hepatitis b pada kehamilan.docx

8/16/2019 Hepatitis B pada kehamilan.docx

1/35

HEPATITIS B PADA KEHAMILAN

Oleh:

Nancy Edison 030.11.0!

Pe"#i"#in$:

d%. Pa%d&i'o S(.O)

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti


2/35

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Kandungan dan Kebidanan

Rumah Sakit Umum Kardinah

Tegal, Periode 7 Maret !"# $ "% Mei !"#

2


3/35

HALAMAN PEN)ESAHAN

&'M' ( &an)* +dison

F'KUT'S ( Kedokteran

-UDU ( .epatitis / pada kehamilan

/'0I'& ( Ilmu Kebidanan dan Pen*akit Kandungan

P+M/IM/I&0 ( dr1 Pard2ito, Sp30

Dia2ukan Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Dan Melengkapi Salah Satu

S*arat Menempuh Program Pendidikan Pro4esi Dokter /agian

Ilmu Kebidanan dan Pen*akit Kandungan

Di RSUD Kardinah tegal

Tegal, 'pril !"#

Pe"#i"#in$

1


4/35

* d%. Pa%d&i'o+ S(O) ,

2


5/35

KATA PEN)ANTA-

Segala pu2i dan s*ukur penulis pan2atkan atas kehadirat Tuhan 5ang Maha +sa, karena

atas rahmat dan i6in&*a penulis dapat men*elesaikan re4erat *ang ber2udul 8.epatitis /

pada kehamilan9 tepat pada :aktun*a1 Re4erat ini disusun untuk memenuhi tugas

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Pen*akit Kandungan di RSUD Kardinah Tegal1

Penulis mengu)apkan terima kasih *ang sebesar $ besarn*a kepada dr1 Pard2ito, Sp30

*ang telah membimbing penulis dalam men*usun re4erat ini, serta kepada seluruh dokter *ang telah membimbing penulis selama di kepaniteraan klinik Ilmu Kebidanan dan Pen*akit

Kandungan di RSUD Kardinah Tegal1 U)apan terima kasih 2uga ditu2ukan kepada semua

pihak *ang telah membantu, baik se)ara langsung maupun tidak langsung dalam proses

pen*usunan re4erat ini1

Penulis men*adari masih terdapat ban*ak kekurangan dalam re4erat ini1 'khir kata,

penulis mengharapkan semoga re4erat ini dapat memberikan man4aat1

Tegal, 'pril !"#

&an)* +dison

2


6/35

DATA- ISI

HALAMAN PEN)ESAHAN11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111i

KATA PEN)ANTA- 111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111ii

DATA- ISI11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111iii

BAB I PENDAH/L/AN1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111"

BAB II TINA/AN P/STAKA111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111

1" .epatitis /11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111

1"1" +tiologi111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111

1"1 Siklus Replikasi ;./1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111%

1"1< +pidemiologi111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111#

1"1% =ara Penularan111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111>

1"1? Patogenesis111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111>

1"1# Mani4estasi klinis11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111"!

1"17 Diagnosis111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111"

1"1> Pen)egahan111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111"%

1"1@ Penanganan11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111"?

1 .epatitis / pada kehamilan11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111"#

11" Pengaruh In4eksi ;./ pada kehamilan1111111111111111111111111111111111111111111111"#

11 Pengaruh Kehamilan pada In4eksi ;./111111111111111111111111111111111111111111111"7

11< Transmisi ;./ Perinatal11111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111">

11% Penanganan In4eksi ;./ saat Kehamilan111111111111111111111111111111111111111111!

11? Imunopro4ilaksis111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111

11# Penanganan 'nak dan Ibu dengan ./s'g ABC11111111111111111111111111111111111%

BAB III KESIMP/LAN1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111?

DATA- P/STAKA1111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111#

1


7/35

BAB I

PENDAH/L/AN

Pen*akit hepatitis merupakan masalah kesehatan mas*arakat di negara berkembang didunia, termasuk di Indonesia1 ;irus hepatitis / A;./C telah mengin4eksi se2umlah mil*ar

orang di dunia dan sekitar %! 2uta merupakan pengidap virus hepatitis / kronis1 Indonesia

merupakan negara dengan pengidap .epatitis / nomor terbesar sesudah M*anmar diantara

negaranegara anggota .3 S+'R ASouth East Asian RegionC1 Sekitar < 2uta penduduk

Indonesia telah terin4eksi .epatitis /1 Menurut hasil Riskesdas !!7, hasil pemeriksaan

/iomedis "!1


8/35

BAB II

TINA/AN P/STAKA

.1 He(a'i'is B

.1.1 E'iolo$i

Pen*ebab pen*akit adalah virus .epatitis / A;./C *ang termasuk 4amil*

.epadnavirus dan berukuran sangat ke)il A%nmC1 ;./ merupakan virus D&' dan sampai

saat ini terdapat > genotip ;./ *ang telah teridenti4ikasi, *aitu genotip '.1 ;./ memiliki

< mor4ologi dan mampu mengkode % 2enis antigen, *aitu ./s'g, ./e'g, ./)'g, dan

./'g1",

)a"#a% 1. i%2s He(a'i'is B

/agian luar ;irus ini terdiri dari ./s'g sedangkan bagian dalam adalah nukleokapsid

*ang terdiri dari ./)'g1 Dalam nukleokapsid didapatkan kode genetik ;./ *ang terdiri dari

2


9/35

D&' untai ganda Adouble stranded C dengan pan2ang


10/35

)a"#a% 3. S'%24'2% )eno"e HB

0en G tersebut ber4ungsi mema)u ekspresi seluruh genom virus dengan )ara

berinteraksi pada daerah gen tertentu pada genom inang1 Dengan demikian, ./'g

mempun*ai si4at transakti4ator *ang mungkin penting untuk e4isiensi replikasi ;./1

In4eksi ;./ ter2adi bila partikel utuh ;./ berhasil masuk ke dalam hepatosit,

kemudian kode genetik ;./ akan masuk ke dalam inti sel hati dank ode genetik itu akan

memerintahkan sel hati untuk membuat proteinprotein *ang merupakan komponen ;./1

-adi, sebenarn*a virus *ang ada di dalam tubuh penderita itu dibuat sendiri oleh hepatosit

penderita *ang bersangkutan dengan genom ;./ *ang pertama masuk sebagai )etak biru1

