hepatitis virales a,b,c, 2009
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Hepatitis Virales A,B,C.Hepatitis Virales A,B,C.
Dra: Frida Oblitas BaldárragoDra: Frida Oblitas Baldárrago
Hospital Nacional Dos de MayoHospital Nacional Dos de Mayo
20092009
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Hepatitis Viral Proceso Inflamatorio, donde hay necrosis hepatocelular.
Agentes virales
Acción directa Acción sistémica
Virus hepatotropos CMVEBVHerpes VEnterovirusAdenovirusCocsakie
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Virus HepatotroposVirus Hepatotropos
HepatitisViral
Infecciosa
Sérica
A E
B D
C
NANB
TransmitidaEntericamente
TransmitidaParenteralmente
FF
GG
Otras HepatitisOtras Hepatitis
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CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALESCARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES
AA BB CC DD EE FF GG
GENOMAGENOMA ARNARN ADNADN ARNARN ARNARN ARNARN ADNADN ARNARN
TRANSMI-TRANSMI-
SIONSIONFecal-Oral Parentera
Sexualvertical
Parenteral Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral
HepatitisHepatitis
Aguda, Aguda, 70% 50-75% 20% 90% 50% 50% < 10%
HepatitisHepatitis
crónicacrónicaNO 30 a 90%
< 5 a5-10% >5
60 a 85% 75% NO NO 75%
H. Fulminant
0.2% <2% < 0.2% 5-15% 10 A 30% gestantes
? <1%
Periodo dePeriodo de
Incubac.Incubac.15-45 d.
Prom:28 d30-180 d.Prom: 60d
15 d.150 (7s)
30-180 d 15-60d ? 15-30 d.
VacunaVacuna SI SI NO NO NO NO NO
(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )
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Hepatitis A
Epidemiología.
Hiperendémica en países en vias de desarrollo
La mayoría de infecciones ocurre en la niñez
Vildósola y cols (2000): En Lima encontró: Prevalencia de anticuerpos Ig G VHA de 84%
en > de 20 años. En niños de 14 años y menores: 46.3%
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Consumo de Consumo de Alimentos enAlimentos enForma Forma ambulatoriaambulatoria
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Cuadro Clínico de Hepatitis ACuadro Clínico de Hepatitis A
Niños < de 6 añosNiños < de 6 años: 70% infeccion 70% infeccion
asintómáticas o asintómáticas o
anictéricas.anictéricas.
Niños mayores de 14 añosNiños mayores de 14 años: 70% Infección : 70% Infección
ictérica ictérica P. de IncubaciónP. de Incubación: 2-6 semanas.: 2-6 semanas. Virus en hecesVirus en heces: 2 a 3 semanas antes de: 2 a 3 semanas antes de
sintomassintomas
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Cuadro Clínico de Hepatitis Viral ACuadro Clínico de Hepatitis Viral A
SíntomasSíntomas: Fiebre, malestar, hiporexia, : Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, náuseas, vómitos, dolordolor abdominalabdominal, coluria, , coluria, hipocolia.hipocolia.
Aparición de ictericia se asocia a resolución de Aparición de ictericia se asocia a resolución de síntomas.síntomas.
Duración de enfDuración de enf: Variable, +/- 3 a 4 : Variable, +/- 3 a 4 semanas.semanas.
Curso habitual de la enfCurso habitual de la enf.. Autolimitado y Autolimitado y favorable en 95% de los casos.favorable en 95% de los casos.
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*
*
Al 10º díaAl 10º díaa los 15 a 18 días
de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf.
2 a 6 semanas.
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Formas Clínicas de Hepatitis Viral AFormas Clínicas de Hepatitis Viral A
1.1. AnictéricaAnictérica: 60 a 70% ( más frecuente en < de 6 años.
2.2. IctéricaIctérica: A > edad, mayor frecuencia de formas ictéricas
3.3. ColestásicaColestásica : Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl
4.4. RecidivanteRecidivante: Paciente que hizo hepatitis, se le da de alta y dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clínico.
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Formas Clínicas de Hepatitis Viral AFormas Clínicas de Hepatitis Viral A
5. Hepatitis prolongada5. Hepatitis prolongada: Elevación enzimática > de 2 m.
6. Hepatitis bifásica6. Hepatitis bifásica: Aparece un segundo peak de clínica luego de una aparente mejoría.
7. Hepatitis fulminante7. Hepatitis fulminante: La insuficiencia hepática aguda ocurre en menos de 0.8% de los casos. Se manifiesta por signos de severo compromiso funcional hepático y encefalopatía en grado variable.
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Hepatitis Aguda con manifestaciones Hepatitis Aguda con manifestaciones extrahepáticasextrahepáticas
Se postula la teoría de la mimetización inmunológica, según la cuál puede haber concordancia o similitud inmunológica entre antígenos Hepatitis A y tejidos del huésped; desencadenándose reacción inmunológica contra estos antígenos.
