hipertensiunea arterial Ă esen Ţ ial Ă :tulbur Ă ri nevrotiforme Ş i afective
TRANSCRIPT
MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA IMSP INSTITUTUL DE CARDIOLOGIE
Cu titlu de manuscris
CZU: 616.12-008.331.1+616.8-009
Eugenia A. Calenici
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ: TULBURĂRI NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE
(studiu clinic şi strategii curative)
14.00.06 cardiologie şi reumatologie (cardiologie)
Teza de doctor habilitat în medicină
Consultanţi ştiinţifici:
Ion ŢÂBÂRNĂ, doctor habilitat în medicină, profesor universitar,
şef catedră medicină internă Nr.3 a USFM „Nicolae Testemiţanu”.
Mircea REVENCO,
doctor habilitat în medicină, profesor universitar, şef catedră psihiatrie FPM
a USMF „Nicolae Testemiţanu”
Chişinău, 2007
2
CUPRINSUL INTRODUCERE
1. Actualitatea...................................................................................p.4-7 2. Scopul şi sarcinile lucrării.............................................................p.8 3. Noutatea ştiinţifică........................................................................p.8-9 4. Importanţa practică........................................................................p.9 5. Postulatele înaintate spre susţinere................................................p.10 6. Publicaţiile şi aprobarea lucrării....................................................p.10-11 7. Metodele statistice de cercetare.....................................................p.11 8. Volumul şi structura lucrării..........................................................p.11
CAPITOLUL 1. Revista literaturii........................................................p.12-43 CAPITOLUL 2 Materiale şi metodele de investigare a pacienţilor..p.44-50 CAPITOLUL 3. Rezultatele studiului
3.1.Starea clinică şi tulburări de personalitate la pacienţi investigaţi............................................... ...........................p.51-63 3.2. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom anxios asociat...........................................................................................p.63-75 3.3. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom astenic asociat...........................................................................................p.75-84 3.4 Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom obsesiv asociat...........................................................................................p.84-90 3.5. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom depersiv asociat...........................................................................................p.91-100 3.6.Rezultatele testării psihometrice a pacienţilor cu hipertensiune arterială esenţială....................................................p.101-110
3.7. Rezultatele studiului patomorfologic.....................................p.110-119 3.8. Eficienţa comparativă a diferitor formule de terapie la pacienţi cu sindroame nevrotiforme.............................................p.120-142
CAPITOLUL 4. Capitol rezumativ Concluzii........................................................................................p.167 Recomandări practice............................... .....................................p.169 Bibliografie selectivă.....................................................................p.170-215
3
LISTA ABREVIERILOR
– Al - aprazolam
– AP – anxietatea personală
– AR – anxietatea reactivă
– BP - durerea fizică (Bodily Pain)
– BZD - benzodiazepine
– Fl – fluoxetină
– GH - sănătatea generală (General Health)
– GABA – acidul aminobutiric
– HTA – hipertensiunea arterială
– ISRS - inhibitorii selectivi ai recaptării serotononei
– MH - sănătatea mintală (Mental Health)
– PF - activitatea fizică (Physical Functioning)
– RE - probleme emoţionale (Role Emotional)
– RP- probleme fizice (Role-Physical)
– SF - activitatea socială (Social Functioning)
– TA - tensiunea arterială
– VT - vitalitatea (Vitality)
4
ACTUALITATEA
Prezenţa şi dependenţa reciprocă dintre tulburările psihice şi cele somatice în
evoluţia maladiilor pulmonare, cardio-vasculare, gastrointestinale, renale, etc. este
indiscutabilă. În practica medicală generală 2/3 din pacienţii, ce se adresează
sistematic la medic au tulburări psihice - depresie, anxietate, somatizare [162, 307].
Cu formele minore ale dereglărilor psihice, incidenţa căror cu mult o depăşeşte pe
cea a dereglărilor psihice majore, se întâlneşte în primul rând medicul de familie.
Aceşti pacienţi, de fapt, nu se află sub supravegherea medicilor psihiatri din
staţionarele specializate.
Psihozele grave din cadrul maladiilor somatice sunt destul de bine descrise
de către psihiatri. Dereglările psihice de caracter nevrotiform şi afectiv, care se
întâlnesc mult mai frecvent la aceşti bolnavi (iniţial examinaţi de către medicii de
familie, internişti, medici specialişti), sunt studiate insuficient. Se explică acest fapt
prin aceea, că adesea ei sunt trataţi fără să fie acordată atenţia cuvenită
diagnosticului complex şi corecţiei tulburărilor psihice. Ca rezultat, o mulţime de
pacienţi cu dereglări psihosomatice se găsesc „pe o fâşie neutră” fără ajutor
medical adecvat precum din partea psihiatrului aşa şi al internistului.
Este foarte actuală problema studierii acestor modificări la pacienţii cu
afecţiuni cardio – vasculare, în special în hipertensiunea arterială esenţială (HTA),
datorită incidenţei înalte a acestei în populaţie şi a riscurilor pe care le comportă.
Cele mai frecvente complicaţii ale HTA sunt afecţiunile cerebrovasculare şi
cardiopatia ischemică, care constituie 85-90% din mortalitatea cardiovasculară în
republică [66, 233].
Recent a fost efectuat un studiu statistic internaţional [111], care a constatat,
că în Europa prevalenţa HTA este de 44%, comparativ cu America de Nord -
28%, iar mortalitatea de accidente vasculare cerebrale fiind respectiv 41,2 şi 27,6
la 100.000 populaţie.
Este necesar de menţionat, că conceptul de bază al medicinii psihosomatice,
care i-a ghidat dezvoltarea sa pe parcursul a câtorva decenii ale secolului trecut, a
suferit schimbări esenţiale odată cu publicarea DSM III [5]. Categoria de „tulburări
5
psihofiziologice” a fost modificată în DSM III în „factorii psihologici ce afectează
starea medicală”. Prima definiţie avea în vedere, că factorii psihologici joacă un rol
etiologic important în apariţia tulburărilor somatice, pe când în cea ulterioară, din
DSM III şi IV, factorilor psihologici le este atribuit rolul secundar ca preponderent
unui element ce complică evoluţia maladiilor somatice patofiziologic preexistente
[4].
În prezent este apreciat cu fermitate rolul factorilor psihici (acuţi, episodici
şi, în special, al celor cronici) în evoluţia HTA. De autori se studiază factorii de
risc şi predispozanţi – ereditatea, particularităţile de personalitate, factorii nocivi
care au acţionat pe parcursul vieţii (alcoolismul cronic, intoxicaţiile, infecţiile
sistemului nervos central, traumele cranio – cerebrale, psihogeniile),
circumstanţele familiale şi cele sociale [3, 24, 197, 203, 206, 230, 297]. Sunt
cercetate sentimentele supresate, ca furia şi ostilitatea [74, 163, 180, 252],
alexitimia [119, 191], anxietatea [70, 149], depresia [30, 105], munca istovitoare,
condiţiile de lucru stresante [196, 264], stresul psihosocial [187, 321] etc. Abuzul
de sare de bucătărie sau de alcool, obezitatea sunt asociate cu tensiunea arterială ce
se majorează cu vârsta [3, 104, 144]. Este foarte important de evidenţiat şi de
asociat toate momentele posibile. Majoritatea studiilor, însă, cercetează aceste
momente unilateral, menţionând factorii izolat, iar datele în unele cazuri fiind
controverse.
Tipul A de personalitate este asociat cu un risc crescut al maladiilor
cardiovasculare, inclusiv HTA, infarctul de miocard, maladia coronariană cronică
[122, 243, 326]. Acest risc crescut poate fi datorat unei reactivităţi cardiovasculare
crescute către stres ale persoanelor de tip A, evidenţiate prin răspuns hemodinamic
şi simpatic exagerat, poate fi ca o legătrură importantă între stres, stările afective şi
evenimentele cardiovasculare [23, 32, 81, 200].
În HTA se întâlnesc diferite tulburări afective (aşa ca depresia) şi
nevrotiforme (sindroamele anxios, obsesiv, astenic) în diferite asocieri.
Manifestările clinice ale acestor sindroame şi influenţa reciprocă a hipertensiunii
arteriale şi tulburării psihice sunt descrise de autori, dar în majoritatea cazurilor se
6
descriu doar unele sindroame [97, 167] sau pe scurt, fără a utiliza testarea
psihologică [327].
Importanţa studierii şi corecţiei medicamentoase a tulburărilor afective este
o problemă stringentă. Investigaţiile efectuate indică că depresia afectează cel puţin
10% bărbaţi şi 20% femei în diferite perioade ale vieţii. Semne depresive
importante sunt remarcate la circa 36% din toţi pacienţii ce suferă de o boală
somatică [301]. Circa 30% pacienţi ce fac abuz de alcool suferă de depresie [196].
Pe de altă parte, persoanele depresive suferă de mai multe maladii, decât cei fără
depresie şi ei apelează la servicii medicale mult mai frecvent. Prognosticul multor
boli este mai nefavorabil la acest grup de pacienţi. Mai mult ca atât, depresia poate
duce la o morbiditate psihosocială importantă cu micşorarea activităţii
ocupaţionale sau a rolului social [132, 146, 301, 307].
Anxietatea excesivă este la fel de serioasă ca şi depresia majoră şi tulburările
de somn. Anxietatea generalizată este o suferinţă cronică, ce se caracterizează prin
frică, tensiune, vigilenţă exagerată. Studiile efectuate în prezent susţin, că această
problemă serioasă a sănătăţii afectează circa 5% din populaţia lumii. De asemenea,
anxietatea este una din cel mai frecvent diagnosticate în reţeaua primară a sănătăţii,
dar tratamentul adecvat este administrat la circa 20% din pacienţi. Aceasta impune
ideea, că tulburarea dată este la fel de slab cât diagnosticată, atât şi tratată [319].
Anxietatea în unele cazuri este atât de intensă, că poate influenţa negativ toate
funcţiile sociale şi ocupaţionale. Deseori ea agravează şi înrăutăţeşte evoluţia
stărilor morbide existente, ducând la distres, disabilitate şi depresie şi la un şir de
alte afecţiuni [26, 215]. Se consideră, că incidenţa ei creşte după vârsta de 35 ani.
Numai la 25% din toţi pacienţii cu anxietate generalizată li se stabileşte corect
diagnosticul, în timp ce depresia este diagnosticată corect în 65% cazuri [26, 260,
319].
Patogenia HTA este complexă, involvând consecutiv sau concertat un şir de
factori de la nivel de SNC până la baroreflexe locale. De-a lungul a mai mulţi ani
în tabloul clinic al HTA, concomitent cu alte simptome, s-a constatat prezenţa unor
semne psihice, cum sunt anxietatea, depresia, astenia, obsesia. În patogenia
7
apariţiei lor sunt determinate unele alterări, în special la nivel de SNC, celular
sangvin (plachete). Interferenţa unor din mecanismele susmenţionate impune ideea
prezenţei unor momente patogenetice comune, care, interferând menţin şi
agravează evoluţia maladiei, formând un cerc vicios.
În ultimul timp sunt propuse un şir de procedee terapice – nonfarmacologice
şi farmacologice psihocorectoare. Din cele farmacologice se utilizează pe larg
benzodiazepinele şi inhibitorii recaptării serotoninei şi a noradrenalinei. Ţinând
cont de prezenţa momentelor patogenetice comune ale HTA şi sindroamelor
psihice menţionate, se impune ideea despre administrarea pacienţilor cu HTA, la
care sunt prezente semne nevrotiforme şi afective, nu numai a remediilor
antihipertensive, ci şi a celor psihocorectoare. Această asociere poate nu numai să
amelioreze evoluţia maladiei de bază, ci şi să influenţeze pozitiv calitatea vieţii
pacienţilor.
Problema tulburărilor psihice în HTA a fost şi va rămâne mereu actuală din
motivul implicării majore a unei diversităţi de factori de risc, ce se modifică
permanent sub influenţa acţiunilor exogene. Psihofarmacologia oferă noi remedii
cu acţiune selectivă asupra verigilor patogenetice ce conduc la apariţia tulburărilor
psihosomatice. Este important ajutorul pe care îl poate acorda medicul de familie,
internistul, cardiologul în corecţia tulburărilor nevrotiforme şi afective din cadrul
HTA şi, prin aceasta, a ameliora unele probleme psihice cu impact major în
evoluţia HTA.
8
SCOPUL LUCRĂRII
Determinarea interrelaţiei dintre tulburările somatice şi cele psihice
(nevrotiforme şi afective) la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială, şi
aprecierea indicaţiilor pentru tratament asociat antihipertensiv şi psihotrop.
SARCINILE DE BAZĂ
1. Evidenţierea factorilor de risc, ce stau la baza tulburărilor nevrotiforme şi
afective la pacienţii cu HTA.
2. Evaluarea profilului personalităţii în sensul depistării vulnerabilităţii
pacientului hipertensiv pentru formarea tulburărilor nevrotiforme şi afective.
3. Evidenţierea particularităţilor clinice şi evolutive ale tulburărilor
nevrotiforme şi afective la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială.
4. Evaluarea unor criterii de diagnostic pozitiv ale tulburărilor nevrotiforme şi
afective la pacienţii cu HTA.
5. Argumentarea patogenetică a necesităţii tratamentului psihocorector la
pacienţii cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective.
6. Elaborarea unor indicaţii terapeutice, ce ţin de administrarea asociată (în
baza mecanismelor etiopatogenetice, farmacocinetice şi farmacodinamice) a
remediilor antihipertensive şi psihotrope la pacienţii cu HTA şi tulburări
nevrotiforme şi afective.
NOUTATEA ŞTIINŢIFICĂ
În lucrare pentru prima dată a fost efectuată o explorare fundamentală
somatică şi psihică obiectivizată multilaterală şi complexă a unui lot prezentativ de
pacienţi cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective. Au fost evidenţiaţi factorii
predispozanţi şi declanşatori ai acestor tulburări, s-au determinat particularităţile
variantelor clinice, prezente la aceşti bolnavi. Studiul va permite de a deschide noi
viziuni asupra mecanismelor patogenetice, clinice, evolutive şi curative ale HTA.
S-au studiat particularităţile şi influenţa reciprocă ale stărilor nevrotiforme şi
afective. A fost efectuată argumentarea patogenetică a necesităţii tratamentului
psihocorector la pacienţii cu HTA şi tulburări nevrotiforme şi afective.
9
Pentru obţinerea unui efect curativ pozitiv şi adecvat, au fost elaborate şi
recomandate scheme optime de tratament asociat (antihipertensiv şi psihotrop) în
baza mecanismelor etiopatogenetice, farmacocinetice şi farmacodinamice.
IMPORTANŢA PRACTICĂ
1. Rezultatele studiului vor putea fi utilizate în activitatea medicilor
internişti, de familie, psihiatrilor, psihoterapeuţilor pentru determinarea şi
interpretarea cauzelor tulburărilor nevrotiforme şi afective la pacienţii cu
hipertensiune arterială esenţială.
2. Utilizarea schemelor terapeutice propuse va avea un efect benefic asupra
manifestării şi evoluţiei maladiei, ce va permite micşorarea perioadei incapacităţii
de muncă.
3. A fost apreciată calitatea vieţii pacienţilor, îmbunătăţirea căreia are un rol
foarte important pentru constatarea eficacităţii tratamentului şi a ameliorării
sănătăţii psihice a pacientului.
4. Au fost elaborate recomandări, ce includ metodele de examinare a
bolnavilor, începând cu datele anamnestice, cu evidenţierea factorilor de risc
endogeni (ereditatea, deviaţiile personalităţii de tip anankast, dependent, impulsiv,
timopat, histrionic) şi cei exogeni (infecţii, intoxicaţii, traume cranio – cerebarle,
alcoolismul, fumatul, obezitatea, factorii socio – familiali, diferite psihogenii şi
stări stresante) care joacă un rol important în apariţia şi declanşarea HTA. A fost
detaliat redată clinica stărilor nevrotiforme şi afective la aceşti bolnavi, la fel ca şi
variantele clinice şi evolutive posibile.
5. A fost apreciată necesitatea farmacoterapiei tulburărilor psihice constatate,
a fost indicat tratamentul psihotrop, care a fost determinat în funcţie de
sindroamele nevrotiforme şi afective. S-au luat în considerare mecanismele
patogenetice care stau la baza acestor dereglări psihice.
10
POSTULATELE INAINTATE SPRE SUSTINERE
1. Se observă o metamorfoză simptomatologică şi sindromologică, care se
manifestă prin prezenţa şi dependenţa reciprocă dintre tulburările psihice şi
cele somatice ce influenţează evoluţia maladiilor cardiovasculare.
2. Interferenţa dintre psihică şi somatică are loc mai ales în hipertensinea
arterială esenţială unde destul de frecvent se observă o multitudine de stări
nevrotiforme şi afective.
3. Cu aceste forme minore ale dereglărilor psihice se întâlneşte în primul rând
medicul de familie, ce necesită o studiere mai profundă şi multidimensională
a acestor stări.
4. Luând în consideraţie caracterul complex al mecanismelor etiopatogenetice
a HTA, este necesar de a ţine cont şi de ponderea factorilor predispozanţi
endogeni şi exogeni care au un rol important în apariţia şi declanşarea
maladiei.
5. Pentru diagnosticarea mai precisă prin obiectivizarea semnelor clinice
nevrotiforme şi afective, al profilului personalităţii, este utilă aplicarea unor
teste psihologice.
6. Efectuarea investigaţiilor morfologice obiectivizează modificările
structurilor cerebrale la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială asociată
cu stări nevrotiforme şi afective.
7. Reieşind din prezenţa unei legături strânse, multilaterale, cu influenţe
reciproce între HTA şi maladiile psihice, este evidentă utilitatea corecţiei
concomitente ale ambelor patologii, ce ameliorează evident evoluţia.
PUBLICAŢIILE ŞI APROBAREA LUCRĂRII
Materialele tezei au fost raportate la a II Conferinţă Internaţională şi a X
Naţională a Asociaţiei Române de Psihosomatică „Balint”, 1-4 mai 2003,
Miercurea – Ciuc, România; Конгресс Ассоциации Кардиологов стран СНГ 18-
20 сентября 2003, Санкт – Петербург, Россия; Al VII-lea Simpozion al
neurologilor Chişinău – Iaşi, 26 septembrie 2003, Chişinău, Moldova; 21st Danube
Symposion of Psychiatry 23 – 25 September 2004, Portorož, Slovenia; Congresul
11
de Psihiatrie cu participare internaţională „Actualităţi în psihiatrie”, 27 – 28 mai
2004, Chişinău, Moldova; XI Mediterranean Congress of Rheumatology, 22-24
September 2005, Crete, Grece; The Second International Congres of
Complementary Therapies, Entomotherapy and Ionoplasmotherapy, 24-26 may
2007, Chişinău; Simpozionul al X-lea al Neurologilor şi Neurochirurgilor
Chişinău- Iaşi, 7-9 iunie, 2007; A 3-a Conferinţă a Asociaţiei Laboratoarelor
Medicale din România cu Participare Internaţională 27-30 iunie 2007, Iaşi; Zilele
Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, Conferinţa ştiinţifică
a colaboratorilor şi studenţilor, Chişinău, 17-19 octombrie 2007.
PUBLICAŢII
La tema tezei au fost publicate 35 lucrări ştiinţifice, inclusiv o monografie,
articole de sinteza, brevete de invenţii.
METODELE STATISTICE DE PRELUCRARE A REZUTATELOR
OBŢINUTE
Prelucrarea statistică a valorilor a fost efectuată prin determinarea mediei
aritmetice a valorilor generale cu calcularea erorii standard pentru fiecare categorie
numerică, aprecierea diferenţei deviaţiei standard, al criteriului Student prin
caracterizarea valorii indicelui t şi consecutiv al indicelui p (veridicităţii statistice),
indicelui R al corelării, utilizând programul statistic computerizat ANOVA (Stat-
Soft, Statistica, versiunea 6.0). Prelucrarea statistică a valorilor cantitative a fost
efectuată prin calculul valorii aritmetice (M) şi a erorii ei (m). Veridicitatea
diferenţei valorilor medii corespunzătoare a fost estimată după criteriul t-Student.
VOLUMUL ŞI STRUCTURA LUCRĂRII
Teza este expusă pe 169 pagini dactilografiate şi este alcătuită din
introducere, 4 capitole cu capitol rezumativ, concluzii, recomandări practice şi
bibliografie selectivă. Lucrarea este ilustrată cu 8 tabele, 32 diagrame şi 12
fotografii.
12
CAPITOLUL 1. REVISTA LITERATURII
1.1. ACTUALITATEA PROBLEMEI
Hipertensiunea arterială este şi va rămâne un obiect de studiu important,
datorită incidenţei sale înalte şi complicaţiilor posibile. Cele mai frecvente
complicaţii ale HTA sunt afecţiunile cerebrovasculare şi cardiopatia ischemică,
care constituie 85-90% din mortalitatea cardiovasculară în republică [54, 230].
Cu toate progresele mari privind cercetarea mecanismelor celulare şi
moleculare care intervin în geneza HTA, până în prezent nu a fost încă identificată
succesivitatea acţiunii factorilor patogenetici. Este recunoscută teoria mozaicului,
care atestă heterogenitatea patogenetică a HTA în iniţierea, menţinerea şi progresia
bolii. Principalii factori patogenetici care intervin sunt cei genetici, hemodinamici,
psihici, neurogeni, sodiul, factorii endocrini şi umorali, reactivitatea vasculară [57,
198, 113, 117, 222].
În pofida unei multitudini de stări evidenţiate, ele sunt comune printr-un semn –
asocierea tulburărilor sferei psihice şi somatice şi, în legătură cu aceasta,
particularităţile ajutorului medical, care presupune conlucrarea strânsă a
psihiatrilor şi medicilor generalişti, ce se efectuiază sau în insituţii medicale de
profil general, sau în clinici psihosomatice specializate.
Este greu de vorbit despre incidenţa tulburărilor psihosomatice, deoarece,
existând o multitudine de manifestări clinice, bolnavii se află la tratament în
diferite staţionare – cât de profil general, atât şi psihiatrice specializate, iar uneori
adresându-se şi „medicinii netradiţionale”. Deaceea, datele din literatură ar trebui
considerate diminuate. Dar şi conform cifrelor remarcate, incidenţa acestor
tulburări este destul de înaltă şi in serviciul medical primar este de 24% [332]. În
practica medicală generală 2/3 din pacienţii, ce se adresează sistematic la medic au
tulburări psihice: 23% - depresie, 22 – anxietate, 20% - somatizare [150, 304]. În
Moscova în perioada din 1991 până în 1998 morbiditatea de maladii psihosomatice
a crescut cu 51% [330]. Comorbiditatea psihică este un impact în economia
13
asistenţei medicale. Circa 90% din 26 studii au demonstrat, de asemenea, o durată
crescută în spital ori o administrare mai îndelungată a medicamentelor la pacienţii
cu comorbiditate psihică [173, 157].
Psihozele grave în HTA sunt mai rare şi destul de bine descrise de către
psihiatri. Dereglările psihice mai puţin evidente cum sunt stările nevrotiforme
(anxietatea, astenia, obsesia) şi afective (depresia) se întâlnesc destul de frecvent
nu numai în cadrul tulburărilor de caracter somatogen ci şi la bolnavi cu diferite
maladii organice (cardiovasculare, gastrointestinale, endocrine etc.) sunt studiate
insuficient. Autorii care au descris aceste tulburări la pacienţii cu HTA s-au limitat
mai mult la publicaţii referitor la unele din ele, constatând doar simptomatica
clinică. Lucrări mai fundamentale şi complexe despre tulburările afective şi
nevrotiforme în HTA în momentul de faţă lipsesc.
Deci, importanţa factorilor psihici este recunoscută. Afecţiunile somatice
evoluează în majoritatea cazurilor cu asocierea celor psihice. Este bine cunoscut
faptul, că în afecţiunile aparatului digestiv, endocrin, cardiovascular etc. pacientul
poate să prezinte semne, care oglindesc disfuncţia psihosomatică.
2.1. ETAPELE DE DEZVOLTARE ALE PSIHOSOMATICII.
CLASIFICAREA
Termenul „psihosomatica” a fost utilizat pentru prima dată de J.Heinroth la
începutul secolului XIX, iar peste un secol de către F.Deutsch a fost propusă
noţiunea de „medicină psihosomatică”. Iniţial sub denumire de maladie
psihosomatică au fost propuse cardiopatia ischemică, HTA, ulcerele
gastroduodenale, astmul bronşic ş.a.
Concepţiile ştiinţifice principale, care au influenţat dezvoltarea medicinii
psihosomatice sunt teoria nervismului al lui I.M.Secenov, lucrările psihofiziologice
ale lui I.P.Pavlov, teoria psihosomatică a lui S.Freud, teoria stresului lui H.Selie.
Progresul în ştiinţa psihosomatică este strâns legat de lucrările lui F.Alexander
[326], care a dezvoltat conceptul rolului factorilor psihici în geneza maladiilor
somatice, ale lui F.Dunber (1935) – autorul unui din primele tratate de medicină
14
psihosomatică, ale lui I.Wolf – autorul monografiei „Stresul şi boala” (1953) şi
unul din fondatorii direcţiei psihofiziologice în medicina psihosomatică.
Este remarcabil faptul, că conceptul de bază al medicinii psihosomatice, care
a ghidat dezvoltarea sa în decursul secolului trecut, a suferit modificări esenţiale
odată cu publicarea în 1980 a ediţiei a III a „The Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders” (DSM-III). Această se reflectă în schimbarea din categoria
de „tulburări psihofiziologice” din DSM-II în „factori psihologici ce afectează
starea medicală”. În timp ce primele definiţii subliniau că factorii psihologici au un
rol etiologic important în producerea diferitor dereglări în organism, în definiţia
nouă, conţinută şi în DSM IV se spune, că factorii psihologici au un rol secundar,
ca elemente ce complică decurgerea maladiilor somatice preexistente,
patofiziologic determinate [4, 5].
Conform clasificării a X OMS, tulburările psihosomatice pot fi definite în
diferite compartimente: „Tulburări psihice organice, inclusiv simptomatice” (F04-
F07), „Nevrotice, legate de stres şi tulburări somatoforme” (F44.4-F44.7 şi F.45),
şi „Sindroame comportamentale, legate de tulburări fiziologice şi factori
fizici”(F50-F53) [68].
Tulburările psihosomatice prezintă un grup de stări patologice, ce apar în
baza interacţiunii factorilor psihici şi somatici şi se manifestă prin somatizarea
tulburărilor psihice, ce oglindesc reacţia la maladia somatică sau dezvoltarea
patologiei somatice sub acţiunea factorilor psihogeni.
În grupul tulburărilor psihosomatice în prezent sunt incluse un şir de stări
patologice: de somatizare, reacţii patologice psihogene la maladia somatică,
accentuările somatopsihice la nivel de deviaţie a personalităţii. Sub dereglări
psihosomatice se disting tulburări psihice, ce deseori se complică cu maladii
somatice (anorexia şi bulemia nervoasă, alcoolismul etc.), de asemenea, cele, care
deseori împiedică tratamentul (de ex. stările astenice, afective, anxioase apărute în
cadrul unor maladii somatice).
Reeşind din structura relaţiilor reciproce psihosomatice, se pot distinge patru
grupe de stări (Смулевич Б.А.):
15
• Reacţii psihice de somatizare (somatoforme), ce se formează în cadrul
tulburărilor nevrotice sau constituţionale (nevroze, nevropatii).
• Reacţii psihogene (nozogenii), apărute în legătură cu maladia somatică
(unde ea este în calitate de factor psihotraumatizant), şi atribuite stărilor
reactive.
• Reacţii de tip labilitate simptomatică – manifestarea sau exacerbarea
maladiei somatice, provocată psihogen (maladii psihosomatice în
interpretare tradiţională).
• Reacţii de tip exogen (somatogenii), ce se manifestă ca urmare a acţiunii
negative a maladiei somatice asupra sferei psihice şi se atribuie la categoria
psihozelor simptomatice, adică la categoria tulburărilor psihice exogene.
3.1.SINDROAMELE NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE DIN CADRUL
MALADIILOR SOMATICE
3.1.a.Sindromul anxios
În momentul de faţă o mare importanţă prezintă stările anxioase, care sunt
caracteristice şi pentru HTA. În această direcţie au loc diferite definiţii şi păreri în
privinţa determinării acestui sindrom.
Termenul de anxietate provine din limba latină de la cuvântul anxietas
(îngrijorare, nelinişte) şi a apărut în literatura de specialitate în sec. XIX prin
lucrările lui J.M.Da Costa asupra „cordului iritabil” şi ale lui S.Freud asupra
angoasei nevrotice. Autorul aminteşte că, în ceea ce priveşte anxietatea, în limba
engleză există numai un termen – anxiety, în limba germană – angst, şi numai în
limba franceză se folosesc doi termeni – anxiete şi angoisse, cu nuanţe deosebite
[118].
Anxietatea este determinată de către T.Pirozynski [228] ca teama fără obiect
şi se manifestă prin nelinişte sau agitaţie psihomotorie, tulburări neuro –
vegetative, iar când se asociază unor disfuncţii organice (constricţie laringiană,
dureri precordiale), poartă denumirea de angoasă. Anxietatea poate fi identificată
16
în situaţii existenţiale dificile, desprinsă de un anume fapt concret, cu referinţă
generală şi proiecţie în viitor.