.1. Si4l2s -e(li4asi HB

Replikasi adalah suatu bentuk aktivitas perkembangan virus di dalam sel hati *ang

terin4eksi *ang dapat berupa bahanbahan genom dan protein virus, *ang men*usun progen*

virus dan mengeluarkann*a dari sel1 Replikasi ;./ ter2adi di dalam sel hati dan berlangsung

melalui suatu perantara R&'1 Siklus replikasi ;./ dibagi men2adi beberapa tahap, *aitu(

a1 Penempelan Aattachment C ;./ pada sel hepatosit1 Penempelan tersebut dapat

ter2adi dengan perantaraan protein preS", protein preS, dan pol* .'S

A Polymerized Human Serum AlbuminC serta dengan perantara S./s1

4


11/35

)a"#a% 5. i%2s He(a'i'is B "ene"(el (ada sel ha'i den$an (e%an'a%aan

(oly HSA

b1 ;./ masuk ApenetrasiC ke dalam hepatosit dengan mekanisme endositosis1

)1 Pelepasan partikel )ore *ang terdiri dari ./)'g, en6im pol*merase dan D&' ;./

ke dalam sitoplasma1 Partikel )ore tersebut selan2utn*a ditransportasikan menu2u

nu)leus hepatosit1

d1 Karena ukuran lubang pada dinding nu)leus lebih ke)il dari partikel )ore, sebelum

masuk nu)leus akan ter2adi genome uncoating Alepasn*a ./)'gC, dan selan2utn*a

genom ;./ *ang masih terbentuk partially double stranded masuk ke dalam

nu)leus Apenetrasi genom ke dalam nu)leusC1

e1 Selan2utn*a partially double stranded D&' tersebut akan mengalami proses D&'

repair men2adi double stranded covalently close circle D&' A))) D&'C

41 Transkripsi )))D&' men2adi pregenom R&' dan beberapa messenger R&'

AmR&' ./s, mR&' M./s dan mR&' S./sC1

g1 Pregenom R&' dan messenger R&' akan keluar dari nu)leus melalui nucleus

pore1 Translasi pregenom R&' dan messenger R&' akan menghasilkan protein

)ore A./)'gC, ./e'g dan en6im pol*merase, sedangkan translasi mR&' ./s,

mR&' M./s dan mR&' S./s akan menghasilkan komponen protein ./s'g,

*aitu large protein A./sC, middle protein AM./sC dan small protein AS./sC1

h1 +nkapsidasi pregenom R&', ./)'g dan en6im pol*merase men2adi partikel )ore1

Proses ini disebut 2uga proses assembly dan ter2adi di dalam sitoplasma1

i1 Proses maturasi genom di dalam partikel )ore dengan bantuan en6im pol*merase

berupa transkripsi balik pregenom R&'1 Proses ini dimulai dengan proses priming

sintesis untai D&' AC *ang ter2adi bersamaan dengan degradasi pregenom R&',

dan akhirn*a sintesa untai D&' ABC1

21 Karena masa paruh hidup )))D&' di dalam nu)leus han*a < hari, untuk

mempertahankan persistensi perlu suplai genom terus menerus1 Suplai D&'

5


12/35

tersebut bisa berasal dari in4eksi baru hepatosit oleh ;./ atau proses re-entry

partikel )ore *ang dihasilkan di dalam sitoplasma1

k1 Selan2utn*a ter2adi proses coating partikel )ore *ang telah mengalami proses

maturasi genom oleh protein ./s'g1 Proses coating tersebut ter2adi di dalam

reti)ulum endoplasmi)1 Disamping itu di dalam reti)ulum endoplasmi) 2uga ter2adi

sintesa partikel ;./ lainn*a partikel tubuler dan partikel s4erik *ang han*a

mengandung ./s, M./s, S./s Atidak mengandung partikel )oreC1

l1 Selan2utn*a melalui apparatus 0olgi disekresi partikelpartikel ;./ *aitu partikel

Dana, partikel tubuler, dan partikel s4erik1 .epatosit 2uga akan men*ekresikan

./e'g langsung ke dalam sirkulasi darah karena ./e'g bukan merupakan bagian

struktural partikel ;./1

)a"#a% 6. Si4l2s -e(li4asi HB

.1.3 E(ide"iolo$i

Hepatitis B tersebar di seluruh dunia, WHO memperkirakan lebih dari 2 milyar orang

terinfeksi HBV (termasuk 240 juta dengan infeksi kronis). Setiap tahun diperkirakan sekitar

6


13/35

1.000.000 orang meninggal akibat infeksi HBV. Pada negara dengan VHB endemis tinggi

(prevalensi HBsAg berkisar di atas 8%), infeksi dapat terjadi pada semua golongan usia.

Prevalensi terjadinya infeksi Hepatitis B kronik pada anak-anak jauh lebih tinggi

dibandingkan pada orang dewasa. Penularan Hepatitis B terutama terjadi selama masakehamilan dari ibu dengan Hepatitis B ke anak (penyebaran perinatal).1,2,3

Menurut tingginya prevalensi infeksi VHB, WHO membagi dunia menjadi 3 macam

daerah yaitu daerah dengan endemisitas tinggi, sedang, dan rendah.2

a1 Daerah +ndemisitas Tinggi

Di daerah dengan endemisitas tinggi, penularan utama ter2adi pada masa perinatal

dan kanakkanak1 /atas terendah 4rekuensi ./s'g dalam populasi berkisar "!"?E1

Daerah *ang termasuk kelompok ini adalah '4rika, negara 'sia sebelah timur India

termasuk =ina, pulaupulau di autan Pasi4ik, embah 'ma6on, daerah pesisir 'rti),

sebagian negara Timur Tengah dan 'sia ke)il serta kepulauan Karibia1

b1 Daerah +ndemisitas Sedang

Di daerah dengan endemisitas sedang penularan ter2adi pada masa perinatal dan

kanakkanak 2arang ter2adi1 Frekuensi ./s'g dalam populasi berkisar "!E1

Daerah dengan endemisitas sedang adalah +ropa Selatan, +ropa Timur, sebagian

Rusia, sebagian negara Timur Tenga, 'sia /arat, India, -epang, 'merika Tengah,

'merika Selatan1

)1 Daerah +ndemisitas Rendah

Di daerah dengan endemisitas rendah penularan utama ter2adi masa de:asa1

Penularan pada masa perinatal masa perinatal dan kanakkanak sangat 2arang1

Frekuensi ./s'g dalam populasi berkisar kurang E1 Daerah ini meliputi 'merika

Utara, dan +ropa /arat, sebagian Rusia, dan sebagian '4rika Selatan, 'ustralia dan

Selandia /aru1

TABEL 1. Pola $eo$%ai4 (%e7alensi ine4si he(a'i'is B di d2nia

7


14/35

Pada negara dengan endemisitas Hepatitis B rendah (prevalensi HBsAg kurang dari

2%), sebagian besar infeksi terjadi pada dewasa muda, khususnya pada kelompok berisiko.

Tingkat prevalensi Hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi yaitu berkisar dari 2,5% di

daerah Banjarmasin hingga 25,61% di Kupang, sehingga Indonesia termasuk dalam

kelompok negara dengan endemisitas sedang hingga tinggi.1

Sebelum kebijakan skrining terhadap darah donor ditetapkan, penderita yang menerima

darah dari donor carrier Hepatitis B mempunyai risiko tinggi tertular penyakit ini. Namun

saat ini sebagian besar negara di dunia menyediakan fasilitas skrining untuk HBsAg terhadap

darah donor sebelum diberikan kepada penderita yang memerlukan.1

.1.5 8a%a (en2la%an

'da golongan )ara penularan in4eksi ;./, *aitu penularan hori6ontal dan penularan

vertikal1 =ara penularan hori6ontal ter2adi dari seorang pengidap in4eksi ;./ kepada

individu *ang masih rentan di sekelilingn*a1 Penularan hori6ontal dapat ter2adi melalui kulit

atau melalui selaput lender, sedangkan penularan vertikal ter2adi dari seorang pengidap *ang

hamil kepada ba*i *ang dilahirkann*a1

'da ma)am penularan melalui kulit, *aitu penularan melalui kulit *ang disebabkan

tusukan *ang 2elas Apenularan parenteralC, misaln*a melalui suntikan, trans4usi darah atau

pemberian produk berasal dari darah, dan tato1 Kelompok kedua adalah penularan melalui8


15/35

kulit tanpa tusukan *ang 2elas, misaln*a masukn*a bahan in4ekti4 melalui goresan atau abrasi

kulit dan radang kulit1

Selaput lender *ang dapat men2adi tempat masuk in4eksi ;./ adalah selaput lender

mulut, mata, hidung, saluran makanan bagian ba:ah dan selaput lender genitalia1

Penularan in4eksi dari ibu hamil kepada ba*i *ang dilahirkann*a1 Dapat ter2adi pada

masa sebelum kelahiran atau prenatal AinuteroC, selama persalinan atau perinatal dan setelah

persalinan atau postnatal1 Dulu diperkirakan bah:a penularan inutero han*a ter2adi pada ?

