ellos, puesto que mientras se encuentran en coma farmacológico, esta será la única forma de detectar cambios en su patología y se llevará a cabo mediante un drenaje ventricular o un sensor intraparenquimatoso. La enfermera se encargará de todos los cuidados, desde la cura de la zona de punción del drenaje hasta un riguroso control de la nivelación de la cabeza del paciente con la cápsula de presión del drenaje y el correspondiente control del drenado. Un drenaje ventricular (DVE) consiste en la colocación de unos catéteres intracraneales con el fin de monitorizar la PIC, la PPC y drenar el líquido cefalorraquídeo perteneciente a la hemorragia cerebral. En el caso de colocación de drenaje ventricular, la enfermera deberá hablar de ello previamente con el propio paciente o con su representante legal, con el objetivo de explicarle las complicaciones que puede llevar a cabo durante el procedimiento, por lo que será necesario la firma de un consentimiento informado. Posteriormente se le extraerá un control de los niveles de coagulación para tomar las medidas que sean necesarias a la hora de la intervención. Una vez colocado el drenaje, será de vital importancia que la enfermera siempre lo manipule con estrictas medidas de asepsia para evitar complicaciones de infección. Aunque es recomendable la colocación de los DVE en quirófano no existe contraindicación para la colocación de los mismos en las unidades de Cuidados Intensivos siempre que se sigan unas estrictas medidas de asepsia.18

Una vez que el DVE se encuentre colocado y permeable, la enfermera anotará el débito horario del mismo, controlando que no supere un drenado de 20cc. / hora y vigilando en todo momento que se encuentre permeable.19

14

Fig 3. Imagen representativa de un drenaje ventricular (DVE) tomada de Khanna R, Rosendblum M et al.18

Otra medida de neuromonitorización, pero en este caso no invasiva, que se utiliza en pacientes con HSA grave, es el control de la profundidad anestésica o nivel de sedación mediante un sistema de índice bispectral (BIS)20, que consiste en una interpretación estadística que está basada en un algoritmo matemático sobre datos extraídos del electroencefalograma (EEG) de individuos sanos que han sido sometidos a anestesia general y que calcula un valor que resulta de procesar una señal de electroencefalografía frontal.21 Puede ser uni o bilateral. 5.2. Estabilización. -A nivel respiratorio, es vital para este tipo de pacientes que tengan asegurada una adecuada ventilación y oxigenación. Para ello se realizarán los siguientes procedimientos: 21

• Se llevará a cabo intubación y ventilación mecánica cuando GCS<9 u otras causas a nivel respiratorio como: insuficiencia respiratoria, trabajo respiratorio excesivo…

• El paciente mantendrá una PaO2 en el rango de 100 a 120 mmHg y una saturación siempre superior al 95%.

• Se evitará una hiperventilación PaCO2 con cifras inferiores a 35 mmHg -A nivel hemodinámico, se deberá mantener una normotensión y una normovolemia en el paciente, para lo que se utilizará una monitorización adecuada para que la enfermera pueda llevar un control, de tal manera que: 21

15

• El objetivo de mantener al paciente normotenso se establece en que mantenga una tensión media entre 80-110 mmHg, nunca superando una sistólica de 140 mmHg o una diastólica de 90mmHg. En este caso, la enfermera será la encargada de llevar cierto control y de avisar inmediatamente al médico responsable si supera las cifras límites.

• Se mantendrá la euvolemia, por lo que se deberá monitorizar la presión venosa central (PVC) de tal manera que la podamos tener controlada continuamente, manteniendo siempre cifras entre 5-15 mmHg. Para ello la enfermera deberá administrar al paciente sueroterapia con cristaloides.

• Es importante también mantener unos niveles de glucosa en sangre en el rango de 80-200 mg/dl, tratando de evitar siempre las hiperglucemias y las hipoglucemias, ya que puede ser un factor determinante en el empeoramiento del paciente. Para ello, muchas veces será necesario el uso de insulina subcutánea o endovenosa con pauta intermitente, o, en el caso de no conseguir estos objetivos, en perfusión continua.

• Por último, se valorará la transfusión sanguínea en aquellos pacientes diagnosticados de HSA que presenten riesgo de isquemia cerebral. No existen unos niveles exactos de hemoglobina a partir de los cuales iniciar la transfusión, pero generalmente se toma como referencia la mantención de cifras entre 8 y 10 g/dl.

