HIPERTENSI HEART FAILURE

Pembimbing :

dr. Rio Herdyanto, Sp.JP

Oleh :

WIDYA ASTRI LINTERA 08700212

EKA NUR ASIA 08700332

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. R. SOSODORO DJATIKOESOEMO

BOJONEGORO

2013

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Hipertensi menyumbangkan angka mortalitas yang bermakna di seluruh dunia, baik di

negara berkembang maupun di negara maju.Prevalensi hipertensi di Asia sangat tinggi.Diper-

kirakan 10-20% dari populasi menyandang hipertensi. Di sisi lain, angka keberhasilan

pengendalian hipertensi masih tetap rendah, hanya sekitar 6-37% pasien yang mencapai

target tekanan darah.[1]

Penyebab penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang berlangsung

kronis, namun penyebab tekanan darah tinggi dapat beragam. Esensial hipertensi

menyumbang 90% dari kasus hipertensi pada orang dewasa, hipertensi sekunder berjumlah

10% dari sisa kasus kronis hipertensi.[2]

Hipertensi dan tak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai

perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner, dan sistem konduksi jantung.

Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri

(LVH), penyakit arteri koroner (CAD), berbagai penyakit sistem konduksi, serta disfungsi

sistolik dan diastolik dari miokardium, yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark

miokard, aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium), dan gagal jantung kongestif (CHF).

Dengan demikian, penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan secara umum

untuk penyakit jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner, aritmia jantung, dan CHF, yang

disebabkan oleh efek langsung atau tidak langsung dari hipertensi.[3]

Terapi hipertensi pada gagal jantung harus memperhitungkan tipe gagal jantung yang

muncul: disfungsi sistolik, dimana kelainan primernya berupa gangguan kontraktilitas

jantung; atau disfungsi diastolic dimana terjadi keterbatasan pengisian ventrikel akibat

gangguan relaksasi dan menurunnya compliance ventrikel kiri. Memastikan tipe dan gagal

jantung yang muncul sangat pentingkarena akan menentukan pilihan obat hipertensi yang

akan digunakan. Outcome dari penderita hipertensi pada gagal jantung akan meningkat

dengan memberikan terapi hipertensi yang tepat. [4]

2

1.2 DEFINISI

Penyakit jantung hipertensif merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh

peningkatan tekanan darah (hipertensi).Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali

dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan-

perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner,

gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik yang nantinya bermanifestasi

klinis sebagai angina (nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium)

dan gagal jantung kongestif.[3]

1.3 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat pada

tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensif sekitar 14,3% dan meningkat menjadi

sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sebanyak 85-

90% hipertensi tidak diketahui penyababnya (hipertensi primer/hipertensi idiopatik/hipertensi

esensial) dan hanya sebagian kecil yang dapat ditetapkan penyebabnya(hipertensi

sekunder).Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat

tergantung dimana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi

sekunder sedangkan dipusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.[5]

Obesitas juga telah dilaporkan memiliki keterkaitan dengan hipertensi dan LVH pada

studi epidemiology, dengan 50% pasien obesitas memiliki derajat hipertensi dan sekitar 60-

70% dari penderita hipertensi obesitas.Tekanan darah (BP) sistol meningkat seiring

pertambahan usia; ini mengalami peningkatan bermakna pada pria dibanding wanita sampai

wanita tersebut menopause. Dengan demikian, prevalensi hipertensi lebih tinggi pada pria

dibandingkan pada wanita yang lebih muda dari 55 tahun, tetapi pada wanita lebih dari 55

tahun, wanita memiliki prevalensi hipertensi lebih tinggi dari pada pria.Prevalensi penyakit

jantung hipertensi mungkin mengikuti pola yang sama dan dipengaruhi oleh tingkat

keparahan peningkatan BP.

Studi berbasis masyarakat telah menunjukkan bahwa hipertensi dapat berkontribusi

bagi perkembangan gagal jantung sebanyak 50-60% dari pasien.Pada pasien dengan

hipertensi, risiko gagal jantung meningkat sebesar 2kali lipat pada laki-laki dan 3kali lipat

pada wanita.

