hepatoma okee

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R

Umur : 53 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Jagapura Kulon

Status perkawinan : Menikah

Tanggal masuk RS : 23 Mei 2012

B. PEMERIKSAAN

B.1. Anamnesis

B.1.1 Keluhan utama:

Nyeri perut kanan atas

B.1.2 Keluhan tambahan:

Lemas, mual, demam, nafsu makan menurun

B.1.3. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan nyeri perut kanan atas

sejak dua bulan yang lalu, perut dirasakan semakin lama semakin membesar. Apabila

makan, pasien mengeluh perut terasa penuh dan sesak. Pasien merasa badannya lemas,

mual, dan nafsu makannya menurun. Pasien buang air besarnya normal dan buang air

kecil urin berwarna kuning. Saat ditanyakan pasien memiliki kebiasaan suka

mengkonsumsi oncom diwaktu makannya sehari-hari, minum jamu-jamuan dan obat

warung jika sakit. Riwayat sakit kuning, muntah darah, hipertensi dan diabetes melitus

tidak ada.

B.1.4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Riwayat sakit kuning tidak ada

Riwayat Hipertensi tidak ada

Riwayat Diabetes Melitus tidak ada

1

B.1.5. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

Riwayat keluarga sakit seperti pasien tidak ada

Riwayat Hipertensi tidak ada

Riwayat Diabetes Melitus tidak ada

B.1.6. Riwayat Pemakaian Obat (RPO)

Pasien suka mengkonsumsi jamu-jamuan dan obat warung

B.1.7. Riwayat Alergi

Tidak ada riwayat alergi pada obat-obatan.

B.2. PEMERIKSAAN FISIK

B.2.1. Keadaan Umum

Kesadaran : composmentis

Status gizi : baik

Berat badan : 56 Kg

Tinggi badan : 160 cm

Indeks masa tubuh : 21 kg/m2

B.2.2. Tanda Vital

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Nadi : 100 kali / menit

Respirasi : 32 kali / menit

Suhu : 38,4 oC

B.2.3. Organ Tubuh

B.2.3.1. Kepala

Rambut : tidak mudah rontok

Mata : konjungtiva anemis, sklera ikterik

Hidung : septum di tengah, tidak ada fraktur

Telinga : tidak ada kelainan

Mulut : tidak ada kelainan

2

B.2.3.2. Leher

Kelenjar Getah Bening : tidak membesar

Kelenjar tiroid : tidak membesar

Trakea : di tengah, tidak deviasi

B.2.3.3.Thorax

Paru-paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, tidak terlihat sikatrik

Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris

Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara napas vesikular (+/+) wheezing (- / -) rhonki (- /

-)

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis tidak teraba

Perkusi

Batas atas : SIC 3 linea parasternalis sinistra

Batas kanan : SIC 5 linea sternalis

Batas kiri : SIC 5 linea midklavikula

Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler Murmur (-) Gallop (-)

B.2.3.4. Abdomen

Inspeksi : Buncit

Palpasi : Nyeri tekan (+), hepar membesar 4 jari BAC, tepi

tumpul, permukaan tidak rata, undulasi (-)

Perkusi : Redup kuadran kanan atas

Auskultasi : Bising usus (+), bruit hepatic terdengar

B.2.3.5. Inguinal dan Genitalia

Tidak ada kelainan

B.2.3.6. Ekstremitas

Superior : Akral hangat, edema (- / -)

Inferior : Akral hangat, edema (- / -)

