resistencia insulina

diabetes

dislipidemia

renal cardiopatía isquémica

obesidad inflamación

HIPERTENSION ARTERIAL. UN VIEJO ENEMIGO

enf vasc periférica

Dr. Eugenio Ruesga Z.Tuxtla Gutiérrez Chis. Abril 2013

“El más grande riesgo para un sujeto con HTA es su

diagnóstico, ya que puede haber algun tonto que quiera

disminuírsela”

Brit Med J, 1931, 2:43-47.

Hay, 1931

Primer gran estudio demostrando que bajar la PA reduce la morbi-mortalidad CV (1970)

Estudio cooperativo de la Admon. De Veteranos (USA) para el Tx. De la HTA JAMA 1970;213(7):1143-1152.

Control - Placebo

Brazo activo (Tx. A base deHCTZ e hidralazina)

0

10

20

30

40

50

60

0 1 2 3 4 5Años

Inci

denc

ia d

e ev

ento

s C

V (%

)

Clases de antihipertensivos y diferencias

• En general las 5 clases hoy aceptadas y recomendadas para el Tx. Son equiparablemente eficaces en términos de mmHg.

• Todo indica que lo mejor es combinar 2 o más drogas

• En HTA sin complicaciones no hay diferencias en beneficios entre las 5 clases. Es en la HTA complicada cuando hay clases que benefician mas que otras.

erz

No basta con una droga..

• Los lineamientos vigentes (JNC7,OMS,ANCAM INC,ESC) coinciden en que un buen porcentaje de hipertensos requieren mas de 1 medicamento.

• Debido a que lo mejor es usar dosis bajas a medias de una droga, ya se aceptan como terapia inicial las combinaciones fijas de dos o mas drogas en una sola tableta

erz

Descenso de Presión y ReducciónGlobal del Riesgo Cardiovascular

Coca A. Cardiovasc Risk Factors 2004; 13: 263-272Coca A. Cardiovasc Risk Factors 2004; 13: 263-272

Riesgo absoluto adicional de padecer complicaciones vasculares en 10 años: Riesgo absoluto adicional de padecer complicaciones vasculares en 10 años:

NormalPAS 120-

129ó

PAD 80-84

Normal altaPAS 130-139

óPAD 85-89

Procesos Clínicos Asociados (PCA)

3 ó más FRC, ó Diabetes o DOB

1 ó 2 FRC adicionales

Sin FRC adicionales

Grado 3PAS 180

óPAD 110

Grado 2PAS 160-179

óPAD 100-109

Grado 1PAS 140-

159ó

PAD 90-99

< 15% < 15% 15-20% 15-20% 20-30% 20-30% > 30% > 30% < 4% < 4% 4 – 5% 4 – 5% 5-8% 5-8% > 8% > 8%

FraminghamFraminghamSCORESCORE

La Hipertensión arterial sistémica condiciona el 50 al 70% de las hemorragias intracraneales. El mecanismo implicado en la hemorragia hipertensiva es la rotura de pequeñas arterias perforantes (50-200mm) probablemente a consecuencia de cambios degenerativos en la pared de las arterias inducidas por la Hipertensión arterial, especialmente la lipohialinosis y la formación de microaneurismas de Charcot-Bouchard. La incidencia es mayor en la raza negra, y suele ocurrir durante el día. Si la hemorragia es muy grande, puede desplazar las estructuras de la línea media e incluso abrirse en el sistema ventricular, haciéndose hemático el LCR en el 90% de los casos.

erz

TRATAMIENTO DE LA HASTRATAMIENTO DE LA HAS

LA SELECCILA SELECCIÓÓN DE UN FN DE UN FÁÁRMACO DE RMACO DE PRIMERA ELECCIPRIMERA ELECCIÓÓN DEPENDE DE:N DEPENDE DE:

EFICACIAEFICACIA SEGURIDADSEGURIDAD COMORBILIDADCOMORBILIDAD POBLACIONES ESPECIALESPOBLACIONES ESPECIALES INTERACCIONES FARMACOLOGICASINTERACCIONES FARMACOLOGICAS COSTOCOSTO TRATAMIENTO DE LA HASTRATAMIENTO DE LA HAS