5.3. Temperatura corporal central. Se deberán mantener niveles de normotermia, es decir, entre 36-36.5º y 37º para detectar posibles infecciones que compliquen su enfermedad. En caso de que el paciente cursara con fiebre, se podrán administrar antitérmicos tales como el paracetamol, ibuprofeno, metamizol… además del uso de medidas físicas de enfriamiento externo ( aseo con agua fresca, desabrigar al paciente, paños de agua fría por el cuerpo…) Si por el contrario, la temperatura está por debajo de la anteriormente mencionada, sin llegar a la hipotermia, se le abrigará. 5.4. Ambiente adecuado. El paciente permanecerá en reposo absoluto y encamado con la cabecera siempre a 30º para evitar un aumento de la PIC. Además deberá estar en un ambiente relajado con un entorno tranquilo y con el menor ruido posible, limitando las visitas para favorecer su reposo y su estado de tranquilidad, ya que de no encontrarse en este estado, su TA aumentará y consecuentemente la PIC también irá en aumento, lo que nos complicará la situación del paciente. 5.5. Tratamiento farmacológico A la hora de la administración de medicación a los pacientes, es muy importante que la enfermera tenga los conocimientos suficientes acerca de la medicación que va a administrar, además de tener en mente siempre la regla de los cinco correctos, de tal manera que siempre debe comprobar:

16

1. Que se trate del medicamento que ha sido pautado por orden médica. 2. Que trate del paciente correcto comprobando su nombre, apellidos y número de

historia. 3. Que se trate de la dosis justa. 4. Comprobar la vía por la que se debe administrar. 5. Comprobar las pautas horarias de la administración.

ANALGESIA Para el control del dolor se iniciará con la administración de paracetamol, paracetamol-codeína o metamizol cada 4-8 horas. Es muy importante evitar analgésicos con actividad antiagregante, como puede ser la aspirina, para evitar aparición de hemorragias.22 Si aun así, no se consigue un buen control del dolor, se le administrarán opiáceos como el tramadol o la morfina, es lo que se considera como analgesia de rescate. Además, si el dolor va acompañado de ansiedad, se administrarán benzodiacepinas u otro tipo de ansiolíticos. ANTIEMÉTICOS Y LAXANTES Se debe evitar el estreñimiento en el paciente, para lo que se le asegurará una adecuada ingesta de líquidos. Si esto no es suficiente, se podrá hacer uso de laxantes suaves como la lactulosa, ya que una retención intestinal prolongada en estos pacientes provocará un aumento en la presión intraabdominal, lo que provocará una subida en la PIC y acarreará un empeoramiento de su estado. PROFILAXIS GASTROINTESTINAL Se administrarán anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones para una correcta protección estomacal e intestinal puesto que el tratamiento que se le administra a los pacientes diagnosticados de dicha patología puede causar daños irreversibles en la mucosa digestiva llegando a presentar un alto riesgo de aparición de úlceras estomacales. ANTAGONISTAS DEL CALCIO Es imprescindible el tratamiento con nimodipino en un paciente diagnosticado de HSA para prevenir el deterioro neurológico causado por vasoespasmo cerebral. Actúa como antihipertensivo. La dosis será de 60mg vía oral durante un total de 21 días. En el caso de que el paciente no tolere bien la ingesta oral, se usará la vía parenteral, utilizando nimodipino endovenoso con una dosis que irá aumentando gradualmente hasta llegar a los 2mg/hora.23 En caso de no conseguir tolerar la dosis completa debido a efectos secundarios graves, como es la hipotensión, se disminuirá la dosis a la mitad ampliando también los intervalos de su administración para evitar el compromiso de la perfusión cerebral. ESTATINAS Diversos estudios demuestran que las estatinas tienen propiedades biológicas pleiotrópicas con un potencial efecto positivo sobre la isquemia cerebral diferida y el vasoespasmo secundario a HSA.24

En el caso de que el paciente se encontrara, anterior a la aparición de la nueva patología, en tratamiento crónico con estatinas, éste deberá continuar con el mismo. En el caso contrario,

17

será el médico quien valore el inicio de un tratamiento con estatinas, comenzando con 40-80 mg de simvastatina al día como medida profiláctica contra el vasoespasmo. ANTICONVULSIVANTES La profilaxis anticomicial no está recomendada de manera rutinaria tras diagnóstico de HSA puesto que la incidencia de crisis en pacientes de este tipo es menor al 10%.22

Se iniciará terapia antiepiléptica única y exclusivamente cuando exista alta sospecha o confirmación de crisis epiléctica. El tratamiento constará de 1000mg/ 12 horas de levetiracetam por vía endovenosa. PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA En los pacientes diagnosticados de HSA existe un estado denominado como pro-coagulante, causante de un aumento considerable del riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP) y de trombosis venosa profunda (TVP), por lo que es imprescindible la administración de una profilaxis.22 El tratamiento constará de:

• Heparina de bajo peso molecular que se empezará a administrar pasadas 24 horas tras el inicio del tratamiento del aneurisma.