În psihiatria clinică (ghid alfabetic) sub redacţia Aureliei Sârbu [256],
anxietatea este plasată în cadrul emoţiilor de tonalitate penibile şi poate fi privită ca
o trăire penibilă a unui pericol iminent şi nedefinit (teama în lipsa unei ameninţări
externe), o stare de aşteptare penibilă, de tensiune afectivă continuă, bolnavul
având impresia că i se va întâmpla ceva deosebit, ceva rău, fiind ameninţat de un
pericol pe care nu – l poate nici delimita, nici defini, nici înlătura. În lucrare sunt
redate definiţiile unor autori referitor la anxietate. J. Delay, modificând o formulă a
lui P.Janet, apreciază anxietatea ca o „teamă fără obiect aparent”, iar Bălceanu şi
Nicolau – ca o stare afectivă negativă, legată în general de disconfortul creat de
instalarea unei stări de motivaţie. Restian şi Popp fac o remarcă, precum că în
perspectiva unei semnificaţii informaţionale, anxietatea se situează printre
manifestările „sindromului de agresiune informaţională”, bolnavul fiind
dezorientat de marea cantitate de informaţii care îl asaltează.
Luând în considerare diversele păreri referitoare la noţiunea de anxietate,
este necesar de a face o diferenţiere între anxietate şi noţiunile înrudite – nelinişte,
frică, angoasă. Unii autori consideră anxietatea, angoasa şi neliniştea ca trei
aspecte ale aceleiaşi stări [174]. Alţii [29] opun anxietatea, considerată de ei drept
fenomen psihologic de origine cerebrală, angoasei, considerată ca fenomen
somatic. Mulţi autori tind să pună un semn de egalitate între anxietate şi angoasă,
pe care le consideră ca două aspecte ale unei şi aceleiaşi stări – prima de origine
psihologică, a doua – de origine somatică. Angoasa ar fi de origine somatică care
însoţeşte anxietatea, mobilizând resursele energetice ale individului. Are loc „o
descărcare a anxietăţii”, după Coilraut [75].
Aurelia Sârbu [256], în afară de anxieatea nevrotică, psihică şi somatică,
aminteşte despre anxietatea paraterapeutică, care se datoreşte efectului anxiogen al
anumitor medicamente utilizate în maladiile somatice sau psihice – ca
administrarea anumitor antibiotice (ciclosporina), antidepresivelor (IMAO,
derivaţilor triciclici) şi a psihostimulatoarelor.
17
Anxietatea V.Predescu [235] o defineşte ca o teamă difuză, care se manifestă
prin nelinişte psihică şi motorie, cu răsunet neurovegetativ (palpitaţii, tulburări
vazomotorii, oscilaţii tensionale, transpiraţii difuze, etc). Se consideră, că
anxietatea este un fenomen emoţional negativ, frecvent întâlnit atât în viaţa
normală, cât şi în patologia somatică şi psihică.
Hecker (1893) şi S.Freud (1894) au descris nevroza anxioasă, având drept
componentă psihică iminenţa unui pericol, ameninţarea, iritabilitatea, scăderea
capacităţii de concentrare. În plan vegetativ – somatic S.Freud remarca palpitaţiile,
dispneea, tremorul, transpiraţiile, vertijul şi tulburările gastrointestinale. El
considera că anxietatea cronică poate da naştere la fobii şi obsesii cu condiţia, că
„transpoziţia stării afective” să permită anxietăţii să se cupleze cu factorii specifici
externi (situaţionali) şi interni (ideatori). Anxietatea fiind nedistinctă, este
proiectată în viitorul, pe care visul îl consideră încărcat de surprize negative, cu
semnificaţii implacabile. Datorită acestui fapt, ea este mai mult potenţială decât
actuală şi uneori mai mult gândită, decât trăită.
Coexistenţa anxietăţii cu alte simptome nevrotice formează diferite stări şi
tablouri clinice mixte – anxios-fobice, anxios-obsesive, anxios-ipocondriace,
anxios-isterice, anxios-astenice, anxios-depersonalizante, anxios-compulsive şi,
mai ales, anxios-depresive.
V.Predescu [235] deosebeşte anxietatea de angoasă prin următorul fapt.
Anxietatea, ce are un acompaniament somatic, resimţit ca o senzaţie penibilă de
disfuncţie a unui organ, aparat sau sistem (constricţie laringiană, toracică,
cardialgii etc.) poartă numele de angoasă. Prin conţinutul său angoasa face trecerea
spre fobie (teama cu obiect precizat) prin disfuncţie somatică respectivă, ea devine
mai mult trăită decât gândită, fiind, spre deosebire de anxietate, mai mult actuală
decât potenţială. V.Predescu nu este de acord cu psihiatrul francez Littre, care
consideră, că neliniştea, anxietatea şi angoasa sunt trei grade diferite ale aceleiaşi
stări. Predescu consideră, că anxietatea esenţialmente este de natură psihică, iar
angoasa – de natură psihofiziologică. Literatura psihiatrică germană şi anglo –
18
saxonă denumeşte aceste stări diferite printr-o singură noţiune „Angst” şi,
respectiv, „Anxiety”.
C.Gorgos [98] afirmă, că în psihiatria contemporană această disfuncţie nu
mai este menţionată. Ea apreciază anxietatea ca un sindrom fundamental al
psihopatologiei. Însă, descrierea ei se loveşte, ca orişicare sindrom fundamental, de
inerente greutăţi, rezultate din faptul, că descrierile subiective sunt relatări ale unor
trăiri dominante de teamă, teroare, tensiune, nervozitate etc. C.Gorgos menţionează
că anxietatea este o stare care se întâlneşte destul de frecvent în maladiile limitrofe,
infecţioase, somatice, vasculare organice. Autorul redă şi părerile diferitor autori
despre anxietate. De exemplu, Lader în 1977 defineşte anxietatea ca o stare
afectivă neplăcută, având calităţi subiective ale fricii sau a emoţiilor, apropiate de
frică. Asociată cu sentimentul unui pericol iminent, anxietatea este diferită de frică
prin faptul, că ameninţarea este difuză (anxietate normală) sau disproporţională în
raport cu intensitatea emoţiei sau aparent, această ameninţare lipseşte (anxietate
patologică). Această stare este asociată de o mulţime de manifestări somatice:
palpitaţii cardiace, dureri în regiunea epigastrală, senzaţie de constricţie toracică,
dificultate respiratorie, uscăciunea mucoaselor, hipertonus muscular etc. Kielholz
[156] defineşte anxietatea ca o reacţie emoţională dezadaptată (disproporţională în
raport cu ameninţarea la care este supus individul), acompaniată de mimică şi
gesticulări specifice, precum şi fenomene de stimulare adrenergică excesivă, care
pot constitui sursa unui feed –back pozitiv, închizând astfel un cerc vicios.
Kielholz consideră, că indivizii echilibraţi au o anxietate normală şi că tratamentul
este necesar numai în anxietatea patologică. Del Giudice [80] dă o definiţie a
anxietăţii, considerând-o un sindrom alcătuit din mai multe simptome patologice,
care tulbură activitatea normală şi care poate fi ameliorat, în totalitate sau în parte,
prin tratament anxiolitic sau alte tratamente. El consideră, că anxietatea poate fi
continuă sau intermitentă, secundară altor afecţiuni psihice sau somatice, poate fi
acută sau cronică, predominant psihică sau predominant somatică. Această
definiţie se referă strict la „anxietatea clinică”, deci la stările, care determină
subiectul să se adreseze la medic. Littre consideră anxietatea ca o tulburare a
19
afectivităţii, acompaniată de o senzaţie de jenă şi constricţie precordială. Între
anxietate şi angoasă diferenţa nu ar fi decât în intensitate, ele fiind grade diferite
ale aceleiaşi stări. Robert vede în angoasă o stare de constricţie epigastrică,
acompaniată de dificultate respiratorie şi senzaţie de anxietate. Brissaud susţine, că
anxietatea este o tulburare mintală cu nelinişte şi agitaţie; angoasa înglobează
anxietatea şi manifestările somatice ale acesteia. Autorii americani au încercat
chiar o distincţie între tulburările de panică (panic attacks) şi anxietatea
generalizată. Însă, această distincţie după Klein [158], Cloninger [74] este încă
foarte discutabilă. În acest sens C.Gorgos susţine, că anxietatea patologică este
distinctă faţă de neliniştea sau teama obişnuită, resimţită de subiect în faţa unei
situaţii noi sau cu un grad sporit de dificultate. Pentru majoritatea oamenilor
anxietatea este o dimensiune a vieţii cotidiene, având o serie de funcţii adaptive
[90] cu răsunet pozitiv asupra activităţii (concentrare, mobilizarea forţelor).
Vorbind despre anxietate, C.Gorgos spune, că, de obicei, se pot identifica
următoarele caracteristici ale ei: este nemotivată, se referă la un pericol iminent şi
nedeterminat, faţă de care apare o atitudine de aşteptare (stare de alertă), este
însoţită de convingerea neputinţei şi a dezorganizării în faţa pericolului şi este
asociată cu o simptomatologie vegetativă generatoare de disconfort somatic, care
declanşează un cerc vicios cu efect de întreţinere a anxietăţii.
Simptomatica somatică a anxietăţii, descrisă de unii autori [21, 174] ca
angoasă (termen impropriu) au fost denumite de Kielholz [156] echivalente
somatice ale anxietăţii. Acestea sunt următoarele: echivalente cardiace (sindromul
anxietăţii cardiovasculare) sub formă de palpitaţii, tahicardie paroxistică, aritmii,
tendinţă spre sincopă, pseudoangină pectorală; echivalente gastrointestinale: bară
epigastrică, spasme faringiene, gastrice sau intestinale, ano-rectale, crize de sughiţ;
echivalente respiratorii – dispnee astmatiformă, hiperpnee, tuse nervoasă în accese;
echivalente genito – urinare – disurie cu urini clare, crize poliurice, sudoraţii
paroxistice; echivalente neurologice senzoriale sau motorii – cefalee, lombalgii,
prurit, tremurături, tulburări ale somnului, dereglări vestibulare, oboseală [87, 163,
217, 246, 255, 271, 284].
20
Până nu demult argumentele referitor la legătura între anxietate şi afecţiunile
cardiovasculare se limitau la demonstrarea ratei înalte a mortalităţii la aceşti
pacienţi. În prezent câteva studii comunitare vaste, ce au inclus circa 34.000
persoane, au raportat despre o relaţie importantă între tulburările anxioase şi
decesul din cauza cardiovasculară [151]. Mai mult ca atât, a fost notată o relaţie
dependentă de gradul de anxietate şi cazurile de deces.
Asocierea dintre anxietate şi moartea subită sugerează ideea, că aritmia
ventriculară poate fi mecanismul morţii de origine cardiacă printre indivizii cu
tulburări anxioase. A fost observată reducerea variabilităţii ratei cardiace. Poate fi
şi o alterare patologică în sistemul cardiac autonom. Această alterare poate include
stimularea simpatică crescută, care este legată cu apariţia aritmiilor şi a morţii
cardiace subite sau controlul vagal alterat, care tot are legătură cu mortalitatea
cardiacă crescută. S-a constatat, de asemenea, baroreflexul redus al controlului
cardiac la pacienţii cu anxietate [127, 268, 308].
După cum reiese din cele expuse, până în prezent există diferite păreri,
definiţii referitor la stările anxioase. Acest sindrom se întâlneşte destul de frecvent
în maladiile somatic. În evoluţia sa acest sindrom îmbracă o serie de simptome
specifice în dependenţă de etiologia maladiei.
3.1.b.Sindromul astenic
Sindromul astenic este unul din cele mai frecvente sindroame întâlnite în
maladiile organice (traumele craniocerebrale, encefalopatiile de origine
aterosclerotică, hipertensiunea arterială esenţială ş.a.). Unii autori [325] le mai
numesc astenii cerebrogene, iar alţii [325] – discirculatorii. B.Lascov şi coaut.
(1981) [337], referindu-se la hipertensiunea arterială esenţială (HTA) menţionează
mai detaliat cazurile asociate cu ateroscleroză, unde are loc predominarea
simptomaticii vegeto-vasculare, iar în tabloul clinic remarcă prezenţa durerilor în
regiunea cordului, dispneei, senzaţiei de insuficienţă respiratorie, transpiraţiei
abundente, tahicardiei, tremorului mâinilor, cefaleei, în special în timpul dimineţii.
Aceste stări vegeto-vasculare sunt destul de persistente.
21
Majoritatea autorilor [235, 325, 337] evidenţiază în tabloul lor clinic o
simptomatică comună, care se manifestă prin iritabilitate crescută, irascibilitate,
labilitate emoţională, fatigabilitate fizică şi psihică, epuizare, dereglări vegetative.
E.Averbuh [324] descrie în HTA diferite sindroame nevrotiforme, incluzând în
acest grup următoarele stări: „astenice”, „neurasteniforme”, „neurotice”,
„cerebrastenice”. De obicei autorii descriu două variante ale asteniei –
hiperstenică şi hipostenică.
B. Bamdas [328] în lucrările sale aminteşte despre varianta asteno-
ipocondriacă şi asteno-vegetativă. Cercetările efectuate de noi indică, că aceste
variante nu sunt caracteristice pentru HTA. Varianta asteno-ipocondriacă se
întâlneşte mai frecvent în psihozele infecţioase somatogene, iar cea asteno-
vegetativă- în traumele cranio-cerebrale. În HTA dereglările vegetative şi ideile
ipocondriace pot să fie prezente, însă nu sunt atât de manifeste ca să putem vorbi
despre o variantă aparte.
3.1.c.Sindromul obsesiv
Stările obsesive (lat. obsessio – „asediere”) în hipertensiunea arterială
esenţială (HTA) se întâlnesc destul de frecvent. Însă, referitor la tulburările
obsesive la pacienţii cu HTA sunt date surprinzător de puţine. Unii autori [332]
remarcă o rată de circa 30% din toate tulburările psihice constatate, care se
întâlnesc preponderent la vârsta de 40 – 50 ani la pacienţii cu durata mai mare a
maladiei de bază – 5-10 ani. Când gândirii i se impune o idee, amintire,
interpretare emotivă sub o formă care parazitează desfăşurarea cursului ideativ
printr-o intensitate obligatorie, constructivă şi împotriva propriei sale argumentări,
este vorba despre o stare obsesivă.
În viziunea psihanaliştilor [165, 287, 288], mecanismul de producere a
obsesiei recunoaşte existenţa unui conflict între Eu şi reprezentările incompatibile,
declanşându-se un mecanism de apărare cu rolul de a domina aceste reprezentări,
separându-le de afectul cu care sunt asociate. Reprezentările sunt astfel izolate, dar
afectul se deplasează pe alte reprezentări care devin obsesii.
22
Ideile obsesive au o desfăşurare bifazică, care exprimă ambivalenţa
bolnavului faţă de alegerea unor soluţii posibile. În reprezentările obsesive se
impun conştiinţei experienţe negative care sunt asociate unei puternice tensiuni
afective. Datorită acestui fapt, ele pot evolua către atitudini care contrazic în mod
patologic realitatea.
Ideile obsesive sunt instituite în comportamentul bolnavului, gesturi sau
conduite fără explicaţie logică. Subiectul se simte vinovat, ruşinat sau se teme de
efectele obsesiei sale.
Obsesia se poate prezenta clinic sub forma unei idei (obsesii ideative), a unei
fobii (obsesii fobice) sau a unor tendinţe impulsive (obsesii impulsive).
Obsesiile ideative prezintă o „intoxicaţie” prin idee. Subiectul în această
situaţie permanent se întreabă, analizează, revine la eventualităţile posibile.
Gândurile lor sunt fixate asupra maladiei sale, se întreabă permanent „de ce”,
„poate”, „dacă” etc.
Fobiile exprimă starea emotivă de respingere şi teamă faţă de obiecte,
fenomene, acţiuni, persoane şi situaţii, stări neargumentate logic, dar care bolnavul
nu le poate anula şi stăpâni. Starea fobică se referă întotdeauna la un obiect, stare
sau situaţie, spre deosebire de anxietate care înseamnă frica fără obiect.
La formarea fobiilor se observă mai multe etape. De la început au loc
cenestopatii cu diverse acuze somatice, care ulterior se transformă în idei
ipocondriace. Aceste din urmă devin tot mai persistente, formând, în cele din urmă,
diverse fobii. Mai frecvente în aceste cazuri sunt cardiofobia, tanatofobia, însă pot
avea loc şi altele (frica de a se molipsi de o maladie contagioasă, cardiacă etc.) O
evoluţie mai malignă a stărilor obsesiv – fobice se observă când la pacienţi în
premorbid are loc o îmbinare de devieri ale personalităţii de tip psihastenic cu o
traumă craniocerbrală. Aceşti factori predispozanţi influenţează formarea unei
cerebrastenii şi apariţia ideilor obsesive.
Fobiile au o geneză complicată. Ea are legătură cu formarea
comportamentului şi viziunilor alterate. Se poate concluziona despre interesarea
emisferelor cerebrale [86, 198, 238]. Imprimarea memoriei emoţional traumatizate
23
este mediată, parţial, de acţiunea norepinefrinei prin receptorii b-adrenergici din
amigdală. Apariţia fricii condiţionate este mediată de receptorii 1- dopaminergici
din amigdală. Sistemul vegetativ periferic poate sluji nu numai ca mecanism de
realizare a manifestărilor clinice ale tulburărilor psihovegetative, dar şi să ia parte
de sinestătător la formarea lor. S-a constatat, că introducerea colecistokininei
măreşte considerabil nivelul anxietăţii nu numai la pacienţii cu tulburări
psihovegetative, dar şi la sănătoşi [142]. Aceste modificări pot fi legate de
interacţiunea concurentă a mediatorului dat cu receptorii benzodiazepinici.
Obsesiile impulsive sunt acţiuni, gesturi în comportamentul bolnavului fără
explicaţie logică, uneori ridicole. O formă aparte a acţiunilor impulsive sunt
ritualurile – fenomene patologice, însoţite de anxietate. Comportamentele
ritualizate se incadrează în lupta împotriva obsesiei şi a angoasei generate de
aceasta. Evitarea sau diminuarea anxietăţii se poate realiza prin intermediul actului
compulsiv (lat. compellere – „a constrânge”), care este o asociere elaborată între
apărare şi impulsiune.
Personalitatea premorbidă este destul de caracteristică. Subiectul are o grijă
constantă pentru ordine şi curăţenie, însoţită de o mare meticulozitate punctualitate
riguroasă şi perfecţionism. Are o atitudine scrupuloasă faţă de obligaţii, simţul
datoriei, economiei. Plăcerea pentru colecţionare îl conduce adesea la stocare. Sunt
subiecţi puţin influenţabili, încăpăţânaţi, autoritari, sunt reci, seci, au tendinţa de
intelectualizare. Viaţa lor psihică pare compartimentată într-un amestec de
amintiri, sentimente şi reprezentări [109, 237, 238, 159].
Stările obsesive pot avea un caracter polimorf, asociindu-se cu diverse stări
de tip anxios, fobic, hipocondriac, astenic, depresiv [213, 214].
3.1.d.Sindromul depresiv
Una din tulburările psihice, ce pot fi constatate destul de frecvent este
depresia [5], care afectează cel puţin 10% bărbaţi şi 20% femei în diferite perioade
ale vieţii. Semne depresive importante sunt remarcate la circa 36% din toţi
pacienţii ce suferă de o maladie somatică [14]. Circa 30% pacienţi ce fac abuz de
alcool suferă de depresie [16]. Pe de altă parte, persoanele depresive au mai multe
24
maladii decât cei fără depresie [17] şi ei apelează la servicii medicale de multe ori
mai frecvent [56, 108, 236, 342]. Prognosticul multor boli este mai nefavorabil la
acest grup de pacienţi Mai mult ca atât, depresia poate duce la o morbiditate
psihosocială importantă cu micşorarea activităţii ocupaţionale ori rolului social
[67, 111, 176]. În 15 luni după diagnosticarea depresiei, rata mortalităţii printre
pacienţii afectaţi este de patru ori mai înaltă decât în grupurile de pacienţi
comparabile [14]. Pacienţii care se adresează la medic după ajutor cu diferite
acuze, rareori includ cuvântul „depresia”. Tulburarea este deseori prezentată sub
masca de oboseală cronică, durere sau acuze somatice nespecifice . Totuşi, trebuie
să existe un nivel înalt de suspiciu, deoarece acuzele prezentate pot fi în mare
măsură datorate mai mult depresiei, decât afecţiunii somatice. Depresia se mai
caracterizează prin disforie, dereglarea somnului şi a poftei de mâncare, absenţa
bucuriei şi plăcerii. Pentru a diagnostica depresia trebuie de atras atenţia la
devierile de dispoziţie, tendinţele de suicid în antecedente, anamneza eredo-
colaterală, lipsa suportului social, evenimentele stresante în antecedente, abuzul de
alcool şi alte substanţe, maladiile cronice, durerea cronică, invalidizare [3, 105,
119, 227, 87]. La 40% pacienţi cu depresie netratată semnele pronunţate ale
maladiei persistă mai mult de un an. Depresia, de obicei recidivează. O jumătate
din persoanele, ce au suferit de această afecţiune vor avea cel puţin un recidiv pe
parcursul vieţii. Riscul de recidivare a depresiei creşte cu 70% după două episoade
de depresie suportate şi cu 90 % - după trei [14].
Simptomatica depresiei este destul de polimorfă din punct de vedere clinic şi
evolutiv. Aceasta influenţează apariţia mai multor variante cu stări apatice,
disforice, isteriforme.
În ultimul timp o mare atenţie se acordă nu numai clinicii stărilor depresive,
ci şi mecanismelor patogenetice. Este ştiut că depresia este o stare afectivă comună
în cadrul HTA.
Episoadele de depresie majoră sunt caracterizate prin prezenţa dispoziţiei
diminuate şi o scădere importantă al interesului către toate activităţile, persistă cel
puţin 2 săptămâni şi este însoţită de cel puţin de 4 din următoarele simptome:
25
modificarea apetitului, tulburare de somn, fatigabilitate, agitaţie sau inhibiţie
psihomotorie, sentiment de autoacuzare şi autoumilire, probleme de concentrare şi
încercări de suicid. Prevalenţa lunară a episoadelor depresive majore în populaţie
este de circa 5% [19]. Prezenţa simptomelor depresive în absenţa unui episod
depresiv major diagnosticat, este, de asemenea, asociat cu un risc înalt al
evenimentelor cardiovasculare. Se consideră că există un gradient între gradul
manifestării depresiei şi evenimentul cardiac succesiv [119, 134, 312].
Multe studii au indicat, că depresia exercită şi efecte patofiziologice.
Depresia este asociată cu aşa stări ca fumatul şi complianţa joasă a pacientului.
Efectele patofiziologice ale depesiei includ cel puţin trei mecanisme. În primul
rând, depresia este însoţită de hipercortizolemie. Aceasta include atenuarea
răspunsului hormonului adrenocorticotrop la administrarea corticotropin –
releasing factor, nonsupresia secreţiei cortizolului după administrarea
dexametazonei şi concentraţii mari ale corticotropin- releasing factorului în fluidul
cerebrospinal la pacienţii depresivi [229, 279, 258]. Indivizii depresivi pot avea
modificări importante în funcţia plachetelor, inclusiv creşterea reactivităţii
plachetare şi eliberarea produselor plachetare aşa ca factorul 4 plachetar şi β –
tromboglobulina [203, 167]. Combinarea între hipercolesterolemie şi creşterea
funcţiei plachetare stabileşte bazele teoretice pentru explicarea efectelor
proaterogenice ale depresiei. Scăderea variabilităţii ratei cardiace şi controlul vagal
slăbit au fost constate la pacienţii depresivi. Aceasta presupune că pacienţii
depresivi posedă, de asemenea, un potenţial aritmogen [147, 309].
4.1.BAZELE NEUROFIZIOLOGICE ALE UNOR TULBURĂRI
NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE
În ultimii ani, mai mulţi cercetători au subliniat legătura tipului personalităţii
cu procesele neurobiologice, ce influenţează diferenţele existente [28]. Este
recunoscută legătura între cortexul anterior cingulat şi afectul [124, 165]. Este
vorba de o parte din circuitul, responsabil de reglarea procesului emoţional [28,
138]. Se consideră, că cortexul anterior cingulat joacă un rol important în procesul
26
atenţiei, durerii, selecţiei răspunsului, comportamentului matern, funcţiei
scheletomotorii şi controlului autonom. Sunt date convingătoare ce susţin că
această structură funcţional este divizată în două subdiviziuni majore, dintre care
partea dorsală este responsabilă de funcţia cognitivă, iar partea rostral – ventrală -
de cea afectivă. Se presupune că alexitimia este rezultatul unui deficit în
conştienţizarea emoţiei, care poate fi cauzat de o perturbare în activarea cortexului
anterior cingulat pe parcursul emoţiei. Femeile au un volum semnificativ mai mare
de materie cenuşie în gyrusul cingulat drept decât bărbaţii. S-a constatat, de
asemenea, o corelare semnificativă directă dintre suprafaţa gyrusului cingulat drep
anterior, cât cu exprimarea caracterului „de evitare”, atât şi cu alexitimiea, la fel la
femei şi la bărbaţi [25, 162].
Deficitul structural cerebral, a fost presupus ca baza neurologică a
alexitimiei spre sfârşitul anilor 1970. Mac Lean [157] susţinea că funcţia
sistemului limbic („creierului visceral”) este un mecanism analizator care redă
informaţia şi interpretează experienţa în temeni de status emoţional în schimbul
unor gânduri simbolice [28]. Mai târziu el spunea, că ea ar putut fi relatată la nivel
de neocortex (la care se referă ca la „creierul cuvintelor”) [154]. Nemiah a
presupus o disfuncţie neurofiziologică, cauzată de „insuficienţa unei conexiuni
neuronale adecvate” între sistemul limbic şi neocortex [130]. Hoppe şi Bogen
[162] au observat o paucitate a fanteziilor, dificultate în descrierea sentimentelor şi
un stil operativ de gândire la 12 indivizi care au suferit comisurotomie cerebrală
pentru tratamentul epilepsiei. În legătură cu aceasta, Hoppe a presupus o
„comisurotomie funcţională” în alexitimie. Ulterior, numeroase studii au presupus
specializarea hemisferică [162, 217, 283] şi/sau un deficit intrahemisferic de
transfer în alexitimie [17]. Acest deficit este caracteristic, în special, pentru bărbaţi
în legătură cu insuficienţa transferării informaţiei între hemisferele cerebrale. Spre
deosebire de ei, femeile posedă o hemisfericitate mai mică şi seamănă să fie
organizate mai bilateral [97, 104, 124]. Aceasta permite de a presupune că la
bărbaţi şi la femei substratul neurobiologic poate fi diferit.
27
Factorii neurogeni care contribuie la reglarea TA şi care, prin alterarea sau
hiperreactivitatea lor pot interveni în patogenia HTA, sunt structurile nervoase
centrale (hipotalamusul antero-medial, ce secretă factorul natriuuretic plasmatic şi
vasopresina, aria anteroventrală a ventriculului III, nucleul tractusului solitar, care
ţine sub controlul său centrul vasomotor din bulbul rahidian), sistemul nervos
simpatic şi zonele reflexogene baroreceptoare. Din toţi factorii neurogeni, SNS
deţine poziţia cheie prin componentele sale centrale, căile aferente şi eferente –
care sunt distribuite vaselor, cordului, rinichilor. Orice condiţie ce determină o
stimulare simpatică poate genera creşterea TA din cauza acţiunii complexe a
neurotransmiţătorului său, norepinefrina care, la nivelul arterelor, determină
vasoconstricţie importantă, dar de scurtă durată, crescând rezistenţa vasculară
periferică; la nivel cardiac provoacă tahicardie şi hipercontractilitate, la nivel renal
– activează sistemul renin –angiotensin-aldosteron [7, 226].
Reactivitatea simpatică neurală la stres nu creşte cu vârsta la persoanele
sănătoase [7], dar este posibil că caracteristicile tipului A al personalităţii să
influenţeze mai semnificativ răspunsurile autonom şi vascular către stres, în
particular la persoanele în vârstă, accentuând patologia cardiovasculară [226].
Totodată, se efectuează diferite studii neurofiziologice, ce ţin să explice
mecanismele patogenetice ale diferitor tulburări psihice la pacienţii cu afecţiuni
cardiovasculare.
S-a constatat, că o multitudine de neurotransmiţători sunt mediatorii apariţiei
anxietăţii şi depresiei, inclusiv aminoacizii excitatori aşa ca glutamatul,
aminoacizii inhibitori, aşa ca acidul gama – aminobutiric (GABA), şi
neurotransmiterii monoaminergici ca catecolaminele şi indolaminele. Deferite
aspecte ale răspunsului prin anxietate şi depresie sunt mediate de neurotransmiteri
în arii anatomice ale creierului bine definite [86].
În anii 1960 – 70 cu ajutorul metodelor histochimice şi radioimune s-a
stabilit, că în creier sunt sisteme neurochimice diferenţiate – noradrenergică,
dopaminergică, serotoninergică etc. [182].