3

Meskipun frekuensi tepat LVH tidak diketahui, berdasarkan temuan EKG adalah

sekitar 2,9% pada pria dan 1,5% pada perempuan. Tingkat LVH berdasarkan temuan

echocardiography adalah 15-20%. Dari data pasien tanpaLVH, 33% memiliki bukti disfungsi

diastolik LV tanpa gejala.[2]

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi dari PJH adalah hal yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural,

neuroendokrin, sellular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor tersebut memainkan

peranan penting pada munculnya hipertensi dan komplikasinya. Di sisi lain, peningkatan

tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini. Peningkatan tekanan darah

dapat menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara

langsung dengan meningkatkan afterload dan tidak langsung dengan perubahan vaskular dan

neurohormonal. 

2.1.1 Left Ventricular Hypertrophy (LVH)

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% memiliki LVH. Risiko LVH meningkat 2 kali

lipat diasosiasikan dengan obesitas. Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara

level dan durasi peningkatan tekanan darah dan LVH.LVH, didefinisikan sebagai

peningkatan massa di ventrikel kiri, disebabkan oleh respon myosit pada stimulus yang

bermacam-macam yang ‘menemani’ peningkatan tekanan darah. Hipertrofi myosit dapat

muncul sebagai respon kompensasi pada peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan

neurohormonal yang muncul seiring dengan hipertensi dapat menyebabkan aktivasi

dari myocardial cell growth, ekspresi gen, dan karena itu menimbulkan LVH. Sebagai

tambahan, aktivasi sistem renin-angiotensin, melalui kerja angiotensin II pada reseptor

angiotensin I, menyebabkan pertumbuhan interstitium dan komponen sel matriks.

Kesimpulannya, timbulnya LVH dikarakterisasi dengan hipertrofi myosit dan

ketidakseimbangan antara myosit dan interstitium dari struktur miokardium. 

Pola bervariasi dari LVH telah dideskripsikan, termasuk remodeling konsentrik, LVH

konsentrik, dan LVH eksentrik. LVH konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan massa

ventrikel kiri disertai peningkatan volume dan tekanan diastolik ventrikel kiri, biasa

ditemukan pada orang dengan hipertensi. LVH eksentrik adalah peningkatan ketebalan

ventrikel kiri tidak menyeluruh tetapi pada tempat tertentu seperti septum. LVH awalnya

memainkan peran protektif sebagai respon dari peningkatan tekanan dinding untuk

mempertahankan cardiac output yang adekuat. Namun setelah itu, perkembangan ini

menyebabkan disfungsi diastolik dan sistolik miokardium. 

5

Gambar 1: Hipertrofi Ventrikel kiri[6]

2.1.2 Atrium kiri yang abnormal

Perubahan struktural dan fungsional dari atrium kiri sangat sering ditemui padapasien

hipertensitetapi tidak terlaludiperhatikan.Peningkatan afterloadmempengaruhiatrium kiri,

yaitu karena peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri sekunder dari peningkatan

tekanan darah menyebabkan gangguan atrium kiri, penambahakan ukuran dan ketebalan

atrium.Sebagai tambahan dari perubahan-perubahan struktural tersebut, pasien memiliki

faktor risiko terhadap fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dengan hilangnya kontribusi atrium

pada keadaan disfungsi diastolik akan menyebabkan gagal jantung. 

2.1.3 Penyakit katup jantung (valvular disease)

Walaupun penyakit katup jantung tidak menyebabkan PJH, hipertensi yang kronik

dan parah dapat menyebabkan dilatasi aorta, menuju pada insuffisiensi signifikan dari aorta.

Selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan mempercepat proses

sklerosis pada aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. 