• Medias neumáticas como medidas de compresión física.

NUTRICIÓN El paciente permanecerá en dieta absoluta. Una vez que la sintomatología haya mejorado, se comenzará con tolerancia de líquidos y posteriormente con inicio de ingesta oral. Esta última solamente se iniciará si el paciente presenta reflejos normales de tos y deglución. En caso de que haya tenido que ser intubado se empezará con nutrición enteral cuando la técnica haya finalizado. 5.6. Tratamiento definitivo del aneurisma. Tras un episodio de HSA aneurismática las principales causas de morbimortalidad son el resangrado y el vasoespasmo, por lo que la exclusión del aneurisma será una de las acciones prioritarias en el tratamiento de estos pacientes. Una adecuada exclusión de la circulación cerebral también impedirá el resangrado del mismo, facilitando así las medidas agresivas en el tratamiento del vasoespasmo. Para ello existen dos tipos de tratamiento: la embolización endovascular y el clipaje quirúrgico. La embolización endovascular consiste en un tatamiento alternativo a la cirugía abierta, mediante el cual se manipulan los vasos anormales del cerebro en este caso, con el fin de interrumpir el riego sanguíneo en una zona determinada. El principal inconveniente de esta técnica es la posibilidad de recanalización aneurismática, lo que conlleva un riesgo de resangrado y la necesidad de volver por tanto a tratar al paciente.25

18

Por otro lado, el clipaje quirúrgico consiste en la colocación de un clip en el cuello del aneurisma, lo que nos permitirá excluirlo completamente de la circulación. En estos casos, no es recomendable el empaquetamiento (wraping) ni el recubrimiento (coating) del saco aneurismático, puesto que apenas reduce el riesgo de resangrado. 6. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DERIVADAS. 6.1. Hipertensión intracraneal. Un incremento de la PIC>20mmHg es una de las complicaciones que se llegan a dar hasta en un 50% de los pacientes.26 Este incremento puede estar provocado por un resangrado, una hidrocefalia aguda, un edema cerebral difuso, un hematoma cerebral o un ictus isquémico, y dependiendo de la causa se tomarán unas medidas de tratamiento u otras ( evacuación de hematoma cerebral, drenaje ventricular en hidrocefalia…). En el caso de esta complicación, el objetivo clínico será intentar mantener una PIC<20 mmHg y una presión de perfusión capilar (PPC) entre 50 y 70 mmHg,(26) de no ser así, se comprobará la situación metabólica en la que se encuentra el paciente realizando una gasometría, una glucemia, una toma de temperatura… Si se comprueba finalmente que dicho incremento no está asociado a ningún desequilibrio metabólico, se deberá realizar un TC urgente. El tratamiento de elección ante un problema de hipertensión intracraneal está basado en dos niveles terapéuticos: MEDIDAS DE PRIMER NIVEL:

• Cabecera elevada a 30-45º manteniendo siempre la cabeza centrada.

• Relajación muscular, con analgesia y sedación adecuadas a la situación del paciente.

• Drenaje ventricular.

• Terapia osmolar con suero salino hipertónico al 7,5% 1,5 ml/kg en 15 minutos o manitol al 20% (0,25-1 gr/kg a pasar en 15-30 minutos).

• Mantener los niveles de Na <155 mEq/l

• Mantener una osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L.

En caso de un control negativo de la PIC tomando medidas de primer nivel, se pasará automáticamente al segundo escalón terapéutico.

MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL:

• Mantener una hiperventilación moderada, con niveles de pCO2 arterial entre 30 y 35 mmHg, vigilando en todo momento si existen posibles signos de isquemia.

• Sometimiento del paciente a una situación de hipotermia terapéutica moderada (33.34º) y coma barbitúrico mediante bolos de pentotal sódico a dosis de 3-5 mgr/kg, observando en todo momento el electrocardiograma (ECG).

• Por último se valorará una craniectomía descompresiva.