SELECCISELECCIÓÓN DE COMBINACIONES DE N DE COMBINACIONES DE FFÁÁRMACOS ANTI HIPERTENSIVOS:RMACOS ANTI HIPERTENSIVOS:DIURDIURÉÉTICOS COMO PRIMERA TICOS COMO PRIMERA ELECCIELECCIÓÓN N JUNTO A TODAS LAS DEMAS FAMILIAS.JUNTO A TODAS LAS DEMAS FAMILIAS.ARAARA--II MAS IECAII MAS IECAARAARA--II Y ANTAGONISTAS DEL CALCIOII Y ANTAGONISTAS DEL CALCIOARAARA--II Y BETABLOQUEADORESII Y BETABLOQUEADORESCALCIOANTAGONISTAS Y CALCIOANTAGONISTAS Y BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES

erz

HIPERTENSION RESISTENTEHIPERTENSION RESISTENTE

CAUSAS DE LA HAS REFRACTARIA:CAUSAS DE LA HAS REFRACTARIA:1.1. EXAGERADA REACTIVIDAD O EXAGERADA REACTIVIDAD O

VARIABILIDAD.VARIABILIDAD.2.2. INTERACCIONES FARMACOLINTERACCIONES FARMACOLÓÓGICASGICAS3.3. CONDICIONES ASOCIADASCONDICIONES ASOCIADAS4.4. VARIACIVARIACIÓÓN GENN GENÉÉTICATICA5.5. FORMAS SECUNDARIAS NO FORMAS SECUNDARIAS NO

IDENTIFICADAS.IDENTIFICADAS.

erz

HIPERTENSION

INSUFICIENCIA CARDIACA

Exceso en Na

Reducción en número de nefronas

Estres Alteración genética

Obesidad Factores derivados

del endotelio

Retención renal de Na

Disminución superficie de

filtración

Hiperactividad simpática

Exceso renina-

angiotensina

Alteración membrana

celular

Hiperinsulinemia

Aumento retención

de vol.

Venoconstricción

Aumentoprecarg

a

Aumento contractilida

d

Constricción funcional

Hipertrofia estructural

Presión Sanguínea = Gasto Cardiaco x Resistencias Periféricas

Hipertensión = aumento en el gasto cardiaco y/o Resistencias periféricas elevadas

autorregulación

Factores involucrados en el control de la presión sanguínea

Kaplan NM: Clinical Hypertension 7th ed. Baltimore. Williams & Wilkins, 1998.

angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Angiotensina II AT1

Angiotensina II AT2

Sistema renina angiotensina

Renina

Enzima convertidora

de angiotensina

Inhibidor enzima convertidora de

angiotensina

Formación independiente de

enzima convertidora de

angiotensina II

erz

Hipertensión IC

Insuficiencia cardiaca evidente

FumarDislipidemiaDiabetes

ObesidadDiabetes

RemodelaciónV.I.

HVI

IAMDisfunción

sistólica

Disfuncióndiastólica

Disfunción subclínica

del V.I.

Tiempo: décadas Tiempo: meses

Muerte

Progresión de la HTA a la Insuficiencia Cardiaca

Le Jementel TH, Sonnenblick EH. Heart failure: adaptive and maladaptive processes. Circulation 1993; 87(Suppl VII): VII-1- VVII-4.

Infarto miocardio

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad cardiaca terminal

Ruptura placa

Factores riesgo

HipertensiónHiperlipidemia

DiabetesObesidad

tabaquísmo

Aterosclerosis

Disfunciónendotelial

Enfermedad arterialcoronaria

Dilatación/Remodelación

erz

FIGURAS HIPERTENSION Y CARDIOPATIA ISQUEMICA

Permeabilidad endotelial

Migración de leucocitos

Adhesión endotelial

Adhesión de leucocitos

Disfunción endotelial y aterosclerosis

Russell R Atherosclerosis An Inflammatory Disease N Engl J Med 1999;340:115- 126.

Emigración de células de

músculo liso

Formación de células

espumosasActivación de

células T

Adherencia y agregación de

plaquetas

Adherencia y entrada de leucocitos

Formación de células grasas en aterosclerósis

Russell R Atherosclerosis An Inflammatory Disease N Engl J Med 1999;340:115- 126.

Acumulación de macrófagos Formación del centro necrótico

Formación capa fibrótica

Formación de lesiones complicadas en aterosclerosis

Russell R Atherosclerosis An Inflammatory Disease N Engl J Med 1999;340:115- 126.