3

B.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

B.3.1. Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin

Hasil Unit Nilai normal

Leukosit 15.7 ↑ 103 / ml 4.0-12.0

Limfosit 2.0 103 / ml 1.0-5.0

Monosit 0.7 103 / ml 0.1-1.0

Granulosit 13.0 103 / ml 2.0-8.0

Limfosit % 12.5 % 25.0-50.0

Monosit % 4.7 % 2.0-10.0

Granulosit % 82.8 % 50.0-80.0

Eritrosit 3.46 106 / ml 4.00-6.20

Hemoglobin 10.6 ↓ g / dl 11.0-17.0

Hematokrit 33.9 % 35.0-55.0

MCV 98.0 mm3 80.0-100.0

MCH 30.6 rg 26.0-34.0

MCHC 31.3 g / dl 31.0-35.5

RDW 14.1 % 10.0-16.0

Trombosit 523 103 / ml 150-400

MPV 7.2 mm3 7.0-11.0

PCT 0.377 % 0.200-0.500

PDW 15.0 % 10.0-18.0

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Kimia klinik GlukosaGlukosa puasa Fungsi Ginjal

Ureum Kreatinin Uric Acid

Fungsi Hati Protein Total

Albumin Globulin Bilirubin Total Bilirubin Direct Bilirubin Indirect

96

15.80.48 ↓6.00

7.833.27 ↓4.56 ↑1.671.08 ↑0.59 ↑

80 - 110

10.0 – 50. 00.6 – 1.383.34 – 7.00

7.0 – 9.03.5 – 5.51.5 – 3.00.1 – 1.20.0 – 0.25-0.75

4

SGOT SGPT Alkali phospatase HBsAg

194 ↑52 ↑396.26↑4822 ↑

0 – 0.380 – 410 - 258< 1 N Reac

Lipid

Cholesterol Total : 284,9 mg/dl (-220/Resiko tinggi)

HDL Kolesterol : 53 mg/dl 45 – 65/35 - 55

LDL Kolesterol : 62,9 mg/dl < 150

Trigliserida : 111,6 mg/dl (-150/Resiko tinggi)

Elektrolit

Natrium : 139 mmol/L 136 - 145

Kalium : 4,3 mmol/L 3,5 – 5,1

Clorida : 97 mmol/L 97 – 111

Kalsium : 1,14↓ mmol/L 1,15 – 1,20

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan

Urine

Urine rutin

Warna

PH

Berat jenis

Nitrit

Protein

Glukosa

Keton

Bilirubin

Urobilinogen

Sedimen

Leukosit

Eritrosit

Epitel

Kristal

Silinder

Kuning

5.0

1.025

Positive

(+) 1

Negative

Negative

(+) 1

(+) 1

(+) 1 - 3

(+) 2 - 4

(+) 3 - 5

Negative

Negative

Kuning jernih

5.0 – 8.0

1.005 – 1.030

-

Negatif

-

-

Negatif

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

/LPB

/LPB

/LPB

/LPB

/LPB

5

USG Abdomen Upper – Lower (L-P)

Hepar : ukuran membesar, tampak lesi hyperechoic dengan echo struktur kasar di lobus dextra, ukuran

102 cm, batas tak tegas. Sudut tumpul. Sistema bilier dan vasa hepatica tak melebar. Tampak lesi

anechoic di lobus dextra, ukuran 2 cm, batas tegas.

Vesica fella : Anechoic, dinding licin, tak tampak massa maupun batu.

Pancreas : Ukuran dan echostruktur normal.

Lien : Ukuran dan echostruktur normal. Hilus lienalis tak prominent.

Renal : Ukuran dan echostruktur normal. Batas cortex dan medulla tegas.tak tampak pelebaran SPC, tak

tampak massa maupun batu.

Vesica urinaria : terisi cairan cukup, dinding licin, tak tampak massa maupun batu.

KESAN : massa inhomogen di lobus dextra dd/hepatoma infiltratife, dengan simple cyst hepar lobus

dextra.

6

C. RESUME

Pasien perempuan, 53 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas, lemas, mual,

demam, nafsu makan menurun. Pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, sklera ikterik,

abdomen buncit, hepar teraba membesar 4 jari BAC dengan permukaan tidak rata dan tepi tumpul.

Pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin ↑, SGOT SGPT ↑, HBsAg (+), hasil USG abdomen

kesan: massa inhomogen di lobus dextra dd/hepatoma infiltratife, dengan simple cyst hepar lobus

dextra.