19

6.2. Resangrado. El resangrado está considerado como una de las complicaciones más habitual en estos pacientes, alcanzando hasta un 80% de los casos, de los cuales un tercio tiene lugar durante las primeras 24 horas y el resto durante las primeras 72 horas.27

Los factores causantes del resangrado más frecuentes suelen ser un hematoma intraventricular, un mal o un empeoramiento del estado clínico ( WFNS IV-V ), un aneurisma de gran tamaño y una tensión arterial sistólica (TAS) > 160 mmHg. Un diagnóstico de resangrado tiene lugar ante una evidencia de empeoramiento de la situación clínica del paciente, suele ser principalmente un deterioro del nivel de conciencia, o un nuevo episodio de aparición repentina y de gran intensidad de una cefalea, ante la cual se realizará un TC urgente, en el que se evidenciarán nuevas hemorragias.28

El tratamiento de elección para la prevención del resangrado es una total exclusión del aneurisma. Existen una serie de medidas de disminución, pero no de prevención del riesgo de resangrado, y son: 27

• Reposo absoluto en cama.

• Tratamiento con sedoanalgesia y ansiolíticos.

• Control por hora de la tensión arterial (TA) , evitando episodios de hipertensión arterial (HTA) y procurando mantener en todo momento los parámetros de PPC en rango.

• Administración de antifibrinolíticos, preferentemente se suele administrar ácido tranexámico. Deberá evitarse su administración durante un periodo superior a 72 horas, ya que podría resultar agresivo para el organismo del paciente, y no iniciarlo pasadas 48 horas del comienzo del sangrado, teniendo siempre especial precaución con aquellos pacientes con alto riesgo de complicaciones trombóticas.

6.3. Hidrocefalia. La hidrocefalia se trata de una complicación en la cual aumenta de forma coniderable el volumen de LCR en las cavidades del cerebro y suele presentarse con mayor frecuencia tras hemorragias con sangrado intraventricular y en los aneurismas de circulación posterior. Solamente en torno al 20-30 % 28 de pacientes les suele aparecer de forma repentina durante los tres primeros días a partir de la rotura del aneurisma. Existen casos también de hidrocefalia crónica secundaria a HSA , concretamente entre un 18% y un 26% de los que sobreviven a la enfermedad.28

La forma más típica de presentación de hidrocefalia es una disminución gradual del nivel de conciencia, que puede aparecer solo o acompañado de otros síntomas como: cefalea, desviación de la mirada, cambios en las pupilas o hipertensión intracraneal. Las medidas a tomar ante la aparición de una hidrocefalia son las siguientes:29

20

• Si el paciente presenta un mal grado clínico, es decir, WFNS IV-V, está indicado la colocación de un DVE para un control continuo de la PIC y/o tratamiento de la hipertensión intracraneal.

• También estará indicado la colocación de un DVE en el caso de que el paciente presente un deterioro considerable del nivel de conciencia.

• Por último, en el caso de que el paciente se encuentre en buen estado clínico, es decir, WFNS I y II, se mantendrá una vigilancia neurológica continua puesto que en torno a la mitad de los casos (55%) se resuelve o se compensa de manera espontánea.

En los dos primeros casos, tras la implantación del DVE, este permanecerá conectado a un sistema reservorio estanco y estéril, extremando las medidas de asepsia. El límite superior de la columna de agua del sistema deberá situarse generalmente a 10 centímetros en relación al conducto auditivo externo del paciente, aunque esta medida puede variar en un pequeño rango, dependiendo de la situación en la que se encuentre. El sistema se deberá mantener abierto y permeable de forma continuada, a excepción de cuando queramos movilizar al paciente, como por ejemplo durante el aseo, o cuando se realice una medición de la PIC. El contenido saliente del drenaje (LCR) no deberá superar los 20 centímetros cúbicos por hora. Para mantenerse en rango deberá oscilar entre 10 y 20 cc/h.28

No existe ninguna evidencia científica que contraindique la colocación del DVE en caso de que el estado de salud del paciente lo requiera, aunque haya ciertos estudios que hablen sobre un incremento en el riesgo de resangrado tras su colocación.19,30

6.4. Crisis convulsivas. Las crisis convulsivas son muy poco frecuentes en pacientes de este tipo. Según ciertos estudios solo se dan entre el 6 y el 18% de ellos ya que suelen ser más frecuentes las crisis no convulsivas. 31