"?E ba*i *ang dilahirkan oleh ibu ./s'g dan ./e'g positi41 &amun, teradapat bukti

bah:a sebenarn*a penularan inutero ter2adi lebih tinggi dari angkaangka tersebut1 Penelitian

menun2ukkan bah:a sebagian besar ba*i *ang tertular ;./ se)ara vertikal mendapat

penularan pada masa perinatal *aitu pada saat ter2adi proses persalinan1 Karena itu ba*i *ang

mendapat penularan vertikal sebagian besar mulai terdeteksi ./s'g positi4 pada usia


16/35

asimptomatik respons imun tersebut sama sekali tidak e4ekti4 sehingga tidak ada nekrosis sel

hati *ang terin4eksi dan virus tetap mengadakan replikasi tanpa adan*a ge2ala klinik1

Setelah ;./ masuk dalam tubuh dan akhirn*a masuk ke dalam sel hati ;./ akan

mengalami replikasi1 Pertama kali ;./ akan berhubungan dengan respons imun nonspesi4ik

*ang mampu beker2a dalam :aktu beberapa menit atau 2am *ang kemudian diikuti oleh

naikn*a kadar IF&1 Proses eliminasi nonspesi4ik ini tidak disertai restriksi .' dan

melibatkan &K dan KT *ang dirangsang oleh IF&1 Selan2utn*a akan ter2adi respons imun

spesi4ik, baik *ang bersi4at seluler maupun humoral1 Respons imun seluler berupa proses

sitolitik *ang akan men*ebabkan pe)ahn*a selsel hati *ang terin4eksi1 Proses sitolitik

tersebut disebabkan oleh aktivitas sel T sitolitik *ang telah diakti4kan1 Di samping itu, 2uga

ter2adi eliminasi virus intraseluler tanpa menimbulkan pe)ahn*a selsel *ang terin4eksi1

Proses itu disebut proses eliminasi nonsitolitik *ang ter2adi karena aktivitas sitokin1 Respons

imun humoral ter2adi melalui proses terbentukn*a anti./s *ang ikut membantu eliminasi

;./1

/ila proses *ang ter2adi pada .epatitis / akut tidak e4ekti4 sehingga sel *ang terin4eksi

tidak berhasil dihilangkan seluruhn*a, akan ter2adi in4eksi .epatitis / kronik1 Pada .epatitis

/ kronik antigen viral *ang diekspresikan pada membran hepatosit adalah ./)'g dan

./e'g1 Perlu diketahui bah:a antara ./)'g dan .be'g ter2adi reaksi imunologik silang

pada tingkat sel T1

Proses eliminasi ;./ oleh respons imun *ang tidak e4isien dapat disebabkan oleh

4aktor viral ataupun 4aktor inang1 Faktor viral antara lain(

• Ter2adin*a toleransi imun terhadap produk ;./

• .ambatan terhadap =T *ang ber4ungsi melakukan lisis selsel terin4eksi

• Ter2adin*a mutan ;./ *ang tidak memproduksi ./e'g

• Integrasi genom ;./ dalam genom sel hati1

Faktor inang antara lain(

• Faktor genetik

• Kurangn*a produksi IF&

• 'dan*a antibod* terhadap antigen nukleokapsid

• Kelainan 4ungsi lim4osit

10


17/35

• Respons antiidiotipe

• Faktor kelamin atau hormonal

Perbedaan respons sitolitik sel T terhadap protein ;./ sangat menentukan mani4estasi

klinik *ang timbul1 /ila respons sel T )ukup kuat, akan timbul hepatitis akut dan tubuh dapat

men*ingkirkan virus1 /ila respons sel T ini sangat hebat dapat timbul .epatitis / akut

4ulminant1 &amun, hubungan antara respons sel T dan mani4estasi klinik rupan*a tidak

mutlak1 Sebagai )ontoh, pada penderita *ang mengidap in4eksi ;./ dengan mutan precore

karena tidak ter2ad penampilan antigen nukleokapsid pada membran sel *ang terin4eksi,

respons sel T berkurang1 &amun, 2ustru pada kasuskasus tersebut sering ter2adi .epatitis

berat dan bahkan .epatitis 4ulminant1 Diduga dalam keadaan ini 4aktor *ang berpengaruh

adalah patogenesitas ;./1 Pentingn*a 4aktor patogenesitas virus 2uga tampak pada in4eksi

;./ bersamaan dengan ;.D A;irus .epatitis DeltaC1 0e2ala klinik pada in4eksi ;./ dan

;.D lebih hebat dibandingkan dengan in4eksi ;./ sa2a :alaupun respons sel T pada in4eksi

;./ dan ;.D tidak ban*ak berbeda dengan in4eksi ;./ sa2a1

.1.9 Manies'asi 4linis

Mani4estasi klinis in4eksi ;./ pada :anita hamil tidak berbeda dengan in4eksi ;./

pada umumn*a1 Teradapat % ma)am gambaran klinik in4eksi ;./, *aitu ( asimtomatik, akut,

kronis dan karsinoma hepatoseluler1

a1 'simtomatik

0ambaran klini pada pengidap asimtomatik tidak menun2ukkan ge2ala klinik *ang khas1

Penderita tampak sehat han*a sa2a dalam darahn*a didapati ./s'g positi41 /ila dalam

tubuhn*a terdapat ./e'g makan pengidap ini tergolong in4eksius sebab ./e'g positi4

menggambarkan proses replikasi *ang masih akti4 beker2a1

b1 .epatitis / akut

Per2alanan klinis pen*akit hepatitis akut dibagi men2adi % tahap *aitu(

"1 Masa inkubasiMasa inkubasi adalah masa antara penularan in4eksi dengan ter2adin*a ge2ala1

Masa inkubasi ;./ berkisar


18/35

Fase praikterik adalah :aktu antara timbuln*a ge2ala pertama dengan timbuln*a

ikterus1 Keluhan paling a:al adalah lemas, malas, anoreksia, mual, muntah, panas

dan rasa tidak enak daerah perut kanan atas1 Muntah pada kehamilan muda dapat

dibedakan dengan muntah pada hepatitis dari a:al ter2adin*a1 Pada hepatitis,

semakin sore hari muntah semakin berat sedangkan pada kehamilan muda muntah

paling sering dirasakan pada pagi hari1 Pada akhir masa inkubasi, beberapa

individu berkembang ge2ala seperti hipersensitivitas *ang berupa atralgia, ruam

kulit dan vaskulitis1 Keadaan ini ter2adi karena kompleks antigenantibodi *ang

ikut dalam sirkulasi darah1

pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, hiponatremia, h*pokalemia,

kurang dari "!E mengalami hioglikemia serta peningkatan bilirubin dan

transaminase serum1

%1 Fase pen*embuhan

Fase pen*embuhan adalah 4ase antara hilangn*a ikterus sampai kesembuhan dari

hepatitis1 Pada pemeriksaan laboratorium terlihat ./s'g, ./e'g dan D&' ;./menghilang1 'nti./) mulai timbul disertai IgM anti./) meningkat sedangkan

