HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

INTERNA DE ENFERMERIA UST

JANNINA ALEGRIA M.

OBJETIVOS:

• Describir la fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario en pacientes renales.

• Conocer implicancia del metabolismo calcio-fosforo en el hiperparatiroidismo secundario.

Hiperparatiroidismo Secundario

• Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas situadas en el cuello, por detrás de los lóbulos tiroides. Estas producen la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH). Por lo general hay 4 glándulas, dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional pueden haber cinco o mas.

Glándulas paratiroidesGlándulas paratiroides

• La glándula paratiroides tiene forma de lenteja, con medidas aproximadas de 5x3x3 mm y un peso de 30 mg cada una.

• Histológicamente están formadas por tres tipos de células, las células principales encargadas de la producción de hormona paratiroidea (PTH), las células oxífilas y las células acuosas de las que se desconoce su función.

PTH

Produce aumento de la concentración de calcio en sangre, si hay un aumento

en su secreción.

Su déficit produce hipocalcemia (bajos

niveles de calcio en la sangre.

Regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular, aumentando la resorción ósea al estimular a los osteoclastos para degradar el hueso.

Regula los niveles de iones fósforo en la sangre, descendiendo la concentración de ellos al aumentar su excreción renal (hiperfosfaturia).

Induce la activación o hidroxilacion de la vitamina D a nivel renal conviertiendola en 1,25 dihidroxivitamina (vitamina D3), esta

vitamina activa la absorción de calcio intestinal.

• En el hueso: activa la función de los osteoclastos, para aumentar la resorción (pérdida) de hueso y así aumentar los niveles plasmáticos de calcio.

• En el riñón: estimula la reabsorción renal de calcio, en intercambio con el fósforo, que es eliminado (hiperfosfaturia ehipocalciuria).

• En el intestino: actúa sobre la mucosa instestinal favoreciendo la absorción de calcio.

Entonces…

• El Hiperparatiroidismo secundario se desarrolla en gran parte de los pacientes en diálisis.

• La disminución de la función renal produce alteraciones metabólicas que dan lugar a la aparición de niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH). El

• aumento de PTH circulante se empieza a detectar en estadios tempranos de la insuficiencia renal.

• Cuando el filtrado glomerular esta entre 20-40 ml/min. ya esta en una etapa avanzada.

Hiperparatiroidismo Secundario a ERCHiperparatiroidismo Secundario a ERC

•Fracturas •Dolor abdominal

•Cansancio o debilidad•Depresión

•Dolor óseo y articular•Náuseas, vómitos •Pérdida del apetito

SintomatologíaSintomatología

200-300 pg/mlFG: 20-40 ml/min

200-300 pg/mlFG: 20-40 ml/min

Disminución de la masa

renal

Disminución de la masa

renal

EtiopatogeniaEtiopatogenia

Valor normal PTH: 10-65 pg/ml

Calcitriol o Vitamina DCalcitriol o Vitamina D

•Mineralización ósea

Efectos del calcitriol o Vit. D en el organismo

Efectos del calcitriol o Vit. D en el organismo

• Se produce casi exclusivamente en el riñón bajo la acción de la enzima 1-alfa hidroxilasa.

• Una disminución de la masa renal da lugar a un descenso de la producción de calcitriol; conforme la insuficiencia renal avanza, los niveles de calcitriol descienden progresivamente.

Deficiencia de Calcitriol

1) Favorece la hipocalcemia porque disminuye la absorción gastrointestinal de calcio.

2) El calcitriol tiene una acción directa sobre las células paratiroides; cuando los niveles de calcitriol son bajos se produce un aumento de la producción de RNAm PTH, estimulando la secreción de PTH.

3) En pacientes urémicos hay una marcada disminución de los receptores de calcitriol en las glándulas paratiroides.

Mecanismos de incremento de hormonaparatiroidea por el déficit de calcitriol

Mecanismos de incremento de hormonaparatiroidea por el déficit de calcitriol

Relación entre PTH y CALCIORelación entre PTH y CALCIO

Hipocalcemia Hipocalcemia

• Hormigueo• Adormecimiento de los dedos• Irritabilidad• Reflejos hiperactivos• Laringoespasmo• Convulsiones• Signo de Trousseau (respuesta espasmódica de algunos grupos musculares faciales, ante la estimulación mecánica del séptimo par craneano)• Signo de Chvostek (compresión mecánica de la arteria braquial con el brazalete del tensiómetro, unos milímetros de mercurio por encima de la cifra de presión sistólica en el brazo, genera flexión de la muñeca y de las articulaciones metacarpofalángicas, hiperextensión de los dedos y la flexión del dedo pulgar sobre la palma de la mano).