2.1.4 Gagal jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang biasa terjadi pada peningkatan tekanan darah

kronik. Pasien dengan hipertensi ada yang asimtomatik tetapi memiliki risiko untuk menjadi

gagal jantung (stage A atau B menurut klasifikasi ACC/AHA tergantung apakah pasien

memiliki penyakit jantung struktural sebagai konsekuensi hipertensi), ada juga yang

simtomatik gagal jantung (stage C atau D menurut klasifikasi ACC/AHA). Hipertensi sebagai

penyebab gagal jantung kronik biasanya tidak disadari, karena pada saat terjadi gagal jantung,

disfungsi ventrikel kiri tidak mampu untuk menaikkan tekanan darah, karena itu

mengaburkan etiologi gagal jantung. 

6

Disfungsi diastolik biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. Sering juga

disertai oleh LVH. Selain peningkatan afterload, faktor lain yang berkontribusi pada

disfungsi diastolic termasuk koeksistensi CAD, penuaan, disfungsi sistolik, dan struktur

abnormal seperti fibrosis dan LVH. 

2.1.5Myocardial ischemia

Pasien dengan angina mempunyai prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi adalah

faktor risiko yang melipatgandakan kemungkinan munculnya CAD. Munculnya iskemi pada

pasien hipertensi adalah multifaktorial. Shear stress yang berasosiasi dengan hipertensi dan

hasilnya adalah disfungsi endotel, menyebabkan gangguan sintesis dan pelepasan poten

vasodilator nitric oxide (NO). Penurunan level NO memicu timbulnya dan mempercepat

arteriosclerosis dan pembentukan plaque. Morfologi plaque nya identik dengan pada pasien

tanpa hipertensi.

2.1.6 Aritmia jantung

Aritmia jantung biasa ditemukan pada pasien dengan hipertensi termasuk fibrilasi

atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan takikardia ventrikel. Risiko kematian jantung

mendadakmeningkat. Berbagai macam mekanisme diperkirakan memainkan peran pada

patogenesis aritmia, termasuk gangguan struktur selular dan metabolisme, perfusi yang

buruk, fibrosis miokardium, dan fluktuasi afterload. Semua hal tersebut dapat meningkatkan

risiko takiaritmia ventrikel. Fibrilasi atrium (paroxysmal, kronik rekuren, atau kronik

persisten) biasa ditemukan pada pasien hipertensi. Walaupun penyebab pastinya tidak

diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, CAD, dan LVH ikut berperan penting. Kontraksi

prematur ventrikel, aritmia ventrikel, dan kematian jantung mendadak lebih sering ditemukan

pada pasien dengan LH daripada tanpa LVH. Etiologi aritmia ini diperkirakan

adalah CAD dan fibrosis miokardium.

7

Gambar 2: Progresi dari hipertensi menjadi gagal jantung. Tampak 2 mekanisme: (panah

kebawah) hipertensi merupakan factor resiko infark miokard yang dihubungkan

dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri dan gagal jantung, dan (panah keatas)

hipertensi mendorong terjadinya hipertrofi ventrikel kiri yang dihubungkan

dengan disfungsi diastolic dan meningkatkan resiko gagal jantung. MI:

Myocardial Infarction; LVH: Left Ventricular Hyperthrophy; HF: Heart

Failure; LV: Left Ventricular; CHF: Chronic Heart Failure.[4]

 Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:

Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder

Menetapkan keadaan pra pengobatan

Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang akan

berubah karenapengobatan

Menetapkan kerusakan organ target

Menetapkan factor risiko PJK lainnya

2.2 Keluhan dan Gejala

Gejala dari penyakit jantung hipertensi bergantung dari durasi, keparahan dan tipe

dari penyakit. Bagaimanapun, penderita hipertensi dapat atau tidak dapat mengetahui

bahwa ia menderita hipertensi, itulah sebabnya mengapa hipertensi disebut sebagai “the

silent killer”.[2]

8

Awalnya, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak memiliki

keluhan. Bila simtomatik, biasanya disebabkan oleh:

1. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy), dan

impoten

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena pendarahan retina, transient

serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, yaitu polidipsia, poliuria, dan kelemahan

otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom

Cushing. Peokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitas,

banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).[5]