28
Ele reprezintă un complex de structuri cerebrale, funcţia căror este
determinată prin prezenţa unui neurotransmiţător comun şi a receptorilor cu care
interacţionează. În unele din structuri, ce intră în sistemul neurochimic, sunt situate
corpurile neuronale, în altele se termină terminaţiunile nervoase celulare. În aceste
cazuri se vorbeşte despre proiecţii pe unele sau alte structuri cerebrale. În aceleaşi
structuri ale creierului pot să se plaseze celule şi proiecţii ale câtorva sisteme
neurochimice [86, 101].
Sistemul dopaminergic. În acest sistem cerebral se deosebesc 7 subsisteme
separate – nigrostriată, mezocorticală, mezolimbică, tuberoinfundibulară,
intrahipofizală mică, diencefalică şi retinală. Din ele primele trei sunt principale.
Corpurile neuronale ale sistemelor nigrostriat, mezocortical şi mezolimbic sunt
plasate la nivelul creierului mediu, formează un complex neuronal ale substanţei
nigra şi regiunii ventrale. Ele formează o reţea celulară neîntreruptă, proiecţiile
cărei parţial se suprapun, deoarece axonii neuronali sunt iniţial în componenţa unui
tract mare (fasciculului medial al creierului anterior), iar de acolo se răspândesc în
diferite structuri cerebrale. Formarea sistemelor nigrostriat, mezolimbic şi
mezocortical se determină de către ariile, unde se termină axonii neuronilor
dopaminergici, adică prin localizarea proiecţiei lor. Tractul nigrostriat este unul din
cele mai puternice sisteme dopaminergice ale creierului axonii neuronali ale lui
eliberează circa 89% din dopamina cerebrală. Corpurile neuronilor dopaminici, ce
formează această cale, se situează, în special, în regiunea compactă a substanţei
nigra [86, 182, 218].
Până în prezent sunt cunoscute 5 tipuri de receptori dopaminici D1 – D5. Ei
posedă proprietatea de a stimula activitatea fermentului adenilatciclaza, care ia
parte la sinteza AMP (c) [182].
Sistemul serotoninergic. Neuronii, ce sunt sursa căilor sistemului
serotoninergic se situează, în special, în nucleele rostrale (anterioare) ale suturii
rapheului trunchiului cerebral. Ele formează un grup de celule, situate în regiunea
anterioară a mezencefalului până la regiunile inferioare ale creierului. Axonii
29
acestor celule se proiectează pe porţiuni mari ale scoarţei cerebrale anterioare,
porţiunii ventriculare, cerebel, sistemul limbic [117].
În nucleele rapheului neuronii serotoniergici se localizează împreună cu
neuronii altor sisteme chimice (GABA - ergice, enkefalinice, ce eliberează
substanţa P). La baza funcţionării sistemului seroroninergic stă eliberarea
serotoninei în fisura sinaptică. În ultima ea este inactivată şi parţial este captată de
către terminala presinaptică. Anume asupra acestor procese acţionează
antidepresantele din ultima generaţie, care au primit denumirea de inhibitori ai
recaptării serotoninei. În sistemul serotoninergic sunt două tipuri de receptori –
5HT1 şi 5HT2. Dereglarea funcţiei sistemului serotoniergic se manifestă clinic prin
depresie şi anxietate [314].
Neuronii situaţi în nucleele dorsal şi medial rahidieni ale creierului sunt
sursa primară de serotonină. Sistemul serotononergic este implicat în alterarea
apetitului, energiei, somnului, dispoziţiei, şi funcţiilor cognitive din cadrul
anxietăţii şi tulburărilor afective. De asemenea, serotonina este un reglator
important în ceea ce priveşte impulsivitatea în cazurile de suicid sau alte acte de
violenţă. Rolul serotoninei în anxietate este definit prin efectele sale modulatoare
în locus coeruleus. Scăderea activităţii serotoninei este asociată cu depresia, iar
cele mai bune antidepresante sunt acele, care cresc funcţia serotoninei. Activitatea
scăzută a serotoninei poate provoca dereglarea altor neurotransmiteri, inclusiv a
norepinefrinei. Aceste două sisteme sunt aşa de strâns legate, încât modificările
importante în una din ele se reflectă asupra celeilalte. Interacţiunea acestor sisteme
pare a fi reciprocă. Acţiunea reciprocă poate varia, şi acţiunea norepinerfinei
asupra terminaţiunilor serotoninergice presinaptice poate duce la scăderea
eliminării serotoninei, pe când acţiunea sa asupra adrenoreceptorilor postsinaptici -
la creşterea eliminării.
Sistemul noradrenergic. Sursa căilor noradrenergice în creier sunt grupele
de celule, situate în trunchiul cerebral şi fomaţiunea reticulară. Pediculele acestor
celule sunt puternic fasciculate şi au multe colaterale. Regiunile, pe care se
răspândesc proiecţiile ascendente ale acestor celule, includ trunchiul cerebral,
30
hypotalamusul, talamusul şi diferite sectoare ale scoarţei, iar cele descendente
ating măduva spinală. Proiecţiile noradrenergice ascendente intră în componenţa
sistemelor de activare [86, 101, 218].
Sistemul GABA – ergic. GABA este sintetizat din acidul glutamic cu
ajutorul decarboxilazei. Acest ferment este localizat în neuronii, ce utilizează
GABA ca neurotransmiţător. Cu sistemul GABA – ergic este legată şi frânarea
acţiunii glicinei, localizarea cărei este limitată de către neuronii trunchiul cerebral
şi măduvei spinale [86, 182]. Dezvoltarea rapidă a stopării activităţii neuronale
prin activarea receptorilor glicinici şi GABA este mediată prin deschiderea
canalelor ionice de Cl, ce permite ionilor de Cl să pătrundă în neuroni, provocând
hiperpolarizarea lor. În rezultat, ei devin mai puţin sensibili către stimulare. Cu
funcţia receptorilor GABA este legată acţiunea benzodiazepinelor – agoniştilor săi.
Structurile cerebrale, în care se găseşte o concentraţie mai mare de GABA, au un
nivel înalt de dopamină. Deaceea, în multe teorii despre rolul GABA în patogenia
tulburărilor psihice, acest neurotransmiţător este vizionat în legătură cu
modificarea funcţiei neuronilor dopaminergici. Există o părere, că GABA este nu
numai un neurotransmiţător, dar şi un modulator sinaptic la nivel de receptor
dopaminic. Cu acţiunea sistemului GABA – ergic este legată şi acţiunea pozitivă a
glicinei. În afară de sistemele neurochimice structural organizate, un rol important
în funcţiile creierului îl au şi alţi neurotransmiţători şi receptori, în cadrul căror
sunt şi aminoacizii excitatori şi histamina.
Aminoacizii excitatori. Funcţia lor se referă la acţiunea sistemelor
neurochimice menţionate, în special GABA – ergice. Către aminoacizii excitatori
principali se referă glutamatul şi aspartatul. Efectele lor sunt mediate de către trei
receptori, cu funcţia căror este legată acţiunea unor preparate anticonvulsive şi
psihometrice. Către neurotransmiţători mai sunt atribuite histamina, endorfinele şi
enkefalinele, vazopresina, oxitocina, neurotensina, colecistokinina, somatostatia,
hormonul tireotrop etc.[86, 182, 218].
31
Au fost efectuate şi o serie de lucrări care explică din punct de vedere
patogenetic şi tulburările vegetative care au loc destul de frecvent şi în cadrul
HTA.
Este cunoscut, că locus coeruleus, fiind una din structurile suprasegmentare
ale reglării vegetative, aferent şi eferent se proiectează pe multe sectoare ale
creierului, formând o reţea largă de reglare comportamentală şi vegetativă [103,
248].
Tulburările anxioase, în particular, pot fi cauzate de hiperactivitate
simpatică. Tangenţial aceasta dovedeşte prin faptul, că la pacienţii cu tulburări
psihovegetative se constată micşorarea numărului α2-adrenoreceptorilor
presinaptici, ce poate fi explicat prin includerea mecanismelor de apărare,
anxiolitice [241]. În cadrul cercetărilor s-a presupus, că tulburările psihovegetative
pot să se dezvolte în urma unei transformaţii genetice a adrenoreceptorilor, ce îşi
modifică sensibilitatea [307]. Această ipoteză n-a avut un suport serios. Un rol
important în dezvoltarea tulburărilor psihovegetative îi revine micşorării nivelului
GABA, care este unul din principalii mediatori inhibitori din SNC. GABA se
metabolizează în glutamat (reversibil), care, sub acţiunea glutamatdehidrogenazei
se descompune până la acidul α-ketoglutaric. Se presupune, că la pacienţii cu
tulburări psihovegetative poate exista o formă specială a glutamatdehidrogenazei
ce provoacă în condiţii fiziologice o reacţie directă, ce duce la acumularea
glutamatului şi scăderea formării GABA. În hypocampus este o concentraţie densă
de receptori GABA şi se presupune că aici poate fi locul acţiunii anxiolitice pentru
benzodiazepine în cazul stărilor anxioase. Remediile anxiolitice care pot afecta
sistemele inhibitorii pot apoi acţiona şi prin reducerea aportului serotoninic în
formaţiunea septală hypocampică. Această acţiune va avea ca efect scăderea
activităţii sale [345].
Tulburările mediatorii în dereglările psihovegetative pot fi prezente pe larg
în diverse sectoare ale creierului. Predominarea tulburărilor anxioase poate fi ca
rezultat al disfuncţiei, în special, al sistemului limbic [342].
32
Unele lucrări au fost consacrate mecanismelor patogenetice care stau la baza
anxietăţii, care este unul din sindroamele cele mai specifice şi frecvente în HTA.
Anxietatea poate fi exprimată ca frică fără obiect. Răspunsul anxios/frica nu
se învaţă şi este o reacţie defensivă, autonomă, ce potenţiază reflexe somatice şi
activarea axei de stres prin axa hypotalamică – pituitară – adrenalică. Amigdala
este locul central pentru înregistrarea stimulatorilor emoţionali şi dezvoltarea
memoriei emoţionale [126, 218]. Asociaţiile sunt păstrate în circuitele memoriei
declarative în hypocampus. Aceasta permite, în anumite circumstanţe, de a porni
memoria emoţional traumatizantă, provocând sentimentul de frică condiţionată.
Cortexul perifrontal medial este conectat reciproc cu amigdala, permiţând
autoreglarea afectului şi modularea funcţiei autonome şi neuroendocrine. Aceasta
face posibil controlul cognitiv al răspunsului anxios. Memorii noi cu asocieri mai
benigne pot rezulta în extinderea memoriei emoţionale traumatizante. În cazul
anxietăţii nu există trigeri specifici condiţionali. Datele referitor la fiziologia şi
patofiziologia anxietăţii au dus la dezvoltarea multiplelor modele neuroanatomice
ale tulburărilor anxioase. Unul din cele mai cunoscute a fost propus de Gray, care a
postulat prezenţa a mai multe circuite neuroanatomice distincte, ce modulează
diferite aspecte ale reacţiei anxioase. În acest model, anticipătorul anxietăţii este
propus a fi analogic cu cel din starea de inhibiţie a animalelor, care simt pericolul.
Acest sistem este asemănător unui atac de panică.
5.1.FACTORII PSIHOLOGICI CE INFLUENŢEAZĂ EVOLUŢIA
MALADIILOR CARDIOVASCULARE
O mare importanţă în apariţia şi declanşarea HTA o au diferiţi factori
endogeni şi exogeni.
După cum s-a remarcat, HTA este o maladie genetică multifactorială,
datorată unor combinaţii ale factorilor genetici cu cei de mediu. Moştenirea
familială în sine nu este suficientă pentru a demonstra cauza multifactoirală. În
majoritatea bolilor întălnite la adult (acesta este şi în cazul HTA), factorii genetici
predispun individual la boală, dar factorii de mediu influenţează apariţia bolii. Cu
toate că afecţiunile par a fi transmise în familie, nu se poate determina un model
33
definit de ereditare. Numeroase modele matematice au fost concepute pentru a
analiza modul ereditar de transmitere a acestor forme de anomalii. Până în prezent,
însă, nici unul dintre ele nu este general aplicabil modului de transmitere
multifactorial [36, 233].
Factorii psihologici pot mări acut nivelul tensiunii arteriale, dar nu se ştie,
dacă ei duc la HTA [98, 103, 128, 144, 326].
Sentimentele supresate, furia şi ostilitatea [62, 152, 168, 169, 249],
alexitimia [176, 178, 254, 289], nivelul educaţional jos, statusul socioeconomic jos
[24, 66, 74, 112], anxietatea [58, 137], depresia [30, 93], munca istovitoare şi
condiţiile de lucru stresante [184, 261], stresul psihosocial [175, 320] sunt factorii
cei mai comuni, asociaţi cu un nivel înalt al presiunii arteriale. Unele studii
referitor la ostilitatea suprimată [169, 263] şi anxietatea crescândă [113, 137, 302]
ca mecanisme psihosomatice posibile în hipertensiune susţin că ele pot juca rol în
dezvoltarea hipertensiunii cu un nivel moderat ridicat al reninei. Studiile
prospective susţin, că sentimentele suprimate [143, 224, 263], şi, în special, furia
[84, 152, 168] au o importanţă în prezicerea creşterii cu vârsta a tensiunii arteriale.
Multe studii susţin, că nivelul înalt de anxietate prezice pe parcurs incidenţa
hipertensiunii, cel puţin în subgrupe de pacienţi [137, 183]. Mecanismele
patofiziologice implicate pot fi separate în mecanisme behaviorale, deoarece stările
psihosociale contribuie la stări morbide frecvente, aşa ca alimentaţia insuficientă,
etilismul cronic, fumatul sau mecanisme patofiziologice directe, aşa ca activitatea
neuroendocrină şi plachetară. Stresul psihosocial cronic poate duce, probabil, prin
mecanisme, ce implică activarea excesivă a sistemului nervos simpatic, la
exacerbarea răspunsului vascular, precum şi la disfuncţia endotelială, chiar necroză
[166, 191, 248, 252, 319].
Cercetările pe maimuţe au arătat, că stresul psihosocial induce disfuncţia
ovariană, hipercolesterolemia şi activarea adrenergică excesivă la femele în
premenopauză. Hiperresponsivitatea sistemului nervos simpatic, manifestată prin
rata cardiacă exagerată şi răspuns hipertensiv la stimuli psihologici, este o trăsătură
individuală [248].
34
Factorii circumstanţiali joacă un rol important în dezvoltarea HTA. Nivelul
înalt de folosire a sării de bucătărie sau al alcoolului, obezitatea sunt asociate cu
tensiunea arterială ce se majorează cu vârsta. Pacienţii cu o stare fizică mai bună
au o incidenţă mai mică a HTA decât cei cu obezitate. Nivelul jos al educaţiei este
relatat la un nivel mai înalt al cifrelor TA. Această relaţie este explicată prin stilul
de viaţă [ 92, 105, 133, `85, 222].
Multe studii constată, că evoluţia HTA este asociată cu tipul A de
comportament, care, de fapt, este asociat cu un risc crescut al maladiilor
cardiovasculare în genere, inclusiv infarctul de miocard, maladia coronariană
cronică [110, 202, 240]. Tipul A al personalităţii, este caracterizat prin
competitivitate, ostilitate. Ostilitatea, atribuită tipului comportamental A, a primit o
atenţie considerabilă ca un element potenţial „toxic” în această componenţă a
personalităţii. Ea prezintă o orientare negativă pronunţată faţă de relaţiile
interpersonale şi include aşa trăsături ca furia, cinismul şi neîncrederea [171]. În
comparaţie cu indivizii neostili, la cei ostili este mai înaltă rata cardiacă şi
răspunsul hipertensiv la stimulii fiziologici ca problemele mintale, nivel mai înalt
în timpul tensiometriei ambulatorii în timpul activităţii zilnice uzuale. Indivizii
ostili mai uşor fac hipercortizolemie şi au un nivel înalt al catecolaminelor
circulante, la fel ca şi diminuarea funcţiei receptorilor β – adrenergice leucocitari
mononucleari. Unele date preliminare vorbesc despre diminuarea modulării vagale
a funcţiei cardiace şi creşterea reactivităţii plachetare la indivizii ostili [203, 229,
278].
Persoanele cu tipul A de personalitate prezintă de circa două ori mai frecvent
maladii cardio – vasculare în comparaţie cu cei cu tipul B de personalitate. Acestea
sunt mai calme, echilibrate în viaţa personală, activitatea şi-o desfăşoară într-un
ritm mai lent. Datele recente fac o legătură a persoanelor cu tipul A
comportamental cu hipertrofia ventriculului stâng, care este considerat un factor
de risc independent pentru complicaţii cardiovasculare şi deces [202]. Persoanele
de tip A pot răspunde la stres cu ostilitate şi agresiune, simt sensul presiunii
timpului, sunt competitivi şi ambiţioşi [151]. Acest risc crescut poate fi datorat
35
unei reactivităţi cardiovasculare crescute către stres ale persoanelor de tip A,
răspuns simpatic şi hemodinamic exagerat. Aceste răspunsuri sunt reglate de
mecanismele centrale de control, care sunt strâns legate cu centrele principale ale
sistemului nervos central care modulează circulaţia autonomă [103]. Într-adevăr, la
pacienţii cu HTA eliberarea crescută a norepinefrinei din regiunile cerebrale
subcorticale este asociată cu activitatea simpatică periferică crescută [313]. Acesta
este un precedent pentru presupunerea că caracteristicile comportamentale pot fi
legate de profilul simpatic-hemodinamic în repaus şi în special pe parcursul
stresului.
Alt tip comportamental este „D”, caracterizat prin dominare socială şi
„personalitate complicată”, ce, de asemenea, se consideră factor de risc cardiac.
Acest tip comportamental include competiţie, criză de timp, ostilitate, tensiunea la
mânie şi tensiune psihică crescută [84].
Din cele expuse se evidenţiază complexitatea mecanismelor patogenetice ce
stau la baza HTA, investigaţiile efectuate sunt destul de promiţătoare. Rezultatele
studiilor etiologice, patogenetice, clinice din ultimii ani, au reuşit să explice unele
momente importante în acest sens.
Alexitimia („a”-negaţie, „lexis”-vorbire, „thymos”-emoţie) se referă la o
tulburare specifică în procesul emoţional, care se manifestă clinic prin dificultăţi de
a identifica şi de a verbaliza sentimentele, a elabora fantezii, tendinţă de a focusa şi
amplifica senzaţiile somatice, ce însoţesc spectrul emoţional. În prezent, alexitimia
este conceptualizată ca multilaterală şi multidimensională. Trăsăturile sale sunt
inabilitatea de a deosebi sentimentele proprii de cele ale corpului, inabilitatea de a
comunica aceste sentimente altor persoane şi un stil cognitiv orientat spre exterior,
ce ar reflecta absenţa gândurilor şi fanteziilor. Aceste trei concepte reflectă faţetele
separate, relatate empiric, ale construcţiei alexitimiei [124, 141, 162].
Unele studii au cercetat relaţia dintre alexitimie şi trăsăturile personalităţii.
Există o corelare inversă cu extraversiunea [138, 271]. Corelaţiile cu gradul
temperamentului şi caracterului şi subscalele descrise empiric de Cloninger
confirmă modelul psihobiologic al personalităţii [138]. Aşa, într-un studiu recent,
36
ce a inclus 254 pacienţi psihiatrici şi spitalizaţi, în chestionarul pentru cercetarea
temperamentului şi caracterului s-a constatat, că sentimentul de evitare,
autodirijare au fost constataţi ca predictori independenţi pentru alexitimie [164].
Aceste trăsături ale personalităţii pot contribui la caracteristica pacienţilor înalt
alexitimici, care au, în special, un fon emoţional sărac [123].
6.1.PROBLEMA TRATAMENTULUI COMPLEX AL HIPERTENSIUNII
ARTERIALE
Tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale este o problemă complicată,
care necesită a fi abordată integru, tratând pacientul şi nu maladia. Din aceste
considerente se impune necesitatea psihofarmacoterapiei, ca component
indispensabil în cazurile, când sunt prezente tulburările psihice, pe care pacientul
nu le poate depăşi de sinestătător.
La pacienţii cu HTA poate fi diagnosticată o simptomatologie psihică amplă,
de la forme nevrotiforme şi afective minore până la psihoze grave şi demenţă. În
practica medicului internist mai frecvent se întâlnesc primele. Sunt impunătoare
cifrele statistice referitor la incidenţa acestor tulburări, care in serviciul medical
primar este de 24% [332]. Remediile psihotrope (adică cele, ce influenţează funcţia
psihică) exercită acţiunea prin schimbări în sistemul neuromediator, ce transmite
impulsurile nervoase de la terminaţiunea unui neuron spre altul prin fisura
sinaptică. Este o axiomă faptul, că acţiunea clinică a acestui grup de medicamente
este rezultatul acţiunii asupra proceselor biochimice şi electrice din sistemul nervos
central. Ele acţionează în mecanismele de eliberare, recaptare activă, legătură cu
alte subtipuri de receptori pre- şi postsinaptici şi componentele lor. Localizarea
neuronilor ce funcţionează cu participarea neuromediatorilor studiaţi, permite de a
presupune prezenţa unor formaţiuni, care sunt punctele de aplicare ale
medicamentelor, utilizate în maladiile psihice: scoarţa; formaţiunea reticulară,
(atenţia, excitarea, anxietatea); sistemul limbic (conţinutul afectiv şi emoţional);
hypocampus (reglarea sistemului nervos vegetativ, controlul hipofizar – endocrin).
În tratarea unor tulburări de acest gen sunt utilizate remedii psihofarmacologice
[341].
37
Psihofarmacoterapia se bazează pe un şir de principii: tendinţa spre
monoterapie, complianţa pacientului şi medicului, respectarea regimului de către
pacient, efecte medicamentoase adverse minimale, excluderea interacţiunii
medicamentelor [345].
Există diferite clasificări ale remediilor psihotrope – chimică,
neurofiziologică, farmacologică, clinică. După OMS (1969) toate remediile
psihotrope sunt divizate în 7 clase: neuroleptice; tranchilizante/ anxiolitice;
antidepresante; normotimice; nootrope; psihostimulatoare; psihodisleptice/
halucinogene.
Pentru aprecierea necesităţii indicării unui preparat din grupele menţionate
mai sus unui pacient cu HTA, este necesar de a diagnostica corect prezenţa şi
varianta sindromului psihic. Deoarece practic toţi pacienţii sunt examinaţi de către
medicii internişti, în cazurile mai dificile trebuie să fie efectuată consultaţia
specialistului psihiatru. După datele din literatură şi experienţa clinică, în HTA se
întâlnesc următoarele sindroame de bază: anxios, depresiv, astenic, obsesiv. De
cele mai frecvente ori ele sunt asociate, iar într-un şir de cazuri pot fi evidenţiate în
asociere şi elemente fobice, ipocondriace, apatice etc. [99, 155, 318].
Una din cele mai frecvente reacţii ale omului la evenimentele negative ale
vieţii este anxietatea. Ea se caracterizează prin frică vagă sau concretă, cauzată de
excitările externe. Aceste semne sunt însoţite foarte frecvent de tahicardie, tremor,
senzaţie de strângere în piept, transpiraţie; respiraţie dificilă; greaţă, diaree, colică
intestinală; xerostomie.
Anxietatea poate fi prezentă practic în orice maladie psihică şi este foarte
frecventă în diferite tulburări organice. Sunt studii catamnestice, care susţin că
maladia ar putea exista în decursul a mai mulţi ani cu manifestări mai mult sau mai
puţin evidente, dependente de starea somatică ori de cea psihică [245].
Terapia oricărui sindrom psihic presupune cooperarea între medic şi pacient.
Medicul trebuie să informeze pacientul despre maladie, scopul şi metodele
tratamentului şi riscurile pe care le comportă. Tratamentul trebuie să fie iniţiat
numai cu acordul pacientului.
38
Psihofarmacoterapia sindromului anxios presupune administrarea
psiholepticelor anxiolitice/tranchilizante. În calitate de tratament activ sunt propuse
benzodiazepinele, care reduc rapid simptomatica [89], în special, când este o
asociere cu un sindrom depresiv.
Pacienţii cu anxietate generalizată au nivel anormal scăzut de receptori
periferici benzodiazepinici limfocitari, care se normalizează după tratamentul cu
benzodiazepine. Din aceste considerente se poate presupune, că anxietatea
generalizată poate fi asociată cu funcţionare anormal scăzută a receptorilor
benzodiazepinici [136]. Recunoaşterea potenţialului anxiolitic al barbituratelor şi,
apoi, al benzodiazepinelor, a dus la modelul mediat de către receptorii
benzodiazepinici al anxietăţii. Benzodiazepinele acţionează prin intermediul
receptorilor GABA – A prin potenţarea transmiterii GABA, care este un
neurotransmiţător implicat în majoritatea sinapselor inhibitorii din creier. Aşa,
GABA inhibă sau reglează aşa neurotransmiţători ca serotonina, norepinefrina,
dopamina. Se efectuiază aceasta prin scăderea reîntoarcerii sale în regiunea limbică
– amigdală şi, de asemenea, în locus coeruleus şi raphe nuclei [86]. În afară de
efect anxiolitic, benzodiazepinele posedă, de asemenea, efect sedativ, myorelaxant,
amnestic, dar cu un potenţial efect de dependenţă. Aceste efecte pot contribui la
reducerea semnelor de anxietate, aşa ca insomnia, tensiunea, dar, totodată,
încetinesc reacţia. Benzodiazepinele posedă un efect anxiolitic rapid. Multe studii
au confirmat acest efect după alocarea lor. Pacienţii, ce administrează aceste
preparate mai mult de două săptămâni, la suspendarea bruscă pot avea efectul
ricoşetului, ce se manifestă prin anxietate, disforie, depersonalizare, hiperacuzie.
Riscul dependenţei creşte odată cu mărirea dozei şi a duratei tratamentului [218].
Se consideră, că la mulţi pacienţi efectul pozitiv al BZD se remarcă în cure
scurte de tratament – circa 4 săptămâni şi durează în decurs de 18 luni. În multe
cazuri, când stoparea tratamentului ducea la acutizarea semnelor anxioase, nu era
nevoie de reluat tratamentul, deoarece ele persistau o perioadă scurtă [245].
În toate cazurile dozele medicamentelor necesită individualizare strictă, iar
dozele şi durata curei să fie cât mai minime, în dependenţă de simptomatologia
39
clinică. Anxietatea este un sindrom de lungă durată, condiţionat biologic, ce
împiedică mult persoana de a activa normal. În cazul persistenţei sindromului
anxios este posibilă psihofarmacoterapia de o durată mai lungă [314], dar, după
cum afirmă unii cercetători, aceasta va permite de a menţine efectul clinic obţinut,
dar nu va ameliora mai evident starea [244]. Recomandările britanice, însă, în toate
cazurile limitează destul de strict durata tratamentului la 2-4 săptămâni [27].
Totuşi, posibilitatea recidivelor după sistarea tratamentului, impune, în unele
cazuri, tratament îndelungat [245].
Uneori cea mai bună tactică de tratament poate fi discuţia corectă cu
medicul. Reacţia pacientului la un eveniment stresant din viaţă poate fi depăşit fără
psihofarmacoterapie, numai prin psihoterapie. În cazul indicaţiilor tratamentului
medicamentos anxiolitic, pot fi utilizate şi unele preparate nebenzodiazepine ca
buspirona, care nu influenţează rapid semnele clinice, dar totodată nu posedă
efectele adverse ale BZD, antipsihotice, euforice, sedative [244].
Tulburările depresive, la fel ca şi cele anxioase, adesea pot avea numai
manifestări somato – vegetative. Este confirmată în prezent legătura strânsă între
maladiile cardio – vasculare şi depresie. Comorbiditatea depresiei şi HTA este de
circa 30% [341], iar la pacienţii în perioada postinfarct – în 16 – 45% [265].
Prezenţa depresiei la pacienţii cu afecţiuni cardio – vasculare nu numai că
agravează evoluţia şi tratamentul acestor tulburări, dar şi scurtează durata vieţii
bolnavilor. Sunt date, că depresia, ce se dezvoltă imediat după suportarea
infarctului de miocard, de 3,5 ori măreşte riscul decesului. Asocierea depresiei cu
patologia somatică şi incidenţa ei crescândă în reţeaua medicală primară (18,3%)
necesită colaborare strânsă a psihiatrilor şi interniştilor [108, 121, 332].
Concepţia terapiei depresiilor se modifică paralel cu apariţia noilor forme
medicamentoase. Posibilitatea tratamentului de reabilitare a apărut real în ultimii
10 ani, datorită faptului, că paralel cu antidepresantele triciclice, ce sunt utile în
depresii majore, au apărut grupe farmacologice noi. Efectele lor sunt superioare nu
prin acţiunea antidepresivă mai accentuată, invers, acţiunea lor este mai slabă, dar
efectele adverse mult mai mici fac tratamentul formelor minore, inclusiv cel
40
ambulator, să fie mai sigur. Anume efectele adverse importante (cardiotoxice,
hepatotoxice, neurotoxice) limitează în prezent utilizarea antidepresantelor
triciclice foarte eficiente în practica tratamentului maladiilor somatice.
