hemostasia y coagulaciÓn
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MIP Fernanda Mas Celis MIP Quiroz Casian Lizette 07.12.10 Supervisó: Dra.Greta Reyes Dr. E BONNIN [email protected]. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN. DEFINICIÓN. Pérdidas sanguíneas Mecanismo de defensa Haima = Sangre Stasis = Detener. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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MIP Fernanda Mas CelisMIP Quiroz Casian Lizette
07.12.10Supervisó: Dra.Greta Reyes
Dr. E [email protected]
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Pérdidas sanguíneas Mecanismo de defensa
Haima = Sangre Stasis = Detener
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
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Vasoconstricción
Hemostasia primaria
Hemostasia secundaria
Fibrinólisis
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
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McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
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Vasoconstricción:▪ 5TH
▪ Tromboxano A2
▪ Endotelina
Vasodilatación:
▪ PGI2 = prostaciclina
▪ NO
J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.
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150 – 440 x 10 9 / L Fragmentos de citoplasma Sin núcleo Discoide
Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos Formación de tapón hemostático 1º y 2º Reparación del tejido lesionado
2-3 μm
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McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
Zona periférica▪ Glucocálix, membrana plasmática
Sistema de membrana▪ Sistema canalicular abierto, sistema tubular denso
Zona de organelos Zona estructural
▪ Microtúbulos, citoesqueleto, actina, miosina.
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TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO Adhesión Activación Agregación Secreción
TAPÓN HEMOSTÁTICO SECUNDARIO Actividad procoagulante + retracción del coágulo
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GpIb
GpIIb/IIIa
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J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.
Gs: PGIs, PGE1
Gi: trombina, adrenalina
2ºs mensajeros:▪ Fosfoloipasa C▪ Fosfolipasa A▪ Adenil ciclasa
Cambio de forma: Ca interior
Receptor GPIIb/IIIa
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J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.
1º: reversible 2º: liberación gránulos, producción tromboexano A2
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1. Contracción del complejo actina-miosina2. Comunicación entre los gránulos y el sistema
canalicular abierto
Inducen la activación de plaquetas circulantes
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TIEMPO DE SANGRADO DE IVY
Tiempo de sangrado IvY o “sangría” 10 mm x 1 mm. Papel filtro Cada 30 segundos Manguito baumanómetro: 40 mmHg
Desde herida hasta dejar sangrar
Normal: 1-7 min
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AGREGOMETRIA
Mide respuesta de plaquetas a agentes activadores específicos.
Evalúa interacción receptor/señal Ristocetina Epinefrina Ácido Araquidónico ADP Colágeno
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AGREGOMETRIA
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ASA ((ácido acetilsalicílico)
Inhibe a la COX
Clopidogrel Inhibe al receptor de ADP P2Y12
Abciximab, Eptifibatide y Tirofibán
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
TXA2
Activación
Agregación
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INTRÍNSECA EXTRÍNSECA
COMÚN
INICIACIÓN
AMPLIFICACIÓN
PROPAGACIÓN
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
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McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
Dr. Oscar Ratnoff
Dr. Earl Davie
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Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular
Fibroblastos o monocitos
Xa, IXa, trombina
FT/VIIa
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Trombina generada en células donde se expone el FT
Activación de plaquetas
Trombina
V, VIII y XI
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Protrombina
Trombina “Explosión de trombina”
XIII , TAFI
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TTP Evalúa vía Intrínseca Evalúa a la mayoría de los factores excepto XIII y VII
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TPT prolongado, TP normal Pacientes con historia de sangrado
▪ Deficiencia de Factor VIII (hemofilia A)▪ Deficiencia de factor IX (hemofilia B, enf. De
Christmas)▪ Ligados a cromosoma X, hemartrosis y
sangrados severos, VIH▪ Deficiencia de factor XI
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TP Se agrega una solución con factor tisular al plasma del
paciente junto con calcio y fosfolípidos Evalúa varios factores incluyendo al VII
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TP anormal, TPT normal Posibilidad: deficiencia del factor VII Hepatopatía leve Deficiencia leve de Vitamina K
II, 7, 9, 10, proteína C y proteína S Uso de cumarínicos
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Plasminógeno Plasmina
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Evitan inicio o amplificación de la cascada.
ANTITROMBINA III
INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FACTOR TISULAR
PROTEÍNA C
PROTEÍNA S
α-2 MACROGLOBULINA
α-1 ANTITRIPSINA
INACTIVADOR DE C1
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PlasminógenoPlasminógeno
PlasminaPlasmina
ACTIVADORES:
EXTRÍNSECOSEXTRÍNSECOS
INTRÍNSECOSINTRÍNSECOS
UrocinasatAP
Calicreína
FibrinaFibrina PDFPDF
Estreptocinasa
EXÓGENOSEXÓGENOS
X, Y, D y E
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Más importante. Glicoproteína dependiente de vit K Producida en hígado, células endoteliales y
megacariocitos. Acción es catalizada por la heparina y por otras enzimas
de la cascada de la coagulación como los factores Xa, XII, XI y X.
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Depende de vit K Inicia la fibrinólisis por activación del plasminógeno y
neutralizando un inhibidor activador del plasminógeno (PAI-1).
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Depende de vit K
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Warfarina Inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factor II, VII, IX, y X) y de las proteínas anticoagulantes c y s
Acenocumarol Antagonista de vitamina K
Ximelagatrán Inhibidor directo de trombina
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Heparina Unión a antitrombina III
Heparian de bajo peso molecular
Inhibición del factor Xa por la AT
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urokinase
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Activador Tisular de plasminógeno
DNA recombinante
Se une a la fibrina
Estreptocinasa Estreptococo B hemolitico
Forma un complejo estable, no covalente, a razón 1:1 con el plasminógeno
Urocinasa Células renales
Activa directamente al plasminógeno
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Alto Riesgo de Tromboembolismo
CongénitasCongénitas AdquiridasAdquiridas
Deficiencia en Inhibidores de Trombosis
Antitrombina Alto riesgo > 60 años
Proteína C Inmovilización
Proteína S Fx pelvis
Disfibrinogenemias Antecedentes
Disfibrinolisis Hipoplasmi-nogenemia
Cardiaca Prótesis, fA, IAM, f. reumática
Def Factor XII Vascular TBP, TF, TEP
Varios LES
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Fármaco Heparínicos Cumarínicos AINES
Efecto Unión con Antitrombina
Inhibe carboxilación K dependiente
Antiagregante
Tiempo Inmediato 2-7 días V ½ plaqueta
Tipos Heparina Warfarina Aspirina
Reversible
Si SI No
Antídoto Sulfato de Protamina
Vitamina K -
Heparina BPM: Enoxaparina (Lovenox)
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Fondaparinux Arixtra
HeparinaHeparina de bajo peso molecular
HeparinaFragmin/ Fraxiparine/ Clexane
Inhibidores de trombina Argatroban Bivalirudina Lepirudina
No en Mexico
Warfarina Coumadin
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Deepak L. Bhatt, M.D., M.P.H, et al. N Engl J Med 2010; 363:1909-1917 Nov 11, 2010
![Page 53: HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062217/56812f6d550346895d94f69b/html5/thumbnails/53.jpg)
A Populatión-based study of the drug interaction between proton pump inhibitors
as clopidogrel
David N. Juurlink MD PhD,et al. N Engl J Med March 31, 2009