Pasien dengan yang hanya mengalami LVH biasanya asimtomatik, sampai LVH

berkembang menjadi disfungsi diastole dan gagal jantung.Gejala Gagal jantung meliputi

exertional and nonexertional dyspnea (New York Heart Association [NYHA] kelas I-IV);

ortopnea; paroksismal nokturnal dispnea, kelelahan (lebih sering terjadi pada disfungsi

sistolik), edema pergelangan kaki; sakit perut akibat sekunder dari congesti, distensi

hepar.Pasien dapat juga dijumpai dengan edema paru akut akibat dekompensasi tiba-tiba dari

disfungsi LV sistolik atau diastolik disebabkan oleh faktor seperti kenaikan akut pada BP,

ketidakbijaksanaan diet, atau iskemia miokard. Pasien dapat mengalami aritmia jantung,

terutama fibrilasi atrium, atau mereka dapat mengembangkan gejala gagal jantung secara

diam - diam dari waktu ke waktu.[2,5]

9

Gambar 3: Patofisiologi gagal jantung[7]

2.3 PEMERIKSAAN/TANDA FISIK

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum; memperhatikan keadaan

khusus seperti Cushing, peokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas

dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. 

Tanda fisik yang ditemukan adalah sebagai berikut:

1. Pulsasi

Pulsasi arteri normal pada stage awal penyakit

Ritme

Regular: jika pasien pada sinus rhythm

Irregularly: irregular jika pasien pada fibrilasi atrium

Denyut

Normal pada pasien dengan sinus rhythm dan tidak gagal jantung

Takikardia pada pasien dnegan gagal jantung dan pada pasien dengan fibrilasi

atrium

Volume

10

Normal

Menurun pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri

2. Tekanan darah

Sistolik dan atau diastolic meningkat (>140/90 mmHg). Tekanan darah rata-rata dan

tekanan pulsasi juga meningkat.

3. Vena

Pada pasien dengan gagal jantung, vena jugular meningkat.

4. Jantung

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai

tanda-tnada gagal jantung. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya

penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur 11ensitive akibat regurgitasi aorta.

Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian

tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik)

ditemukan bila tekanan akhir 11ensitive ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi

ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.

5. Paru

Pada pemeriksaan dada mungkin normal atau mungkin termasuk tanda pulmonary

congestion, seperti menurunnya suara napas,atau rasa tumpul pada perkusi karena

efusi pleura.

6. Abdomen

Pemeriksaan abdomen meungkin menemukan bruit arteri renal pada pasien dengan

hipertensi sekunder terhadap renal artery stenosis.

7. Ekstremitas

Edema ankle mungkin ada pada pasien dengan gagal jantung parah. Arteri radialis,

arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus

diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).

2.4 STUDI LABORATORIUM

2.4.1 Evaluasi fungsi ginjal

Blood urea nitrogen (BUN) dan kadar kreatinin yang meningkat pada pasien dengan

gagal ginjal. Studilainnya termasuk urine, GFR, dan ekskresi albumin urin atau

albumin / pengukuran rasio kreatinin.[2]

2.4.2 Elektrokardiografi (EKG)

11

Hipertrofi ventrikel kiri dapat dinilai dari pemeriksaan EKG dengan berbagai metode.

Hal lain yang perlu dinilai pada EKG adalah iskemia miokard, infark miokard atau

aritmia yang dapat mencetuskan timbulnya gagal jantung.[8]

2.4.3 Transthoracic Echocardiography

Transthoracic echocardiography (TTE) dapat sangat berguna dalam mengidentifikas

ciri penyakit jantung hipertensi (lihat gambar di bawah).TTE lebih 12ensitive dan

spesifik daripada EKG untuk mendiagnosis adanya LVH – 57% untuk ringandan 98%

untuk LVH berat.LVH simetris, sedangkan hipertrofi kardiomiopati hipertrofik

adalahasimetris. Definisi dariLVH berdasarkan temuan echocardiography agak

controversial dengan tidak adanya kriteria standar.Pada pemeriksaan 2-dimensi (2-D)

dan pemeriksaan M-mode, dapat menunjukkan penebalan pada septum

interventricular, seperti pada dinding posterior (> 1.1 cm). LVH kuantitatif

didefinisikansebagai peningkatan massa LV atau LVMI. Berbagai formula telah

digunakan untuk menghitungmassa LV.[2]