Monoterapia este cerinţa actuală de bază şi către terapia depresiei:
administrarea unui medicament cel puţin patru săptămâni cu atingerea dozei
terapeutice maximale necesare către ziua a 7 – 14. În acest timp sunt posibile unele
efecte adverse, pentru care pacientul trebuie să fie pregătit. Efectul curativ de bază
este, de obicei, către sfârşitul primei – a doua săptămâini. Una din tendinţele
actuale ale terapiei depresiilor este administrarea preparatelor în decurs de mai
multe luni după obţinerea efectului clinic, cu scopul evitării recidivelor depresiei
sau fixării simptomaticii rudimentare [341].
Antidepresantele triciclice tipice inhibă recaptarea norepinefrinei şi
serotoninei de către terminaţiunile presinaptice. Eficacitatea acestor
neurotransmiţători contra depresiei seamănă să fie datorată scăderii activităţii
funcţionale a receptorilor serotoninici de tip 2 în regiunea limbică a creierului.
Serotonina posedă acţiune manifestă, ce contribuie la anxietate şi comportament
impulsiv. Aceasta poate explica unele efecte terapeutice ale fluoxetinei, care
selectiv previne recaptarea serotoninei. Fluoxetina este, de asemenea, distinctă,
deoarece perioada de înjumătăţire este de circa 4 zile. Ea este utilizată în atacuri de
panică, tulburări obsesiv – compulsive şi alimentare (bulimie) [8].
Rezerpina previne transportul tuturor monoaminelor (şi al acetylcholinei)
prin stocarea veziculelor în membrana presinaptică şi eliberarea sa prin destrucţia
de către monoaminoxidază. Rezerpina a fost utilizată ca tranchilizant, dar poate
induce depresii serioase, până la suicid.
Contraceptivele ce conţin estrogeni în concentraţii mari pot contribui la
depresie prin scăderea nivelului serotoninei în creier. Nivelul scăzut al hormonului
de creştere la pacienţii depresivi poate fi datorat nivelelor joase ale norepinefrinei
sau/şi serotoninei.
Este foarte important de ţinut cont de interacţiunile preparatelor somatotrope
cu cele psihotrope. Asocierea derivaţilor metilxantine cu tranchilizantele
41
benzodiazepinice poate provoca o hipertensiune uşoară şi accelerarea
biotransformării teofilinei. La administrarea asociată a α – adrenomimeticului
clonidina cu tranchilizantele poate fi obţinut un efect hipotensiv mai accentuat, dar
şi acţiune de inhibiţie a SNC. Antidepresantele triciclice micşorează efectul
hipotensiv al clonidinei. Sunt date şi despre efect hipertensiv evident al asociereii
clonidinei cu imipramina sau dezipramina, metildopa cu oricare antidepresant
triciclic [333, 344]. La administrarea combinată a α – adrenoblocantelor periferice
(fentolamin, tropafen, prazosin) cu derivatele benzodiazepinei, antidepresantele
triciclice, inhibitorii monoaminoxidazei este posibilă accentuarea efectului
hipotensiv până la o reacţie hipotensivă accentuată. Paralel poate fi indusă
tahicardie reflectorie şi se observă accentuarea efectului sedativ al anxioliticelor.
În urma tratamentului asociat al remediilor psihotrope cu β –
adrenoblocantele pot apărea cât efecte dorite, atât şi nedorite. Este foarte important
de ţinut cont de aceasta. Administrarea asociată a antidepresantelor triciclice şi a
inhibitorilor monoaminoxidazei (IMAO) cu β – adrenoblocantele neselective
(propranolol) poate provoca apariţia crizelor hipertensive [344, 327].
Propranololul, administrat în asociere cu derivatele benzodiazepinelor cresc riscul
efectului de inhibare a SNC. Sunt date despre probabilitatea înaltă a aritmiilor
ventriculare la asocierea sotalolului şi antidepresantelor triciclice. Unele ISRS
(fluvoxamina) provoacă concentrarea sporită a concentraţiei propranololului în
serul sangvin, ce duce la scăderea suplimentară a FCC şi TA diastolice la efort
fizic şi la posibilitatea dezvoltării unui bloc complet atrio – ventricular. Însă, aceste
efecte n-au fost remarcate la asocierea cu alte preparate din acest grup (sertralina,
paroxetina, fluoxetina) [336, 343].
La asocierea ACE cu tranchilizantele, antidepresantele şi neurolepticele (din
grupul fenotiazinei) se observă accentuarea efectului hipotensiv şi, de asemenea,
dezvoltarea hipotensiunii ortostatice [27].
Asocierea diureticelor tiazidice cu antidepresantelor triciclice şi
neurolepticele din diferite grupe (haloperidol, tioridazin) poate duce la eliberarea
42
neproporţională a hormonului antidiuretic al hipofizei şi să cauzeze somnolenţa,
cefalea, anorexia, greaţa, voma, depresia, pierderea conştiinţei [327].
După cum a fost menţionat, mulţi autori fac o legătură directă între
tulburările somatice cu cele psihice – senzaţiile de deprimare, anxietate.
Tulburările emoţionale accentuiază patologia somatică şi se formează un cerc
vicios, pentru întreruperea cărui este necesar un tratament cu acţiune tranchilizantă
şi, totodată, antidepresivă. Până nu demult se utilizau asocieri dintre tranchilizante
BZD şi antidepresante. Dar cele administrate uzual – amitriptilina, melipramina
etc. posedă efecte antidepresive majore, şi sunt indicate în depresii grave. În
depresii uşoare, nevrotice, ce evoluiază pe fon de tulburări somato – vegetative,
efectele lor adverse pot să fie destul de serioase. În acest sens pentru tratamentul
depresiei nevrotice sunt bune benzodiazepinele cu efectele uşoare tranchilizante,
anxiolitice, vegetostabilizatoare, dar, în acelaşi timp, este necesar şi efectul
antidepresiv. Aşa un medicament, care răspunde acestor cerinţe este alprazolamul.
El posedă efect anxiolitic şi antifobic, mai puternic ca diazepamul, cu efect
antidepresiv evident, exercitând efecte somnifer şi miorelaxant mai mici [125,
297]. Punctul principal de aplicare este anxietatea somatică şi alexitimică [335,
338].
Sindromul astenic prezintă şi el o dificultate destul de mare pentru tratament.
Problema constă în faptul, că el apare cel mai frecvent la vârstă înaintată, terapia
este complexă şi nespecifică, dar include preparate din grupa benzodiazepinelor,
inclusiv alprazolamul. Sunt indicate preparate diuretice, în cazul prezenţei
hipertensiunii intracraniene; succesiv sunt administrate metabolice, cele ce
ameliorează circulaţia sangvină intracraniană [325, 328].
Obsesia este determinată ca o situaţie, când persoana prezintă stări de frică
repetate şi necontrolate. Majoritatea pacienţilor înţeleg natura iraţională a acestor
obsesii, dar sunt neputincioşi în controlul şi depăşirea lor [333]. Se consideră că 2-
3% din populaţie suferă de tulburări obsesive [5, 219, 237].
43
Tratamentul medicamentos „de primă intenţie” presupune administrarea
antidepresantelor triciclice (anafranil) şi a diverşilor inhibitori selectivi ai recaptării
serotoninei [338].
Studierea revistei literaturii indică că psihosomatica devine o problemă din
ce în ce mai actuală. Multitudinea de stări nevrotiforme şi afective din cadrul
maladiilor somatice necesită studiere multilaterală clinico – evolutivă, precum şi a
tratamentului adecvat. În acelasi timp, tulburările sferei psihice şi somatice
necesită conlucrarea strânsă a medicilor psihiatri şi internişti [166].
Vorbind despre aceste stări nevrotiforme şi afective din cadrul HTA putem
afirma că în literatura psihiatrică contemporană ele sunt descrise insuficient şi se
limitează numai la clinica unor din aceste tulburări. Lipsesc lucrări mai
fundamentale din punct de vedere etiopatogenetic, clinico – evolutiv şi tratamentul
lor.
44
CAPITOLUL 2. MATERIALUL DE STUDIU ŞI METODELE DE
INVESTIGAŢII
2.1. Caracteristica clinică a pacienţilor investigaţi.
Rezultatele expuse în studiul au fost obţinute la examinarea a 518 pacienţi
(206 bărbaţi şi 312 femei) cu hipertensiune arterială esenţială, asociată cu stări
nevrotiforme şi afective, aflaţi la tratament staţionar în Clinica Institutului de
Cardiologie (228 femei şi 172 bărbaţi) şi Spitalul Clinic de Psihiatrie al MS RM
din Chişinău (84 femei şi 34 bărbaţi). În afară de aceasta au fost analizate 198 foi
de observaţie ale pacienţilor, aflaţi la tratament în Spitalul de Psihiatrie nr.5 din
Bălţi, care n-au fost incluşi în materialul de bază (diagrama 1).
Diagrama 1. Numărul total de cazuri, incluse în studiu
Au fost analizate detailat acuzele pacienţilor, clinica şi dinamica
hipertensiunii arteriale şi a tulburărilor nevrotiforme şi afective. A fost studiată
anamneza vieţii pacienţilor, care a permis de a evidenţia factorii de risc şi
predispozanţi – ereditatea, tulburările de personalitate, factorii nocivi care au
acţionat pe parcursul vieţii (alcoolismul cronic, intoxicaţiile, infecţiile sistemului
nervos central, traumele cranio – cerebrale, psihogeniile), circumstanţele familiale
312
206
femei barbati
45
şi cele sociale. A fost examinate datele obiective, investigaţiile şi tratamentul
efectuat până la spitalizare şi eficacitatea lui.
La divizarea pacienţilor în loturi s-a ţinut cont de prezenţa tulburărilor
nevrotiforme şi afective – sindroamele anxios, depresiv, astenic, obsesiv. S-a
analizat durata maladiei; gradul HTA; vârsta pacienţilor; genul; complicaţiile
maladiei de bază; tipul personalităţii şi prezenţa diferitor tulburări psiho-somatice;
tratamentul administrat anterior.
Pacienţii cu maladii asociate grave (diabet zaharat - forma gravă; patologia
glandei tiroide cu hipo – sau hiperfuncţie; patologia gravă a rinichilor, inclusiv
insuficienţa renală acută şi cronică; hepatita activă cu grad moderat şi înalt de
activitate, ciroza hepatică) au fost excluşi din studiu.
Analizând acuzele pacienţilor, s-a precizat prezenţa şi caracterul durerilor în
regiunea cordului, cefaleei, vertijului, dispneei, de asemenea, semnele, ce
caracterizau tulburările neuro – psihice.
Din anamneză s-a relevat durata evoluţiei hipertensiunii arteriale, perioadei
când s-a asociat tulburarea neuro – psihică, investigaţiile şi tratamentul efectuat
până la spitalizare şi eficacitatea lui.
Examenul obiectiv a remarcat starea generală, nutriţia, datele investigaţiei
sistemului cardio-vascular (percuţia limitelor matităţii relative a cordului,
auscultaţia zgomotelor cardiace, pulsul, tensiometria), prezenţa complicaţiilor
(insuficienţă cardiacă cronică, dereglări oculare).
2.2. Investigaţii clinice, psihologice şi instrumentale
Diagnosticul pozitiv al HTA a fost confirmat în baza datelor anamnesticului,
clinice, investigaţiilor de laborator şi instrumentale:
1. investigaţiile de laborator: hemograma, urograma, parametrii biochimii
sanguine: bilirubina, transaminazele, amilaza, ureea, creatinina,
ionograma, glicemia, indicilor lipidici – colesterolul total, trigliceridele.
2. investigaţiile instrumentale: tensiometria, cercetarea fundului ochiului,
ECG, echocardiografia, duplex vascular, scintigrafia renală cu izotopi,
46
tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară,
coronaroangiografia, aortografia, arteriografia renală.
Pentru aprecierea nivelului tulburărilor emoţionale a fost efectuară testarea
psihologică cu studierea a hărţii generale a cercetării, scalei alexitimice (Toronto),
scalei autoevaluării nivelului anxietăţii (C.Spilberger), depresiei (Hamilton),
MMPI, calităţii vieţii (SF – 36).
Chestionarul Hamilton pentru aprecierea prezenţei şi gradului de depresie
(21 întrebări) a permis de a evidenţia starea eutimică a persoanei (0-6 puncte), de
asemenea, depresia uşoară (7-12 puncte), moderată (13-19 puncte) şi semnificativă
(mai mult de 20 de puncte) [138].
Chestionarul Spilberger (40 întrebări), este un test informativ pentru
aprecierea nivelului anxietăţii în momentul dat (anxietatea reactivă, ca stare) şi
anxietăţii personalităţii (ca o trăsătură caracteristică a persoanei). La interpretarea
rezultatelor se ţinea cont de punctajul răspunsurilor şi se apreciau nivelele jos
(până la 30 puncte), moderat (31-45 puncte) şi înalt (mai multe de 46 puncte) ale
anxietăţii.
Chestionarul SF – 36 este o formă multilaterală, rapidă de evaluare a calităţii
vieţii pacienţilor. El conţine 8 scale ce se referă la starea fizică şi mintală a
pacienţilor – activitatea fizică (PF), prezenţa şi rolul problemelor fizice (RP),
durerea corporală (BP), sănătatea generală (GH), vitalitatea (VT), activitatea
socială (SF), prezenţa problemelor emoţionale (RE), sănătatea mintală (MH).
Scala alexitimică (Toronto, 40 de întrebări) permite de a evidenţia
personalităţile „alexitimică” (74 puncte şi mai mult) şi „nealexitimică” (62 puncte
şi mai puţin) [12, 13, 288, 294].
Chestionarul MMPI (377 întrebări) permite de a preciza particularităţile
personalităţii ale pacienţilor şi de a analiza tendinţele individuale psihopatologice.
Chestionarul constă din trei scale de apreciere şi zece scale clinice. Fiecare scală dă
posibilitate de a analiza particularităţile cât psihologice, atât şi psihopatologice –
ipohondrie, anxietate, isterie, tendinţe antisociale, rolul social bărbat/femeie,
47
rigiditatea afectului, psihastenie, autism, hipomaniacală, introversie socială. Limita
convenţională este nivelul 70T [33, 140].
2.3. Cercetările patomorfologice.
Pentru determinarea mecanismelor patogenetice a fost efectuată cercetarea
morfologică a structurilor cerebrale la 30 pacienţi decedaţi (vârsta medie 52,6±2,4
ani), dintre care 21 (9 femei şi 12 bărbaţi) decedaţi în urma complicaţiilor HTA,
care, conform datelor anamnestice, aveau sindroame nevrotiforme sau afective
asociate şi n-au urmat tratament psihotrop în decursul ultimelor 2 săptămâni până
la deces; şi 9 (2 femei şi 7 bărbaţi) – în urma altor cauze. Pentru cercetarea
sistemelor serotoninergic, adrenergic (noradrenalinergic) şi GABA-ergic al
hipotalamusului, a fost efectuat analiza imunofluorescentă a materialului
necropsic, prelevat după primele ore de deces al pacienţilor, ce sufereau de
hipertensiune arterială esenţială, cu un lot de comparare a decedaţilor fără
antecedente din partea sistemului cardio-vascular [50, 57].
Colectarea şi fixarea-depozitarea materialului.
Luând în consideraţie necesitatea examinării polireceptoriale a ţesuturilor,
noi am ales metoda universală de colectare şi fixare-depozitare, ce permite
păstrarea integrală a structurilor receptoriale existente la momentul prelevării
materialului. Fragmentele tisulare preluate au fost conservate în soluţia salină de
bufer fosfat 10mM (PBS; pH 7,4) cu conţinut de sucroză de 30% cu depozitare în
containere Tissue Tek (Sakura Finetek Europe, Zoeterwoude, The Netherlands) şi
transportate la laboratorul immunohistochimic (perioada efectivă de incubaţie 144
ore). După extragere din container fragmentele tisulare au fost expuse acţiunii prin
perfuzie a fixatorului specific paraformaldehidă-acid picric şi 10% sucroză. După
aceasta s-au efectuat secţiunile tisulare.
Cercetarea sistemului serotoninergic.
A fost aplicată metoda de imunofluorescenţă– kituri pentru serotonină –
anticorpi contra proteinei transportatoare de serotonină şi contra receptorilor
serotoninei (Rabbit anti-5HT (Serotonin) (Rat/Human/Mouse)), catalogul# RDI-
48
5HTabrX 100ul. S-a pregătit soluţia primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:200
cu expunere la ea a lamelor pregătite timp de 24 ore la temperatura de 4oC. După
expirarea acestui termen lamele au fost spălate în PBS cu temperatura de 4oC. Apoi
s-a pregătit soluţia secundară de anticorpi cu diluţia 1:100 în care lamele au fost
incubate timp de o oră la temperatura camerei, după ce iarăşi au fost prelucrate cu
PBS de temperatura camerei, şi examinate cu ajutorul microscopului fluorescent.
Cercetarea sistemului noradrenergic.
A fost aplicată metoda imunofluorescenţă – kituri pentru noradrenalină –
anticorpi contra receptorilor noradrenergici catalogul # NAD4R12-A, Rabbit Anti-
Human Noradrenergic Antiserum # 2 (affinity pure), SIZE: 100 ug. S-a pregătit
soluţia primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:75 cu expunere la ea a lamelor
pregătite timp de 24 ore la temperatura de 4oC. După expirarea acestui termen
lamele au fost spălate în PBS cu temperatura de 4oC. Apoi s-a pregătit soluţia
secundară de anticorpi cu diluţia 1:25 în care lamele au fost incubate timp de o oră
la temperatura camerei, după ce iarăşi au fost prelucrate cu PBS de temperatura
camerei, şi cu ajutorul microscopului fluorescent.
Cercetarea sistemului GABA-ergic.
A fost aplicată metoda imunofluorescenţă – kituri pentru receptorii GABA A-
B-C către domenul proteic comun GABARAP – anticorpi contra receptorilor GABA
sectorul 15-31 [RSEGEKIRKKYPDRVPV] – catalogul # RDI-ALS24145X, Anti-
GABA Receptor Associated Protein Polyclonal Antibody. S-a pregătit soluţia
primară de anticorpi marcaţi în diluţia 1:1000 cu expunere la ea a lamelor pregătite
timp de 24 ore la temperatura de 15oC. După expirarea acestui termen lamele au
fost spălate în PBS cu temperatura de 15oC. Apoi s-a pregătit soluţia secundară de
anticorpi cu diluţia 1:500 în care lamele au fost incubate timp de trei ore la
temperatura camerei, după ce iarăşi au fost prelucrate cu PBS de temperatura
camerei, şi examinate prin microscopia fluorescentă.
2.4. Tratamentul indicat
Cu scopul corecţiei tulburărilor psihice constatate, pacienţilor le-a fost
indicat tratamentul psihotrop, care a fost determinat în funcţie de sindroamele
49
nevrotiforme şi afective. Acest tratament s - a efectuat cu anxiolitice din grupul
benzodiazepinelor (Alprazolam 0,25 – 0,5 mg/zi) şi antidepresante din grupul
inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei (Fluoxetină 20 – 40 mg/zi). În
decursul tratamentului de o lună s-a efectuat consultaţia repetată şi testare cu
aprecierea evoluţiei sindroamelor nevrotiforme şi afectiv peste 1 săptămână, 1 şi 6
luni. Lotul de comparaţie a fost reprezentat de pacienţii, ce nu au primit tratament
psihotrop.
Tratamentul antihipertensiv a inclus β – adrenoblocante (Atenolol 50 – 100
mg/zi) şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei II (Enalapril 10 – 20
mg/zi) [134].
Pacienţii care aveau ca diagnostic asociat sindroamele anxios şi astenic la
tratamentul antihipertensiv se asocia Alprazolam, iar celor cu sindroamele depresiv
şi obsesiv – Fluoxetină.
Studiul eficienţei tratamentului a fost efectuat în baza sindroamelor
nevrotiforme şi afective constatate la 38 pacienţi cu sindrom anxios, 42 pacienţi cu
sindrom astenic, 35 pacienţi cu sindrom depresiv şi 35 pacienţi cu sindrom obsesiv.
Pacienţii au fost divizaţi în următoarele loturi de studiu:
I lot: 25 pacienţi cu sindrom anxios, ce au urmat tratament asociat
antihipertensiv şi Alprazolam, (12 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi
Alprazolam şi 13 – Atenolol şi Alprazolam)
II lot: 25 pacienţi cu sindrom astenic, ce au urmat tratament asociat
antihipertensiv şi Alprazolam, (13 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi
Alprazolam şi 12 – Atenolol şi Alprazolam)
III lot: 25 pacienţi cu sindrom depresiv, ce au urmat tratament asociat
antihipertensiv şi Fluoxetină, (15 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi
Fluoxetină şi 10 – Atenolol şi Fluoxetină)
IV lot: 25 pacienţi cu sindrom obsesiv, ce au urmat tratament asociat
antihipertensiv şi Fluoxetină, (10 pacienţi au urmat tratament cu Enalapril şi
Fluoxetină şi 15 – Atenolol şi Fluoxetină)
De asemenea, au fost formate două loturi de comparaţie:
50
V lot (n=25): pacienţi cu sindroamele anxios (n=8), astenic (n=7), depresiv
(n=5) şi obsesiv (n=5) ce au urmat numai tratament antihipertensiv cu Enalapril
VI lot (n=25): pacienţi cu sindroamele anxios (n=5), astenic (n=10), depresiv
(n=4) şi obsesiv (n=6) ce au urmat numai tratament antihipertensiv cu Atenolol.
Lotul martor l-au format 35 persoane – 21 femei şi 14 bărbaţi, ce nu sufereau
de hipertensiune arterială şi alte maladii somatice decompensate. Vârsta medie în
grup era de 49±6,7 ani.
51
CAPITOLUL 3. REZULTATELE STUDIULUI
3.1.Caracteristica clinică şi tulburările de personalitate la pacienţii investigaţi
În rezultatul studiului a fost stabilit că durata hipertensiunii arteriale
esenţiale din momentul depistării până la includerea în studiu era de la 1 până la 20
de ani.
La momentul investigaţiei primare la toţi pacienţii se constata un nivel
majorat al cifrelor tensiunii arteriale. Hipertensiune arterială (conform clasificării
OMS) gradul I s-a constatat la 77 (14,8%), gradul II - la 285 (55,1%) şi gradul III
– la 156 (30,1%) pacienţi (Diagrama 2).
Diagrama 2. Caracteristica lotului de studiu după gradul hipertensiunii arteriale
Sufereau de insuficienţă cardiacă cronică (conform clasificării NYHA, 1964)
clasa funcţională I – 176 (33,8%), clasa funcţională II – 293 (56,7%) şi clasa
funcţională III - 49 (9,5%) pacienţi (Diagrama 3).
15%
55%
30%
gradul I
gradul II
gradul III
52
Diagrama 3. Caracteristica lotului de studiu după clasa funcţională a insuficienţei cardiace
Tabel 1
Caracteristica după vârstă a pacienţilor cu hipertensiune arterială
Denumirea
instituţiei
medicale
Institutul Cardiologie
Spitalul Clinic de
Psihiatrie, Chişinău
Spitalul de Psihiatrie
Bălţi
Vârsta femei bărbaţi femei bărbaţi Femei Bărbaţi
20 – 29 3 15 0 2 0 4
30 – 39 12 14 6 5 3 3
40 – 49 62 46 19 7 31 16
50 - 59 88 45 37 13 48 22
60 – 69 48 38 18 5 22 22
Peste 70 13 5 4 2 17 10
total 228 172 84 34 121 77
Total 400 118 198
Vârsta pacienţilor varia de la 20 până la 75 de ani (vârsta medie 55 ± 6,5 ani,
inclusiv a femeilor 51 ± 7,2 ani şi a bărbaţilor – 56 ± 7,2 ani), vârsta cea mai
vulnerabilă fiind între 40 – 60 ani (Diagrama 4, tab.1).
cl funcţională I; 176; 34%
cl funcţională II; 293; 57%
cl funcţională III; 49; 9%
53
Institutul de cardiologie
3
12
62
88
48
13
15
14
46
45
38
5
0 20 40 60 80 100
20 – 29
30 – 39
40 – 49
50 - 59
60 – 69
Peste 70
cardiologie femei cardiologie bărbaţi Diagrama 4. Repartizarea pacienţilor după vârstă,
a. Pacienţii trataţi in Institutul de Cardiologie
0
6
19
37
18
4
2
5
7
13
5
2
0 5 10 15 20 25 30 35 40
20 – 29
30 – 39
40 – 49
50 - 59
60 – 69
Peste 70
Psihiatrie Cşn femei Psihiatrie Cşn bărbaţi
Diagrama 4. Repartizarea pacienţilor după vârstă
b. Pacienţii trataţi in Spitalul Clinic de Psihiatrie Chişinău
54
Spitalul de Psihiatrie Balti
0
3
31
48
22
17
4
3
16
22
22
10
0 10 20 30 40 50 60
20 – 29
30 – 39
40 – 49
50 - 59
60 – 69
Peste 70
Psihiarie Bălţi Femei Psihiarie Bălţi Bărbaţi Psihiarie Bălţi Bărbaţi
Diagrama 4. Repartizarea pacienţilor după vârstă
c. Pacienţii trataţi in Spitalul de Psihiatrie, Bălţi
În ultimul timp are loc o creştere a incidenţei maladiilor cardiovasculare, în
special a HTA. Din acest punct de vedere, una din problemele actuale este
studierea minuţioasă a factorilor de risc care influenţează în mod direct sau indirect
apariţia şi declanşarea acestor maladii, în special a HTA. În investigaţiile clinice s-
au studiat factorii de risc cât cei externi, atât şi cei biologici.
Dintre factorii nocivi externi pe prim plan este alcoolismul. Datele literaturii
arată, că alcoolul este cauza hipertensiunii arteriale destul de frecvent, ajungând de
la 11% până la 20%.
Investigaţiile efectuate de noi ne-au permis să depistăm un procent de abuz
de alcool la bolnavii cu HTA (12,1% bărbaţi şi 2,4% femei).
Un alt factor de risc este fumatul, care, la fel ca şi alcoolul, este prezent
destul de frecvent. Datele literaturii indică că în toate ţările sunt atestate de la ¼
până la ¾ de bărbaţi fumători. În ultimul timp se observă o creştere a fumătorilor în
rândul femeilor.
55
Sufereau de tabagism 105 (50,1%) bărbaţi şi 70 (22,4%) femei. E de
menţionat, că multe dintre femei negau că au fumat vreo dată.
Un factor de risc destul de important în apariţia HTA este obezitatea. Datele
literaturii afirmă că obezitatea este un factor de risc independent pentru apariţia
maladiilor cardio – vasculare. Dintre pacienţii noştri obezitatea s-a constatat la
40,7% la femei şi 30,2% la bărbaţi. Mai frecvent a avut loc obezitatea de gradul II.
O importanţă destul de mare în apariţia HTA o au factorii psihosociali,
stările stresante (decesul unei persoane apropiate, relaţiile interfamiliale
nesatisfăcătoare, divorţul, detenţia, conflictele la serviciu etc.)
Într-o oarecare măsură o importanţă în această direcţie o are şi nivelul de
studii. În dependenţă de rangul de studii va fi atârnarea faţă de maladie, regim şi
tratament. Investigaţiile noastre au evidenţiat că au avut studii superioare 41,8%
pacienţi, studii medii – 36,4% şi studii primare – 21,8%.
În literatură se indică, că în declanşarea HTA o importanţă au şi alţi factori
ca abuzul de sare de bucătărie, alimentaţia incorectă, sedentarismul etc.
Dintre factorii biologici o importanţă o au ereditatea şi deviaţiile
personalităţii. Pentru a evidenţia importanţa eredităţii s-au efectuat o serie de
investigaţii asupra rudelor, în special celor de gradul I – părinţii, fraţii, surorile.
Ereditatea a fost agravată la 25,7% femei şi 45,3% bărbaţi.
Deviaţiile personalităţii în HTA se întâlnesc destul de frecvent şi au un
caracter polimorf. O parte din ele au avut loc în premorbidul maladiei, o altă parte
au apărut pentru prima dată pe fundalul HTA, în special la pacienţii ce aveau
gardul II sau III al bolii.
Pe parcursul investigaţiilor au fost depistate următoarele deviaţii de caracter:
de tip anankast (psihastenic), dependent (astenic), impulsiv (exploziv), histrionic
(isteric), timopaţi (hipertimici şi hipotimici). Mai frecvent s-au evidenţiat deviaţii
de tip anankast (168 (33,2%) pacienţi), dintre care 95 (56,5%) femei şi 73
(43,4%)bărbaţi. 63 (37,5%) (38 (60,3%) femei şi 25 (39,7%) bărbaţi) din aceşti
pacienţi au prezentat deviaţii de personalitate şi în premorbid. Pacienţi de tip
anankast sunt nişte persoane sugestibile, sunt nehotărâţi, neîncrezuţi în sine,
56
impresionabili, permanent simt o stare de anxietate, de alarmare. La ei uneori apar
idei obsesive, care, ulterior, se transformă în fobii (Diagrama 5).