Patología asociada: Neumonía, Derrame pleural sindrome semejante a Gillian Barre anemias hemolíticas, aplasia medular, trombocitopenia Infección urinaria
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1. Historia Clínica2. Dx Serológico: Ig M anti HAV Presente en fase aguda Desaparece en 3 a 6 m
Ig G anti HAV: Detectable en fase aguda. Títulos altos en la convalescencia. Confiere inmnidad permanente
TGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TPTGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TP
Diagnóstico de HVADiagnóstico de HVA
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Tratamiento de HVATratamiento de HVA
Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos.
Tratamiento de soporte.
Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.
Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.
Evitar medicamentos hepatotóxicos
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HEPATITIS BHEPATITIS B
Representa un importante problema de salud pùblica mundial.
El Perú es considerado entre los países de prevalencia intermedia.
Los departamentos de Cuzco, Huánuco, Loreto,Junín, Amazonas y San Martín han sido considerados como departamentos endémicos para la transmisión de la HBV.
Letalidad en Apurimac: 17%
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HEPATITIS BHEPATITIS B
Viral o core
Partículas subviralesPartículas subvirales
AntígenosAntígenos
HBsAgHBsAg
HBeAgHBeAg
AnticuerposAnticuerpos
Anti-HBsAnti-HBs
Anti-HBeAnti-HBe
Anti-HBcAnti-HBc
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Portadores CrónicosPortadores CrónicosDe VHB (70-90%)De VHB (70-90%)
Infección de VHBInfección de VHB
Hepatitis B AsintomáticaHepatitis B AsintomáticaAguda (60 a 70%)Aguda (60 a 70%)
RecuperaciónRecuperación
Evolución estimada de la infección de VHB en neonatosEvolución estimada de la infección de VHB en neonatos
Hepatitis B Hepatitis B Sintomática AgudaSintomática Aguda( 30-40%)( 30-40%)
Hospitalizados Hospitalizados ( 4 a 6%)
MuerteMuerteHepatitisHepatitisFulminanteFulminante(<1%)(<1%)
RecuperaciónRecuperación
Hepatitis B CrónicaHepatitis B Crónica (30 a 50%)(30 a 50%)
Muerte:Muerte:Cirrosis *Cirrosis *
Muerte:Muerte:Carcinoma Hepatocelular *Carcinoma Hepatocelular *
**
Asintomáticos Asintomáticos
25%25% 25%25%
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Riesgo de convertirse en portador en relación con laRiesgo de convertirse en portador en relación con laedad de infección por VHBedad de infección por VHB
% de pacientes que se convierten en portadores crónicos% de pacientes que se convierten en portadores crónicos
0%0%
20%20%
40%40%
60%60%
80%80%
100%100%
Edad al infectarseEdad al infectarse
Al nacimiento 1-6m 7-10m 1-4años AdultosAl nacimiento 1-6m 7-10m 1-4años Adultos1-6m1-6m 7-12m7-12m 1-4años1-4años AdultosAdultosAl nto 1-6 mes 7-12 m 1 a 4 años AdultosAl nto 1-6 mes 7-12 m 1 a 4 años Adultos
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DIAGNOSTICO DE HEPATITIS BDIAGNOSTICO DE HEPATITIS B
Cuadro Clínico
Marcadores Serológicos
•Fase de infección
• Respuesta de interacción Virus - HuespedVirus - Huesped
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HBsAg Antígeno de - Detecta personas infectadas aguda o superficie crónicamente
- Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas.
- Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas.
HBeAg Antígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es replicación indicador de replicación viral activa
- desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS BPRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B
Antígeno Descripción ComentarioAntígeno Descripción ComentarioAAnnttííggeennoo DDeessccrriippcciióónn CCoommeennttaarriioo
![Page 24: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/24.jpg)
Anticuerpo Descripción ComentarioDescripción Comentario
Anti-HBsAnti-HBs Anticuerpo Detecta personas infectadas aguda o crónicamente. anti-HBsAg
Anti-HBeAnti-HBe Anticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de anti-HBeAg contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad.
Anti-HBcAnti-HBc Anticuerpo Anti-HBc de tipo M, detectables al inicio clínico anti-core de la enf. Poco después del HBsAg+. Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo por años.
Detecta personas con infección aguda o pasada.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS BPRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B
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VHBVHB
SINTOMAS
TGP
HBSAg
Anti-HBAnti-HBc c IgMIgMAnti-HBc IgGAnti-HBc IgG
Anti-HBAnti-HBSS
Anti-HBAnti-HBee
HBHBeeAgAg
MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA BMARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA BDE EVOLUCION FAVORABLEDE EVOLUCION FAVORABLE
meses
El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.
Inf. AgudaInf. Aguda ConvalescenciaConvalescencia RecuperaciónRecuperación
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25
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Evolución de la Infección Crónica de La Hepatitis B
SíntomasSíntomas
HBV DNAHBV DNA
HBHBS S AgAg
HBHBeeAgAg
mesesmeses añosañosTiempo de post- exposiciónTiempo de post- exposición
TGPTGP
•Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis•Replicación viral ( presencia del antígeno e)•Ausencia de anti-HBS .