D. DIAGNOSA KERJA

Susp. Hepatoma

E. DIAGNOSA BANDING

Abses hati

F. PENATALAKSANAAN

1. Istirahat

2. RL 20 ttpm/m

3. Diit : Vitamin B kompleks, asam folat dan preparat besi

4. Aminofusin 20 ttpm/m (asam amino esensial)

5. Ceftriaxon 1gr/8 jam

6. Ranitidin 1amp/12 jam

7. Dexanta ∫ 3 x C II

8. Vit.K 1 amp/8 jam

9. Curcuma 3x1 tab

10. Ketorolac 3x30 mg

7

G. PROGNOSIS

Dubia ad malam

H. FOLLOW UP

Tanggal Pemeriksaan Terapi

23 Mei 2012 S/ nyeri perut kanan atas, lemas, tidak

nafsu makan

O/ T: 140/90 mmHg P: 100x/m R:

32x/m S:38,4 oC

Mata: CA (+/+) SI (+/+)

Leher: pembesaran KGB (-)

Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)

Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)

Abdomen: hepar teraba 4 jari BAC

permukaan tidak rata, ujung tumpul

Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)

RL 20 gtt/menit

Ceftriaxon 3 x 1gr iv

Ranitidin 2 x 1amp iv

Dexanta ∫ 3 x C II

Kalnex 3x500 mg i.v

Vit.K 3x1 amp i.v

Curcuma 3x1 tab

Ketorolac 3x30 mg

24 Mei 2012 S/ nyeri perut kanan atas, lemas

O/ T: 140/90 mmHg P: 96x/m R:

24x/m S: 36,2 oC

Mata: CA (+/+) SI (+/+)





Th/ lanjut

8



25 Mei 2012 S/ nyeri perut kanan atas, lemas

O/ T: 130/80 mmHg P: 94x/m R:

24x/m S: 36,8 oC

Mata: CA (+/+) SI (+/+)







Th/ lanjut

26 Mei 2012 S/ lemas

O/ T: 130/80 mmHg P: 92x/m R:

24x/m S: 36,2 oC

Mata: CA (+/+) SI (-/-)







Th/ Lanjut

Cefadroxil 2x500 mg tab

Ranitidin 3x1 tab

Dexanta syr 3xCI

As.mefenamat 3x500mg

Neurodex 3x1 tab

Acc pulang

9

I. PEMBAHASAN

Kanker primer pada hati jarang dijumpai di Inggris, tetapi sering ditemukan di Afrika, Asia, Italia dan

Yunani. Penyakit keganasan ini terutama terlihat pada kaum pria, dan sebelumnya sering sudah

terdapat penyakit sirosis hepatic. Hubungan erat, sekalipun bukan hubungan kausal, antara infeksi

kronis virus hepatitis-B dan karsinoma hepatoseluler yang timbul kemudian terbukti dari hasil-hasil

penelitian epidemiologis dan adanya antigen hepatitis Bdalam sel hepar penderita neoplasma ini.

Biasanya penderita kanker hati akan mengeluhkan nyeri hipokondrium kanan, anoreksia dan

penurunan berat badan; diagnosis neoplasma hepatic ditegakkan berdasarkan hasil biopsy hati.

Karsinoma hepatoseluler (hepatocellular carcinoma=HCC) merupakan tumor ganas hati primer yang

berasal dari hepatosit.

Kanker disebabkan proliferasi sel yang tidak terkontrol . Kanker akan muncul bila DNA sel normal

mengalami kerusakan sehingga menyebabkan mutasi genetik . Kanker hati adalah tumor maligna ,

baik dalam jaringan itu sendiri (primary liver cancer) atau secondary liver cancer ( dapat menyebar

ke bagian tubuh yang lain). Fungsi hati yang utama adalah sebagai penyaring racun dan sampah

lainnya dalam darah . Akan tetapi saat kanker menyerang hati , hati tidak mempunyai kemampuan

tersebut.(4)

Ada dua tipe kanker hati, yaitu :

1. Kanker Hati Primer

a. Cholangio Carcinoma: kanker yang berawal dari saluran empedu

b. Hepatoblastoma : pada umumnya menyerang anak-anak atau anak yang mengalami

pubertas

c. Angiosarcoma: kanker yang jarang terjadi, bermula dipembuluh darah yang ada pada

hati.

d. Hepatoma(HCC): berawal dihepatosit dan dapat menyebar keorgan yang lain. Laki-laki

duakali lebih rawan terkena penyakit ini dibandingkan wanita.