Se considerará la administración de antiepilépticos como profilaxis en la fase aguda tras la HSA durante un periodo de entre tres y siete días. Solamente se considerará la administración de antiepilépticos a largo plazo (3-6 meses) en aquellos pacientes que presenten factores de riesgo o que hayan sufrido crisis previas. Los pacientes a considerar son aquellos que presenten o hayan presentado:

• Hematomas subdurales

• Grandes hematomas intracerebrales

• Aneurismas de la arteria cerebral media

• Infartos cerebrales

• Pacientes con edad superior a 65 años

21

6.5. Vasoespasmo e isquemia cerebral tardía. El vasoespasmo es la segunda complicación más frecuente después del resangrado. Este se produce debido a la interacción entre los productos de degradación de la sangre extravasada en el endotelio y en el espacio subaracnoideo, con la consecuente liberación de factores espasmogénicos, provocando así un desequilibrio entre los mediadores vasoconstrictores y los vasosdilatadores a nivel de los vasos cerebrales. Su aparición tiene lugar en general, a partir de las 72 horas del comienzo del sangrado, encontrando que tiene una mayor incidencia entre los días 5º y 14º.32 En el caso de aparecer antes de los 3 días después del sangrado, su mala evolución conduce a la muerte en el 91% de los casos.32 El vasoespasmo angiográfico tiene lugar, de manera aproximada, en dos de cada tres pacientes diagnosticados de HSA, y solamente uno de cada tres presenta sintomatología.

Fig 4. Imagen radiológica de TAC que muestra vasoespasmo de la arteria cerebral media (ACM) derecha y las ramas de su territorio. Tomada de Alonso E, Rodero F, Ros-Tristán C et al.

Los principales factores de riesgo asociados a la aparición del vasoespasmo son:33

• Tener una edad menor de 50 años

• La extensión del sangrado, padecer una hipertensión arterial aguda o crónica

• Una depleción del volumen de sangrado repentina

• La presencia de una hemorragia cerebral intraventricular

• Un mal estado clínico general del paciente

• El consumo de tabaco de forma habitual

22

6.5.2. Diagnóstico. El primer síntoma objetivo mediante el cual se diagnostica el vasoespasmo es un nuevo deterioro del nivel de conciencia en el paciente que no se puede justificar por otras causas como pueden ser un resangrado o una hidrocefalia. En aquellos pacientes que se encuentran muy sedoanalgesiados o en estado de coma no suelen presentar una sintomatología aparente y no se pueden tratar a tiempo, por lo que terminan derivando en infartos cerebrales. Las pruebas diagnósticas de elección son la arteriografía cerebral y el doppler transcraneal (DTC). Este último es el más utilizado debido a una mayor disponibilidad, y mediante el cual se obtienen datos de la velocidad de la sangre en el cerebro. Una velocidad de flujo media (Vm)< 120 cm/seg se asocia con ausencia de espasmo y una Vm > 200 cm/seg se asocia con vasoespasmo.34

6.5.3. Profilaxis. Para la prevención del vasoespasmo y de la isquemia cerebral tardía se deben de tomar una serie de medidas profilácticas:

• Una optimización del paciente a nivel hemodinámico, manteniendo la normovolemia infundiendo la cantidad suficiente de líquidos endovenosos para evitar una hipovolemia. Para ello se emplean cristaloides isotónicos. Además se debe mantener al paciente con la tensión arterial en rango, si es necesario se usarán vasopresores.

• Se mantendrá el magnesio en cifras normales, tratando siempre de evitar la hipomagnesemia.

• Por último, está recomendado el tratamiento con nimodipino durante un periodo de tres semanas completas, bien por vía endovenosa ( 2mg/h) o bien por vía oral (60mg/4h) dependiendo de la situación de tolerancia del paciente. 33

6.5.4. Tratamiento.

o En un paciente con signos de isquemia asociada a vasoespasmo se iniciará lo antes posible con la terapia Triple H, que consiste en: 34

• Hipertensión con TAS > 150mmHg

• Normovolemia o hipervolemia con PVC > 5-10 cm H2O

• Hemodilución con hematocrito en torno al 30%

Hipertensión con TAS >150mmHg Se deberá inducir al paciente a una hipertensión arterial administrando suero fisiológico (SSF), vasopresores o inotrópicos en el caso de no haber mejoría con el incremento de TA. Deberá considerarse este tratamiento en pacientes que hayan tenido sintomatología de vasoespasmo en los que el aneurisma no se haya tratado todavía.