Gambar 4: Echocardiography[8]

2.5 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

2.5.2 Coronary Artery Atherosclerosis

2.5.3 Hypertrophic cardiomyopathy

2.5.4 Jantung atlet (dengan LVH)

2.5.5 Fibrilasi atrium karena etiologi lain

2.5.6 Disfungsi diastolic karena etiologi lain

2.5.7 Sleep apnea

2.6 PENATALAKSANAAN

12

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu :

Menurunkan tekanan darah menjadi normal, Sistolik 130-140 mmHG, dan diastolic

60-90 mmHg

Mengobati payah jantung karena hipertensi

Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

Menurunkan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau dari 3 faktor fisiologis yaitu :

Menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretic.

Menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovaskuler terhadap

rangsangan adrenergic dengan obat dari golongan anti simpatis.

Menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

1. Diuretik :

Menurunkan kadar Na ekstra maupun intra seluler

Menurunkan reaktivitas kardiovaskuler terhadap nor-adrenalin

Terbukti dapat menurunkan insiden stroke

Dosis kecil, sebaiknya secara berkala (intermitten)

Efektif, sekali pemberian

Efek samping:

Gangguan keseimbangan air dan elektrolit

Intoleransi glukosa

Meningkatkan kadar asam urat

Dislipidemia

Alkalosis metabolic

Yang sering digunakan:

13

a. Hidrochlortiazid (HCT)

Dosis 6,25-12,5 mg/hari

Dapat dikombinasi dengan ACE inhibitor atau angiotensin reseptor blocker

(ARB), beta blocker dan alfa blocker

b. Furosemide

Dosis 20-40 mg/hari

Diberikan pada hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal, hiperurisemia, gagal

jantung, DM yang belum teregulasi, dan dyslipidemia

Dapat dikombinasi terutama dengan ACE inhibitor/ARB, dapat juuga dengan

beta blocker dan alfa blocker

c. Spironolacton

Dosis 25-100 mg/hari

Dapat dikombinasi dengan HCT maupun furosemide

Merupakan diuretika yang lemah

Hindari pada gangguan fungsi ginjal (krreatinin serum > 2,5 mg/dl) dan hati-

hati bila dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB, akan menyebabkan

hyperkalemia

Disfungsi seksual pada pria

2. Beta Blocker

Menurunkan aktivitas simpatis

Kardioprotektiv dan anti angina

Pemberiannya dapat satu kali sehari

Efek samping:

Dapat mengganggu homeostasis glukosa

Dislipidemia terutama trigliserida

Dapat menurunkan aliran darah ke ginjal. Kecuali golongan pindolol dan

carvedilol

Klaudikasio intermitten

Bradikardia dan gagal jantung

Yang sering digunakan

14

a. Atenolol :

Dosis 1x25-100 mg/hari

Dapat dikombinasi dengan diuretika (terutama HCT dosis rendah),

kalsium antagonis (golongan dihidropiridin, terutama yang long acting),

alfa blocker

Pada kondisi tertentu dapt dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB

meskipun secara farmakodinamis kurang rasional

b. Bisoprolol

Dosis 1x5-10 mg/hari

Seperti halnya atenolol, dapat dikombinasi dengan antihipertensi lainnya

Efek simpatolitiknya lebih besar dari pada atenololkarena dapat menembus

blood brain barier.

c. Propanolol

Dosis 2x20-40mg/hari

Dapat dikombinasi dengan antihipertensi lainnya

Efek simpatolitiknya paling besar

3. KalsiumAntagonis

Menurunkan tahanan perifer, meningkatkan aliran darah ke ginjal, tidak

mempengaruhi aktivitas system RAA (golongan non dihidropiridin atau

dihidropiridin yang long acting)

Mempunyai efek renoprotektif yaitu dengan menurunkan tekanan di

glomerulus

Tidak mempunyai efek metabolic dan keseimbangan elektrolit

Dapat diberikan satu kali sehari pada yang long acting

Sering diggunakan pada hipertensi dengan COPD

Efek samping:

Inotropik dan khronotropik negative

Golongan dihidropiridin yang bekerjanya pendek dapat meningkatkan

aktivitas simpatis dan retensi Na

Berdebar, sakit kepala, dan edema perifer

Yang sering digunakan:

15

a. Nifedipine (Golongan dihidropiridin)

Dosis 3x5-10 mg/hari

Dosis yang long acting (OROS/GITS) 1x20-30 mg/hari

Sering dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB, beta blocker

b. Amlodipin (golongan dihidropiridin) :

Dosis 3x5-10mg/hari

Sering dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB atau beta blocker

c. Diltiasem (golongan nondihiropiridin)

Dosis 3x30-60 mg/hari

Sering digunakan pada hipertensi dengan angina pectoris

Dosis yang long acting 2x60-90 mg/hari atau 1x80 mg/hari

Dapat dikombinasi denhan ACE inhibitor/ARB

d. Verapamil (golongan non dihidropiridin)

Dosis 2x40-80 mg/hari

Dosis yang long acting 1x360 mg/hari

Sering digunakakn pada hipertensi dengan angina pectoris. Tachicardi

supraventrikuler, atau COPD.

4. ACE inhibitor/ARB

Menghambat bekerjanya ACE yang merubah Angiotensin 1 menjadi

Angiotensin II

Mempunyai sifat renoprotektif dan memperbaiki resistensi insulin

Meningkatkan kemampuan fungsi jantungdan mempunyai sifat

kardioprotektif

Tidak menurunkan aliran darah ke otak, arteri koroner maupun ginjal

Tidak berpengaruh pada kecepatan denyut jantung dan curah jantung

Dapat menurunkan tahanan perifer

Efek Samping:

Batuk, sakit kepala, dan hipotensi

Skin rash dan gagal ginjal akut (jarang, terutama pada stenosis arteri renalis

bilateral, dan pemberian dosis tinggi yang tergesa-gesa pada gagal jantung)

Yang sering digunakan:

a. Captopril :

16

Dosis 2-3x12,5-25 mg/hari

Pemberiannya 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan

Sering dikombinasi dengan HCT atau kalsium antagonis

Pada kondisi tertentu dapat dikombinasi dengan beta blocker meskipun kurang

rasional

b. Lisinopril:

Dosis 1-2x5-10 mg/hari

Pemberiannya tidak dipengaruhi oleh makanan

Hal yang lain sama dengan captopril

5. Alfa Blocker

Menghambat reseptor alfa 1 diotot polos pembuluh darah

Terutama untuk menurunkan tekanan diastolic

Sering dikombinasi dengan diuretika atau beta blocker

Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang

sering mengganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala

Dapat memperbaiki profil lipid, memperbaiki toleransi glukosa, memperbaiki

keluhan prostat pada glukosa

Yang sering digunakan:

a. Prazosin:

Dosis 2 – 3 x 1 – 4 mg/hari

Dosis awal ½ - 1 mg/hari sebelum tidur malam dinaikkan secara fitrasi untuk

mencegah terjadinya hipotensi postural

b. Doxazosin:

Dosis 1 x 1 – 6 mg/hari

Dosis dinaikkan secara fitrasi untuk mencegah hipotensi postural

c. Terazosin:

Dosis 1 x 1 – 6 mg/hari

Untuk mencegah terjadinya hipotensi postural dosis dinaikkan secara titrasi

BAB III

KESIMPULAN

17

Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya gagal jantung.Pertama karena

hipertensi menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri yang dihubungkan dengan

disfungsi diastoik, dan kedua karena merupakan factor resiko terjadinya infark miokard akut

yang menyebabkan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri. Mekanisme yang bertanggung

jawab terhadap terjadinya hipertrofi dan fibrosis ventrikel tidak hanya akibat respon stress

mekanik akibat peningkatan tekanan darah, tetapi juga karena pengaruh neuro hormonal.