Diagrama 5. Numărul pacienţilor cu tip anankast al personalităţii
De tip dependent (astenici) au fost 85 (16,4%) pacienţi (58 (68,2%) femei şi
27 (31,8%) bărbaţi). Mai frecvent acest tip de caracter s-a observat la femei. Clinic
la ei s-a depistat fatigabilitate, adinamie, slăbiciune de caracter, lipsă de voinţă. Cu
greu suportă excitanţii fizici şi psihici, iar în stări stresante se pierd repede. La ei
predomină o dispoziţie diminuată. Sunt destul de impresionabili, acordă o mare
atenţie sănătăţii sale. Repede dau reacţii anxioase, ca şi la tip anankast, au stări
obsesive, uneori asociate de fobii (Diagrama 6).
Caracterul de tip impulsiv (exploziv) a avut loc a 68 (13,1%) (26 (38,2%)
femei şi 42 (61,8%) bărbaţi) pacienţi şi s-a caracterizat prin iritabilitate crescută,
labilitate emoţională, asociată, uneori, de reacţii afective. În comportamentul lor se
observă o brutalitate, asociată frecvent de o stare disforică. La ei predomină
dispoziţie subdepresivă (Diagrama 7).
Timopaţii (42 (8,1%) pacienţi) s-au divizat în 2 grupe – hipertimici (12
(42,8%) femei şi 16 (57,1%) bărbaţi) şi hipotimici (8 (57,1%) femei şi 6 (42,9%)
bărbaţi). La persoanele cu un caracter hipertimic a predominat dispoziţie majorată,
optimism, nu era aşa de pronunţat pesimismul referitor la evoluţia maladiei. La
hipotimici, spre deosebire de hipertimici, permanent predomină o dispoziţie
Tip anankast
95
73
femei barbati
57
Diagrama 6. Numărul pacienţilor cu tip dependent al personalităţii
Diagrama 7. Numărul pacienţilor cu tip impulsiv al personalităţii
scăzută, asociată de pesimism. Ei nu văd nici o speranţă în viitor. Încercările din
timpul convorbirii de a-i convinge, că maladia va evolua favorabil, nu au succes.
Tip impulsiv
26
42
femei barbati
Tip dependent
58
27
femei barbati
58
Deviaţiile personalităţii de tip histrionic s-au depistat mai rar (32 (6,2%)
pacienţi, dintre care 21 (65,6%) femei şi 11 (34,3%) bărbaţi). La 12 (37,5%)femei
încă din copilărie s-au observat elemente isterice de comportament – manierisme,
tendinţe de teatralizare, dorinţă de a fi în mijlocul atenţiei. În HTA simptomele
isterice s-au manifestat mai frecvent în gradul II, în special în timpul crizelor.
Manifestându–se pe un fundal organic, simptomele isterice sunt asociate de o
nervozitate mărită, de o labilitate emoţională destul de accentuată, bolnavii uşor
trec de le râs la plâns (Diagrama 8).
Diagrama 8. Numărul pacienţilor cu tip histrionic al personalităţii
Din punct de vedere clinic la bolnavii cu HTA a fost constatată prezenţa a
patru sindroame „cele mai principale şi mai frecvente în cadrul HTA esenţiale” –
anxios, depresiv, astenic şi obsesiv. Aceste sindroame sunt ca nişte nuclee în jurul
căror se asociază o serie de sindroame nevrotiforme, afective, vegetative. Aceasta
duce la apariţia diverselor variante în componenţa lor. La bolnavii cu anxietate
(191 (36,9%) pacienţi) s-au evidenţiat următoarele variante: anxios – depresivă
(121 (63,4%) pacienţi), anxios – hipocondriacă (21 (10,9%)), anxios – obsesivă (18
Tip histrionic
21
11
femei barbati
59
(9,4%)), anxios – fobică (24 (12,6%)), anxios – isterică (7 (3,7%)) (Diagramele 9,
10, tabelul 2).
Diagrama 9. Repartizarea pacienţilor după sindroame clinice
Diagrama 10. Caracteristica clinică a pacienţilor cu sindrom anxios
Variantele clinice Sindromul depresiv (151 (29,2%)) pacienti - s-a manifestat prin variantele –
depresia simplă (37 (24,5%)), asteno – depresivă (33 (21,9%)), depresiv – anxioasă
(40 (26,5%)), depresiv – hipocondriacă (16 (10,6%)), depresiv – fobică (15
(9,9%)), depresiv – apatică (4 (2,6%)), depresiv – disforică (4 (2,7%)), depresiv –
isteriformă (2 (1,3%)) (Diagrama 11).
În cadrul sindromului astenic (136 (19,3%) pacienţi) caracteristice au fost
variantele hiperstenică (44 (32,4%)), hipostenică (26 (19,1%)), sindromul
21
18
24 7
121
anxios – depresivă anxios – ipocondriacă anxios – obsesivă anxios – fobică anxios – isterică
38
4235
35
AnxAst
Dep
Obs
60
cerebrastenic (42 (30,9%)), sindromul organic (24 (17,6%)) (Diagrama 12). Tabel 2.
Repartizarea pacienţilor incluşi în studiu conform tulburărilor nevrotiforme şi
afective depistate
Inst. Cardiologie Psihiatrie Chişinău Psihiatrie Bălti Sindromul
de bază
Sindromul
femei bărbaţi femei bărbaţi femei bărbaţi
st.I 28 25 12 5 21 12
st.II, cerebrastenic 14 12 8 8 20 9
Astenic
st.III 12 5 2 5 30 15
Total 54 42 22 18 71 36
Anxios - obsesiv 8 5 4 1 4 3
Anxios – depresiv 77 37 5 2 10 7
Anxios – fobic 9 6 7 2 3 4
Anxios -
ipocondriac
6 12 2 1 2 3
Anxios
Anxios - isteric 5 0 2 0 1 0
Total 105 60 20 6 20 17
Depresiv 11 14 10 2 5 3
Asteno - depresiv 15 11 6 1 8 5
Depresiv -
ipocondriac
8 5 2 1 2 2
Depresiv - anxios 14 17 8 1 3 3
Depresiv
Depresiv - fobic 5 4 5 1 6 2
Depresiv – apatic 0 1 2 1 0 1
Depresiv - disforic 1 1 1 1 2 1
Depresiv -
isteriform
1 0 1 0 1 1
Total 55 53 35 8 27 18
obsesiv 8 8 3 1 2 4 Obsesiv
Obsesiv - fobic 6 9 4 1 1 2
Total 14 17 7 2 3 6
total 228 172 84 34 121 77
total 400 118 198
61
În cel obsesiv (40 (7,7%) pacienţi) mai frecvent s-au depistat variantele
obsesiv – anxioasă (20 (50,0%) ) şi obsesiv – fobică (20 (50,0%)).
Diagrama 11. Caracteristica generală apacienţilor cu sindrom depresiv
În afară de 400 pacienţi cu HTA din Clinica Cardiologică şi 118 din secţia
de nevroze a Spitalului Clinic de Psihiatrie din Chişinău, s-a efecruat analiza a 198
fişe de observaţie a pacienţilor din arhiva Spitalului de Psihiatrie N5 din Bălţi, care
s-au tratat în secţia nevroze.
La aceşti bolnavi au fost evidenţiate aceleaşi sindroame ca şi în cazul
pacienţilor aflaţi la tratament în Chişinău – astenic, anxios, depresiv, obsesiv. Pe
lângă nucleul de bază a sindroamelor numite, s-au asociat o serie de alte sindroame
clinic (afective, nevrotiforme, organice) şi vegeto – vasculare. Aceasta a dus la
formarea diferitor variante în cadrul fiecărui sindrom.
Sindromul astenic a avut loc la 107 (54,0%) pacienţi (71 (66,4%) femei şi 36
(33,6%) bărbaţi), dintre care de gradul I – la 33 (30,8%) pacienţi (21 (63,6%)
femei şi 12 (36,4%) bărbaţi), de gradul II - cerebrastenic – la 29 (27,1%) bolnavi
37
3340
16
15 4 4 2
Variantele clinice depresia simplă
asteno – depresivă
depresiv – anxioasă
depresiv – ipocondriacă
depresiv – fobică
depresiv – apatică
depresiv – disforică
depresiv – isteriformă
62
(20 (68,9%) femei şi 9 (31,1%) bărbaţi), şi gardul III – la 45 (42,1%) pacienţi (30
(66,7%) femei şi 15 (33,3%) bărbaţi). În cadrul sindromului anxios (20 (54,1%)
Diagrama12. Caracteristica pacienţilor cu sindrom astenic
femei şi 17 (45,9%) bărbaţi) s-au depistat: sindromul anxios – depresiv – la 17
(45,9%) persoane (10 (58,8%) femei şi 7 (41,2%) bărbaţi), anxios – obsesiv – la 7
(18,9%) persoane (4 (57,1%) femei şi 3 (42,9%) bărbaţi), anxios – fobic – la 7
(18,9%) pacienţi (3 (42,9%) femei şi 4 (57,1%) bărbaţi), anxios – hipocondriac – la
5 (13,5%) (2 (40,0%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi), anxios – isteric – la o femeie
(2,7%). Destul de variat s-a manifestat şi sindromul depresiv. El a fost constatat la
45 (22,7%) pacienţi (27 (60,0%) femei şi 18 (40,0%) bărbaţi). Sindromul depresiv
„simplu” a fost diagnosticat la 8 (17,8%) pacienţi (5 (62,5%) femei şi 3 (37,5%)
bărbaţi), asteno – depresiv – la 17 (37,8%) (10 (58,8%)femei şi 7 (41,2%) bărbaţi),
depresiv – anxios – la 8 (17,8%) (4 (50,0%) femei şi 4 (50,0%)bărbaţi), depresiv –
hipocondriac – la 4 (8,9%) (2 (50,0%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi), depresiv – fobic
– 8 (17,8%) (6 (75,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi). Sindromul obsesiv s-a
constatat la 9 (4,5%) pacienţi (3 (33,3%) femei şi 6 (66,7%) bărbaţi), dintre care la
3 (33,3%) (1 (33,3%) femeie şi 2 (66,6%) bărbaţi) – obsesiv – fobic.
44
26
42
24 Sindromul hiperstenic
Sindromul hipostenic
Sindromul cerebrastenic
Sindromul organic
63
Rezultatele investigaţiilor clinice şi paraclinice la acest contingent de
bolnavi nu au evidenţiat mari deosebiri, faţă de cele prezente la pacienţii trataţi în
Clinica de Cardiologie şi Spitalul Clinic de Psihiatrie din Chişinău.
S-au observat numai unele particularităţi din punct de vedere cantitativ şi
calitativ. De exemplu, în secţia de nevroze din spitalul din Bălţi predomină bolnavi
cu un sindrom astenic, în special de gradul III, care are o evoluţie destul de
malignă. Tot la Bălţi s-a constatat un număr mai mare de pacienţi cu sindrom
asteno – depresiv şi anxios – depresiv. Mai puţini au fost cei cu sindroamele
depresiv – hipocondriac şi obsesiv – fobic.
3.2 Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom anxios asociat
Conform rezultatelor studiului nostru, la pacienţii cu HTA sindromul anxios
în majoritatea cazurilor este în asociere cu alte sindroame nevrotiforme şi afective
– depresiv, astenic, obsesiv, ipocondriac. Paralel au loc şi o serie de simptome
vegetative. Această îmbinare de simptome formează în evoluţia lor diverse variante
ale sindromului anxios.
Ca sindrom de bază, sindromul anxios a fost constatat la 192 (37,1%)
pacienţi (dintre care 139 (72,4%) femei şi 53 (27,6%) bărbaţi) (Diagrama 13).
Diagrama 13. Repartiţia pacienţilor după sindroame clinice: sindromul anxios
105
60
20
6
20
17
0 20 40 60 80 100 120
femei
bărbaţi
femei
bărbaţi
femei
bărbaţi
Inst
.C
ardi
olog
iePs
ihia
trie
Chişi
nău
Psih
iatr
ieBăl
ti
64
În Clinica Institului de Cardiologiă se aflau la tratament 165 (85,9%)
pacienţi (119 (72,1%) femei şi 46 (86,8%) bărbaţi) şi 27 (14,1%) pacienţi (20
(74,1%) femei şi 7 (25,9%) bărbaţi) - în secţia de nevroze a Spitalului Clinic
Republican de Psihiatrie din Chişinău. Destul de frcvent se întâlneşte asocierea
acestui sindrom cu alte sindroame nevrotiforme şi afective (Dagrama 14).
Este cunoscut faptul, că acest sindrom foarte frecvent este asociat cu cel
depresiv şi varianta anxios-depresivă a avut loc la 125 (65,1%) pacienţi, dintre
care 89 (71,2%) femei şi 36 (28,8%). Bolnavii simt frică, alarmare (58 (65,2%)
femei şi 29 (80,6%) bărbaţi), are loc agitaţie motorie (35 (39,3%) femei şi 15
(41,7%) bărbaţi), se tem de toate ce-i înconjoară (42 (47,2%) femei şi 18 (50,0%)
bărbaţi), sunt foarte suspicioşi faţă de cei din jur (36 (40,5%) femei şi 21 (58,3%)
bărbaţi). La ei este dereglat somnul (70 (78,6%) femei şi 28 (77,8%) bărbaţi), fiind,
mai frecvent, superficial, bolnavii tresar, li se pare că aud nişte paşi, foşnete, mereu
simt o frică (60 (67,4%) femei şi 29 (80,6%) bărbaţi). Ei se tem să rămână singuri
în casă, în special noaptea, permanent sunt neliniştiţi, umblă prin casă, iar dacă
sunt internaţi în spital – prin salon. Fiind suspicioşi, ei devin şi neîncrezători faţă
de cei din jur, atent ascultă despre ce vorbesc bolnavii, au o teamă ca să nu se
întâmple ceva cu ei. Când sunt întrebaţi de ce sunt neliniştiţi şi agitaţi, ei răspund
«sunt neliniştit şi singur nu ştiu de ce» (26 (22,5%) femei şi 14 (38,9%) bărbaţi). În
aceste stări bolnavii încep un lucru, apoi altul şi nici unul nu-l duc până la sfârşit
(57 (64,0%) femei şi 25 (69,4%) bărbaţi). Agitaţia motorie în timpul anxietăţii
poate duce la un raptus anxios, când bolnavii îşi frământă mâinile, încearcă să-şi
smulgă părul din cap (5 (5,6%) femei şi 2 (5,6%) bărbaţi). Aceste stări se întâlnesc
relativ rar (7 (5,6%) pacienţi). In perioada de criză poate avea loc o îngustare a
câmpului conştiinţei cu dezorientare şi comportament neadecvat. Când anxietatea
este destul de pronunţată, bolnavii parţial îşi pierd critica. Această acutizare are
loc, în special, când cifrele tensiunii arteriale sunt destul de ridicate (> 180-
200/100-120 mm. Hg.) -22 (24,7%) femei şi 10 (27,7%) bărbaţi. Odată cu scăderea
valorilor tensionale, are loc ameliorarea evoluţiei maladiei, se observă diminuarea
anxietăţii. Insă, la bolnavi se păstrează o stare depresivă, pe fundalul cărei apar idei
65
ipohondriace cu diverse acuze de caracter somatogen, care se manifestă sub formă
de cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului.
Diagrama 14. Variantele clinice ale sindromului anxios
Sindromul anxios – depresiv are o evoluţie ondulatorie, care este în strânsă
dependenţă de evoluţia maladiei de bază. Când are loc ameliorarea stării clinice a
maladiei de bază, bolnavii sunt liniştiţi, comunicabili, orientaţi, adecvat răspund la
întrebări, intelectul, simţul critic faţă de trăirile sale sunt păstrate, memoria este
păstrată sau puţin scăzută. Bolnavii destul de repede operează cu diferite exerciţii
matematice. Această „microremisiune” este de obicei de scurtă durată şi la bolnavii
cu puseiuri hipertensive din nou apare o stare de frică, asociată de o agitaţie
motorie, o dispoziţie deprimată cu suspiciune faţă de cei din jur (38 (42,7%) femei
şi 16 (42,1%) bărbaţi). Când depresia este mai pronunţată, pot apărea şi idei
suicidare, ipocondrice (18 (20,2%) femei şi 12 (33,3%) bărbaţi).
La unii bolnavi are loc tendinţa spre recidivarea sindromului anxios
depresiv. Externaţi cu ameliorarea stării, ei, peste un scurt timp, se adresează din
54 1 4 3
7737
5 2
107
6
72
4
12 1 30 0 0
8
93
62
25 2 1
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
fem
ei
bărb
aţi
fem
ei
bărb
aţi
fem
ei
bărb
aţi
Inst.Cardiologie
PsihiatrieChişinău
PsihiatrieBălti
Anxios - istericAnxios - ipocondriacAnxios – fobicAnxios – depresivAnxios - obsesiv
66
nou după ajutor medical (58 (65,2%) femei şi 25 (69,4%) bărbaţi). În unele cazuri
acutizarea are loc în legătură cu o psihogenie (28 (31,5%) femei şi 7 (19,4%)
bărbaţi).
La pacienţii cu gradele II şi III ale HTA simptomatica acută diminuiază. Atât
anxietatea, cât şi depresia scad în intensitate şi pe prim plan apare o simptomatică
de caracter organic, asociată de dereglări vazo – vegetative. Bolnavii acuză mai
frecvent cefalee severă (42 (47,2%) femei şi 20 (55,6%) bărbaţi), dispersarea
atenţiei (16 (17,9%) femei şi 11 (30,6%) bărbaţi). Se observă o vâscozitate a
gândirii (26 (29,2%) femei şi 15 (41,7%) bărbaţi), un egocentrism (42 (47,2%)
femei şi 21 (58,3%) bărbaţi). Memoria este scăzută (36 (40,4%) femei şi 21
(58,3%) bărbaţi). Apar sincope, uneori în perioada de criză este o îngustare a
câmpului conştiinţei (4 (4,5%) femei şi 3 (8,3%) bărbaţi).
Sindromul anxios –hipocondriac a avut loc la 18 (9,4%) pacienţi, dintre
care 10 (55,6%) femei şi 8 (44,4%) bărbaţi. Mai frecvent acest sindrom se remarcă
în stadiile I (4 (40,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi) şi II (5 (50,0%) femei şi 5
(62,5%) bărbaţi) ale HTA. Se constată tulburări ale personalităţii de tip anankast
(11 (61,1%) pacienţi), astenic (4 (22,2%) pacienţi), isteric (3 (16,7%) pacienţi).
Aceşti bolnavi sunt sugestibili (4 (40,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi), suspicioşi (5
(50,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi), neîncrezuţi în sine (3 (30,0%) femei şi 4
(50,0%) bărbaţi), capricioşi (3 (30,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi).
In formarea acestui sindrom deosebim mai multe etape. La început la
bolnavi apare o stare depresiv – anxioasă nu prea pronunţată ca o reacţie la
declanşarea HTA (7 (70,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi). Pe acest fundal apar
cenestopatiile cu diferite acuze de caracter somatoform, care, cu încetul, devin mai
persistente, trecând în hipocondriace. Paralel, devine mai pronunţată şi anxietatea.
Ulterior, sindromul anxios – hipocondriac se transformă într-un nucleu, în jurul
cărui sunt concentrate toate trăirile bolnavului. Ei permanent tind să discute despre
boala sa şi a vecinilor de salon (6 (60,0%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi). Din cele
auzite de la alţi bolnavi fac concluzii pesimiste (5 (50,0%) femei şi 5 (62,5%)
bărbaţi). Toate aceste interpretări au loc pe un fundal anxios, cu stări de frică
67
despre sănătatea sa. Considerându-se pacienţi gravi, ei evită orice lucru fizic şi
intelectual. Sunt destul de punctuali în ceea ce priveşte tratamentul, regimul, dieta.
Citesc literatură despre maladia sa. În timpul conversaţiei sunt alarmaţi, iritabili,
stereotip vorbesc numai despre maladia sa, de gravitatea ei, despre medicamentele
care le ajută şi care nu. Sunt foarte încăpăţînaţi, sunt de acord numai cu ideile
proprii.
Anxietatea cu ideile hipocondriace severe, se determină în special în
perioada de criză (5 femei (50,0%) şi 6 bărbaţi (75,0%)). În perioada de
ameliorare a maladiei de bază ei sunt mai liniştiţi, mai comunicabili, nu atrag
atenţie atât de mare bolii, însă rămân ferm convinşi că nu s-au însănătoşit de tot. În
pofida atenuării sindromului anxios – ipocondriac, în tabloul clinic se observă şi un
component depresiv (5 (50%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi). Aceasta îi face pe
bolnavi să fie şi mai neîncrezuţi în boala sa. În conversaţie ei afirmă, că „nu văd
nimic bun în viitor”, „sunt un om pierdut”, tratamentul administrat nu ajută -
„degeaba mă tratez” (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii afirmă despre
aceasta cu părere de rău, însă, şi cu indignare, cu o încordare emoţională. Ideile
hipocondriace asociate de anxietate duc, în cele din urmă, la formarea unor fobii
(cardiofobie – 2 (20,0%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi, cancerofobie - (2 (20,0%)
femei şi 2 (25,0%) bărbaţi), cu care bolnavii se adresează la mulţi medici, fac o
mulţime de investigaţii. Chiar dacă toate analizele sunt normale, iar medicii le
explică că nu au nimic patologic, bolnavii rămân convinşi, că suferă de o maladie
gravă. În aceste cazuri se poate de vorbit despre o variantă fobică a sindromului
anxios – ipocondriac.
Pe fundalul dereglărilor vegetative, au loc diferite senzaţii neplăcute în corp,
mai ales în regiunea abdomenului, înţepături în cap şi în regiunea inimii (4 (40,0%)
femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Cu încetul, aceste senzaţii capătă un caracter obsedant
şi sunt asociate de stări de frică. Bolnavii sunt destul de fixaţi asupra senzaţiilor
sale. Permanent persistă stare de anxietate. Devenind hipocondriaci, ei se
interesează şi vorbesc numai despre sănătatea sa. Atât anxietatea, cât şi ideile
ipocondriace îi astenizează pe bolnavi, ei devin iritabili, au un somn superficial.
68
Paralel, au loc şi dereglări vegetative – senzaţii de frig sau căldură, frisoane,
transpiraţii, spasme abdominale, intestinale, senzaţii neplăcute în regiunea inimii,
vertigi, cefalee, ocufene (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Ulterior, când are
loc formarea encefalopatiei cu dereglări vegetative, sindromul anxios –
hipocondriac devine şi mai grav cu semne de organicitate vădită (3 (30,0%) femei
şi 4 (50,0%) bărbaţi). Anxietatea este mai persistentă. Bolnavii simt o frică mare,
sunt alarmaţi, agitaţi, în permanenţă vorbesc despre boala sa, devin mai neîncrezuţi
în tratamentul ce li se aplică. Se observă scăderea memoriei (4 (40,0%) femei şi 5
(62,5%) bărbaţi). Odată cu progresarea bolii, are loc şi agravarea tulburării
personalităţii (4 (40,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii devin mai
sugestibili, suspicioşi, mai hipocondriaci. Toate trăirile lor sunt din ce în ce
concentrate asupra sănătăţii sale. Pe parcurs, aceste acuze au devenit mai
persistente, mai voluminoase, căpătând un caracter cenestopatic. Paralel creşte şi
anxietatea, făcându–i pe bolnavi în permanenţă să atragă atenţia asupra acestor idei
care, ulterior, au îmbrăcat un caracter obsedant, manifestându–se sub formă de idei
ipocondriace. Până în cele din urmă la bolnavi s-a format un sindrom anxios–
ipocondriac, care a devenit tot mai persistent. Apare o frică şi mai mare.
Uneori, acutizarea sindromului anxios – hipocondriac poate avea loc sub
influenţa unor psihogenii (3 (30,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi). El are o evoluţie
ondulatorie şi de lungă durată (uneori ani în şir) care este dependentă de evoluţia
maladiei de bază.
Sindromul anxios – obsesiv în HTA a avut loc la 19 (9,9%) pacienţi (15
(78,9%) femei şi 4 (21,1%) bărbaţi). În formarea acestui sindrom un rol important
au deviaţiile personalităţii, în special cele de tip anankast, care se manifestau prin
suspiciune şi sugestibilitate mărită, asociată de o anxietate uşoară (6 (40,0%) femei
şi 2 (50%) bărbaţi). Acest sindrom, în manifestări moderate a fost prezent şi în
premorbid (3 femei şi 1 bărbat). La ceilalţi pacienţi sindromul anxios – obsesiv a
apărut pe fundalul maladiei de bază. Ulterior, aceste stări devin mai pronunţate,
mai ales în perioada de criză hipertensivă. Stările anxios - obsesive la bolnavii cu
HTA se manifestă pe un fundal astenic sau chiar asteno – depresiv (6 (40,0%)
69
femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). La pacienţi apare o anxietate cu stări de frică mai ales
pentru sănătatea sa. Ulterior, anxietatea devine mai voluminoasă şi se referă nu
numai la propria sănătate, la potenţialul sîu de muncă, ci apare şi o nelinişte pentru
cei apropiaţi (5 (33,3%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi). Bolnavii devin tot mai
sugestibili, neîncrezuţi în sine, apare o autoanaliză a activităţii sale. Toate acestea
sunt asociate cu o stare emoţională destul de tensionată, îndeosebi în timpul
majorării nivelului tensiunii arteriale (5 (33,3%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi).
Totodată, apar şi diverse tulburări vegetative şi vasculare sub formă de
cenestopatii, care măresc intensitatea anxietăţii (7 (46,7%) femei şi 3 (75,0%)
bărbaţi). Bolnavii devin desul de sensibili şi la orice senzaţie neplăcută în diferite
părţi ale corpului la ei apar stări de frică, referită la sănătatea sa, mai ales dacă
aceste dereglări sunt localizate în regiunea precardială (5 (33,3%) femei şi 3
(75,0%) bărbaţi). Ideile obsesive îi fac pe bolnavi inapţi de lucru, de activitate (4
(26,7%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi), paralel ei devin mai anxioşi, permanent se
adresează la medici. Toate aceste simptome, agravând maladie, iau un caracter de
idei hipocondriace. Până în cele din urmă, aceste idei provoacă formarea
cardiofobiei (4 (26,7%) femei şi 2 (50%) bărbaţi), iar persistenţa lor – la dezvoltare
hipocondriacă a personalităţii (3 (20,0%) femei şi 2 (50%) bărbaţi). Simptomatica
expusă, împreună cu majorarea nivelului tensiunii arteriale duc la formarea unui
sindrom anxios – obsesiv.
Predominarea ideilor obsesive îi extenuează fizic pe pacienţi, fiind prezentă
fatigabilitatea (4 (26,7%) femei şi 2 (50%) bărbaţi), adinamia (3 (20,0%) femei şi 2
(50%) bărbaţi), dispersarea atenţiei (2 (13,3%) femei şi 2 (50%) bărbaţi). Deseori
ei acuză imposibilitatea de a se concentra, afirmând că le este scăzută memoria.
Paralel cu aceasta, creşte iritabilitatea, labilitatea emoţională, apar cefalee,
cardialgii (5 (33,3%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). În timpul conversaţiei are loc
încordare emoţională, anxietate, pacientul într-un mod stereotip repetă unele şi
aceleaşi acuze referitor la maladia sa, în special accentuează frica de dezvoltare a
crizei hipertensive (5 (33,3%) femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). În aceste momente
obsesiile duc şi la formarea diferitor fobii ca tanatofobia (2 (13,3%) femei şi 1
70
(25,0%) bărbat), cardiofobia (3 (20,0%) femei şi 2 (50,0%) bărbaţi), claustrofobia
(2 (13,3%) femei şi 1 (25,0%) bărbat). La pacienţi este dereglat somnul (7 (46,7%)
femei şi 3 (75,0%) bărbaţi). Mai frecvent are loc un somn superficial, uneori cu
coşmaruri. Este constatată şi devierea personalităţii (7 femei (46,7%) şi 2 bărbaţi
(50%)). Dacă simptomatica psihastenică în debutul maladiei nu era atât de
pronunţată, ulterior ea devine mai persistentă şi mai evidentă.
O altă variantă a anxietăţii observată la pacienţi studiaţi este sindromul
anxios – fobic (23 pacienţi (11,9%), dintre care 18 (78,3%) femei şi 5 (21,7%)
bărbaţi). În acest sindrom deviaţiile de caracter sunt mai pronunţate şi au loc la o
vârstă precoce (din copilărie) - teama de întuneric (6 (33,3%) femei şi 2 (40,0%)
bărbaţi), de singurătate (8 (44,4%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi), se observă o
labilitate emoţională (10 (55,6%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi). Copiii sunt mai
impresionabili, sugestivi, suspicioşi (7 (38,9%) femei şi 2 (40,0%) bărbaţi). Odată
cu apariţia hipertensiunii arteriale asociate de cefalee (8 (53,3%) femei şi 2 (40,0
%) bărbaţi), de diverse cenestopatii (4 (22,2%) femei şi 2 (40,0%) bărbaţi) cu
senzaţii neplăcute în diverse regiuni ale corpului, în special în regiunea precordială,
cu tulburări vegetative (7 (46,7%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi), aceste deviaţii ale
personalităţii devin mai pronunţate. Ulterior, odată cu progresarea maladiei de
bază, anxietatea devine mai severă, în special în timpul crizelor (8 (44,4%) femei şi
3 (60,0%) bărbaţi). În general, anxietatea la aceşti pacienţi este mai pronunţată
decât la cei cu sindrom anxios – obsesiv. Ca exemplu poate servi următorul caz:
Pacienta S., 61 ani. Ultima spitalizare în Clinica Cardiologică la 15.12.2003.