Ig0 anti.b) timbul kemudian dan menetap1 Pada 4ase ini pula sebelum ./s'g

menghilang akan timbul anti./e *ang berarti ter2adi pengurangan replikasi virus

dan mulai ter2adi resolusi1 Dalam :aktu # bulan akan timbul anti./s setelah

./s'g menghilang pada

)1 .epatitis / kronis

12


19/35

0ambaran klinis pada .epatitis / kronis dapat berma)amma)am, mulai dari tanpa ge2ala

sampai ge2ala *ang khas1 0e2ala tersebut se)ara klinis sering kali sulit dibedakan apakah

seseorang menderita hepatitis kronis persisten A.KPC atau hepatitis kronis akti4 A.K'C1

Keluhan *ang sering ter2adi pada .K' adalah mudah lelah, na4su makan menurun dan

berat badan turun, kadangkadang terdapat panas sub4ebril1

d1 Karsinoma .epatoseluler primer AK.PC

0e2ala klinis K.P akan timbul dan perlu di)urigai bila penderita sirosis memburuk1

Keluhan umum berupa malaise, rasa penuh daerah perut, anoreksia, berat badan menurun

dan panas sub4ebril1 Pada pemeriksaan terlihat perut *ang membengkak karena asites dan

pembesaran hepar1 0ambaran *ang men)urigakan ke arah kanker hati adalah bila

pembesaran hepar ke atas dank e ba:ah disertai ben2olan keras tak teratur di daerah

kuadran kanan atas1 Kadangkadang teraba tidak n*eri atau bahkan n*eri tekan dengankeadaan umum parah1

.1. Dia$nosis

Diagnosis pen*akit hepatitis / ditegakkan berdasarkan ge2ala klinis, pemeriksaan

laboratorium klinik, pemeriksaan serologis hepatitis /, dan pemeriksaan penun2ang berupa

US01 .epatitis kronis umumn*a tidak menimbulkan ge2ala atau tidak menun2ukka ge2ala

*ang khas berupa tidak ada na4su makan, kelelahan, mual, muntahmuntah, n*eri daerah

perut sebelah kanan atas dan ikterus1 /agaimanapun 2uga anamnesis *ang teliti seperti lahir

dan hidup didaerah endemis, keluargan*a ada *ang sakit hepatitis / dan sebagain*a akan

membantu tegakn*a diagnosis hepatitis /1

Pemeriksaan en6im transaminase seperti S0PT dan S03T akan meningkat *ang

menun2ukka ter2adi kerusakan dan nekrosis sel hati1 Pada kerusakan hepatosis 2uga

didapatkan gama 0T meningkat disamping peningkatan bilirubin1

Petanda serum merupakan kun)i dalam menegakkan diagnosis hepatitis /1 Tiga petanda

*ang penting untuk diagnosis, *aitu(

"1 Petanda in4eksi ( ./s'g adalah sebagai tanda ada in4eksi hepatitis / dan bila

dalam # bulan tidak hilang berarti men2adi kronis1 IgM anti./) adalah salah satu

antibod* *ang terlihat selama masa akut sedangkan Ig0 anti./) tetap positi4

seumur hidup1

13


20/35

1 Petanda replikasi ( petanda untuk mengetahui adan*a replikasi virus adalah ./e'g

dan D&' ;./


21/35

.1.! Pence$ahan

Seperti pada pen*akit in4eksi lainn*a, pen)egahan in4eksi .epatitis / bisa berupa

pen)egahan nonspesi4ik maupun pen)egahan spesi4ik1"

Pen)egahan nonspesi4ik in4eksi .epatitis / dapat dilakukan dengan menerapkan

pen)egahan universal *ang baik dan melakukan penapisan pada kelompok resiko tinggi1

Prinsipprinsip ke:aspadaan universal, seperti menggunakan sarung tangan ketika beker2a

dengan )airan tubuh penderita, penanganan limbah 2arum suntik *ang benar, sterilisasi alat

dengan )ara *ang benar sebelum melakukan prosedur invasi4, dan men)u)i tangan sebelum

menangani penderita dapat mengurangi risiko penularan, terutama pada tenaga medis, salah

satu kelompok *ang paling berisiko tertular .epatitis /1 Selain itu, penapisan pada kelompok

risiko tinggi Aorang *ang lahir di daerah dengan endemisitas ;./ tinggi, orang dengan

pasangan seksual multipel, homoseksual, semua :anita hamil, penderita .I; dan .epatitis

=, pengguna 2arum suntik, penderita hemodialisis, penderita dengan terapi imunosupresan,

serta orang dengan kadar 'TH'ST *ang tinggi dan menetapC sebaikn*a dilakukan1 Penderita

*ang terbukti menderita .epatitis / sebaikn*a diberi edukasi perubahan perilaku untuk

memutus rantai in4eksi .epatitis /1"

Bagi orang yang tidak diimunisasi dan terpajan dengan Hepatitis B, pencegahan

postexposure berupa kombinasi HBIG (untuk mencapai kadar anti-HBs yang tinggi dalam

waktu singkat) dan vaksin Hepatitis B (untuk kekebalan jangka panjang dan mengurangi

gejala klinis) harus diberikan. Untuk pajanan perinatal (bayi yang lahir dari ibu dengan

Hepatitis B), pemberian HBIG single dose, 0,5 mL secara intra muskular di paha harus

diberikan segera setelah persalinan dan diikuti 3 dosis vaksin Hepatitis B (imunisasi), dimulai

pada usia kurang dari 12 jam setelah persalinan. Pemberian HBIG dan Vaksin Hepatitis B

dilakukan pada paha yang berbeda. Untuk mereka yang mengalami inokulasi langsung atau

kontak mukosa langsung dengan cairan tubuh penderita Hepatitis B, maka profilaksis yang

digunakan adalah HBIG single dose 0,06 mL/kg BB, yang diberikan sesegera mungkin.

Penderita lalu harus menerima imunisasi Hepatitis B, dimulai dari minggu pertama setelah

pajanan. Bila pajanan yang terjadi adalah kontak seksual, maka pemberian dosis HBIG 0,06

mL/kg BB harus diberikan sebelum 14 hari setelah pajanan, dan tentu diikuti dengan

imunisasi. Pemberian vaksin Hepatitis B dan HBIG bisa dilakukan pada waktu bersamaan,

15


22/35

namun di lokasi injeksi yang berbeda.1

Pencegahan spesifik pre-exposure dapat dilakukan dengan memberikan vaksin

Hepatitis B pada kelompok risiko tinggi. Vaksin Hepatitis B yang tersedia saat ini merupakan

vaksin rekombinan HBsAg yang diproduksi dengan bantuan ragi. Vaksin diberikan sebanyak

4 kali dengan cara injeksi intra muskular (di deltoid, bukan gluteus) pada 0, 2, 3 dan 4 bulan.