Figuras Hipertensión Arterial y Riñón

Estadíos de la Enfermedad Renal Glomerular ERG y prevalencia de Hipertensión arterial.

erz

Diagnóstico de Proteinuria

Recomendaciones de agentes Antihipertensivos en pacientes hipertensos con

nefropatía crónica. Tipo de

NefropatíaObjetivo PA

(mmHg)Agente de elección NC con/sin HA

Otros agentes para reducir riesgo cardiovascular y presión arterial

Diabética <130/80 IECA o ARA II Diurético, Beta bloqueador, Bloq. Canales de Calcio

No Diabética con albuminuria>200mg/día

<130/80 IECA o ARA II Diurético, Beta bloqueador, Bloq. Canales de Calcio

No diabética con albuminuria

<200 mg/día

<130/80 IE o ARA II Diurético , Beta bloqueador, Bloq.

Canales de Calcio.

FIGURAS HTA Y AORTA

Coartación Aórtica.

a

b

a. Coartación aórticab. Aneurisma post coartación.

A

B

A. Reconstrucción tridimensional de aneurisma abdominalB. La flecha señala aneurisma L =luz verdadera.

T=trombo

Aneurisma Aórtico.

Figuras Hipertensión Arterial y Enfermedad Vascular Cerebral

HIPERTENSIVO HEMORRAGIA NO HIPERTENSIVA CARDIOEMBOLICO ATEROSCLEROSIS

CEREBRAL

Hemorragia intracerebral Aneurismas Fibrilación auricular Oclusión arterial intra o extracerebral

Ruptura de arteriolas Malformación arteriovenosa Aneurisma ventricular Hemorragia intraplaca

Degeneración hialina Angioma cavernoso Defectos septales auriculares Ruptura de placa

Microaneurismas Angiopatía amiloide Fístula arteriovenosa pulmonar  

Etiología de la enfermedad vascular cerebral.

. Distribución porcentual de los diferentes tipos de EVC. AT: infarto aterotrombótico, AIT: ataque isquémico transitorio, Em: Embolia sistémica, HP: hemorragia parenquimatosa, HS: hemorragia subaracnoidea. Wolf PA, D'Agostino RB, Belanger AJ and Kannel WB. Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study. Stroke 1991;22;312-318

45.5 23.9 19.3

5.2 4.2

1.9

43.6 21.2 24.7

3.9 5.4

1.2

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Varones

Mujeres

AT AIT Em HP HS Otro

El céntrencéfalo involucra a las estructuras cuya irrigación está dada por pequeños con pocas ramificaciones que transmiten la presión directamente a los arterias de resistencia. Las arterias de la corteza tiene un recorrido mayor con más ramificaciones que actúan como un amortguador. Adaptado de: The acute stroke, VC Hachinski & JW Norris. 1985 Oxford University Press, Inc.

Probabilidad a 10 años de sufrir un EVC para varones y mujeres mayores de 55 años en función de la severidad de la hipertensión. Adaptado de Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study. PA Wolf, RB D'Agostino, AJ Belanger and WB Kannel. Stroke 1991;22;312-318 .

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Prob

abili

dad

54-56 masc

54-56 fem

63-65 masc

63-65 fem

75-77 masc

75-77 fem

84-87 masc

84-87 fem

95-105138-148

160-170203-213

Presión sistólica

Edad

Potencialmente modificables No modificables

Hipertensión Edad

Tabaquismo Historia familiar

Diabetes mellitus Genero

Enfermedad carotídea o vascular Historia de EVC, AIT, infarto del miocardio

Fibrilación auricular

Otras cardiopatías

Anemia de células falciformes

Hipercolesterolemia

Dietarios

Sedentarismo

Factores de riesgo para enfermedad vascular cerebral.

Fármaco Dosis Inicio de acción (min)

Duración de acción

(min)

Efectos adversos

Vasodilatadores

Nitroprusiato 0.25-10 μg/kg/min IV Inmediato 1-2 Náusea, vómito, sudoración, intoxicación por tiocianatos.

Nitroglicerina

5-100 μg/min IV 2 – 5 3-5 Cefalea, vómito, metahemoglobinemia, tolerancia.

Diazóxido a. infusión de 15-30 mg / min.

b. 50-100 mg bolo IV, repetir.

2 – 4 6-12 horas Náusea, hipotensión, ruborización, taquicardia, dolor precordial.