Faktor pertumbuhan dan sitokin seperti system renin angiotensin-aldosteron, norephinefrin,

insulin like growth factor I (IGFI), IL-6, TGF-β, dan endotelin-1.Hipertrofi ventrikel kiri

konsentrik akibat hipertensi selanjutnya menurunkan compliance ventrikel kiri yang

bermanifestasi sebagai disfungsi diastolic dan akhirnya terjai gagal jantung

diastolik.Hipertrofi ventrikel kiri eksentrik pada penderita hipertensi sebagian besar

disebabkan karena adanya interval infark miokard pada penderita tersebut.Ventrikel kiri yang

mengalami infark miokard selanjutnya mengalami remodeling eksentrik dan disfungsi

sistolik.Sehingga akhirnya terjadi gagal jantung sistolik.Adanya hipertrofi ventrikel kiri dapat

dideteksi melalui EKG dan echocardiografi.Sebagai tambahan echocardiografijuga apat

mendeteksi pola giometri, disfungsi sistolik dan diastolic pada ventrikel kiri.

Terapi hipertensi pada gagal jantung tidak hanya bertujuan untuk menurunkan

tekanan darah (<130/80 mmHg), tetapi juga untuk memperbaiki remodeling ventrikel,

meningkatkan kualitas hidup dan menurunkan morbiditas dan mortalitas penderita hipertensi

dengan gagal jantung.ACE-Inhibitor, β-blocker dan MRA adalah obat-obat yang terbukti

dapat menurunkan hospitalisasi dan mortalitas gagal jantung.Sementara penggunaan diuretik

terutama bertujuan memperbaiki gejala akibat retensi cairan dan sebagai obat tambahan

apabila tekanan darah belum terkontrol dengan menggunakan ACE-Inhibitor, β-blocker dan

MRA.ARB terutama digunakan apabila penderita tidak tolerir dengan ACE-Inhibitor.CCB

non dihydropyridine (diltiazem dan verapamil) dikontraindikasikan pada gagal jantung

sistolik, tetapi pemberian obat ini dapat dipertimbangkan pada gagal jantung diastolik.CCB

non dihydropyridine (amlodipine atau felodipine) dapat diberikan pada penderita gagal

jantung sistolik yang tekanan darahnya belum terkontrol dengan pemberian ACE-Inhibitor, β-

blocker dan MRA pada dosis yang optimal.Akhirnya kombinasi hidralasin dan isosorbit

dinitrat dapat diberikan apabila ACE-I dan ARB menjadi kontraindikasi.

Daftar pustaka

18

1. http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2012/edisi-no-05-vol-xxxvii-2012/452-

kegiatan/933-dari-hipertensi-sampai-gagal-jantung-kronik (diakses 26 Maret 2013)

2. Riaz K, Ahmed A, Talavera F, Ali YS, Hypertensive Heart Disease. Medscape

reference drug, disease and procedure. 2011 available at

http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview (diakses 26 Maret 2013)

3. Diamond JA, PhillipsRA. Hypertensive Heart Disease. Hypertens Res Vol. 28, No. 3

(2005). On International journal of obesity. Hypertension research available at

http://www.nature.com/hr/journal/v28/n3/abs/hr200525a.html (diakses 15 April 2013)

4. Prawisanthhi GAR, Pratanu I, Hipertensi pada Gagal Jantung. Seri Buku Ilmiah

Kardiologi SMF Kardiologi da Kedokteran Vaskular, Universitas Airlangga-RSUD

Soetomo.

5. Sudoya AW, Setoyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam jilid III edisi 5; Panggambean MM. penyakit jantung hipertensi. Pusat penerbit

ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2009; 1777-1778

6. http://dwiherawanners.blogspot.com/2009/04/hipertensi-heart-failure.html (diakses 2

April 2013)

7. http://dewisitoresmi.blogspot.com/2012/10/penyakit-jantung-hipertensi.html (diakses

15 April 2013)

8. http://www.hhfoundation.com/color_2d_echo.php (diakses 16 April 2013)

9. http://www.cardionet.vn/Ban_tin_tieng_Anh/

The_Burden_of_Heart_Failure_in_the_Asia_Pasific.pdf (diakses 16 April 2013)

19