(program imunisasi nasional). Indonesia telah memasukkan imunisasi Hepatitis B dalam

program imunisasi rutin Nasional pada bayi baru lahir pada tahun 1997.1

Imunisasi Hepatitis B mampu memberikan perlindungan terhadap infeksi Hepatitis B

selama lebih dari 20 tahun. Keberhasilan imunisasi dinilai dari terdeteksinya anti-HBs di

serum penderita setelah pemberian imunisasi Hepatitis B lengkap (3-4 kali). Tingkat

keberhasilan imunisasi ditentukan oleh faktor usia penderita, dengan lebih dari 95% penderita

mengalami kesuksesan imunisasi pada bayi, anak dan remaja, kurang dari 90% pada usia 40

tahun, dan hanya 65-70% pada usia 60 tahun. Penderita dengan sistem imun yang terganggu

juga akan memberikan respons kekebalan yang lebih rendah. Bayi dari ibu dengan HBsAg (-)

tidak akan terpajan virus Hepatitis B selama proses persalinan, namun risiko bayi tersebut

untuk terpajan virus Hepatitis B tetap tinggi, mengingat endemisitas penyakit ini di

Indonesia. Seperti telah disebutkan di atas, infeksi virus Hepatitis B pada anak memiliki

risiko perkembangan kearah Hepatitis B kronis yang lebih besar. Maka setiap bayi yang lahir

di Indonesia diwajibkan imunisasi Hepatitis B. Vaksin yang digunakan adalah vaksin

rekombinan yang mengandung HBsAg yang diproduksi ragi.1

Vaksin ini diberikan secara intramuskular pada saat bayi lahir dan dilanjutkan minimal

pada bulan ke-1 dan ke-6. Namun panduan imunisasi yang berlaku di Indonesia menyarankan

pemberian imunisasi pada saat bayi lahir, pada bulan ke-2, bulan ke-3, dan bulan ke-4.

Pemberian imunisasi dilakukan oleh tenaga medis terlatih di masing-masing daerah.1

2.1.9 Penanganan

Orang yang tidak memiliki kekebalan terhadap Hepatitis B atau tidak diketahui status

imunitasnya dan terpajan cairan tubuh penderita Hepatitis B, baik secara perkutan maupun

secara seksual harus mendapatkan profilaksis pasca pajanan secepatnya. Pada kasus pajanan

pada cairan tubuh penderita yang tidak diketahui status HBsAg-nya, sebaiknya sumber16


23/35

pajanan diperiksa dahulu status HBsAg-nya. Apabila sumber pajanan tidak mengidap

Hepatitis B (HBsAg negatif), maka profilaksis pasca pajanan tidak diperlukan, namun apabila

status HBsAg sumber pajanan (+) atau tidak dapat diketahui, maka profilaksis wajib

diberikan. Profilaksis yang digunakan adalah HBIG single dose 0,06 mL/kg BB, yangdiberikan sesegera mungkin (maksimal 48 jam setelah pajanan). Penderita lalu harus

menerima imunisasi Hepatitis B, paling lambat pada minggu pertama setelah pajanan. Bila

pajanan yang terjadi adalah kontak seksual, maka pemberian dosis HBIG 0,06 mL/kg BB

harus diberikan sebelum 14 hari setelah pajanan, dan tentu diikuti dengan imunisasi.

Pemberian vaksin Hepatitis B dan HBIG bisa dilakukan pada waktu bersamaan, namun di

lokasi injeksi yang berbeda. Status HBsAg dan anti-HBs penderita lalu diperiksa kembali 1

bulan setelah pajanan. Apabila orang yang terpajan terbukti memiliki kadar anti-HBs > 10

IU/L, maka profilaksis pasca pajanan tidak perlu diberikan.1

Penderita dengan HBsAg (+) harus segera dikonsultasikan dengan dokter untuk

evaluasi lebih lanjut. Penderita juga harus diperiksakan status HBeAg, anti-HBe, DNA VHB,

SGOT, dan SGPT-nya untuk menentukan tingkat keparahan penyakit dan saat terapi yang

tepat. Pilihan terapi yang bisa digunakan mencakup Interferon, Lamivudin, Adefovir,

Telbivudin, Entecavir, atau Tenofovir.1

2.2 Hepatitis B pada Kehamilan

2.2.1 Pengaruh infeksi VHB pada kehamilan

Infeksi VHB kronis atau akut pada kehamilan sama dengan populasi pada umumnya.

Infeksi VHB tidak menyebabkan peningkatan mortalitas maupun menyebabkan efek

teratogenik. Namun, pada infeksi VHB akut insidensi untuk terjadinya berat bayi lahir rendah

dan prematur lebih tinggi. Dimana diabetes gestasional, perdarahan antepartum dan

persalinan prematur lebih sering terjadi pada infeksi VHB kronik.3

Kelahiran prematur meningkat sebesar 15-35%, yang kemungkinan disebabkan karena

keadaan penyakitnya yang berat, pengaruh virus pada janin atau plasenta. Diperkirakan

bahwa kenaikan kadar asam empedu dan asam lemak bebas bersama dengan timbulnya

ikterus dapat meningkatkan tonus otot uterus dan memulai persalinan. 3

17


24/35

Tidak didapatkan adanya efek teratogenik maupun kondisi akut pada janin, sehingga

dianggap outcome bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi VHB sama dengan bayi yang

dilahirkan dari ibu yang tidak terinfeksi. Pada umumnya yang menjadi permasalahan di sini

adalah penularan vertikalnya saja. Bila ibu hamil terinfeksi VHB pada kehamilan trimester Idan II maka penularan vertikal hanya kurang dari 10%. Tetapi bila infeksi VHB terjadi pada

kehamilan trimester III, penularan vertikal menjadi lebih tinggi yaitu 76%.3

Infeksi akut VHB pada kehamilan trimester III sering berkembang

menjadi/menyebabkan hepatitis fulminant dan persalinan prematur sedangkan pada

persalinan dapat menyebabkan perdarahan postpartum terutama bila terjadi gangguan fungsi

hati. Dikarenakan adanya gangguan pada fungsi hati maka terjadi perpanjangan waktu

protrombin dan waktu aktivasi parsial tromboplastin yang dapat menyebabkan

kecenderungan perdarahan, terutama perdarahan post partum. 3

2.2.2. Pengaruh kehamilan pada infeksi VHB

Pada ibu hamil normal sering terlihat tanda-tanda seperti yang kita dapatkan pada

penderita sirosis hati misalnya spider angioma dan eritema palmaris. Hal ini wajar pada

kehamilan sebagai akibat meningkatnya kadar estrogen. Selama kehamilan masih dalam

batas normal, fungsi hati tidak akan terganggu. Pada tes laboratorium faal hati sering

didapatkan nilainya yang berubah pada kehamilan trimester III. Hal ini mungkin disebabkan

karena meningkatnya volume plasma darah sehingga terjadi hemodilusi yang digambarkan

dengan menurunnya protein total, albumin, gama globulin dan asam urat. Plasenta yang

sedang berkembang menghasilkan alkali fosfatase sehingga kadar alkali fosfatase meningkat

dalam darah. Demikian juga kolesterol, globulin dan fibrinogen akan meningkat. Bilirubin,

transaminase, asam empedu tidak berubah atau bila berubah meningkat sedikit dan akan

menurun lagi pada saat aterm. 3

Resiko infeksi VHB pada kehamilan adalah sama dengan pada wanita yang tidak hamil.