Hidralazine 10 a 20 mg IV 10-20 3-8 horas Taquicardia, ruborización cefalea, vómito, angina.

Inhibidores adrenérgicos

Fentolamina 5-15 mg IV 1-2 3-10 Taquicardia, ruborización.

Triometafan 0.5 – 5 mg / min 1-5 10 Parálisis intestinal y vesical, hipotensión ortostática, sequedad de boca.

Esmolol 200-500 μg/kg/min durante 4 minutos, continuar 50-300 μg/kg/min IV

1-2 10-20 Hipotensión y náusea.

labetalol 20 – 80 mg IV cada 10 mins.2 mg/min IV en infusión.

5-10 3-6 horas Vómito, parestesias, pirosis, hipotensión ortostática, mareos.

Figura 21. Antihipertensivos para uso en emergencias hipertensivas

Figuras Hipertensión Arterial y Encefalopatía

Las emergencias hipertensivas.Encefalopatía hipertensiva

Insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva

Hipertensión severa e infarto agudo del miocardio

Hipertensión severa con angina inestable

Hipertensión y disección aguda de la aorta

Hipertensión severa asociada a hemorragia subaracnoidea o EVC

Crisis hipertensiva del feocromocitoma

Abuso en consumo de drogas

Hipertension perioperatoria

Pre-eclampsia o eclampsia severas

Diagnóstico diferencial de la encefalopatía hipertensivaEnfermedad vascular cerebral (isquémica o hemorrágica)

Isquemia cerebral transitoria

Hemorragia subaracnoidea

Tumor cerebral

Epilepsia

Trauma craneano

Encefalitis

Uremia

Enfermedades autoinmunes: lupus, esclerosis

Fármacos o drogas

Insuficiencia cardiaca grave o aguda

Porfiria aguda o intermitente

Hipercalcemia

Ansiedad o hiperventilación

Porcentaje de cambio en el diámetro del vaso sanguíneo (ordenadas) en relación con la presión arterial sistémica (abscisas). Arterias piales a una presión media basal de 135 mm Hg. A. Vasos mayores de 100 m y B.Vasos entre 50 y 100 m. La capacidad vasodilatadora es mayor en las arterias con mayor calibre inicial, la respuesta vasoconstrictora y la presión de “rompimiento” es similar en los dos grupos.

MacKenzie ET, Strandgaard S, Graham DI, et al. Effects of acutely induced hypertension in cats on pial arteriolar caliber, local cerebral blood flow and the blood-brain barrier. Circ Res 39:33, 1976.

A B

Cam

bio

porc

entu

al e

n el

cal

ibre

del

vas

o

Cam

bio

porc

entu

al e

n el

cal

ibre

del

vas

o

Presión arterial media

Fluj

o sa

nguí

neo

cere

bral

por

cent

ual d

esde

el b

asal

. 100

. Se muestran 14 trazos de curvas de

flujo cerebral. Los 8 trazos en la parte superior corresponden a individuos hipertensos y los 6 restantes de la parte inferior son de individuos normotensos. La presión de “rompimiento” depende en cada individuo de su presión habitual señalada con un circulo abierto.

Johansson B, Strandgaard S and Niels AL. On the pathogenesis of hypertensive encephalopathy. Circulation Research 1974, suppl I, Vol XXXIV and XXXV: I 167- I 171.

Fluj

o ce

rebr

al

Presión arterial media. Mm Hg.50 150

N HASEVC

Los enfermos hipertensos muestran una mayor resistencia al rompimiento de la autorregulación del flujo cerebral mientras que en las regiones sometidas a isquemia, como en el EVC, ocurre una pérdida súbita de la autorregulación.

FIGURAS HIPERTENSION ARTERIAL Y DISFUNCION ENDOTELIALY

REMODELACION VASCULAR

presiónEstrés parietal

Angiotensina II Remodelación hipertrófica

flujo vasodilatación Estrésparietal

vasoconstricción

presión

diámetro

Estrés parietal

constanteRemodelación

eutrófica

AneurismaMasa vascular

Espesor parietal

Hipertensión (grandes arterias)

hipertrofia

Ateroesclerosis (remodelación positiva)

Ateroesclerosis (remodelación

negativa)

Reestenosis

post intervención

HipertensiónArterias de resistencia

hipotrofia

dilatación

constricción

mas

a va

scul

ar

Diámetro externo espesor parietal = ó