2. Kanker Hati Sekunder

Kanker hati sekunder dapat muncul dari kanker hati primer pada organ-organ lain. Tetapi, pada

umumnya bersumber dari perut, pankreas, kolon, dan rektum.

10

Hepatoma atau karsinoma hepatoseluler sering terjadi pada pasien dengan hepatitis virus B atau

C. Karsinoma ini lebih banyak pada pria dan terutama ras Asia. Pasien adalah pria suku jawa,dengan

HBsAg positif.

Beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan karsinoma hepatoseluler diantaranya adalah:

Hepatitis virus B, karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi

kronik, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik HBV

berinteraksi dengan gen hati.

Hepatitis virus C, hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas

nekroinflamasi kronik dan sirosis hati.

Aflatoksin

Aflatoksin B1, merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. AFB1 bersifat

karsinogenik. Salah satu mekanisme karsinogeniknya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi

pada kodon 249 dari gen supresi tumor p53. ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan dalam

suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini ditemukan pada makanan seperti kacang kacang

tanah, beras, kacang-kacang kedelai, jagung, dan gandum.(3)

Sirosis, predictor utama HCC pada sirosis hati adalah laki-laki, peningkatan AFP serum, beratnya

penyakit dan tingginya akitifitas proliferasi sel hati.

obat-obatan, dll.

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih dari 75%

tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm

pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh

ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan

rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga

perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak hitam, demam, udem kaki, kuning, muntah, gatal,

muntah darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.

Di Indonesia HCC ditemukan tersering pada median umur antara 50-60 tahun, dengan predominasi

pada laki-laki. Manifestasi klinisnya bervariasi, mulai dari asimtomatik hingga yang gejala dan

tandanya sangat jelas dan disertai gagal hati. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau

perasaan tak nyaman dikuadran kanan atas abdomen.

11

Pasien dengan sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di kuadran kanan

atas atau teraba pembengkakan lokal dihepar patut dicurigai HCC.

Juga harus diwaspadai jika ada keluhan rasa penuh diabdomen disertai perasaan lesu, penurunan berat

badan dengan atau tanpa demam.

Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi atau diare. Sesaknapas dapat

dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma, atau ada metastasis di paru. Sebagian

besar pasien HCC sudah menderita sirosis, baik yang masih dalam stadiumkompensasi maupun yang

sudah menunjukan tanda-tanda gagal hati seperti malaise, anoreksia, penurunan berat badan dan

ikterus.

Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik, splenomegali,

asites, demam dan atrofi otot.

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati

Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising (bruit hepatik).

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 400 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann), Magnetic

Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang

menunjukkan adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria

empat atau lima.

Gambaran USG keganasan primer pada hepar dapat dibagi menjadi bentuk nodular dan difus. Pada

jenis nodular terlihat kelainan yang berbatas tegas dari parenkim hepar sekitarnya. Kelainan

ekostruktur pada jenis ini tergantung dari ukuran lesi. Lesi berukuran kurang dari 2 cm seringkali

berekostruktur hipoekoik. Dengan bertambahnya diameter, ekostruktur akan menjadi lebih hiperekoik

atau campuran, serta dapat dijumpai adanya bagian yang nekrosis atau perdarahan di dalamnya,

seringkali ditemui pada yang berekostruktur hiperekoik atau campuran. Gambaran lainnya dapat juga

12

ditemui adanya trombus dalam vena porta atau vena hepatika dan atau cabang-cabangnya yang

tampak sebagai suatu struktur yang hiperekoik tanpa bentuk tertentu, besarnyapun tidak tentu, dapat

memenuhi lumen vena porta dan cabang-cabangnya atau sebagian saja. Bentuk difus memperlihatkan

perubahan ekostruktur di seluruh hepar.