Bahaya infeksi tersebut adalah sama pada semua trimester kehamilan. Pada masyarakat

dengan gizi yang baik, angka kematian dari infeksi VHB pada wanita hamil maupun wanita

tidak hamil adalah sama. Tetapi pada masyarakat dengan masalah malnutrisi, angka

kematiannya adalah lebih tinggi tetapi tetap sama pada wanita hamil maupun tidak. Bila

18


25/35

infeksi VHB terjadi pada kehamilan trimester I atau permulaan trimester II, maka gejala-

gejalanya akan sama dengan gejala infeksi VHB pada wanita tidak hamil. Sedangkan infeksi

VHB yang terjadi pada ibu hamil trimester III, akan menimbulkan gejala-gejala yang lebih

berat bahkan dapat menunjukkan gejala-gejala hepatitis fulminant. Hal ini disebabkan karenapada kehamilan trimester III terdapat defisiensi faktor lipotrofik disertai kebutuhan janin akan

nutrisi yang meningkat. Hal ini menyebabkan ibu mudah jatuh ke dalam akut hepatic

nekrosis. Angka kejadian hepatitis fulminant pada wanita hamil berkisar 10-20%, terutama

terjadi pada kehamilan trimester III.

Selama kehamilan terjadi beberapa perubahan pada sistem imun ibu, seperti pergeseran

pada keseimbangan Th1-Th2 ke respon Th2, peningkatan jumlah dari regulator sel T, dll,

yang berkontribusi terhadap penurunan respon imun terhadap HBV. Tujuan dari perubahan

ini adalah untuk mencegah terjadinya penolakan terhadap fetus yang sebagian bersifat

alogenik terhadap sistem imun ibu. Perubahan ini menyebabkan peningkatan DNA HBV dan

penurunan level aminotransferase. Setelah persalinan terjadi perbaikan kembali sistem imun

yang menyebabkan hal yang sebaliknya. Terjadi peningkatan alanine aminotransferase (ALT)

yang signifikan dan penurunan DNA HBV pada saat itu.3

2.2.3 Transmisi VHB perinatal

Transmisi perinatal merupakan cara yang paling umum terjadi pada transmisi HBV.

Sekitar sepertiga infeksi HBV didapatkan melalui transmisi perinatal. Infeksi HBV pada

neonatus di definisikan sebagai didapatkan HBsAg positif 6 bulan setelah lahir. Antibodi

untuk anti-HBe dan anti-hepatitis B core antigen dapat melewati sawar plasenta dan

menghilang sebelum usia 12 dan 24 bulan. Jadi, itu merupakan antibodi ibu transplasenta dan

bukan merupakan indikator infeksi HBV.3,4

Infeksi perinatal dimediasi melalui tiga cara utama: 1) transmisi intrauterine; 2)

transmisi intrapartum atau labor; 3) transmisi postnatal. Mekanisme transmisi intrauterine

masih belum banyak diketahui tapi terdapatnya infeksi intrauterine diperlihatkan dalam

beberapa studi, diindikasikan dengan ditemukannya HBsAg dan HBV DNA pada bayi baru

lahir dan dari plasenta dan studi PCR. Faktor resiko untuk terjadinya infeksi intrauterine

adalah ibu dengan HBeAg positif, DNA HBV yang terdeteksi, mutasi spesifik allel pada

19


26/35

HBV ibu, riwayat partus prematurus iminens, dan infeksi hepatitis B akut didapat saat hamil,

terutama saat trimester akhir. HBeAg negatif pada ibu dengan viral load yang tinggi (DNA

HBV load >108 IU/mL) merupakan resiko yang tinggi untuk terjadinya transmisi virus

kepada janin di intrauterine.3,4

Sejak lama para ahli berpendapat bahwa partikel VHB utuh (partikel Dane) dalam

keadaan biasa tidak dapat menembus plasenta. Dahulu diduga lewatnya partikel Dane melalui

plasenta hanya terjadi bila terdapat kebocoran plasenta, misalnya bila terjadi robekan dan

lain-lain. Namun, banyak bukti menunjukka bahwa dalam keadaan tertentu tanpa kebocoran

plasenta juga dapat terjadi perpindahan virus. Bukti-bukti tersebut antara lain 43,8% dari

jaringan hati dan serum bayi yang dilahirkan oleh ibu HBsAg positif yang mengalami abortus

ternyata menunjukkan DNA VHB yang positif dan bahkan 33,3% bayi-bayi tersebut telah

mengalami integrasi DNA VHB dalam genom sel hati. Disamping itu, banyak neonatus yang

menunjukka HBsAg positif dengan titer yang sangat tinggi pada darah tali pusat ataupun

darah bayi yang diambil pada hari-hari pertama setelah lahir. Hal ini menunjukkan bahwa

VHB telah mengalami replikasi sebelum bayi dilahirkan.

Sampai saat ini seorang bayi dikatakan telah mendapat infeksi VHB inutero bila dalam

jangka waktu kurang dari 6 minggu (yang merupakan masa tunas terpendek VHB) bayi

tersebut telah menunjukkan HBsAg yang positif. Untuk mudahnya bila seorang bayi sudah

HBsAg positif pada usia 1 bulan, bayi tersebut telah mendapat infeksi VHB inutero. Sampai

sekarang belum diketahui bagaimana VHB dapat melewati plasenta. Salah satu teori

mengatakan bahwa pada keadaan tertentu yang menyebabkan kontraksi uterus terjadi

maternofetal micro perfusion. Hal ini dapat terjadi pada trimester 2 dan 3.

Transmisi intrapartum atau labor dapat terjadi jika terdapat transfusi darah ibu ke fetus

saat kontraksi; akibat dari ketuban pecah; dari darah ibu yang terkontaminasi HBV atau

cairan ketuban atau cairan vagina yang tertelan bayi atau masuk ke sirkulasi darah bayi

melalui ruptur plasenta; atau melalui kontak langsung fetus dengan darah atau cairan yang

terinfeksi melalui jalan lahir ibu. Jumlah HBV sebanyak 108 IU/mL dari darah ibu yang

masuk ke janin dapat menyebabkan infeksi HBV pada janin.3,4

Transmisi postpartum terjadi dalam jumlah yang sedikit dan mekanismenya masih

20


27/35

belum diketahui dengan jelas. Mekanisme yang mungkin terjadi adalah terdapat kontak

langsung dari bayi terhadap sekret ibu yang terkontaminasi infeksi HBV. Dapat juga terjadi

melalui: kontak langsung dari ibu ke bayi sepertu mencium bayi dengan mulut ke mulut,

selain itu juga dapat terjadi akibat infeksi nosocomial yaitu kurangnya higenitas tenagakesehatan yang berhubungan dengan bayi dan ibu.3,4

Tanpa profilaksis resiko transmisi ibu ke bayi sangat tinggi. Bervariasi tergantung dari

status HBeAg/anti-HBe ibu. 70%-90% pada ibu dengan HBeAg positif, 25% pada ibu dengan

HBeAg negatif/HBeAb negatif, dan 12% pada ibu dengan HBsAg negatif/anti-HBe positif.

Program skrining pada ibu hamil bertujuan untuk mengidentifikasi HBsAg positif pada ibu

merupakan pemeriksaan yang umumnya di lakukan pada kehamilan di kebanyakan negara.