•La remisión ocurre cuando aparece el anti- HBe.
2 4 6 2 4 6 8
Anti-HBAnti-HBcc
Anti-HBAnti-HBee
((remisión)
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Grupos de Alto Riesgo de Infección por VHBGrupos de Alto Riesgo de Infección por VHB
Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también
HBeAg positivos.
Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico.
Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB.
Pacientes sometidos a hemodiálisis
Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos)
Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)
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Infección Crònica VHB. Factores PronósticosInfección Crònica VHB. Factores Pronósticos
1.1. Factores del HuespedFactores del Huesped:
Edad de adquisición de la infecciòn
Sexo masculino
Estado inmune
Grado de daño histológico del hígado
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Infección Cronica VHB. Factores PronósticosInfección Cronica VHB. Factores Pronósticos
2.- Factores ViralesFactores Virales:
Nivel de replicación del VHB
Genotipo del VHB
Mutaciones en el genoma viral
Infección concurrente con otros virus hepatotropos.
![Page 31: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/31.jpg)
Factores de riesgo para Carcinoma Hepato CFactores de riesgo para Carcinoma Hepato C
Adquisición perinatal de la infección
Presencia de cirrosis
Persistencia del Ag Hbe(+)
Chion Jen Chen Taiwan NEJMVol347 168-174 2002
![Page 32: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/32.jpg)
Transmisión verticalTransmisión vertical
Transmisión Transmisión ParenteralParenteral• Cuadro ClínicoCuadro Clínico
• Presencia de:Presencia de:
Infección Crónica:Infección Crónica:
HBsAg: Presencia > de 6 mesesHBsAg: Presencia > de 6 meses..
DiagnósticoDiagnóstico
Tratamiento:Tratamiento:
![Page 33: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/33.jpg)
HEPATITIS VIRAL B- PROFILAXISHEPATITIS VIRAL B- PROFILAXIS
1. Medidas Generales
TrabajadoresSanitarios
RelacionesSexuales
MaterialQuirúrgico
BancosDe Sangre•Hemodialisis•Hemofílicos.
2. Inmunoprofilaxis • Vacunación Recién Nacidos Grupos de riesgo.
![Page 34: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/34.jpg)
PREVENCION DE HEPATITIS PREVENCION DE HEPATITIS A Y BA Y B
ObjetivosObjetivos de la Vacde la Vac. HBVHBV: Prevenir la morbilidad y mortalidad asociadas. Reducir la ocurrencia de 1) Enfermedad hepática crónicaEnfermedad hepática crónica 2) Carcinoma hepatocelularCarcinoma hepatocelular..
DosisDosis: 0.5ml. IM. RN, 2m y 4m en el músculo Vasto Externo del muslo.
![Page 35: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/35.jpg)
PREVENCION HEPATITIS APREVENCION HEPATITIS A
Vacuna con cepas inactivadas ( HM 175 y GMB)
Induce inmunidad humoral y celular en 95% de los vacunados.
Dosis: 3 ( 1d. y 6 a 12 meses) Via: SC o IM (Deltoide)
![Page 36: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/36.jpg)
A vacunarse contra Hepatitis A
![Page 37: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/37.jpg)
Alta Prevalencia de Hepatitis B en ashanincas
![Page 38: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/38.jpg)
HEPATITIS CHEPATITIS C
Es responsable de la mayoría de hepatitis post-transfusionales. Grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos,
drogadictos EV y hemodializados. Transmisión madre e hijo es baja. Alto porcentaje de estos pacientes, desarrolla inf. Crónica( 50 a
60% de las hepatitis post-transfusionales por virus C) Es frecuente gran fluctuación de transaminasas, que pueden
variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en pocos días.
Es más frecuente en adultos. Infrecuente en < de 15 años. No tiene vacuna. Tratamiento con interferón durante la etapa aguda, para tratar
de disminuir la tasa de cronicidad.
![Page 39: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/39.jpg)
Hepatitis DHepatitis D
Requiere de virus B para su replicación. Tiende a agravar el cuadro clínico de la
Hepatitis B
DiagnósticoDiagnóstico: Presencia del antígeno HDV y de anticuerpos específicos IgM y del RNA viral en suero (PCR)
Tratamiento: Tratamiento: No hay tratamiento específico. No hay vacuna.
![Page 40: Hepatitis Virales A,B,C, 2009](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022062319/556b80e5d8b42a6c7c8b49d6/html5/thumbnails/40.jpg)
Hepatitis EHepatitis E
Principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica.
Similar al cuadro clínico de la Hepatitis A.
DiagnósticoDiagnóstico: Detección de anticuerpos
anti HEV y detección de RNA viral HEV en suero y deposiciones por PCR.
TratamientoTratamiento: No hay tratamiento específico.
No hay vacuna.
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G R A C I A S