23

Normovolemia o hipervolemia con PVC > 5-10 CM h2O El objetivo principal de este tratamiento debe ser mantener la euvolemia más que inducir una hipervolemia. Se considerará la administración de bolos de SSF al 0.9% para comprobar la respuesta. Hemodilución con hematocrito en torno al 30%32

Aunque esta medida trae mucha controversia puesto que se disminuye el transporte de oxígeno en sangre:

o La angioplastia y el tratamiento endovascular con vasodilatadores intraarteriales se considerará en pacientes con isquemia asociada a vasoespasmo.

o En aquellos casos en los que el vasoespasmo no se consiga tratar con estas medidas de tratamiento se valorará un bloqueo anestésico del ganglio cervical estrellado, que consiste en el bloqueo simpático, lo que dará lugar a una vasodilatación secundaria.

Finalmente, tras resolver esta complicación, se retirarán todas estas medidas anteriores de manera progresiva, manteniendo la TA y normovolemia habituales del paciente. 6.6. Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia) Se denomina hiponatremia a una disminución por debajo de los niveles normales de sodio en sangre (135-145mEq/l) y se da cuando existe un desequilibrio entre agua y sales en el organismo. La hiponatremia aparece como complicación entre un 30 y un 50% de los pacientes previamente diagnosticados de HSA, por lo que se les deberá mantener unos niveles de sodio por encima de 135mEq/l y alrededor de 145-150 mEq/l en aquellos que además presenten hipertensión intracraneal.34

Para corregir esta complicación se procederá a:

o Monitorizar la volemia mediante PVC o Calcular balance de fluidos diario o Tratar la falta de líquidos en el organismo mediante la administración de fluidos

isotónicos o soluciones salinas hipertónicas al 2-3 %, evitando el agua libre o soluciones hipotónicas por vía enteral o endovenosa respectivamente.

o No se debe realizar restricción de líquidos en el paciente Como medida de tratamiento precoz de la hiponatremia se utilizará la administración de hidrocortisona o fludocortisona.

24

6.7. Complicaciones cardiopulmonares. Existen distintas alteraciones ocurridas en el miocardio y a nivel pulmonar que tienen lugar en el 20% de pacientes con HSA.35,36

-A nivel del miocardio dichas alteraciones están relacionadas con la descarga catecolamínica y la estimulación simpática y son:

o Arritmias o Aumento del nivel de troponina o Alteraciones segmentarias o Shock cardiogénico con posterior edema agudo de pulmón (EAP)

Para tratar de evitar estas complicaciones se recomienda la evaluación de la función cardíaca a través de enzimas seriadas, ECG y la realización de una ecocardiografía antes sospecha de disfunción del miocardio. En aquellos pacientes inestables se recomienda también la monitorización del gasto cardíaco. -Las alteraciones pulmonares más frecuentes en estos pacientes son:

o Edema pulmonar cardiogénico o Síndrome de distrés respiratorio o Lesión pulmonar por líquidos

En cuanto al tratamiento en el caso de un paciente con EAP deberá evitarse la hipervolemia causada por un gran aporte de líquidos y en el caso de fallo cardíaco se administrará el tratamiento estándar manteniendo una PPC adecuada. 7.CONCLUSIONES Tras haber realizado la lectura de las distintas fuentes bibliográficas citadas en el siguiente punto junto con lo expuesto anteriormente, se llega a las siguientes conclusiones:

1. La causa más frecuente que da lugar a la aparición de una HSA en un paciente es la rotura de un aneurisma cerebral, que llega a comprender un 5% de todos los ictus. Presenta una incidencia de hasta 9 casos/ 100.000 habitantes/ año.

2. El síntoma principal por el que se caracteriza la HSA es por un inicio brusco de periodos de cefalea intensa, que sumado a la sospecha clínica, debe alertar al personal sanitario, y el paciente se deberá someter a una prueba diagnóstica.

3. La prueba diagnóstica de elección es l TC craneal sin contraste, aunque en ocasiones esta puede tener un resultado negativo, y si persiste la sospecha aun así, se le realizará al paciente una PL.

4. Los principales factores de riesgo que afectan notablemente a estos pacientes son el tabaquismo y la hipertensión arterial.

5. El tratamiento definitivo del aneurisma consistirá en su exclusión de la circulación cerebral, bien mediante clipaje quirúrgico o bien mediante embolización endovascular del aneurisma.