Saat HBsAg positif teridentifikasi maka bayi akan mendapatkan imunoprofilaksis aktif dan

pasif untuk mencegah penularan secara vertikal dari ibu ke bayi. Imunoprofilaksis pasif

adalah dengan memberikan imunoglobulan Hepatitis B (HBIG) dan imunoprofilaksis aktif

adalah dengan memberikan vaksin hepatitis B.3,4

Meskipun dengan pemberian profilaksis ini efektif dalam mencegah penularan HBV

melalui ibu, namun beberapa anak (3%-13%) yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif,

terutama dengan HBeAg akan menjadi karier HBsAg meskipun telah diberikan

imunoprofilaksis baik secara aktif maupun pasif.3,4

HBeAg ibu dapat melewati plasenta dari ibu ke fetus dan merangsang toleransi sel T

dalam uterus. Mekanisme infeksi HBV intrauterine masih belum diketahui dengan jelas

namun penyebab utamanya adalah gagalnya blockade imun. Serum DNA HBV yang tinggi

pada wanita hamil merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya infeksi HBV intrauterine,

berhubungan dengan kadar DNA HBV dalam darah umbilical dan titer HBsAg. HBV dapat

menginfeksi semua sel pada plasenta (desidua, trofoblastik, mesenkimal villi, sel endotel

kapiler vili) dan DNA HBV terdapat pada semua generasi sel spermatogenik dan sperma

pada laki-laki dengan infeksi HBV, cairan folikular dan pada ovarium. Adanya virus pada sel

sperma dapat menjadi salah satu penyebab transmisi infeksi HBV pada neonatus.3,4

2.2.4 Penanganan infeksi VHB saat kehamilan

Penanganan infeksi VHB pada kehamilan harus mempertimbangan semua resiko dan21


28/35

keuntungan pada ibu dan fetus. Masalah utama pada fetus adalah mengenai bahaya

teratogenik dari obat saat embryogenesis. Tujuh obat yang telah disetujui oleh Food and

Drug Administration (FDA) untuk pengobatan hepatitis B adalah PEG-interferon alpha 2a,

Interferon alpha 2b, lamivudine, adefovir, entecavir, telbivudine dan tenofovir.5,6

Interferon kontraindikasi diberikan saat hamil, dapat digunakan pada wanita usia subur

karena biasanya diberikan pada periode tertentu (48-96 minggu). Pemberian interferon

direkomendasikan diberikan bersama penggunaan kontrasepsi selama pengobatan.5,6

Agen antivirus oral seperti nukleosida atau anolog nukleosida bekerja dengan

menginhibisi polymerase virus, biasanya digunakan dalam jangka waktu yang lama. Obat ini

dapat mempengaruhi replikasi DNA mitokondria sehingga berpotensi untuk menyebabkan

toksisitas pada mitokondria yang berpengaruh terhadap perkembangan fetus.5,6

Tabel 2. Kategori obat antiviral untuk hepatitis B pada kehamilan

Obat Kategori kehamilan

Lamivudin C

Entecavir C

Telbivudin B

Adefovir C

Tenofovir B

Interferon alpha 2a C

Pegylated-Interferon alpha 2a C

FDA mengklasifikasi obat menjadi 5 kategori (A,B,C,D dan X) tergantung dari

kemungkinan efek teratogenik pada manusia maupun hewan. 5 obat oral analog nukleotida

untuk terapi HBV diklasifikasikan sebagai kategori B atau kategori C. Obat yang tergolong

dalam kategori C adalah lamivudine, adefovir, dan entecavir merupakan obat yang

memperlihatkan efek teratogenik atau embriosidal pada binatang percobaan dan tidak ada

studi terkontrol pada wanita hamil.5,6

22


29/35

Obat yang tergolong dalam kategori B adalah telbivudine dan tenofovir dimana obat ini

tidak memperlihatkan adanya resiko pada janin pada studi terhadap binatang percobaan dan

tidak ada studi terkontrol pada wanita hamil atau pada binatang percobaan memperlihatkan

adanya efek samping yang tidak terjadi pada studi terkontrol terhadap wanita hamiltrisemester 1 dan tidak ada bukti mengenai resiko pada trisemester selanjutnya. 5,6

Pemilihan terapi anti-HBV pada wanita hamil sangat sulit. Terdapat beberapa

parameter yang biasanya digunakan untuk menentukan terapi pada hepatitis B (usia, stadium

penyakit, komobiditas, jumlah virus, genotype, kekuatan dari agen, barrier genetik, dll),

pemilihan obat pada wanita usia subur dipertimbangkan juga keamanan obat selama

kehamilan, menyusui dan lamanya terapi. 5,6

Pada kasus dimana perempuan yang tidak mendapat pengobatan HBV dan berencana

untuk hamil, maka terapi dapat ditunda setelah persalinan. Contohnya, jika perempuan

tersebut berada pada fase imuntoleransi saat infeksi (tingginya kadar DNA HBV dengan ALT

normal dan biopsi hepar inaktif) terapi dapat ditunda setelah persalinan. Namun, perempuan

dengan HBeAg positif dan viral load yang tinggi maka profilaksis harus diberikan pada

trisemester ketiga untuk mengurangi transmisi. 5,6

Pada perempuan yang dalam pengobatan dan hamil, jika terdapat fibrosis yang

signifikan makan terapi harus tetap dilanjutkan untuk mengurangi resiko terjadinya

dekompensasio dari penyakit hepar. Ini memiliki efek yang negatif terhadap kesehatan fetus.

Jika memungkinkan dapat diganti dengan agen antiviral yang lebih aman untuk kehamilan.

Kesimpulannya, pemilihan terapi anti-HBV pada perempuan hamil tergantung dari

tujuan pengobatan apakah untuk menangani penyakit hepat akut dimana terapi tidak dapat

ditunda atau untuk mencegah transmisi infeksi pada fetus dari tingginya viremia pada ibu

tanpa kelainan hepar yang signifikan. Pada perempuan yang sedang dalam pengobatan dan

hamil makan obat dapat dilanjutkan atau dihentikan atau diganti dengan obat kategori B. 5,6

Semua perempuan hamil pada trisemester pertama harus melakukan skrining terhadap

infeksi HBV. Jika hasilnya negatif, tidak diperlukan vaksinasi yang rutin selama hamil,

meskipun aman dan harus diberikan pada mereka dengan resiko tinggi: berganti-ganti

pasangan (lebih dari dua dalam waktu 6 bulan terakhir), riwayat penyakit menular seksual

23


30/35

atau terinfeksi penyakit menular seksual, Intravenous drug users, tinggal di daerah endemik

HBV, dan mereka dengan pasangan HBsAg positif. Pada bayi diberikan vaksinasi terhadap

hepatitis B dan vaksinasi lainnya. Jika pada perempuan hamil didapatkan hasil yang positif

pada awal kehamilan, perlu diketahui status dari penyakit tersebut. Jika perempuan tersebutdidapatkan infeksi HBV yang sangat aktif (peningkatan ALT yang signifikan dengan viral

load yang tinggi), atau dengan suspek sirosis, terapi harus diberikan tanpa melihat usia

gestasi. Jika perempuan tersebut terinfeksi dalam keadaan yang inaktif (ALT rendah dan

Viral load rendah) terapi tidak diperlukan dan pengawasan berlanjut tetap dilakukan untuk

mencegah resiko terjadi peningkatan VHB nantinya pada kehamilan dan beberapa bulan

setelah postpartum. 5,6

Kuantitas dari DNA HBV direkomendasikan pada semua perempuan yang terinfeksi

pada akhir trisemester kedua (usia kehamilan 26-28 minggu) : jika viral load >106 kopi/mL,

profilaksis antiviral untuk transmisi HBV pada neonatus dapat diberikan pada awal

trisemester ketiga (28-30 minggu). 5,6

Gambar 7. Algoritma penangangan infeksi VHB saat kehamilan

2.2.5 Imunoprofilaksis

Pada juli 2004, WHO merekomendasikan vaksin HBV dimasukkan dalam program

imunisasi nasional dan neonatus pada daerah endemik HBV untuk diberikan vaksin HBV saat