Din anamneză: ereditatea este agravată – bunica pe linia mamei a suferit de HTA.
S-a dezvoltat fără particularităţi. A absolvit colegiul de comerţ, a lucrat vânzătoare.
De mică s-au depistat tulburări ale personalităţii de tip anankast. Era fricoasă,
retrăia pentru orice, se temea de toate, în special de întuneric, le primea pe toate
aproape de inimă, repede plângea. Suferă de HTA de la vârsta de 40 ani. În 1984,
aflându – se la sanatoriu, s-au depistat cifre majorate ale tensiunii arteriale. S-a
tratat în condiţii de ambulator, însă, după efort fizic, nivelul tensional ajungea la
180/110 mm. Hg. Când era cineva în casă, tensiunea se normaliza de la sine, când
71
era singură – se majora brusc până la 200/100 mm. Hg. S-a tratat succesiv cu
Clofelină, Corinfar, Anaprilin, Enalapril. În legătură cu HTA i-a fost apreciat
gardul II de invaliditate.
În anul 1999 a fost internată în Clinica Cardiologică. În secţie acuză senzaţie
de aflux de sânge la cap, labilitate emoţională, cefalee, stări de frică şi de
singurătate. După tratament, este externată cu remisie satisfăcătoare, a continuat
lucrul după profil. Însă, în anul 2000 starea sănătăţii s-a înrăutăţit din nou. S-au
acutizat simptomele caracteristice personalităţii de tip anankast. A devenit mai
anxioasă. Nu vroia să rămână singură în casă, deoarece se temea să nu moară, să
nu facă infarct de miocard, nu se ducea singură în oraş, nu se urca singură în
transport. În fiecare zi se gândea la moarte, au avut loc idei de sinucidere. A
devenit apatică indiferentă faţă de toate, nimic nu vroia să facă. Era prezentă o
stare de anxietate. Ideile obsesiv – fobice (cardiofobia, tanatofobia) deveneau din
ce în ce mai persistente. Paralel, nivelul tensiunii arteriale creştea. Este din nou
spitalizată în Clinica Cardiologică. În secţie, în afară de ideile obsesiv – fobice
expuse, acuză anxietate, iritabilitate crescută, labilitate emoţională, cefalee,
tulburare a somnului, TA 200/100 mm. Hg. Periodic apar simptome vegetative,
tahicardie, senzaţii de cald şi frig, spasme abdominale, tremurături.
A fost tratată cu remedii antihipertensive şi pentru prima dată a fost
administrat Alprazolam. În urma tratamentului cifrele a TA s-au micşorat,
simptomatica acută depresivă-fobică s-a diminuat, bolnava a fost externată în stare
satisfăcătoare.
După externare n-a mai lucrat. La începutul anului 2003, după un efort fizic,
din nou s-a înrăutăţit starea – s-a majorat nivelul tensional (200/100 mm. Hg.), s-a
dereglat somnul, a devenit irascibilă,a apărut anxietate moderat pronunţată. Este
spitalizată din nou în Clinica Cardiologică.
Acuză cefalee, vertij, dureri precordiale de caracter înţepător, palpitaţii
cardiace, dispnee, fatigabilitate, anxietate mai puţin pronunţată ca inainte. Afirmă
că ultimii doi ani a urmat tratament antihipertensiv (Atenolol, Enap) şi mai multe
cure de Alprazolam. Menţionează ameliorarea stării sănătăţii. Ideile fobice practic
72
au dispărut, dar reapar periodic la majorarea nivelului tensional, cu mult a diminuat
anxietatea. A devenit mai activă, a apărut dorinţa de viaţă, de a se ocupa cu ceva,
se îngrijeşte de exteriorul său, câte puţin lucrează la gospodărie, s-a normalizat
somnul, s-a ameliorat memoria.
Examenul obiectiv fără particularităţi deosebite. TA 140/ 90 mm. Hg.
Investigaţii paraclinice: Analizele generale de sânge şi urină, analiza
biochimică a sângelui, testele Zimniţki şi Neciporenko - fără modificări. EEG
indică încetinirea difuză a traseului, unde teta şi delta, care dispar după intervenţia
terapeutică. Examenul fundului de ochi depistează retinopatie hipertensivă.EcoEG:
structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate. Semne de HIC moderată.
Complexul M-Eco 8 mm ECG: ritm sinusal, fr.78 pe min..
Diagnosticul: HTA gr.III, evoluţie în pusee. IC II (NYHA). Cord hipertensiv
subcompesat. Sindrom anxios – fobic.
Tratamentul: Atenolol, Alprazolam, Aspirină.
În urma tratamentului simptomatica maladiei s-a ameliorat, valorile
tensionale s-au normalizat. Cu mult a diminuat anxietatea, au dispărut ideile fobice
şi tulburările vazo – vegetative, s-a normalizat somnul. În timpul convorbirii se
mai simte un mic disconfort, asociat de încordare emoţională nu prea pronunţată.
Critica este păstrată. Bolnava se atârnă cu discernământ faţă de maladia sa.
Funcţiile intelectual – mnezice nu sunt alterate. Este externată în stare
satisfăcătoare.
Cazul dat prezintă interes din mai multe puncte de vedere. În primul rând,
sunt prezenţi mai mulţi factori predispozanţi – ereditatea agravată şi tulburările
personalităţii. La bolnavă bunica a suferit de HTA, iar de la o vârstă precoce la
pacienta s-au depistat tulburări de personalitate de tip anankast. Era anxioasă, se
temea de întuneric, de singurătate, toate le lua aproape de inimă, repede plângea.
Particularităţile personalităţii ulterior au favorizat apariţia ideilor anxios – fobice.
Pe acest fundal, la vârsta de 40 de ani a fost depistată HTA. Factorii biologici au
influenţat destul de grav evoluţia HTA, ce a condiţionat aprecierea grupei a II de
invaliditate.
73
În al doilea rând, odată cu apariţia HTA, are loc influenţa evidentă a
maladiei de bază asupra stărilor anxios – fobice. Ele devin mai persistente şi mai
voluminoase. În afară de ideile expuse, apar şi alte stări de frică. Bolnava se temea
să iasă singură în oraş, nu se urca singură în transport. Pe lângă aceasta, tot mai
pronunţat se manifestau cardio – şi tanatofobia. Anxietatea şi ideile anxios – fobice
erau atât de persistente şi pronunţate, că la bolnavă au avut loc idei suicidale.
Aceste stări erau mai intense în perioadele crizelor hipertensive.
În al treilea rând, ideile anxios – fobice erau dependente de maladia de bază.
Odată cu ameliorarea HTA şi un tratament complex cu Alprazolam şi
antihipertensive, se observa diminuarea considerabilă a manifestării lor. În acest
caz nu putem vorbi despre două maladii – HTA şi nevroză anxios – fobică. Ca şi în
alte cazuri, aici este vorba despre o pseudonevroză, dependentă de maladia de
bază. Momentul principal în acest caz este următorul. În pofida faptului că la
bonavă are loc îmbinarea a doi factori predispozanţi cu o maladie destul de
serioasă cum este HTA, evoluţia bolii a decurs într-un mod atipic în două etape. La
prima etapă a predominat anxietatea, asociată de idei anxioase şi fobice. Cu toate
că aceste idei aveau un caracter obsedant, bolnava a lucrat permanent.
A doua etapă este legată de agravarea HTA. Manifestându – se pe un fundal
alterat (ereditatea, deviaţia de personalitate de tip psihastenic), HTA decurge destul
de greu cu crize hipertensive, care au dus destul de repede la invalidizare. În
acelaşi timp, are loc şi o influenţă destul de evidentă a HTA asupra ideilor anxios –
fobice. Ele devin mai persistente şi voluminoase, amintind, uneori, clinica unei
nevroze anxios – fobice.
Însă, cu toate momentele expuse, în evoluţia maladiei, în general, s-au
evidenţiat unele particularităţi. Atât factorii predispozanţi, cât şi HTA, care a
decurs o perioadă destul de lungă (20 de ani), prezenţa tulburărilor vegetative nu
au adus la formarea unei simptomatice organice, cum a fost observat în alte cazuri.
În timpul remisiunii bolnava era adecvată, uşor contacta, era păstrată critica faţă de
boală. Respecta regimul de tratament. Gândirea este logică. Nu s-au depistat
dereglări intelectual – mnezice.
74
Varianta anxios – isterică se întâlneşte mai rar în cadrul anxietăţii (7 femei
(3,6%) şi 0 bărbaţi). Ea se observă, de obicei, la pacienţii, la care în premorbid au
loc deviaţii de caracter a personalităţii de tip isteric. La ei predomină manierismele,
egoismul, egocentrismul, labilitatea emoţional – vegetativă destul de marcată. Spre
deosebire de alte variante ale anxietăţii, în declanşarea şi evoluţia acestui sindrom
o mare influenţă o au diverse psihogenii (5 (71,4%) pacienţi). Aceasta se datorează
autosugestiei, suspiciunii şi labilităţii emoţionale, care sunt destul de pronunţate la
aceşti bolnavi. La pacienţii cu HTA gr. I (3 (42,9%) pacienţi) sindromul anxios –
isteric nu este aşa de pronunţat. El aminteşte mai mult o nevroză isterică, deoarece,
în tabloul clinic predomină mai mult simptomatica isterică cu tulburări funcţionale.
Anxietatea nu este atât de pronunţată, ea este mascată de afluxul masiv de emoţii.
Aceasta duce la o exagerare a acuzelor de caracter nevrotiform. Paralel, au loc şi
tulburări de conversie (4 pacienţi (57,1%)), care, de la început, nu sunt atât de
pronunţate şi se manifestă sub formă de spasme, „bulă isterică”, tremurături,
asociate de dereglări somato – vegetative (palpitaţii cardiace, labilitatea pulsului,
etc.) (5 (71,4%) pacienţi).
La acest contingent de bolnavi nu este vorba despre o nevroză isterică
adevărată, ci despre o stare isteriformă, deoarece evoluţia sindromului anxios –
histeric este în dependenţă de HTA. El are o evoluţie ondulatorie şi episodică, în
dependenţă de creşterea sau scăderea valorilor tensionale. Odată cu formarea
tabloului clinic al simptomaticii isteriforme, tot mai evident apar şi tulburările
somato – vegetative, care se manifestă sub formă de tahicardie paroxistică,
dispnee, balonare a abdomenului, constipaţie, diaree, greaţă, vomă (4 (57,1%)
pacienţi). Totodată, cresc şi semnele anxietăţii cu apariţia diverselor cenestopatii (4
(57,1%) pacienţi). Are loc fixarea hipocondriacă asupra senzaţiilor neplăcute în
starea somatică (4 (57,1%) pacienţi). Bolnavii cer să li se acorde o atenţie
deosebită acuzelor somatice.
Ulterior, la ei mai mult predomină tulburările funcţionale, care joacă un rol
important în formarea tabloului clinic şi în disarmonia personalităţii. O agravare a
sindromului anxios – isteric are loc în perioada de involuţie (3 (42,9%) pacienţi).
75
Atât anxietatea cât şi simptomatica isterică devin mai severe. La bolnavi creşte
emotivitatea, autosugestia, apare un comportament demonstrativ. Se dezvoltă un
sindrom anxios – depresiv cu frică faţă de sănătatea sa, cu acuze hipocondriace,
care devin mai persistente, formând un sindrom obsesiv – fobic (4 (57,1%)
pacienţi). La pacienţii cu o accentuare a personalităţii de tip histrionic în
premorbid, simptomatica susmenţionată devine şi mai pronunţată (4 (57,1%)
pacienţi).
3.3. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom astenic asociat
Sindromul astenic apare în urma suferinţei globale a creierului, care are la
bază leziuni cerebrale difuze, aparute din cauza HTA. El poate fi divizat în trei
stadii :
stadiul I - compensat, modificările sunt funcţionale evidenţiate moderat cu
encefalopatie difuză sau regională incipientă;
stadiul II – subcompensat (numit şi cerebrastenic) cu modificări organice
moderate şi semne certe de insuficienţă vasculară difuză sau regională;
stadiul III – decompensat, cu semne evidente de focar sau psihopatologice.
Sindromul astenic a fost constatat la 96 (18,6%) pacienţi, din ei 57 (59,4%)
femei şi 39 (40,6%) bărbaţi. Printre pacienţii trataţi în Spitalul Clinic Republican
de Psihiatrie sindromul astenic s-a constatat în 40 (33,9%) cazuri, dintre care 22
(55%) femei şi 18 (45%) bărbaţi. S-a depistat că astenia, din punct de vedere
evolutiv, poate progresa cu trecerea din stadiul I la stadiu II şi III (Diagrama 15).
Sindromul astenic de stadiu I a fost prezent în 70 (51,5%) cazuri (41 (58,6%) femei
şi 29 (41,4%) bărbaţi). Analiza materialului ne-a permis să divizăm acest
polimorfism simptomatic în două grupe mari, caracteristice pentru variantele
hiperstenic şi hipostenic a asteniei.
Varianta hiperstenică s-a constatat mai frecvent în stadiul I (44 pacienţi
(62,9%), dintre care 26 (59,1%) femei şi 18 (40,9%) bărbaţi). De obicei, este vorba
de persoane cu un caracter de tip exploziv (9 (34,6%) femei şi 7 (38,9%) bărbaţi),
isteric (4 (15,4%) femei şi 2 (11,1%) bărbaţi), instabil (7 (26,9%) femei şi 4
76
Diagrama 15. Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului astenic
(22,2%) bărbaţi), hipertimic (6 (23,1%) femei şi 5 (27,8%) bărbaţi). Bolnavii sunt
iritabili, la ei are loc o excitaţie evidentă (12 (46,1%) femei şi 7 (26,9%) bărbaţi),
labilitate emoţională (8 (30,8%) femei şi 4 (22,2%) bărbaţi), uneori cu tendinţe
spre reacţii afective (3 (11,5%) femei şi 2 (11,1%) bărbaţi), dereglări vegetative
(10 (38,5%) femei şi 8 (44,4%) bărbaţi). Cefalea (18 (69,2%) femei şi 12 (66,7%)
bărbaţi) se manifesta diferit. Pacienţii prezentau acuze la durere frontală,
temporală, occipitală, uneori ea era definită ca senzaţie de greutate („de plumb”) (9
(34,6%) femei şi 7 (26,9%) bărbaţi). Se observă o dispoziţie deprimată, uneori o
depresie anxioasă cu nelinişte psihomotorie. Caracteristică este şi dispersarea
atenţiei (8 (30,8%) femei şi 6 (33,3%) bărbaţi). Ei cu greu se concentrează, comit
greşeli, se enervează, ceea ce duce la scăderea capacităţii de muncă. Este dereglat
şi ritmul somnului (14 (53,8%) femei şi 10 (55,6%) bărbaţi), acuză că adorm cu
greu din cauza multor gânduri, care au deseori un caracter obsedant, frecvent sunt
coşmaruri (7 (26,9%) femei şi 3 (16,7%) bărbaţi).În tabloul clinic sunt prezente şi
simptome vegetative – transpiraţie pronunţată, tahicardie, senzaţii neplăcute în
regiunea inimii, spasme abdominale, inapetenţă, tremurături ale degetelor.
28
14
12
25
12
5
12
8
2
5
8
5
21
20
30
12
9
15
0%
20%
40%
60%
80%
100%
femei bărbaţi femei bărbaţi femei bărbaţi
Inst. Cardiologie PsihiatrieChişinău
Psihiatrie Bălti
st.IIIst.IIst.I
77
Varianta hipostenică s-a întâlnit puţin mai rar (la 26 pacienţi (37,1%)), din
care 15 (57,7%) femei şi 11 (42,3%) bărbaţi. Ea a fost prezentă la persoanele cu
caracter de tip dependent (6 (40,0%) femei şi 3 (27,3%) bărbaţi), anankast (8
(53,3%) femei şi 5 (45,5%) bărbaţi), hipotimic (1 (6,7%) femeie şi 3 (27,3%)
bărbaţi). La aceşti bolnavi pe prim plan se observă fatigabilitate (9 (60,0%) femei
şi 6 (54,5%) bărbaţi), adinamie (10 (66,7%) femei şi 8 (72,7%) bărbaţi), extenuare
generală, slăbiciune fizică şi psihică. Uneori ei simt oboseală chiar dimineaţa. Un
lucru obişnuit necesită pentru ei eforturi mari. Dispoziţia, de cele mai dese ori, este
deprimată (7 (46,7%) femei şi 5 (45,5%) bărbaţi). Atenţia este dispersată (9
(60,0%) femei şi 6 (54,5%) bărbaţi), ritmul somnului – dereglat, având un caracter
superficial. La fel ca şi în varianta hiperstenică, la bolnavi au loc dereglări
vegetative – dureri în regiunea inimii, bradicardie, scădere în greutate, transpiraţie,
spasme abdominale.
În prima stadie a asteniei la diferite etape de evoluţie în unele cazuri apar o
serie de simptome care nu sunt caracteristice nici pentru varianta hiperstenică, nici
pentru cea hipostenică avînd un caracter fragmentar, episodic. Aceste sindroame se
întâlnesc destul de rar şi duc la o evoluţie atipică a sindromului astenic. Ele pot
apărea în ambele variante ale asteniei. De exemplu, sindrom anxios – depresiv în
varianta hiperstenică cu senzaţie de disconfort a fost determinat la 6 femei
(23,1%) şi 8 bărbaţi (44,4%), dar cu nelinişte sufletească sau agitaţie
psihomotorie, asociată de panică, iritabilitate crescută la 3 femei (50,0%) şi 4
bărbaţi (50,0%). Când depresia este destul de pronunţată şi cifrele tensiunii
arteriale - majorate, se poate observa o îngustare a câmpului conştiinţei sub forma
unei stări crepusculare de scurtă durată (4 (66,7%) femei şi 5 (62,5%) bărbaţi).
Aceste stări se întâlnesc mai frecvent în varianta hiperstenică.
La bolnavii cu varianta hipostenică se observă un sindrom asteno – depresiv
(8 (53,3%) femei şi 5 (45,5%) bărbaţi), asociat de idei ipocondriace (3 (37,5%)
femei şi 2 (40,0%) bărbat), de autoacuzare şi autoumilire (2 (25,0%) femei şi 1
(20,0%) bărbat).
78
Destul de frecvent au loc stări obsesiv-fobice (8 (53,3%) femei şi 7 (63,6%)
bărbaţi), care au apărut la persoanele cu un caracter psihastenic. La unii ele au avut
loc şi în premorbid, înainte de apariţia HTA. Odată apărute pe fundalul HTA,
fobiile devin mai pronunţate cu un conţinut nou sub formă de cardiofobie (5
(33,3%) femei şi 3 (27,3%) bărbaţi), frică de moarte (5 (33,3%) femei şi 4 (36,7%)
bărbaţi), de AVC (2 (13,3%) femei şi 4 (36,7%) bărbaţi). Aceste fobii sunt mai
accentuate în timpul agravării maladiei de bază, mai ales în timpul crizelor. De
obicei, ele au un caracter pasager şi dispar odată cu ameliorarea HTA.
Mai rar în sindromul astenic se includ unele fenomene, reacţii isteriforme cu un
comportament manierat (8 (19,5%) femei şi 2 (6,9%) bărbaţi). Ca şi ideile obsesiv-
fobice, ele apar în perioada de stare a maladiei de bază. Ambele variante, într-o
oarecare măsură, diferă de aceleaşi simptoame care uneori apar în astenia somatică
sau în cadrul psihopatiei de caracter astenic. La pacienţii cu HTA ele sunt asociate
de o iritabilitate crescută, o labilitate emoţională mai evidentă, mai pronunţată.
Astenia, ca sindrom de bază la pacienţi cu HTA, este destul de persistentă şi
este prezentă în tabloul clinic la toate etapele de evoluţie a maladiei. În acelaşi
timp, în dependenţă de stadiul maladiei, are loc o metamorfoză a sindromului
astenic. În primul stadiu simptomatica astenică este mai pronunţată, mai polimorfă,
mai nedeterminată şi depinde nu numai de maladia de bază, ci şi de alţi factori, mai
ales de psihogenii. Unul din aceşti factori psihogeni important este reacţia
bolnavilor la apariţia HTA, mai ales dacă boala are o evoluţie gravă. Odată cu
progresarea HTA, simptomele caracteristice pentru variantele hiperstenică şi
hipostenică treptat scad în intensitate, are loc o diminuare a lor, în tabloul clinic
este prezentă îmbinarea, caracteristică pentru ambele, iar ulterior, apare o serie de
simptome noi.
În evoluţia maladiei se observă o trecere la etapa a doua, când are loc
formarea aşa numitului sindrom cerebrastenic, constatat la 42 (30,9%) pacienţi
(24 (57,1%) femei şi 18 (42,9%) bărbaţi). Tot mai pronunţat se evidenţiază
simptomatica polimorfă de caracter organic cu un conglomerat de simptoame
clinice, neurologice şi vegetative. Bolnavii devin mai irascibili, plângăreţi, creşte
79
fatigabilitatea şi adinamia, scade potenţialul de lucru, se observă labilitate
emoţională cu reacţii afective (5 (20,8%) femei şi 3 (16,7%) bărbaţi). Are loc
astenie fizică şi intelectuală. Paralel cu creşterea iritabilităţii, a încordării
emoţionale (12 (50,0%) femei şi 10 (55,6%) bărbaţi), apar acuze la fatigabilitate
(14 (58,3%) femei şi 10 (55,6%) bărbaţi), adinamie (10 (41,7%) femei şi 8 (44,4%)
bărbaţi), dispoziţie deprimată, ajungând până la o indiferenţă faţă de mediul
ambiant. Atenţia devine tot mai dispersată, dispoziţia diminuată (12 (50,0%) femei
şi 9 (50,0%) bărbaţi). Are loc o fixare la senzaţiile de boală cu acuze de tip
somatogen sub formă de cardialgii (9 (37,5%) femei şi 6 (33,3%) bărbaţi),
xerostomie (6 (25,0%) femei şi 4 (22,2%) bărbaţi), senzaţie de disconfort (8
(33,3%) femei şi 6 (33,3%) bărbaţi), uneori cenestopatii (10 (41,7%) femei şi 8
(44,4%) bărbaţi), parestezii cu senzaţii neplăcute în corp, dereglări ale somnului
(12 (50,0%) femei şi 8 (44,4%) bărbaţi). În unele cazuri la ei apar idei obsesive cu
frică de moarte (8 (33,3%) femei şi 2 (11,1%) bărbaţi), de întuneric (6 (25,0%)
femei şi 5 (27,8%) bărbaţi), însă, ele au un caracter episodic şi nu duc la formarea
unui sindrom obsesiv – fobic (7 (29,2%) femei şi 5 (27,8%) bărbaţi). Pe fundalul
astenizării se observă deprimarea uşoară a dispoziţiei, însă, în tabloul clinic
predomină astenia, depresia având caracter secundar. Rar se întâlnesc şi trăiri
halucinatorii, care au un caracter episodic (doi bolnavi din lotul de studiu au auzit
cum cineva îi striga pe nume, aceasta s-a repetat de două ori; o bolnavă a văzut
timp de câteva ore o femeie îmbrăcată în alb). Discernământul faţă de aceste trăiri
halucinatorii era păstrat.
Ulterior, în stadiul III (24 (17,6%) pacienţi, dintre care 14 (58,3%) femei şi
10 (41,7%) bărbaţi) organicitatea devine tot mai evidentă. Simptomatica maladiei
îmbracă un caracter organic. La pacienţi se depistează procesul asociativ rigid (6
(42,9%) femei şi 3 (30,0%) bărbaţi), se evidenţiază o vâscozitate mărită a gândirii
(6 (42,9%) femei şi 4 (40,0%) bărbaţi), ei cu greu trec de la o frază la alta, în
conversaţie se observă tendinţa de detaliere. La aceşti bolnavi are loc scăderea
memoriei la evenimentele recente (7 (50,0%) femei şi 4 (40,0%) bărbaţi). Aceasta
se observă, în special, la cei care au suferit accident vascular cerebral (2 (14,3%)
80
femei şi 1 (10%) bărbat). Este scăzută, mai ales, memoria mecanică şi este păstrată
mult timp cea logică şi profesională. Paralel cu tulburările mnezice, frecvent se
constată şi dereglările atenţiei (9 (64,3%) femei şi 3 (30,0%) bărbaţi), la baza căror
stă astenia, care nu le permite pacienţilor să – şi aducă aminte de cele trăite sau să
perceapă date noi. Bolnavii se plâng că nu pot să se concentreze să acumuleze date
noi şi consideră, că cauza principală este dereglarea memoriei. La bolnavi scade
potenţialul de percepţie, deoarece fixarea la ceva nou are loc destul de încet. Chiar
şi în stadia incipientă la pacienţi se pot observa aceste dereglări amnezice.
Ca exemplu poate servi următorul caz:
Bolnava S., 52 ani. Din anamneză se ştie, că mama a suferit de HTA. S-a
dezvoltat normal, a absolvit 10 clase şi şcoala profesională de croitorie. Din bolile
antecedente remarcă numai cele respiratorii acute. Este căsătorită, are 2 copii. De
caracter este sugestibilă, orice eveniment îl ia aproape de inimă, retrăieşte pentru
momente neînsemnate. S-a îmbolnăvit de HTA la vârsta de 27 ani. Acuza cefalee,
vertij, slăbiciune, dereglări ale somnului. În urma unor investigaţii s-a exclus
originea secundară a hipertensiunii arteriale. S-a tratat în condiţii de ambulator.
Folosea periodic raunatin, adelfan, obsidan, captopril ş.a. În pofida tratamentului
adminiastrat în condiţii de ambulator, ultimele luni a apărut slăbiciune, adinamie,
fatigabilitate. Permanent simţea oboseală. I s-a dereglat somnul, a devenit mai
iritabilă. Frecvent se majora nivelul tensiunii arteriale. În legătură cu înrăutăţirea
stării, este internată în spital. Tensiunea arterială – 230/120 mm.Hg.
Starea neurologică – pupilele rotunde, reacţia la lumină este încetinită.
Reflexele musculo – tendinoase accentuate. Semne meningeale şi reflexe
patologice nu se depistează. În poza Romberg este instabilă, se observă tremor al
mâinilor.
Starea psihică. Conştiinţa - clară, este orientată în timp şi spaţiu. Răspunde la
întrebări cu voce înceată, monotonă. Expresia feţei este suferindă. Emoţional
labilă, repede plănge. Acuză cefalee difuză destul de severă, slăbiciune generală,
fatigabilitate permanentă. Are loc astenie fizică şi psihică. Periodic acuza vertij,
ceaţă, cerculeţe în faţa ochilor. Se observă şi diverse crize vegeto – vasculare cu
81
îngustarea câmpului conştiinţei pe o perioadă de câteva secunde. În acest timp este
dezorientată în spaţiu, nu ştie ce face. Această stare se finalizează cu frică,
deprimare a dispoziţiei, adinamie pronunţată. De două ori au avut loc sincope cu
pierderea conştiinţei şi amnezie totală. Se constată cenestopatii cu diverse senzaţii
neplăcute, dereglări vestibulare. Bolnava se mişcă cu greu, deoarece, după spusele
sale, „o clatină”. Permanent acuză fosfene. Are loc şi hiperestezie - nu suportă
zgomote puternice, lumina vie. Dispoziţia în general este deprimată, asociată de
astenie pronunţată. Îşi petrece timpul mai mult culcată în pat, este necomunicabilă,
retrasă, interesele se limitează mai mult asupra bolii, memoria este scăzută, în
special la evenimentele recente. Atenţia este dispersată, gândirea - destul de rigidă,
cu greu răspunde la întrebări. În expunerea bolnavei apar o serie de detalii, care nu
au nici o importanţă la momentul dat.
Au fost efectuate următoarele investigaţii:
Analizele generale de sânge şi urină, analiza biochimică a sângelui, testele
Zimniţki – şi Neciporenko - fără modificări. EEG indică încetinirea difuză a
traseului, unde teta şi delta , care dispar după intervenţia terapeutică. EcoEG:
structurile cerebrale mediane sunt deplasate. Semne de HIC moderată. Complexul
M-Eco 9mm. Examenul fundului de ochi depistează retinopatia, evidenţiată prin
leziuni vasculare, edem papilar retinian, exudate şi hemoragii retiniene.
Investigaţia psihologică: slăbirea atenţiei şi a memoriei.
Diagnosticul: HTA gr.III, cord hipertensiv subcompensat, IC cl.f.II.
(NYHA). Tulburare organică de personalitate. Sindrom psihoorganic, varianta
astenică.
În dependenţă de simptomatica clinică, tratamentul era corijat. Pacientei i-au
fost administrate următoarele medicamente, unele din ele succesiv: enap,
metoprolol, furosemid, pyracetam, cinnarizin, fenazepam, amytriptilin, xanax,
cavinton, tranxen. În urma tratamentului starea s-a ameliorat, s-a redus cefalea, a
devenit mai activă. Este externată cu ameliorare.