25

26

8.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1) Santos T, Veloso M, Barros P. Neurovascular ultrasound in emergency settings: diagnostic and therapeutic aspects. Rev Neurol 2017; 64(8); p:367-374.

(2) Noe-Sebastian E, Balasch-Bernat M, Colomer-Font C et al. Disability after stroke : a longitudinal study in moderate and severe stroke patients. Rev Neurol 2016; 64(9); p: 385-392.

(3) Cardentey A, Pérez-Falero R. Hemorragia Subaracnoidea Rev Neurol 2002; 34(10): p.954-966.

(4) Lagares A, Gómez P, Horcajadas A, Gabarros A, Santamarta D et al. Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo de Patología Vascular de la Sociedad Española de Neurocirugía. Neurocir. 2011; 22(2); p.93-115.

(5) Guerrero F, de la Linde Valverde C, Pino Sánchez F. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med. Intensiva 2008; 32(7); p.210-691.

(6) Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Neurol. 2014; 29(6): p.353-370.

(7) Suarez J, Tarr R, Selman W. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006; (9); 354-387.

(8) http:// http://www.wfns.org [Internet]. citado 1 May 2017]. Disponible en: http:// http://www.wfns.org

(9) Macdonald R, Schweizer T. Spontaneus subarachnoid hemorrhage. Lancet.2017; 389 (11): p.655-666.

(10) Vivancos, J, Rubio F, Soler L y Vila N; Guía De Actuación Clínica En La Hemorragia Subaracnoidea por el comité ad hoc del Grupo de Estudios de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Neurol. 2004; (7); p. 388-292.

(11) Cappelen-Smith C, Calic Z, Cordato D. Reversible cerebral vasoconstriction síndrome: recognition and treatment. Curr Treat Options Neurol. 2017; 19(6); p.460-7.

(12) Suarez, Jose I. M.D., Robert W. Tarr, M.D.,and Warren R. Selman, M.D. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2006; 354:387-96.

(13) Bederson J, Connolly E, Batjer H, Dacey R, Dion J, Diringer M et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, (AHAS) American Heart Association. Stroke.2009;(40); p:994-1025.

(14) Alonso E, Rodero F, Ros-Tristán C et al. Diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea espontánea de escasa cuantía o de larga evolución: a propósito de un caso. 2008. Med Interna Madrid. 25 (7); p:212-719.

(15) Becker G, Greiner K, Kaune B, Winkler J, Brawanski A, Warmuth- Metz M, et al. Diagnosis and monitoring of subarachnoid hemorrhage by transcranial color-coded real-timesonography. Neurosurgery 2001; (28): p:814-20.

(16) Scherle C, Pérez J, Castro M.Utilidad clínica del Doppler transcraneal en el diagnóstico del vasoespasmo cerebral en la hemorragia subaracnoidea. 2009. Estudio de validación. Rev Neurol;47(6); p:295-8.

(17) Muñoz M, Maestre A, Murillo F, Domínguez J, Jiménez P. Hemorragias subaracnoideas aneurismáticas. Med Intensiva 1996; (20);p: 113-9.

(18) Khanna R, Rosenblum M, Rock J et al. Prolonged external ventricular drainage with percutaneous long-tunnel ventriculostomies. 2000 Neurosurg; (83); p: 791-794.

(19) Villena M, Paternina B, Fariñas M, González C, Rebollo M. Protocolo de manejo del drenaje ventricular externo. HUMV 2010.

27

(20) Escudero D, Otero J, Muñiz G, Parra D et al. Detección de muerte encefálica mediante monitorización BIS ( índice biespectral). Med. Intensiva 2005; 29(5)p:272-8.

(21) http://www.anestesiados.com/bis-indice-biespectral/ [Internet]. citado 10 May 2017]. Disponible en: http://www.anestesiados.com/bis-indice-biespectral/

(22) Dornbos D, Katz J, Powers C, Youssef P et al. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors in Prevention and Rescue Treatment of Thromboembolic Complications During Endovascular Embolization of Intracranial Aneurysms. Neurosurg 2017.

(23) .Escudero D, Marqués L, Taboada F. Actualización en la hemorragia cerebral espontánea. Med Intensiva 2008; 32(6); p:282-295.

(24) .Mennickent S, Bravo D, Calvo C, Avello M. Efectos pleiotrópicos de las estatinas. Rev med Chile 2008; 136(6); p:775-782.

(25) Piñero P, Gutiérrez I, Mayol A et al. Hemorragia subaracnoidea. Otras malformaciones arteriales cerebrales. Medicine 2007; 73(9); p: 4656-4663.