Manifestaciones clínicas de Hipocalcemia

Si la ingesta de fósforo se mantiene, la disminución del filtrado glomerular da lugar a una acumulación de fósforo.

La retención de fósforo es uno de los factores etiopatogénicos claves del

hiperparatiroidismo secundario.

HiperfosfatemiaHiperfosfatemia

• Cuando el filtrado glomerular desciende se acumula fósforo, que por un efecto quelante produce hipocalcemia, que a su vez estimula la secreción de PTH.

Acumulación de fosforo>4mg/dl

Acumulación de fosforo>4mg/dl

El aumento de fósforo inhibe la hidroxilación del

25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 (calcitriol) en el riñón.

El aumento de fósforo inhibe la hidroxilación del

25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 (calcitriol) en el riñón.

Disminuye directamente la respuesta del hueso a

la acción calcémica de la PTH, produciendo resistencia esquelética. (Desensibilización cel. Hueso a PTH)

Disminuye directamente la respuesta del hueso a

la acción calcémica de la PTH, produciendo resistencia esquelética. (Desensibilización cel. Hueso a PTH)

Aumento del producto Ca-P reduciendo los niveles de Ca iónico séricos

Aumento del producto Ca-P reduciendo los niveles de Ca iónico séricos

Participación del P en el Hiperparatiroidismo secundario

Participación del P en el Hiperparatiroidismo secundario

Resumiendo…

Una restricción del fósforo en la dieta produce un aumento significativo del calcitriol, y, por el

contrario, un exceso de fósforo desciende la producción de calcitriol y por ende el aumento de la PTH en respuesta a

niveles de Ca sérico disminuido.

Una restricción del fósforo en la dieta produce un aumento significativo del calcitriol, y, por el

contrario, un exceso de fósforo desciende la producción de calcitriol y por ende el aumento de la PTH en respuesta a

niveles de Ca sérico disminuido.

Muy importante!!! Muy importante!!!

•Cereales•Pan integral•Alcachofas•Champiñones•Lentejas•Garbanzos•Pasas•Quesos•Leche •Yema de huevo

Alimentos ricos en fosforoAlimentos ricos en fosforo

OSTEITIS FIBROSA• Los efectos de la osteítis fibrosa sobre el hueso dependen

mayormente de la duración de la enfermedad y el nivel de producción de PTH. Esta hormona actúa fundamentalmente extrayendo calcio de los huesos hacia la sangre. La reabsorción aumentada de hueso calcificado por los osteoclastos se traduce en una emisión de minerales, incluyendo el calcio desde el hueso hacia el torrente sanguíneo. La pérdida de masa ósea conlleva un debilitamiento de los huesos a medida que sus estructuras calcificadas son reemplazadas por tejido fibroso (fibrosis peritrabecular).

Principal complicación del Hiperparatiroidismo secundario

Principal complicación del Hiperparatiroidismo secundario

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

Diagnostico Diagnostico

Dosis dependientes de niveles plasmáticos de Ca, P, PTH.

Tratamiento Hiperparatiroidismo Tratamiento Hiperparatiroidismo

• Educación continua (control de ingesta de fosforo, ingesta responsable de medicamentos, síntomas de osteítis fibrosa, etc.)

• Control riguroso de niveles séricos de calcio, fosforo y PTH.

• Examen físico con énfasis en deformidades esqueléticas y/o fracturas, disminución de masa muscular.

• “Conversar” con el paciente en busca de signos o síntomas orientadores de hipocalcemia.

Actividades de EnfermeríaActividades de Enfermería

• Manual de diálisis, John Daugirdas.

• NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1, 1995: Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH.

• NEFROLOGÍA. Vol. 25. Suplemento 2. 2005: Nuevas estrategias terapéuticas para el hiperparatiroidismo secundario en diálisis.

• Universidad Mayor de San Marcos, unidad de post grado: Hiperparatiroidismo secundario en pacientes con IRC terminal en hemodiálisis.

• Enfermería medico quirúrgica, Sharon Mantik Lewis.

Apoyo bibliográfico Apoyo bibliográfico