24


31/35

lahir dan diikuti 2-3 dosis selanjutnya. Pemberian vaksin dalam 3 dosis memperlihatkan

konsentrasi antibody proteksi pda 95% bayi dan anak dan 90% pada masa dewasa. 5,6

Di Australia di rekomendasikan untuk memberikan dosis awal vaksin HBV dalam

waktu 24 jam setelah lahir, di ikuti dengan 3 dosis berturut-turut pada bulan ke 2, 4, dan 6

atau 12 bulan. Pada bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik diberikan

imunoprofilaksis secara aktif dan pasif yaitu satu dosis awal vaksin HBV dan satu dosis

HBIG segera setelah lahir, dan diikuti dengan 3 dosis vaksin HBV pada dalam tahun pertama

kehidupan. Tujuan dari strategi ini adalah untuk mengurangi transmisi dari ibu ke bayi saat

masa nifas, infeksi akut pada usia ini dapat menyebabkan resiko tinggi untuk menjadi infeksi

kronik karena toleransi imun pada sistem imun bayi yang imatur. Setelah serangkaian vaksin

lengkap diberikan maka pemeriksaan terhadap HBsAG dan antibody terhadap HBsAg (anti-

HBs) harus dilakukan pada usia 9 sampai 18 bulan. HBsAg negatif dengan kadar anti-HBs

lebih dari 10 mIU/mL dianggap sebagai imun dan tidak diperlukan managemen terapi

lanjutan. Jika anti-HBs kurang dari 10mIU/mlL maka perlu dilakukan vaksin ulang (3 dosis)

diikuti dengan pemeriksaan ulang dalam waktu 1 sampai 2 bulan setelah dosis akhir. 5,6

Adanya anti-HBs ibu pada bayi yang lahir dari ibu dengan imunitas terhadap hepatitis

B (melalui plasenta dan ASI) walaupun dalam konsentrasi yang besar, tidak menunjukkan

efek yang panjang terhadap HBV. Pemberian vaksin HBV tetap harus diberikan. 5,6

25


32/35

Gambar 8. Algoritma pencegahan transmisi infeksi HBV prenatal

2.2.6 Penanganan anak dan ibu dengan HBsAg (+)

Di negara berkembang, termasuk Indonesia, penularan virus Hepatitis B secara vertikal

masih memegang peranan penting dalam penyebaran virus Hepatitis B. Selain itu, 90% anak

yang tertular secara vertikal dari ibu dengan HBsAg (+) akan berkembang mengalami

Hepatitis B kronis. Maka pencegahan penularan secara vertikal merupakan salah satu aspek

yang paling penting dalam memutus rantai penularan Hepatitis B.1

26


33/35

Langkah awal pencegahan penularan secara vertikal adalah dengan mengetahui status

HBsAg ibu hamil. Langkah ini bisa dilakukan dengan melakukan penapisan HBsAg pada

setiap ibu hamil. Metode penapisan HBsAg bisa menggunakan pemeriksaan cepat (rapid

test). Penapisan ini sebaiknya diikuti oleh semua wanita hamil pada trimester pertamakehamilannya. Hal ini dimaksudkan agar ibu, keluarga, dan tenaga medis memiliki

kesempatan untuk mempersiapkan tindakan yang diperlukan apabila ibu memiliki status

HBsAg (+). Pelayanan pemeriksaan penapisan Hepatitis B ini dapat dilaksanakan dan

disediakan pada sarana pelayanan kesehatan oleh tenaga kesehatan yang telah dilatih. 1

Apabila ibu yang akan melahirkan memiliki status HBsAg (+) dan HBeAg (+), maka

persalinan ibu tersebut wajib dilakukan/didampingi oleh tenaga medis yang terlatih. Bayi

yang lahir dari ibu dengan HBsAg (+) dan HBeAg (+) disarankan segera mendapat suntikan

HBIG 0,5 mL dan vaksin Hepatitis B. Kedua suntikan ini diberikan segera setelah bayi

dilahirkan (kurang dari usia 12 jam). Pemberian imunisasi selanjutnya sesuai Program

Imunisasi Hepatitis B Nasional (pada bulan ke-2, 3 dan 4). Selanjutnya perlu diketahui status

HBsAg dan anti HBsnya pada saat bayi berusia 9-12 bulan. 1

Ibu dengan HBsAg (+) dan HBeAg (+) harus dirujuk ke dokter ahli untuk berkonsultasi

mengenai kemungkinan terapi penyakitnya. Penderita juga sebaiknya diperiksakan status,

anti-HBe, DNA VHB, dan ALTnya. Ibu yang positif Hepatitis B disarankan untuk tetap

menyusui bayinya. 1

Apabila ibu yang akan melahirkan memiliki status HBsAg (+) dan HBeAg (-), maka

persalinan ibu tersebut wajib dilakukan/didampingi oleh tenaga medis yang terlatih. Sesuai

anjuran program imunisasi, bayi segera mendapatkan imunisasi HB0, sedangkan ibunya

sebaiknya mendapat konseling dari dokter ahli Penyakit Dalam atau dokter yang telah dilatih

tentang Hepatitis B virus. 1

BAB III

27


34/35

KESIMP/LAN

Infeksi VHB tidak menyebabkan peningkatan mortalitas maupun menyebabkan efek

teratogenik. Namun, pada infeksi VHB akut insidensi untuk terjadinya berat bayi lahir rendah

dan prematur lebih tinggi. Transmisi perinatal merupakan cara yang paling umum terjadi

pada transmisi HBV. Sekitar sepertiga infeksi HBV didapatkan melalui transmisi perinatal.

Infeksi HBV pada neonatus di definisikan sebagai didapatkan HBsAg positif 6 bulan setelah

lahir.

Pemeriksaan ./s'g dian2urkan pada semua perempuan hamil, baik *ang sudah pernah

melakukan pemeriksaan sebelumn*a maupun *ang telah melakukan vaksinasi1

Mengidenti4ikasi ;./ positi4 pada perempuan hamil merupakan )ara *ang paling e4ekti4 untuk men)egah transmisi pada ba*i baru lahir dengan pemberian pro4ilaksis se)ara akti4

maupun pasi4 segera setelah lahir1 Pada perempuan dengan kadar viremia *ang sangat tinggi

tetap dapat men*ebabkan ba*i baru lahir tertular in4eksi se)ara in utero meskipun telah

diberikan pro4ilaksis se)ara akti4 maupun pasi41 Untuk itu, dian2urkan pemberian terapi

antiviral pada trimester ketiga1

28


35/35

DATA- P/STAKA

"1 Mul2ono D., Kandun &, Sulaiman ', 0ani R', 3s:ari ., .asan I, et al 1 PedomanPengendalian .epatitis ;irus1 -akarta(Kementerian Kesehatan RI!"1p1"??1

1 Soemohar2o S1 .epatitis ;irus /1 nd ed1 -akarta(Penerbit /uku Kedokteran

+0=!!>1p1"1

hepatitis b pada kehamilan.docx

Documents