Ulterior, s-a simţit relativ satisfăcător câteva luni. A primit tratament de
susţinere ambulator cu antihipertensive, nootrope, preparate vasculare, sedative.
82
Însă, starea pacientei s-a agravat din nou. Valorile tensiunii arteriale atingeau
nivelul de 250/130 mm. Hg. Cefalea a devenit mai severă, a crescut labilitatea
emoţională, irascibilitatea, neliniştea, rău dormea, a apărut slăbiciune, astenie
fizică, vertij, fosfene, crize vazo – vegetative şi vestibulare, a devenit emoţional
mai labilă. Este internată a doua oară.
În secţie starea somatică şi neurologică este identică cu cea de la prima
internare.
Psihic bolnava rămâne emoţional labilă, cu astenie fizică şi psihică destul de
pronunţată, dispoziţia deprimată, atenţia dispersată, memoria scăzută, crizele
vegeto – vasculare sunt mai frecvente. Diagnosticul precedent. S-a aplicat acelaşi
tratament complex, în urma cărui bolnava este externată cu o ameliorare uşoară
pentru a continua tratamentul de susţinere.
În acest caz se evidenţiează etapele evolutive ale sindromului astenic,
secundar hipertensiunii arteriale esenţiale. La etapa incipientă bolnava timp
îndelungat s-a tratat în condiţii de ambulator cu efect temporar. Odată cu
progresarea maladiei, la bolnavă are loc apariţia simptomaticii de caracter polimorf
şi sever. În tabloul clinic se observă o asociere de simptome psihice, neurologice şi
vegetative. Ulterior, această simptomatică devine mai persistentă şi mai gravă. În
pofida faptului, că bolnava a primit un tratament complex, maladia treptat
progresează, are loc tendinţa de decompensare şi cronicizare. Tot mai grav se
manifestă simptomatica organică cu tulburări afective, de gândire, atenţia devine
tot mai dispersată, memoria destul de scăzută, mai frecvente sunt crizele
vegetative. Organicitatea severă se evidenţiază şi în investigaţiile paraclinice.
Paralel cu evoluţia stărilor nevrotiforme, are loc şi deviaţia personalităţii.
Odată cu creşterea organicităţii, bolnavii devin mai rigizi cât fizic (6 (42,9%) femei
şi 3 (30,0%) bărbaţi), atât şi psihic (4 (28,6%) femei şi 2 (20,0%) bărbaţi). Dacă în
faza incipientă predomina iritabilitatea crescută, bolnavii erau mai comunicabili,
ulterior ei devin tot mai pasivi, îşi schimbă modul de viaţă, se izolează de cei din
jur, are loc o scădere a intereselor (7 (50,0%) femei şi 4 (40,0%) bărbaţi). Pacienţii
devin mai capricioşi, egoişti (6 (42,9%) femei şi 4 (40,0%) bărbaţi), se dezvoltă un
83
egocentrism, un sindrom pseudoapatic (5 (35,7%) femei şi 2 (20,0%) bărbaţi).
Aceasta se referă şi la atitudinea bolnavului faţă de boala sa. Dacă la prima etapă
pacienţii atrăgeau destul de activ atenţia asupra maladiei, cu timpul ei se obişnuiesc
cu trăirile sale, se observă o mică indiferenţă faţă de boală. Această metamorfoză a
personalităţii, într-o oarecare măsură, se datorează particularităţilor caracterului de
tip psihastenic (6 (42,9%) femei şi 3 (30,0%) bărbaţi), astenic (4 (28,6%) femei şi
1 (10,0%) bărbat), isteriform (2 (14,3%) femei şi 1 (10,0%) bărbat).
Destul de bogată la pacienţii hipertensivi cu sindrom astenic asociat este şi
simptomatica neurologică şi vegetativă. Ea este prezentă la toate etapele de
evoluţie a celor trei stadii ale sindromului astenic. Bolnavii acuză cefalee severă
(41 (51,9%) femei şi 37 (64,9%) bărbaţi), de obicei cu localizare occipitală şi
frontală. Destul de frecvent este prezent vertijul (22 (27,8%) femei şi 24 (42,1%)
bărbaţi), zgomotul în urechi (19 (24,1%) femei şi 29 (50,1%) bărbaţi), cerculeţe în
faţa ochilor (8 (10,1%) femei şi 6 (10,5%) bărbaţi). Bolnavii afirmă că văd ca prin
ceaţă (7 (8,9%) femei şi 5 (8,8%) bărbaţi), sunt frecvente şi crizele vegetative (18
(22,8%) femei şi 14 (24,6%) bărbaţi), care se manifestă în mod diferit. La unii
pacienţi au loc sincope (5 (6,3%) femei şi 8 (14,0%) bărbaţi) cu pierderea
conştiinţei pe un timp destul de scurt (câteva secunde). La finele acestei stări este
prezentă amnezia, bolnavii simt frică nemotivată, panică. La alţii – îngustarea
câmpului conştiinţei cu dezorientare în spaţiu (2 (2,5%) femei şi 4 (7,0%) bărbaţi).
Ei nu înţeleg ce trebuie să facă, unde se găsesc. Această stare este, de asemenea, de
scurtă durată, se observă o amnezie parţială, bolnavii nu ţin minte ce a fost cu ei, se
constată tulburări vestibulare (19 (24,1%) femei şi 34 (59,6%) bărbaţi). Bolnavii se
plâng, că pe ei „î-i clatină”, în poza Romberg se observă tremorul mâinilor (10
(12,7%) femei şi 12 (21,1%) bărbaţi). Dereglările vestibulare sunt asociate cu
greaţă, vomă. Uneori reacţiile vegetative se manifestă prin tremor în tot corpul,
bufe de căldură (8 (10,1%) femei şi 6 (10,5%) bărbaţi), hiperemie a feţei, palpitaţii
cardiace (42 (53,2%) femei şi 26 (45,6%) bărbaţi). Caracteristic pentru aceşti
bolnavi este şi hiperestezia (11 (13,9%) femei şi 8 (14,0%) bărbaţi), care se
manifestă prin aceea, că pe ei îi irită excitanţii puternici, zgomotele tari, lumina
84
vie, iar în caz de hiperestezie severă, şi vocea nu prea tare, lumina obişnuită, cu
greu suportă căldura.
Analiza sindromologică a pacienţilor din secţia de nevroze a Spitalului
Clinic de Psihiatrie din Chişinău a evidenţiat o serie de particularităţi în comparaţie
cu cei din Centrul Cardiologic. Este de menţionat, că în secţia de nevroze a
Spitalului Clinic de Psihiatrie s-au tratat mai mulţi pacienţi cu un sindrom astenic
de stadiul avansat – II şi III, în comparaţie cu Clinica Cardiologică, unde s-au
remarcat mai multe cazuri ale sindromului astenic de stadiul I.
3.4. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom obsesiv asociat
Sindromul obsesiv a fost constatat la 38 (7,3%) pacienţi (26 (68,4%) femei şi
12 (31,6%) bărbaţi). Din lotul celor aflaţi la tratament în Clinica Cardiologică
stările obsesive s-au depistat la 29 (76,3%) pacienţi (19 (65,5%) femei şi 10
(34,5%) bărbaţi) cu HTA. În secţia de nevroze a Spitalului Clinic de au fost
examinaţi 9 (23,7%) cu sindromul obsesiv (7 (77,8%) femei şi 2 (22,2%) bărbaţi).
Ca şi în Clinica Cardiologică acest sindrom a fost constatat destul de rar (Diagrama
17).
Diagrama 17. Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului obsesiv
8
6
89
34
112
1
4
2
0
1
2
34
5
6
78
9
fem
ei
bărb
aţi
fem
ei
bărb
aţi
fem
ei
bărb
aţi
Inst.Cardiologie
PsihiatrieChişinău
PsihiatrieBălti
ObsesivObsesiv - fobic
85
Analiza materialului ne-a permis să evidenţiem o serie de elemente specifice
pentru sindrom obsesiv. S-au depistat diferiţi factori endogeni şi exogeni, care au
luat parte la apariţia maladiei. La unii din pacienţi a avut loc o ereditate agravată
atât pe linia HTA (7 (18,4%) pacienţi), cât şi a altor maladii (alcoolism, infecţii,
neuroze, psihoze) (10 (26,3%) pacienţi). Un rol destul de important l-au avut şi
diverse devieri ale caracterului în premorbid. Pe prim plan s-au plasat pacienţii cu
deviaţii de personalitate de tip anankast şi dependent (18 (69,2%) femei şi 8
(66,7%) bărbaţi). Particularităţile de tip anankast s-au manifestat printr-o
sugestibilitate mărită (15 (60,0%) femei şi 8 (66,7%) bărbaţi), ei erau foarte
impresionabili (12 (46,2%) femei şi 7 (58,3%) bărbaţi), nehotărâţi, neîncrezuţi în
sine, permanent îşi analizau acţiunile (14 (53,8%) femei şi 8 (66,7%) bărbaţi).
Pacienţii cu caracter dependent, la fel ca şi cei de tip anankast, erau slabi de
caracter, prezentau lipsă de voinţă. Mai rar s-a observat tipul exploziv (4 (15,4%)
femei şi 2 (16,7%) bărbaţi) cu iritabilitate crescută, labilitate emoţională cu
tendinţe spre stări afective şi disforice (5 (19,2%) femei şi 4 (33,3%) bărbaţi). La
unele femei au avut loc elemente isteriforme cu manierism şi reacţii isterice (14
(53,8%) pacienţi). Clinica stărilor obsesive se manifestă prin diferite variante.
În unele cazuri, când ereditatea era agravată (7 (18,4%) pacienţi), iar în
premorbid au avut loc devieri ale personalităţii (15 (39,5%) pacienţi), în special de
caracter anankast, maladia a decurs mai malign, HTA apărea la o vârstă mai tânără,
ideile obsesive erau mai persistente, aveau un diapazon simptomatologic mai
voluminos (10 (38,5%) femei şi 5 (41,7%) bărbaţi). În tabloul clinic apar fenomene
isteriforme, vegetative, vasculare, care dau acestor crize un color diencefalic. Ca
exemplu poate servi următorul caz:
Bolnava C, 36 ani. Din anamneză: ereditatea este agravată. Mama pacientei
a suferit de HTA, a decedat la vârsta de 48 ani. Dezvoltarea psihică şi fizică a
decurs normal. În copilărie n-a fost bolnavă. A absolvit 10 clase, a lucrat
vânzătoare. Este căsătorită, are 2 copii, relaţiile în familie sunt satisfăcătoare. Ca
personalitate este emoţional labilă, anxioasă, sugestibilă, nehotărâtă. La vârsta de
20 de ani au apărut cifre înalte a tensiunii arteriale până la 160 şi 100 mm Hg. De
86
mai multe ori s-a adresat terapeutului, care a diagnosticat o distonie vegetativă.
Periodic se trata în condiţii de ambulator cu tranchilizante mici (fenazepam,
diazepam etc.). Uneori avea loc majorarea valorilor tensionale până la 170/100
mm. Hg., au apărut cefalee, vertij. Peste, aproximativ, doi ani, după o stare de stres
(s-au înrăutăţit relaţiile interfamiliale) nivelul TA a ajuns până la 200/100 mm. Hg,
s-a asociat cefalea occipitală puternică, vertijul, paresteziile membrelor. S-a adresat
la terapeut, neurolog, cardiolog. A primit tratament ambulator cu efect pozitiv
(adelfan, fenazepam). Periodic, însă, crizele hipertensive cu nivele până la 200/110
mm. Hg., cefalea, vertijul, cardialgiile, se repetau. Ultimul timp a devenit mai
iritabilă, a apărut o frică permanentă, dispoziţie deprimată, încordare emoţională,
un disconfort, era obsedată de gânduri că are o boală ereditară incurabilă, la fel ca
la mamă-sa. În timpul unei crize hipertensive a fost internată în secţia de nevroze a
Spitalului Clinic de Psihiatrie.
Examenul psihic: este deprimată, acuză labilitatea tensiunii arteriale cu crize
frecvente, cefalee, tremor în tot corpul, tahicardie, transpiraţie, vertij. Permanent
este obsedată de o frică că a moştenit de la mama ei HTA, care nu o va putea trata.
Aceasta o face să fie deprimată, nervoasă, tensionată, stare ce determină reapariţia
crizelor hipertensive. Remarcă, că nu poate concentra atenţia, a devenit mai „slabă
memoria”. Somnul este superficial. Pe tot parcursul aflării în staţionar pe lângă
crizele hipertensive, permanent acuza obsedarea cu stări de frică de o boală
incurabilă, frică de moarte. Uneori aceste idei apăreau involuntar. Periodic ideile
obsesive erau asociate de alarmare, încordare emoţională. Paralel creştea şi
anxietatea, care ducea la agitaţie psihomotorie cu dereglări vegetative, transpiraţie,
tahicardie, tremor la tot corpul. Permanent simte o senzaţie de oboseală şi
slăbiciune.
În timpul convorbirii într-un mod stereotip repetă că suferă de o maladie
incurabilă, care a moştenit-o de la mama sa. Repede se afecta, devenea iritabilă,
anxioasă. Când vroiau s-o liniştească şi să-i explice că după tratament se va simţi
mai bine, bolnava cu irascibilitate răspundea că suferă de mulţi ani de această
maladie şi din ce în ce se simte tot mai rău – „Am pierdut încrederea în sine”. În
87
procesul tratamentului starea pacientei s-a ameliorat – a devenit mai liniştită, cu
dispoziţie mai constantă, a dispărut frica de moarte, de o maladie incurabilă, s-a
normalizat somnul, nu acuza cefalee, vertij, labilitatea cifrelor TA, însă persistă
referitor la maladia sa.
Investigaţiile de laborator – fără particularităţi. ECG: schimbări pronunţate
ale miocardului în regiunea anterioară, posterioară a ventriculului stîng.
Consultaţia cardiologului: HTA gr.II. Cardiopatie hipertensivă compensată.
Consultaţia neurologului – lombalgie vertebrogenă.
Tratament: S.Eglonil, S.Diazepam, Mianserină, Verospiron, Sonapax,
Metaprolol.
Diagnosticul: HTA gr II. Cardiopatie hipertensivă compensată. Sindrom
obsesiv – fobic cu crize vegeto – vasculare.
Este externată pentru a continua tratamentul în condiţii de ambulator sub
supravegherea cardiologului. S-a recomandat Verospiron, Sonapax, Metaprolol. S-
a simţit relativ bine, lucra. Peste câteva luni, după neplăceri în familie, din nou s-au
majorat cifrele tensiunii arteriale până la 200/110 mm. Hg. Paralel au apărut şi
ideile obsesive cu frică de moarte şi că suferă de o maladie incurabilă.
A fost spitalizată din nou. De data aceasta simptomatica este mai severă. În
secţie este neliniştită, anxioasă, acuză cefalee, vertij, insomnie, tahicardie. Afirmă
că în ultimele zile au crescut cifrele TA, s-a dereglat somnul, crizele se repetau mai
frecvent. S-au acutizat şi ideile obsesive, asociate de frică de moarte. Uneori aceste
idei deveneau mai persistente şi atunci creştea anxietatea, frica, mai pronunţate
deveneau şi dereglările vegetative (cefalea, vertijul, tahicardia, tremurături în tot
corpul).
După tratament bolnava a devenit mai liniştită. Au diminuat ideile obsesive,
tulburările vegetative. Însă rămânea puţin deprimată (subdepresie), iar ideile
obsesive aveau un caracter rezidual. Bolnava continuă să afirme că suferă de o
maladie ereditară incurabilă.
Examenele somatic şi neurologic – fără modificări esenţiale. Tratamentul şi
diagnosticul precedent.
88
Acest caz prezintă un interes atât simptomatologic, cât şi evolutiv. În primul
rând, are loc o ereditate agravată. În al doilea rând, sunt prezente deviaţii ale
personalităţii destul de evidente. HTA a apărut la o vârstă tânără (20 de ani).
Ulterior, odată cu agravarea maladiei şi majorarea şi mai mare a nivelului TA,
s-au asociat acuzele vegetative cu tremor a corpului, tahicardie, transpiraţie şi
pacienta a fost spitalizată.
Particularităţile evoluţiei se manifestă printr-un polimorfism simptomatic.
Sindromul principal al maladiei include ideile obsesive asociate de instabilitatea şi
succesiunea caleidoscopică a simptomelor – irascibilitate, ondularea dispoziţiei,
care ulterior trece într-o stare de anxietate cu o încordare emoţională, disconfort.
Pe tot parcursul bolii pacienta a fost obsedată de monoideea, că a moştenit o
maladie incurabilă de la mama ei. Paralel, au avut loc şi simptome vegetative.
Caracteristic pentru cazul dat este, că acest conglomerat de simptome nevrotiforme
– depresive, anxioase, obsesive, vegetative nu au fost destul de pronunţate şi
persistente. Depresia, anxietatea, stările de frică erau asociate de labilitate
emoţională. Mai persistente pe tot parcursul bolii au fost ideile obsesive care au
servit ca un nucleu, în jurul căruia s-au manifestat o serie de semne clinice. Boala a
decurs, în general, malign, datorită eredităţii agravate, deviaţiilor personalităţii,
începutului maladiei la o vârstă tânără şi unui complex de simptome nevrotiforme,
afective, vegetative.
Unele particularităţi în evoluţia ideilor obsesive au loc când HTA are o
durată destul de mare (de circa 20 – 40 ani, 15 (57,7%) femei şi 6 (50,0%) bărbaţi).
La debutul bolii la unii din aceşti pacienţi are loc un sindrom obsesiv - anxios cu
insomnie, stări de frică, nelinişte, suspiciune (10 (38,5%) femei şi 6 (50,0%)
bărbaţi). Ulterior, aceste simptome devin mai pronunţate, mai persistente. Apare un
sindrom obsesiv–fobic cu labilitate emoţională destul de gravă, idei ipocondriace,
o multitudine de cenestopatii, o diminuare a funcţiilor mnezice (10 (38,5%) femei
şi 5 (41,7%) bărbaţi). Sindromul obsesiv-fobic treptat capătă un colorit organic cu
predominarea ideilor ipocondriace şi depresive (care duc uneori la o dezvoltare
patologică ipocondriacă) (5 (41,7%) pacienţi).
89
În unele cazuri ideile obsesive se manifestă pe un fundal asteno–depresiv (11
(42,3%) femei şi 5 (41,7%) bărbaţi). În faza incipientă predomină fatigabilitatea cu
inhibiţie motorie moderată, diminuarea activităţii (11 (42,3%) femei şi 7 (58,3%)
bărbaţi). Ulterior apare un fon depresiv cu încetinirea proceselor intelectuale şi
motorii (6 (23,1%) femei şi 4 (33,3%) bărbaţi). La unii bolnavi paralel apar şi idei
ipocondriace (4 (15,4%) femei şi 2 (16,7%) bărbaţi), care uneori sunt destul de
persistente. Totodată mai pronunţate devin şi ideile obsesive.
Ideile obsesive pot apărea datorită unor stări afective, în special când la
pacienţii hipertensivi predomină un sindrom depresiv sau depresiv–anxios (11
(42,3%) femei şi 6 (50,0%) bărbaţi). La unii din aceşti bolnavi ideile obsesive sunt
asociate de alarmare, încordare emoţională, disconfort. Ideile obsesive devin mai
accentuate, paralel creşte şi anxietatea, care duce la o agitaţie motorie. Bolnavii
devin tot mai iritabili, emoţional labili.
La unii din pacienţi (3 (11,5%) femei şi 2 (16,7%) bărbaţi) în tabloul clinic
s-a observat un sindrom obsesiv–anxios, în special la majorări importante ale
nivelelor tensionale. În cazurile când acest sindrom persista o perioadă mai lungă,
la bolnavi se asociau şi elemente fobice cu labilitate emoţională, idei ipocondriace,
cenestopatii, dereglări vegetative.
Obsesiile, fiind asociate cu o multitudine de stări afective (anxietate,
depresie, frică, alarmare) şi vegeto–vasculare, în special cenestopatii, sunt un
fundal favorabil pentru apariţia fobiilor, formând un sindrom obsesiv–fobic care la
aceşti bolnavi are loc destul de frecvent. Observaţiile clinice indică, că în aceste
cazuri în formarea fobiilor deosebim mai multe etape. Stările depresiv–anxioase,
asociate de dereglări vegetative duc la apariţia cenestopatiilor cu acuze de caracter
somatogen, care, ulterior, devin mai pronunţate, transformându-se în idei
ipocondriace. Aceste din urmă devin tot mai persistente, determinând diferite fobii.
Ideile fobice îmbracă un caracter obsesiv, formând, la rândul lor, un sindrom
obsesiv–fobic. La bolnavii cu HTA s-au depistat mai frecvent cardiofobia,
tanatofobia. O evoluţie mai malignă a stărilor obsesiv–fobice se observă când la
pacienţi au loc în premorbid deviaţii de caracter destul de pronunţate, care se
90
manifestă sub formă de sugestibilitate, dispoziţie obsesiv–anxioasă, neîncredere în
sine, autoanaliză a acţiunilor sale.
Obsesiile şi sindromul obsesiv–fobic pot avea loc în premorbid sau se
formează pentru prima dată pe fundalul unei encefalopatii hipertensive. În prima
etapă a maladiei cât obsesiile, atât şi fobiile au o simptomatică identică unei
nevroze obsesiv–fobice. În tabloul clinic simptomatica are un caracter mai mobil,
funcţional, este păstrat discernământul. Bolnavul înţelege şi recunoaşte că acestea
sunt nişte idei parazitare, ireale, dar căror nu se poate opune. Odată cu agravarea
maladiei de bază stările obsesive şi fobice devin mai persistente, fiind dependente,
în mare măsură, de evoluţia HTA. Odată cu ameliorarea simptomaticii maladiei de
bază, se observă şi diminuarea acestor stări.
Un caracter persistent ele capătă preponderent în gradul II (15 (57,6,1%)
femei şi 4 (33,3%) bărbaţi) şi III (6 (23,1%) femei şi 6 (50,0%) bărbaţi) al HTA.
Un rol important în apariţia şi acutizarea lor o au dereglările vegetative, care se
manifestă sub formă de spasme, cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi
ale corpului. Ulterior, are loc organicitatea simptomaticii cu diminuarea stărilor
obsesive, care, cu timpul, se transformă în idei ipocondriace (10 (38,5%) femei şi 6
(50,0%) bărbaţi). Pacienţii îşi concentrează toată atenţia în jurul sănătăţii sale.
Treptat, ideile ipocondriace capătă un caracter dominant. Paralel, se observă şi o
deviaţie a personalităţii cu gândire rigidă, egocentristă (12 (46,2%) femei şi 6
(50,0%) bărbaţi).
Stările obsesive şi fobice, în special în stadiile incipiente, au o simptomatică
identică cu o nevroză obsesiv–fobică. Nevrozele, însă, au un caracter funcţional,
sunt de o durată mai lungă. Stările obsesiv–fobice în HTA depind în mare măsură
de evoluţia maladiei de bază, au un caracter ondulator, deoarece, odată cu
ameliorarea evoluţiei HTA, se ameliorează sau dispar cu totul şi stările obsesiv–
fobice. Însă, în unele cazuri, când maladia de bază are o evoluţie malignă cu o
organicitate destul de manifestă (gradul II – III), stările obsesive şi fobice capătă şi
ele un caracter destul de manifest.
91
3.5. Caracteristica pacienţilor cu HTA şi sindrom depresiv asociat
Cercetând tulburările psihice în lotul de pacienţi, aflaţi la tratament în
Clinica de Cardiologie, am depistat, că sindromul depresiv s-a constatat la 108
pacienţi (27%), dintre care 56 (51,9%) femei şi 52 (49,1%) bărbaţi. HTA gradul I
a fost constatat la 24 (22,2%) pacienţi, gradul II – la 55 (50,9%), şi gradul III – la
29 (26,9%) pacienţi. La pacienţii din secţia de nevroze a Spitalului Clinic
Republican de Psihiatrie sindromul depresiv s-a obseravt la 43 pacienţi (36,4%)
(35 (81,4%) femei şi 8 (18,6%) bărbaţi). Analiza materialului ne-a permis să
constatăm că depresia în evoluţia sa este asociată de o serie de simptome afective,
nevrotiforme, vegetative. Acestea, la rândul lor, au dus la formarea următoarelor
variante ale sindromului depresiv – depresia «simplă», sindromul astenodepresiv,
depresiv – anxios, depresiv –h ipocondriac, depresiv – fobic (Diagrama 16).
Sindromul depresiv fără asociere cu alte sindroame s-a diagnosticat la 33
pacienţi, (21,9%), dintre care 23 (69,7%) femei şi 10 (30,3%) bărbaţi, în restul
cazurilor fiind o asociere cu tulburările nevrotiforme. Depresia «simplă»,
constatată în special la pacienţii cu HTA gr.I (9 (39,1%) femei şi 6 (60,0%)
bărbaţi) se manifestă prin predominarea fenomenului de tristeţe, de deprimare a
dispoziţiei, lipsa sentimentului de bucurie (18 (72,3%) femei şi 6 (60,0%) bărbaţi),
care nu sunt atât de pronunţate şi rar asociate de trăiri vitale şi anxioase (8 (34,8%)
femei şi 3 (30,0%) bărbaţi). Ulterior, în stadiul II al HTA (6 (26,1%) femei şi 4
(40,0%) bărbaţi), depresia devine mai accentuată, cu o inhibiţie intelectuală şi
motorie, apariţia în tabloul clinic a ideilor de autoacuzare, autoumilire (3 (13,0%)
femei şi 2 (20,0%) bărbaţi).
Sindromul asteno – depresiv s-a determinat frecvent – la 34 (30,0%)
pacienţi, dintre care 19 (55,9%) femei şi 15 (44,1%) bărbaţi. În evoluţia sa se
deosebesc câteva etape. In perioada iniţială predomină o astenie (9 (47,4%) femei
şi 6 (40,0%) bărbaţi) care se manifestă prin fatigabilitate (10 (52,6%) femei şi 5
(33,3%) bărbaţi), scăderea capacităţii de muncă, inhibiţie motorie moderat
pronunţată (12 (63,2%) femei şi 10 (66,7%) bărbaţi), dispersare a atenţiei (9
(47,3%) femei şi 8 (50,0%) bărbaţi), diminuare a activităţii. Tabloul clinic la
92
această etapă este analogic unei variante a asteniei-hipostenia. Pe acest fundal
treptat apare un fon depresiv (13 (68,4%) femei şi 9 (60,0%) bărbaţi) cu o
încetinire a proceselor intelectuale. Ulterior acest complex asteno – depresiv
Diagrama 16. Numărul pacienţilor cu diferite variante ale sindromului depresiv
devine mai accentuat, apar idei hipocondriace (7 (36,8%) femei şi 5 (33,3%)
bărbaţi), iritabilitate crescută, uneori, sub formă de afect (8 (42,1%) femei şi 6 (%)
bărbaţi). In stadiul II (7 (36,8%) femei şi 5 (33,3%) bărbaţi) şi III (8 (42,1%) femei
şi 7 (46,7%) bărbaţi) acest sindrom devine destul de persistent căpătând
particularităţi organice. La această etapă putem vorbi de o aşa numită «astenie
intelectuală». Mai accentuate aceste stări sunt în perioada crizelor hipertensive (2
(10,5%) femei şi 6 (40,0%) bărbaţi). Treptat, are loc o diminuare a proceselor
intelectuale. Ulterior, odată cu avansarea HTA, sindromul asteno – depresiv
îmbracă un caracter organic cu vâscozitatea procesului asociativ.
Asocierea depresiei cu sindromul anxios a fost prezentă la 42 (27,8%)
bolnavi (22 (52,4%) femei şi 20 (47,6%) bărbaţi). In evoluţia maladiei se
evidenţiază mai multe etape. Iniţial, la pacienţii cu HTA gr.I (5 (22,7%) femei şi 4
11 14 10 2 5 3
16 11 71 8 5
85 2
1
2 2
14 17
81
3 3
5 4
6
1
6 2
0 12
10 1
1 1 1 1 2 11 0 1 0 1 1
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
femei bărbaţi femei bărbaţi femei bărbaţi
Inst. Cardiologie Psihiatrie Chişinău Psihiatrie Bălti
Depresiv Asteno - depresiv Depresiv -ipocondriacDepresiv - anxios Depresiv - fobic Depresiv – apaticDepresiv - disforic Depresiv - isteriform
93
(20,0%) bărbaţi), se observă o astenie asociată cu o subdepresie. Pe acest fundal
apar stări episodice de anxietate cu discomfort (4 (18,2%) femei şi 2 (10,0%)
bărbaţi), încordare emoţională (5 (22,7%) femei şi 4 (20,0%) bărbaţi), stare de
alarmare cu apariţia ideilor suicidale. La cei cu gardul II (9 (40,9%) femei şi 6
(30,0%) bărbaţi) şi III (6 (27,3%) femei şi 4 (20,0%) bărbaţi), odată cu progresarea
evoluţiei HTA, devin tot mai pronunţate atât depresia, cât şi anxietatea. Aceasta se
observă în special în timpul crizei hipertensive, când pe prim plan are loc o
depresie destul de pronunţată, asociată de o stare de afect cu frică de moarte. Chiar
şi după ameliorarea stării somatice, jugularea crizei hipertensive, depresia şi
senzaşii de frică continuă, căpătând un caracter obsedant, ulterior şi fobic (9
(40,9%) femei şi 7 (35%) bărbaţi). In apariţia acestor fobii un rol important îl au şi
dereglările vegetative (7 (31,8%) femei şi 5 (25,0%) bărbaţi), care se manifestă sub
formă de cenestopatii cu senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului, spasme
abdominale şi intestinale, aritmii. La aceşti pacienţi atenţia este dispersată (10
(45,5%) femei şi 12 (60,0%) bărbaţi), ei cu greu percep ce se petrece cu ei, îi
alarmează evenimentele înconjurătoare. Pe parcursul maladiei depresia şi
anxietatea ondulează. Când predomină depresia vorbim de un sindrom depresiv –
anxios şi invers. Mai frecvente şi mai îndelungate în tabloul clinic sunt stările
depresive. În linii generale, anxietatea, în comparaţie ce depresia, la acest
contibgent de bolnavi nu este atât de persistentă, are mai mult un caracter episodic
şi devine mai pronunţată în timpul crizelor hipertensive. Stările anxioase sunt mai
frecvente în prima etapă a maladiei. Ulterior, are loc diminuarea stărilor depresive,
nevrotiforme anxioase. Pe prim plan apare o simptomatică organică. Bolnavii
devin mai rigizi, inhibaţi motoriu, gândirea este lentă cu aparenţa stereotipurilor în
timpul convorbirii, o scădere a funcţiilor intelectual – mnezice. Paralel, devin mai
accentuate şi dereglările vegetative – cefaleea, iritabilitatea, vertijiile,
fatigabilitatea, cenestopatiile, senzaţiile de căldură, paresteziile musculare.