Penentuan stadium hepatoma paling sering berdasarkan Okuda staging system. Pasien dievaluasi

berdasar empat hal yaitu asites, albumin, bilirubin, dan ukuran tumor. Penentuan ini berguna untuk

prognosis. Stadium I mempunyai harapan hidup 3-8 bulan, stadium II 0-7 bulan, stadium III 0-2

bulan.

Okuda classification

Tumor size ≤ 50% (-)

> 50 % (+)

Asites (+)

(-)

Albumin ≤ 30 g/l (-)

> 30 g/l (+)

Bilirubin ≥ 3 mg% (+)

< 3 mg% (-)

Stage 1 Tumor size (-), Asites (-), Albumin (-), Bilirubin (-)

2 1 atau 2 (+)

3 3 atau 4 (+)

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan. Beberapa pilihan terapi pada hepatoma antara lain

adalah, Pembedahan, terapi radiasi, kemoterapi, kemoembolisasi, terapi gen, cryoterapi, ablasi

radiofrekuensi, trlansplantasi, dan suplementasi vitamin.

PENGOBATAN

Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi. Sebelum

ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker, lokasi kanker di bahagian hati

13

yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang

sangat besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis

(penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam

vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati.

Tahap tindakan pengobatan terbagi tiga, yaitu tindakan bedah hati digabung dengan tindakan

radiologi dan tindakan non-bedah dan tindakan transplantasi (pencangkokan) hati.

1. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi

Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah yaitu reseksi

(pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi daerah sekitarnya. Pada prinsipnya

dokter ahli bedah akan membuang seluruh kanker dan tidak akan menyisakan lagi jaringan kanker

pada penderita, karena bila tersisa tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum

menyayat kanker dokter ini harus tahu pasti batas antara kanker dan jaringan yang sehat. Radiologilah

satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaan CT

angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu

menentukan di mana harus dibuat sayatan. Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu

sebelum dioperasi.

Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker sehingga jelas terlihat

pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan makanan (feeding artery) yang

diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans

Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat

pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan

demikian kemampuan hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampai menghilang.

Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy (TAC) dengan tujuan

sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-

sel kanker yang sudah kena racun dan ditutup lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-

benar akan mati dan tak dapat berkembang lagi dan bila selsel ini nanti terlepas pun saat operasi tak

perlu dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi bertumbuh. Tindakan TAE digabung dengan

tindakan TAC yang dilakukan oleh dokter spesialis radiologi disebut tindakan Trans Arterial

Chemoembolisation (TACE). Selain itu TAE ini juga untuk tujuan supportif yaitu mengurangi

perdarahan pada saat operasi dan juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian

memudahkan dokter ahli bedah. Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus

14

diperiksakan pada dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat

menentukan dan memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar

pinggir sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih

tertinggal di dalam hati penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang bertujuan

meracuni sel-sel kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembang biak. Pemberian Kemoterapi

dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam bahagian onkologi (medical oncologist) ini secara

intra venous (disuntikkan melalui pembuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg

digabung dengan mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup

penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.

2. Tindakan Non-bedah Hati

Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium lanjut. Tindakan non-

bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi. Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:

a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)

Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang datangnya bersama aliran

darah yang menyuplai sel tersebut. Pada kanker timbul banyak sel-sel baru sehingga diperlukan

banyak makanan dan oksigen, dengan demikian terjadi banyak pembuluh darah baru

(neovascularisasi) yang merupakan cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah ada disebut

pembuluh darah pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE ini menyumbat feeding artery.

Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri femoralis) yang seterusnya

masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta abdominalis) dan seterusnya dimasukkan ke pembuluh

darah hati (artery hepatica) dan seterusnya masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery ini

disumbat (diembolisasi) dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke kanker

dihentikan dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke selsel kanker akan terhenti dan sel-

sel kanker ini akan mati. Apalagi sebelum dilakukan embolisasi dilakukan tindakan trans arterial

chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi

diracuni dengan obat yang mematikan. Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar

terjamin mati dan tak berkembang lagi.

Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial dikembangkan dan nampaknya

memberi harapan yang lebih cerah pada penderita yang terancam maut ini. Angka harapan hidup

penderita dengan cara ini per lima tahunnya bisa mencapai sampai 70% dan per sepuluh tahunnya

bisa mencapai 50%.

15

b. Infus Sitostatika Intra-arterial.

Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal berasal dari vena porta dan 30%

dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas mendapat nutrisi dan oksigenasi terutama dari sistem arteri

hepatika. Bila Vena porta tertutup oleh tumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan

terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Dapatlah dimengerti kenapa pasien cepat meninggal bila sudah

ada penyumbatan vena porta ini.

Infus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke cabang besar tertutup oleh sel-

sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat dilakukan tindakan transplantasi hati oleh karena

ketiadaan donor, atau karena pasien menolak atau karena ketidakmampuan pasien.

Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 – 20 Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg

dicampur dengan NaCl (saline) 100 – 200 cc. Atau dapat juga cisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil).

Metoda ballon occluded intra arterial infusion adalah modifikasi infuse sitostatika intra-arterial,

hanya kateter yang dipakai adalah double lumen ballon catheter yang di-insert (dimasukkan) ke

dalam arteri hepatika. Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan aliran darah, sitostatika

diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang selama 10 – 30 menit, tujuannya adalah

memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan cara ini maka harapan hidup pasien per lima

tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh tahunnya 30% dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah

20% dan 10%.

c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)

Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua tindakan atau pasien tidak

mampu membiayai pembedahan dan tak mampu membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah

yang menjadi pilihan satu-satunya. Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman,

efek samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan. PEI hanya

dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut. Sebagian besar peneliti

melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker bergaris tengah sampai 5 cm, walaupun

pengobatan paling optimal dikerjakan pada garis tengah kurang dari 3 cm.

Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor mengalami nekrosis yang

lengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan pada kasus kanker ini dengan jumlah

lesi tidak lebih dari 3 buah nodule, meskipun dilaporkan bahwa lesi tunggal merupakan kasus yang

paling optimal dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini mugkin dapat menolong tetapi

16

tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan sehingga hanya dikatakan membawa tindakan ini

memberi hasil yang cukup menggembirakan.

d. Terapi Non-bedah Lainnya

Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila terapi bedah reseksi

dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans

Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency

Ablation Therapy (RFA), Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal Radiotherapy

(3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif (membantu) bukan kuratif

(menyembuhkan) keseluruhannya.

3. Tindakan Transplantasi Hati

Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan ditemukan kerusakan

hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker

yang masuk ke vena porta (thrombus vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari

transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam

tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi dantindakan radiologi seperti

yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasien. (5).

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Lindseth GN. Gangguan hati, kandung empedu dan pancreas. Dalam: Patofisiologi konsep klinis

proses-proses penyakit volume 1 edisi 6. Price SA, Wilson LM (editor). EGC.2005.

2. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

3. Fauci,AS. Harrison manual of medicine New York. McGraw Hill medical.2009

4. Stanley L. Robbins.dkk :karsinoma Hati Primer. Dalam: Buku saku dasar patologi penyakit.edisi

5.EGC,1999.hal 542.

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hepatoma. Panduan Pelayanan Medik.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal 318

6. Halim Mubin, A. Hepatoma. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi 2.

Jakarta: EGC. 2007. Hal 392.

7. Mattingly, David. Neoplasma Hepatik. Bedside Diagnosis. Edisi 13. Gadjah Mada University

Press. 1996. Hal 138.

18

hepatoma okee

Documents