Herzinsuffizienz

Patricia Viegas & Yasemin Yesilöz

Lernziele● Was ist eine Herzinsuffizienz?● Wie häufig und wie gefährlich ist eine

Herzinsuffizienz ?● Wie entsteht sie?● Wie erkenne ich eine Herzinsuffizienz?● Wie diagnostiziere und behandle ich die

Herzinsuffizienz?

Definition:

Unvermögen einer oder beider Herzkammern,

eine für die adäquate Organperfusion

erforderliche Förderleistung zu vollbringen.

Komplexes klinisches Syndrom verschiedener Ursachen

Neoplasie Atemwege

Epidemiologie● 2 Mio Betroffene in Deutschland● 1 – 4 / 1000 Neuerkrankungen pro Jahr

● 45 – 55 Jahre: 1%● 65 – 75 Jahre: 2 – 5 %● > 85 Jahre: 10 %

● Männer: Frauen 1,5 : 1

Klinische Einteilung

● Linksherzinsuffizienz

● Rechtsherzinsuffizienz

● Globalherzinsuffizienz

Klinische Einteilung

Akute Herzinsuffizienz

- innerhalb Minuten bis Tagen- hohe Letalität- als Folge akuter Ereignisse, z.B. Myokardinfarkt

Chronische Herzinsuffizienz- innerhalb Tagen bis Monaten- infolge länger bestehender Herz-/ Gefäßerkrankung

a) kompensiert b) dekompensiert

Systol. Dysfunktion→ Vorwärtsversagen

1. Kontraktionsschwäche→ KHK, Myokarditis

2. ↑ Ventrikelspannunga) ↑ Volumenb) ↑ Druck

Folge: ↓ SV, ↑ EDV

Diastol. Dysfunktion→ Rückwärtsversagen

1. Behinderung der Ventrikelfüllung→ Herzbeuteltamponade

restr. Kardiomyopathie2. Herzhypertrophie

→ ↓ Compliance

Ätiologie

Pathogenese↑Nachlast

Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus

→ Aortenstenose

Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus

→ Aortenstenose

↑Vorlast

Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus

→ Aortenstenose

↑Vorlast → Überwässerung

→ Niereninsuffizienz

→ Mitralinsuffizienz

→ Septumdefekte

Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus

→ Aortenstenose

↑Vorlast → Überwässerung

→ Niereninsuffizienz

→ Mitralinsuffizienz

→ Septumdefekte

↓diast. Füllung

Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus

→ Aortenstenose

↑Vorlast → Überwässerung

→ Niereninsuffizienz

→ Mitralinsuffizienz

→ Septumdefekte

↓diast. Füllung → Mitralstenose

→ Perikardtamponade

Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus

→ Aortenstenose

↑Vorlast → Überwässerung

→ Niereninsuffizienz

→ Mitralinsuffizienz

→ Septumdefekte

↓diast. Füllung → Mitralstenose

→ Perikardtamponade

↓Kontraktilität

Pathogenese↑Nachlast → art. Hypertonus

→ Aortenstenose

↑Vorlast → Überwässerung

→ Niereninsuffizienz

→ Mitralinsuffizienz

→ Septumdefekte

↓diast. Füllung → Mitralstenose

→ Perikardtamponade

↓Kontraktilität → Myokardinfarkt

→ Herzrhythmusstörungen

Ursachen d. Herzinsuffiziienz

Direkte Myokard-schäden

KHK, Myokarditis

VolumenbelastungAorten-/Mitral-

insuffizienz,ASD, VSD

Druckbelast-ung

AortenstenosePulmonalstenose

Linksventrikuläre Füllungs-verhinderung

Mitralstenose,Perikarditis

Herzrhythmus-störung

Bradykadie/ Tachykardie

Herzrhythmusstörungen● Bradykardie / Tachykardien unterschiedlicher

Ätiologie ● können Schweregrad verstärken● Tachykardie reduziert Diastolendauer

u. damit Füllungsperiode

Pathogenese

Frühstadium: Kompensation, HZV stabil

Primäre Kompensation

→ Frank-Starling

→ Kontraktilität ↑durch

Sympathikus

Hypertrophie→ Dilatation

+↑Wanddicke

Bei Druckbelastung Bei Volumenbelastung

ExzentrischNormal Konzentrisch

Größenzunahme des Herzens

Positiver Effekt:↑Sarkomerlänge→ ↑Vordehnung→ ↑Auswurfleistung

Negativer Effekt:↑Vordehnung + ↑Herzvolumen→ Wandspannung ↑→ ↓diastolischer Koronarfluss→ ↑O2-Verbrauch

↑ Kammervolumen→ ↑ enddiastolischer Druck

→ ↑ Wandspannung→ ↑ O

2 Verbrauch

→ ↓ Kontraktilität→ Dilatation

Circulus Vitiosus

Laplace:

Wandspannung T = P x r 2 x d

Bei Überschreiten des krit. Herzgewichts (500g)→ myokardiale Mangeldurchblutung

Sympathikusaktivierung● Zuerst ↑ Kontraktionskraft● Aber durch ↑ Noradrenalin:

→ Rezeptordesensibilisierung +

Downregulation der Rezeptoren

→ Katecholamine wirken immer weniger inotrop● Aber: ↑ Arteriolentonus

→ ↑ peripherer Widerstand

→ ↑ Nachlast

RAAS

Positiver Effekt● ↑ Natrium- und

Wasserretention● ↑ SV● Adäquate

Gewebeperfusion

Negativer Effekt● Vasokonstriktion ● ↑ Nachlast● Myokardhypertrophie● Apoptose, Fibrose

→ ↓ Kontraktilität

ANP

Positiver Effekt● Natriuretisch-

diuretisch● ↓ Vorlast

Negativer Effekt● Bei zunehmender HI

↓ ANP-Wirkung durch Downregulation

● Erhöhte Aktivität des RAAS kann nicht mehr neutralisiert werden

Kompensationsmechanismen

Sinkende Auswurffraktion:

→ Größenzunahme des Herzens→ Stimulation des Sympathikus→ Aktivierung des RAAS→ ANP-Freisetzung

HZV

S

Nierendurch-blutung

RAAS aktiv

Na- und H2O -Retention

Vorlast

RR

Nachlast

Vasokonst.

N

Angiotensin

Aldosteron

Klinik

Symptome●Linksherzinsuffizienz:●Blut staut sich vom li. Herzen in Lunge zurück -->Rückwärtsversagen●Dyspnoe (anfangs bei Belastung, später in Ruhe)● Orthopnoe -->Einsatz Atmenhilfsmuskeln●Zyanose

●Pulmonaldruck höher als 20-25 mmHg --> Ödem mit Rasselgeräuschen●schaumiger Auswurf mit Herzfehlerzellen●Druckanstieg im kl. Kreislauf ● Folge: Druckbelastung des re. Ventrikels● Asthma cardiale -->Geräusch des Giemens

●Zusätzlich Rechtsherzinsuffizienz●Es wird zu wenig Blut ausgeworfen -->Vorwärtsversagen

Rechtsherzinsuffizienz:● Blutstau im venösen Kreislauf ● Frühstadium: Schwellung von Knöcheln u. US am Tag, verschwinden nachts ● Venenstauung (Halsvenen)● Spätstadium: Aszites, Hepatomegalie, Inappetenz, Kachexie (ungenügende Resorption), Zirrhose, Ikterus

● Extremfall : Ausdehnung des Ödems bis in Sakralregion, Unterbauch , Rücken = Anasarka● Stauungsgastritis-->Appetitlosigkeit● Stauungsniere -->Proteinurie

Hochgradige Stauung

Gemeinsamkeiten● Nykturie● Sympathikus :Tachykardie● Eventl. 3.Herzton (Galopprhyhthmus),eventl.

Herzgeräusche● Herzvergrößerung● Pleuraergüsse

Komplikation● Rhythmusstörungen -->können Ursache od. Komplikation einer HI sein● Lungenödem-->Rückwärtsversagen● Kardiogener Schock--->Vorwärtsversagen● Thrombosen-->Gefahr einer Embolie

Diagnostik

Was sieht der Arzt?

Facies mitralis

Was sieht der Arzt?● Zyanose (Blauverfärbung der Haut)● Halsvenenstauung● Herzrasen/-stolpern● Luftnot (Lungenstauung im Röntgen-Thorax)● Leberstauung (Tastbefund)● Beinödeme● Gewicht durch Wassereinlagerungen

Was spürt der Patient?● Müdigkeit , Leistungsschwäche● Gewichtszunahme● Schwere Beine● Atemnot● Hustenreiz bei Belastung und im Liegen● Flaches Liegen nicht möglich● Magenbeschwerden● Beschwerden in der Lebergegend

Linksherzinsuffizienz

Rechtsherzinsuffizienz

Klinische Diagnostik

Linksherzinsuffizienz:● Auskultation:● Feuchte feinblasige Rasselgeräusche bd Lungenunterhälften, nicht hochfrequent● Lungenödem = grobblasige Rasselgeräusche

EKG:● Möglicherweise P-Veränderung● Rhythmussörung,● Sinustachykardie in Ruhe ● ST-Streckenveränderungen● Auftreten von Blockbildern

Labor:● Transaminasen durch Stauung,● Kreatinin und Harnstoff durch

Nierenminderperfusion, Bilirubin, CK-MB

Röntgen:Röntgen: Kardiomegalie, Stauungszeichen (Linksherzins.)

Hochgradige Stauung

Echo● NW von Herzhöhlenvergrößerung● Abschätzen der Ejektionfraktion● Wanddicke● Kontraktionsverhalten d. Ventrikel● HMV● Fließgeschwindigkeit

Echo● Ausmessen des endsystolischen u. enddiastolischen Durchmessers-->● Zum Errechnen proz. Systolische Verkürzungsfraktion ● Normal >25 % = entspricht ungefähr

Ejektionsfraktion

Therapie

Kausale Therapie:● Behandlung einer Grunderkrangung z.B

Myokardkitis, HypertonieSymptomatische Behandlung:● regelmäßige Bewegung● Gewichtsreduktion, kochsalzarm● Thromboseprophylaxe● medikamentös

Herztransplantation● Bei HI im 4.Stadium und Ejektionsfraktion

< 20 % ● Bei terminal HI- Patienten zur Überbrückung

Einsatz von Kunstherzen● übernimmt (ca. 2. Wo) re. /li Ventrikelfunktion ü● Hohe Komplikation--->Infektion od.

Thromboembolie