(26) Sahuquillo J, Biestro A, Mena P, Amorós S et al.Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y justificación de un protocolo. 2002.Neurocir; 13(2),p: 78-100.

(27) Rodríguez D, Matamoros C. Resangrado por ruptura aneurismática: epidemiología, factores asociados, fisiopatología y tratamiento. Rev. Cub. Neurol. y Neurocir.2014; 4(2); p: 184-91.

(28) Herrera-Díaz A, Salgado J. Grados altos en la Escala de Fisher predicen el desarrollo de hidrocefalia en pacientes con hemorragia subaracnoidea espontanea. 2013. Can J Crit Care Nurs

(29) Olivetti M, Stray E, Avataneo D, Erpen M, Fernández J, Giménez A. Hidrocefalia posthemorragia subaracnoidea aneurismática: Factores predictivos. 2007. Rev. Argent. Neurocir. 21(3), p:0-0.

(30) Spaho N, Camputaro L, Salazar E, Clara L, Almada G et al. Guias de práctica clínica para el manejo del drenaje ventricular externo. 2006. Rev. Argent. Neurocir., 20(3), p:143-146.

(31) Martínez-Mañas R, Ibañez G, Gastón F, Ferrer E, Macho J.Estudio de 234 pacientes con hemorragia subaracnoidea de origen aneurismático y criptogenético. 2002.Neurocir.13(3), p:181-193.

(32) De Oliveira Manoel A, Goffi A, Tom R et al. The critical care management of poor- grade subarachnoid haemorrhage . 2016. Can J Crit Care Nurs

(33) Smith M, Le Roux P, Elliott J, Winn H. Blood transfusion and increased risk for vasospasm and poor outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurosurg. 2004;101:1–7.

(34) Francoeur C and Mayer S. Management of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. 2016. Can J Crit Care Nurs

(35) Rodríguez, J, Báez, A. Edema neurogénico y miocardio aturdido como complicaciones de la hemorragia subaracnoidea: reporte de un caso y revisión del tema. 2016. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, Med. Intensiva 16(3), 225-230.

(36) Esper R, García J,Carreto, N. Edema pulmonar y disfunción cardiaca neurogénicos: reporte de un caso y revisión bibliográfica.2016. Med. Interna México, 24(3).

28

29

9.ANEXOS ANEXO 1. ÍNDICE DE TABLAS Y FIGURAS. Tabla 1. Búsqueda bibliográfica. MeSH y DeCS…………………………..………………………………pág.6 Tabla 2. Estrategia de búsqueda bibliográfica…………………………………………………………….pág.8 Tabla 3. .Escala de Fisher y escala de Fisher modificada. Adaptada de Vivancos4……….pág.10 Fig 1. Sistemas de clasificación de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) y de Hunt y Hess, tomada de Vivancos J. Et al. 4 ……………………………………………pág.9 Fig 2. Imágenes radiológicas obtenidas mediante TAC de un paciente con HSA, tomada de Cardentey A, Pérez-Falero R et al. 3……………………………………………………….…pág.11 Fig 3. Imagen representativa de un drenaje ventricular (DVE) tomada de Khanna R, Rosendblum M. et al.18…………………………………………………………………………………………..….pág.14 Fig 4. Imagen radiológica de TAC que muestra vasoespasmo de la arteria cerebral media (ACM) derecha y las ramas de su territorio. Tomada de Alonso E, Rodero F, Ros-Tristán C et al.14 …………………………………………………………………………………………………..pág.21 ANEXO 2. ABREVIATURAS Y ACRÓNIMOS ACV Accidente Cerebrovascular

HSA Hemorragia Subaracnoidea

LCR Líquido Cefalorraquídeo

TC Tomografía Computarizada

HH Hunt y Hess

WFNS World Federation of Neurological Surgeons

UCI Unidad de Cuidados Intensivos

PL Punción Lumbar

PIC Presión Intracraneal

PPC Presión de Perfusión Cerebral

DVE Drenaje Vnetricular

30

BIS Índice Biespectral

ECG Electrocardiograma

EEG Electroencefalograma

PVC Presión Venosa Central

TEP Tromboembolismo Pulmonar

TVP Trombosis Venosa Profunda

TA Tensión Arterial

HTA Hipertensión Arterial

DTC Doppler Transcraneal

SSF Suero Salino Fisiológico

EAP Edema Agudo de Pulmón