Ca ilustraţie a unui sindrom depresiv prezentăm următorul caz :
Pacienta U, 68 ani. Ereditatea nu este agravată. Dezvoltarea prematură fără
particularităţi. A absolvit 7 clase, a lucrat în câmp. În prezent este pensionară. Este
94
căsătorită, relaţiile în familie sunt satisfăcătoare. De caracter este astenică,
sugestibilă, nehotărâtă.
Pe parcursul vieţii după stări stresante sau extenuare fizică deviaţiile de
personalitate se acutizau. La bolnavă apărea fatigabilitatea, iritabilitatea, devenea
mai sugestibilă, mai nehotărâtă, se deregla somnul. Periodic se majorau valorile
tensionale până la 170/90 mm. Hg. Nu s-a tratat. La vârsta de 55 ani au apărut
iritabilitate crescută, cefalee, vertij, s-a dereglat somnul, s-a majorat nivelul cifrelor
tensiunii arteriale până la 200/100 mm. Hg. A fost internată în secţia neuroze a
Spitalului Clinic Republican de Psihiatrie. În secţie bolnava era deprimată, periodic
plângea, prezenta acuze la cefalee, vertij, slăbiciune, diferite senzaţii neplăcute în
corp, somnul dereglat. În secţie au fost constatate valori majorate ale tensiunii
arteriale (200/110 mm. Hg). După tratament cu Amitriptilină, Diazepam,
antihipertensive (Enalapril) etc. pacienta a fost externată în stare de remisiune.
După externare, în decurs de circa trei ani s-a simţit satisfăcător, administra
tratament cu antidepresante şi antihipertensive. Din spusele pacientei, starea s-a
înrăutăţit după ce, întâmplător, a căzut. Au apărut cefalee, vertij, senzaţii neplăcute
în corp, stare de frică, dispoziţie deprimată, tulburări de somn. Nivelul tensiunii
arteriale era de 180/100 mm. Hg. Din nou a fost internată în secţia de neuroze a
Spitalului Clinic de Psihiatrie. Neurologic – s-a constatat tremor în poza Romberg.
Starea psihică – este orientată în timp şi spaţiu. La întrebări răspunde cu un glas
încet, expresia feţei este tristă, dispoziţia scăzută, plânge. Acuză cefalee, discofort
intern, senzaţii neplăcute în corp, „nelinişte sufletească”. Repetă mereu, că
dispoziţia este rea, nu poate lucra, afirmă că „o doare sufletul”, în special la
majorarea cifrelor tensiunii arteriale. Se nelinişteşte pentru sănătatea sa, care o face
să sufere de cefalee, insomnie, inapetenţă, senzaţii neplăcute în tot corpul. În
timpul crizelor hipertensive (cu valori până la 210/110 mm.Hg.), în afară de acuze
depresive, apare o stare de frică, de alarmare. Se teme „să nu se întâmple ceva cu
dânsa”. Este emoţional labilă, deseori plânge, nu doreşte să contacteze cu nimeni,
nimic nu o interesează, nu are încredere în tratament. Timpul şi-l petrece în limitele
salonului, fixată la senzaţiile de boală, îi este frică să primească orice
95
medicamente. Când a fost întrebată ce fel de dorinţe are, a răspuns „Aş vrea cât
mai repede să scap de hipertensiune, depresie şi de temerile astea, care îmi curmă
viaţa”. Pe parcurs a fost tratată cu antidepresante (amitriptilin, melipramin etc.) şi
antihipertensive.
Pe fonul tratamentului bolnava s-a simţit mai bine, rar acuza senzaţii
neplăcute în cap, a devenit mai liniştită, depresia a diminuat. Este externată cu
ameliorare uşoară cu diagnosticul: „Tulburare organică a personalităţii. Sindrom
depresiv. HTA gr.III., IC cl.f.II (NYHA)”.
După ultima externare s-a simţit relativ satisfăcător, însă după ce a decedat
fiul starea din nou s-a agravat. S-au majorat valorile tensionale până la 230/120
mm Hg, nu dormea, a devenit deprimată mereu plângea, simţea slăbiciune
generală, fatigabilitate, senzaţii neplăcute în corp sub formă de arsură, înţepătură,
parestezii în membre. Din nou este internată.
Starea somatică: muşchii şi articulaţiile fără modificări vizibile, ganglionii
limfatici nu sunt măriţi. În pulmoni respiraţie veziculară. Zgomotele cordului
ritmice, atenuarea I zg. la apex, accent al zg. II în focarul aortei. FCC 84 pe minut.
Valorile tensionale erau de 220/120 mm. Hg. Abdomenul moale, indolor. Ficatul –
la nivelul rebordului costal drept. Neurologic – pupilele rotunde, egale, reacţie vie
la lumină. Deplasarea globilor oculari este satisfăcătoare. Reflexele musculo-
tendinoase sunt vii, fără diferenţă evidentă. Semne meningeale nu sunt. În poza
Romberg instabilă. Starea psihică: conştiinţa clară, este orientată, expresia feţei –
tristă, posomorâtă, mereu plânge. Valorile tensionale se menţin majorate până la
220/110 mm. Hg. Emoţional labilă, dispoziţia deprimată. Afirmă că are o greutate
pe suflet. Somnul este dereglat, aproape nu poate dormi de loc, este disperată, uşor
se extenuiază, nimic nu o bucură. Prezintă idei de autoacuzare şi autoumilire. Se
consideră vinovată de moartea copilului, afirmă că nu-i demnă de nimic. Este
inhibată motoriu, se mişcă încet, este pasivă, necomunicabilă, timpul îl petrece în
limita salonului. Gândirea este lentă, vorbeşte cu greu. În convorbire stereotip
repetă „nimic nu mă bucură, am o durere pe suflet, sunt depresivă, mă tem să nu se
întâmple ceva cu cei de acasă”. Acuză cefalee, insomnie, senzaţii neplăcute în
96
corp, parestezii în membre, fatigabilitate pronunţată, uşor plânge, se consideră grav
bolnavă. În pofida tratamentului indicat, starea pacientei timp îndelungat rămânea
fără schimbări esenţiale, hipertensiunea era destul de persistentă. În secţie rămânea
pasivă, emoţional labilă, depresivă, des plângea, atenţia era fixată pe problemele
sale, se îngrijora pentru cei rămaşi acasă. Acuza cefalee, vertij, fatigabilitate,
senzaţii de căldură în corp, arsură, „înţepenire a muşchilor”, fosfene. Uneori era
anxioasă, se temea să primească medicamente sau refuza categoric. Gândirea a
devenit mai rigidă, monotonă. Avea loc scăderea funcţiilor intelectual – mnezice,
se constata scăderea memoriei.
Investigaţii: Analizele generale de sânge şi urină, analiza biochimică a
sângelui, testele Zimniţki – şi Neciporenko - fără modificări. ECG: semne de
hipertrofie a VS. EEG indică încetinirea difuză a traseului, unde teta şi delta.
Examenul fundului de ochi depistează retinopatia hiperensivă, SalusII. EcoEG:
structurile cerebrale mediane nu sunt deplasate. Semne de HIC moderată.
Complexul M-Eco 9mm.
Tratament: Amitriptilină, Enap, Diazepam. Treptat nivelul tensiunii arteriale
s-a normalizat, paralel a diminuat şi starea afectivă. Bolnava a devenit mai puţin
deprimată, mai activă, intra în contact mai uşor. S-a micşorat considerabil cefalea,
cenestopatiile. Este externată cu ameliorare uşoară a stării. Rămâne puţin
depresivă, astenizată, pasivă.
Analiza cazului indică că la o persoană cu deviaţie a personalităţii de tip
dependent cu sugestibilitate mărită, slabă de caracter, o neîncredere în sine, după o
stare stresantă sau un lucru fizic mai greu, valorile tensionale se majorau periodic.
La vârsta de 55 ani, fără influenţa factorilor nocivi au apărut hipertensive episoade
mai grave. S-a tratat în condiţii de ambulator. Ulterior, au apărut cefalee, vertij, s-a
dereglat somnul. A devenit deprimată, plângea. A fost internată în secţia de
neuroze şi externată cu ameliorare uşoară a stării. Pe parcurs, evoluţia maladiei se
malignizează, pacienta a fost spitalizată încă de câteva ori în aceeaşi secţie. Tot
mai frecvent apar cifre majorate ale tensiunii arteriale şi, paralel, stări afective.
Depresia devine din ce în ce mai pronunţată, apar idei de autoacuzare şi
97
autoumilire. Uneori depresia este asociată de accese scurte de anxietate. Din ce în
ce mai frecvente devin acuzele la cefalee, vertij, senzaţii neplăcute în corp,
„înţepenirea muşchilor”, ocufene. În pofida tratamentului efectuat, pacienta se
externează cu ameliorare uşoară a stării, fiind la evidenţa medicului psihiatru şi
terapeut. După externare persistă fatigabilitatea nepronunţată, deprimarea
sufletească, inhibarea motorie uşoară.
În acest caz destul de ilustrativ s-au depistat etapele de evoluţie a unui
sindrom depresiv pe fundalul HTA. În cele din urmă au apărut dereglările
intelectual – mnezice cu scăderea funcţiei intelectuale. Este de menţionat că pe tot
parcursul maladiei s-a observat un paralelism între tensiunea arterială şi
simptomatica afectivă. Cu cât nivelul tensiunii arteriale era mai mare, cu atât mai
mare era influenţa negativă asupra simptomaticii depresive şi invers. Cu alte
cuvinte, tulburările depresive şi evoluţia HTA erau interdeprendente. Analogic,
acest fenomen s-a observat în toate cazurile de depresie apărută pe un fundal
hipertensiv.
La unii bolnavi (10 (66,7%)femei şi 6 (31,6%) bărbaţi) a avut loc îmbinarea
depresiei cu ideiile ipocondriace.
Sindromul depresiv –hipocondriac a fost diagnosticat la 16 (6,6%) pacienţi
(8 (50,0%) femei şi 8 (50,0%) bărbaţi). De obicei, ideile hipocondriace se
manifestă pe un fundal depresiv (4 (50,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi) sau
depresiv – anxios (6 (75,0%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi), preponderent în gr. II (2
(25,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi) şi III al HTA (3 (37,5%) femei şi 5 (62,5%)
bărbaţi) şi în special după AVC (1 (12,5%) femeie şi 3 (37,5%) bărbaţi) sub formă
de idei a unor maladii neîntemeiate. Aceasta îi face să interpreteze şi să
documenteze încontinuu în legătură cu presupusa maladie. În stadii avansate (6
(75,0%) femei şi 7 (87,5%) bărbaţi) şi, în special, la pacienţii în vârsta de 45 – 60
ani aceste idei sunt şi mai persistente.
La această etapă morbidă au loc o serie de cenestopatii (6 (75,0%) femei şi 8
(100%) bărbaţi), în special din partea sistemului cardio – vascular. Toată atenţia
pacienţilor este centrată în jurul stării sănătăţii. Ei sunt atât de concentraţi asupra
98
ideilor sale, încât cu mare greu îşi pot sustrage atenţia pentru alte evenimente.
Trăirile hipocondriace la aceşti pacienţi sunt instabile – uneori mai slabe, uneori (în
special în timpul crizei hipertensive, odată cu creşterea anxietăţii) aceste idei devin
mai severe, ajungând până la o agitaţie psihomotorie (3 (37,5%) femei şi 5 (62,5%)
bărbaţi). Acestea, treptat, capătă un caracter dominant, concentrând toate funcţiile
psihice în jurul acestui punct, iar gândirea devine egocentristă, vâscoasă, rigidă,
formând şi o deviaţie specifică a personalităţii (5 (62,5%) femei şi 7 (87,5%)
bărbaţi).
Ideea determinantă este cea ipocondriacă – convingerea în existenţa unor
maladii, leziuni, altor modificări ale corpului sau psihicului. Pacienţii sunt convinşi
în existenţa unei boli somatice sau psihice incurabile, fatale. Toate acestea sunt
întemeiate insuficient sau neîntemeiate obiectiv. Trăirea hipocondriacă poate avea
caracterul unei idei prevalente, obsesive sau delirante. La bolnavi are loc o
convingere patologică despre suferinţe, boli cu evoluţie dramatică, uneori până la
sfârşit letal.
Având HTA asociată cu hipocondria, bolnavii frecventează diferite instituţii
medicale, întrebuinţează multe medicamente, îşi fac o mulţime de investigaţii
paraclinice, se adresează la diferiţi specialişti – terapeuţi, chirurgi, ginecologi,
dermatologi şi numai, în cele din urmă, la neurolog sau psihiatru. Sindromul
depresiv – hipocondriac se manifestă şi prin idei obsesive de îmbolnăvire sau
diferite fobii (cancerofobie - 1 (12,5%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi, sifilofobie – 2
(25,0%) bărbaţi, cardiofobie - 3 (37,5%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi. Pacienţi cu
dispoziţia permanent diminuată cu gândul la boala sa involuntar „intră în boală”,
îndepărtându-se treptat de lumea reală (7 (87,5%) femei şi 4 (50,0%) bărbaţi).
Uneori sunt anxioşi, simt o frică care trece într-o agitaţie motorie, asociată de idei
suicidale (4 (50,0%) femei şi 2 (25,0%) bărbaţi). Când sunt mai liniştiţi, ei devin
orientaţi, critic apreciază starea sănătăţii, se interesează de cei apropiaţi, sunt
adecvaţi, nu are loc o stare intelectuală sau emoţională scăzută.
Hipocondria se poate accentua sub influenţa factorilor psihogeni (diferite
traume psihice: relaţii interfamiliale nesatisfăcătoare, stări stresante frecvente etc.),
99
la persoanele cu deviaţii a personalităţii (dependente - 2 (25,0%) femei şi 1
(12,5%) bărbat, de tip anankast – 3 (37,5%) femei şi 3 (37,5%) bărbaţi, histrionic -
2 (25,0%) femei).
Sindromul depresiv-fobic, constatat în studiul nostru la 16 (10,6%) pacienţi
(11 (68,8%) femei şi 5 (31,2%) bărbaţi), apare pe un fundal depresiv-anxios. Se
întâlneşte de obicei la persoanele cu un tip anankast (5 (31,2%) pacienţi) sau
astenic (4 (25,0%) pacienţi) al personaltăţii. Sindromul fobic la aceşti pacienţi este
datorat stărilor de depresie (9 (56,2%) pacienţi), asociat de frica apariţiei unor
complicaţii ale HTA (9 (56,2%) pacienţi). Fobiile la bolnavii cu HTA se deosebesc
de cele prezente în cadrul nevrozei. La pacienţii cu HTA ele sunt mai mobile, au o
evoluţie ondulatorie şi sunt în mare dependenţă de evoluţia maladiei de bază.
Apariţia acestor fobii este datorată stărilor de alarmare şi cenestopatiilor care se
întâlnesc la pacienţii cu HTA de grad avansat. Aceste fobii au alt caracter în
comparaţie cu cele din cadrul nevrozelor. Sindromul fobic nu este polimorf, are un
caracter stereotip şi se limitează, de obicei, la frica de moarte (7 (63,6%) femei şi 1
(20,0%) bărbat), la cardiofobie (3 (27,3%) femei şi 2 (40,0) bărbaţi), la AVC (4
36,4 (%) femei şi 3 (60,0%) bărbaţi) şi au un caracter stereotip. Odată cu
ameliorara stării somatice treptat dispare depresia, anxietatea şi complexul fobic,
acesta fiind semnul de bază în diagnosticul diferenţial cu fobiile neurotice.
Sindroamele descrise în cadrul stărilor depresive sunt cele mai caracteristice
pentru pacienţii cu HTA. O studiere mai minuţioasă a multitudinei de simptome
din cadrul depresiei ne-a permis de a evidenţia încă câteva variante posibile, dar ne
caracteristice, ce se întâlnesc în cazuri unice. Din această grupă fac parte
următoarele variante: depresiv – apatică, depresiv – disforică, depresiv –
isteriformă.
Sindromul depresiv – apatic se întălneşte preponderent în stadiile avansate
ale HTA, sau la asocierea cu encefalopatia posttraumatică şi a fost constatat în
studiul nostru la 4 (2,6%) pacienţi (3 (75,0%) femei şi 1 (25,0%) bărbat). In aceste
cazuri depresia este asociată cu fenomene de apatie. Bolnavii devin indiferenţi, mai
100
puţin sociabili, scade sau lipseşte iniţiativa şi capacitatea de muncă, acuză
insomnie. Un rol important îl au reacţiile conflictuale în familie sau la servici.
Sindromul depresiv – disforic a fost constatat în studiul nostru la 4 (2,6%)
pacienţi (3 (75,0%) femei şi 1 (25,0%) bărbat) şi se manifestă pe fundalul
dispoziţiei deprimate, la pacienţi are loc o iritabilitate crescută, o stare de nelinişte,
disconfort, crize de anxietate, dereglări de somn, uneori tendinţă spre agresie.
Acest sindrom se întâlneşte de obicei în stadiul III al HTA, când deja s-a format o
encefalopatie sau când are loc o îmbinare a encefalopatiei hipertensive cu un
sindrom cerebrastenic după o traumă cranio – cerebrală. Stările depresiv –
disforice la aceşti bolnavi au tendinţă spre cronicizare şi până în cele din urmă se
formează un sindrom psihoorganic.
Sindromul depresiv – isteriform, constatat în studiul nostru la 2 pacienţi
(1,3%) (2 (100%) femei) are loc în special la persoanele cu o deviere a
personalităţii de tip histeric. Aceste reacţii nu sunt atât de polimorfe şi pronunţate.
Ele se limitază de obicei la reacţii de tip histeric, cu manierisme, tendinţe
demonstrative, de teatralizare. Spre deosebire de neuroza isterică, la aceşti bolnavi
are loc o iritabilitate crescută, asociată cu anxietate, dispoziţie deprimată, în
anamneză fiind prezentă periodic cu trauma cranio – cerebrală.
Simptomatologia descrisă a sindromului depresiv poate fi mascat de
tulburări organice neurovegetative, somatice şi funcţionale (cefalee, vertij, tensiune
subiectivă intracraniană, constricţie sau apăsare cardiacă sau respiratorie, tulburări
digestive etc.).
101
3.6. Rezultatele testării psihometrice a pacienţilor cu hipertensiune
arterială esenţială
Au fost investigaţi în total 518 pacienţi (400 din Clinica de Cardiologie şi
118 din Spitalul de Psihiatrie din Chişinău). Chestionarele propuse au fost
completate de 350 pacienţi, dintre care 237 femei (vârsta medie 51±7,2) şi 113
bărbaţi (vârsta medie 54±6,5) (Diagrama 18). Aprecierea gradului depresiei la
pacienţii cu Hipertensiune Arterială Esenţială prin testul Hamilton a permis de a
aprecia prezenţa şi gradul depresiei la pacienţi, precum şi factorii, care sunt
responsabili de iniţierea şi menţinerea acestei stări.
237; 68%
113; 32%
femei barbati
Diagrama 18. Numărul de pacienţi ce au fost supuşi testării psihometrice
Conform scorului, la 156 (44,57%) s-a constatat lipsa depresiei (scor mediu
5,2 ±2,4, inclusiv 104 (43,88%) femei şi 52 (46,0%) bărbaţi, la 107 (30,57%) -
depresie uşoară (scor mediu 8,9 ±3,3 inclusiv 75 (31,1%) femei şi 38 (33,6%)
bărbaţi, la 73 (20,85%) - moderată (scor mediu 17,3±3,2 inclusiv 49 (20,67%)
femei şi 22 (19,4%) bărbaţi şi la 14 (4%) - gravă (scor mediu 28,4 ±3,9 inclusiv 9
(3,8%) femei şi 3 (1%) bărbaţi. În lotul martor scorul mediu era de 4,57±3,02 (20
femei şi 15 bărbaţi) (Diagrama 19).
102
104
52
75
38
49
22
9
3
20
15
0 20 40 60 80 100 120
femei
barbati
femei
barbati
femei
barbati
femei
barbati
femei
barbati
lipsa
depr
esie
ide
pres
ieus
oara
depr
esie
mod
erat
ade
pres
iegr
ava
lot m
arto
r
Diagrama 19. Numărul de pacienţi, repartizaţi conform gradului depresiei
În grupele de pacienţi, separaţi după criteriul prezenţei sindroamelor
nevrotiforme şi căror le-a fost administrat tratament psihotrop s-a constatat
prezenţa depresiei de gravitate medie, valorile cărei difereau statistic semnificativ
faţă de cele ale lotului martor.
Aşa, în grupul pacienţilor cu sindrom anxios trataţi cu Enalapril şi
Alprazolam valorile erau de 9,2±0,15; în cel cu Atenolol şi Alprazolam - 9,9±0,16.
În grupul pacienţilor cu sindrom astenic asociat şi trataţi cu Enalapril şi
Alprazolam valorile medii ale depresiei erau de 9,5±0,21; în cel cu Atenolol şi
Alprazolam - 10,75±0,23 (tab.3).
La pacienţii cu sindrom depresiv asociat, trataţi cu Enalapril şi Fluoxetină
valorile depresiei în medie pe grup erau 10,6±0,26; la cei ce au urmat Atenolol şi
Fluoxetină, - 14,27±0,24.
Valorile medii ale depresiei în grupul pacienţilor cu sindrom obsesiv, căror
le-a fost administrat tratament cu Enalapril şi Fluoxetină erau 10,6±0,19, la cei ce
au urmat Atenolol şi Fluoxetină, - 11,2±0,19.
103
Tabel 3. Valorile medii ale depresiei în grupele de tratament, conform testului Hamilton
S. anxios S. astenic SS.. ddeepprreessiivv SS.. oobbsseessiivv
Enalapril+Al 9,2±0,15* 9,5±0,21*
Atenolol+Al 9,9±0,16* 10,75±0,23*
EEnnaallaapprriill++FFll 1100,,66±±00,,2266** 1100,,66±±00,,1199**
AAtteennoollooll++FFll 1144,,2277±±00,,2244** 1111,,22±±00,,1199** *- modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Aprecierea gradului anxietăţii la pacienţii cu Hipertensiune arterială
esenţială prin testul Spilberger
Chestionarul Spilberger, propus pacienţilor investigaţi a permis de a
obiectiviza, prin procedeul de autoapreciere, nivelul anxietăţii în momentul dat
(anxietatea reactivă ca stare) şi anxietatea personalităţii (ca trăsătură caracteristică
a persoanei).
În grupurile pacienţilor investigaţi, divizaţi în loturi respectiv sindroamelor
nevrotiforme asociate, anxietatea reactivă avea un grad diferit de manifestare.
Aşa, în lotul pacienţilor cu sindrom anxios asociat, trataţi cu Enalapril şi
Alprazolam, cât şi în cel cu Atenolol şi Alprazolam valorile erau de 38,8±0,22, ce
diferă statistic semnificativ faţă de nivelul lotului martor – 24,9±0,19 .
Anxietatea personală prezenta valori mai ridicate şi era, respectiv 48,5±0,17
şi 42,46±0,16, comparativ cu 29,7± 0,2 al lotului martor.
În grupul pacienţilor cu sindrom astenic asociat şi trataţi cu Enalapril şi
Alprazolam valorile anxietăţii reactive erau de 38,6±0,18; în cel cu Atenolol şi
Alprazolam - 27,5±0,14; cele ale anxietăţii personale, respectiv 41,7±0,24 şi
45,2±0,13 (tab.4).
La pacienţii cu sindrom depresiv asociat, trataţi cu Enalapril şi Fluoxetină
anxietatea reactivă în medie pe grup era de 28,8±0,24; cea personală – de
46,9±0,23; cei ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină, respectiv, 24,9±0,13 şi
49,2±0,11.
104
Tabel 4.
Valorile medii ale anxietăţii în grupele de tratament ale pacienţilor cu sindroamele
anxios şi astenic asociat, conform testului Spilberger
S. anxios S. astenic
AR AP AR AP
Enalapril+Al 38,8±0,22* 48,5±0,17* 38,6±0,18* 41,7±0,24*
Atenolol+Al 38,0±0,22* 42,46±0,16* 27,5±0,14* 45,2±0,13*
*- modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Valorile anxietăţii reactive în grupul pacienţilor cu sindrom obsesiv, căror
le-a fost administrata tratament cu Enalapril şi Fluoxetină era de 30,7±0,21; cea
personală – de 46,5±0,16; cei ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină, respectiv,
30,6±0,15 şi 45,3±0,17 (tab.6). Tabel 5.
Valorile medii ale anxietăţii în grupele de tratament ale pacienţilor cu sindroamele
depresiv şi obsesiv asociat, conform testului Spilberger
S. depresiv S. obsesiv
AR AP AR AP
Enalapril+Fl 28,8±0,24 46,9±0,24* 30,7±0,21* 46,5±0,16*
Atenolol+Fl 24,9±0,13 49,2±0,11* 30,6±0,15* 45,3±0,17*
*- modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Anxietatea personală caracterizează tendinţa constantă a persoanei de a
percepe un cerc larg de situaţii ca fiind ameninţătoare, de a reacţiona la ele sub
formă de stare anxioasă.
Anxietatea reactivă duce la tulburarea capacităţii de concentrare a atenţiei,
uneori a dereglării coordonării precise. Anxietatea personală foarte înaltă corelează
direct proporţional cu prezenţa unui conflict nevrotic, cu şuturi emoţionale şi
nevrotice şi maladii psihosomatice.
105
MMPI permite de a evalua statutul psihologic şi aprecierea diferitor laturi
ale psihicului. Se apreciază cantitativ repartizarea caracteristicilor personale
(scările). Unităţile de măsură sunt reprezentate prin T-norme. Valorile medii sunt
norme ale parametrului studiat, caracteristic pentru populaţie. Astfel, „norma”
reflectă expresivitatea medie a acestui parametru psihologic în populaţie.
Există 3 scări apreciative – L F şi K şi 10 clinice.
L mai mare ca în lotul martor denotă tendinţa de a se prezenta cât mai favorabil
F mai mare ca în lotul martor – tendinţa de agravare a simptomaticii, anxietate,
necesitate de a fi ajutat
K – tendinţa de a amplifica gravitatea maladiei (agravare) şi dezabilităţi de ordin
social şi interpersonal.
În medie pe grup scara L era de 50,7±0,08 (în lotul martor – 38,8±0,07,
p<0,05), F- 62,5±0,07 (în lotul martor – 61,7±0,06), K – 45,3±0,09 (în lotul
martor – 38,8±0,07).
Scara 1 – scala ipocondriei, permite de a preciza tendinţa spre controlul
emoţiilor: când se observă majorarea acestei scări, vorbim despre fixarea atenţiei
persoanei respective asupra emoţiilor interne, tendinţa de a hiperboliza gravitatea
stării sale calculează gradul de fixare asupra funcţiilor somatice ale pacientului,
presupune frecvenţa şi incertitudinea acuzelor, dorinţa de a fi compătimit de cei din
jur, scad nivelul activităţii şi relaţiilor interpersonale. Scara ipocondriei relevă
gardul de involvare a sferei emoţionale ale individului în procesele somatice –
somatizarea.
În medie, scara 1 a prezentat valori statistic semnificativ majorate,
comparativ cu lotul martor (49,3±0,04). Aşa, în grupul de pacienţi cu sindrom
anxios aceasta valoare era de 71±0,13, precum mai înalta la femei (72,9±0,19)
decât la bărbaţi (68,6±0,14). În alte grupe această valoare era, de asemenea,
ridicată: în grupul pacienţilor cu sindrom depresiv asociat – 67,2±0,47, astenic –
56,5±0,2, obsesiv – 56,4±0,18. Nu a fost diferenţa statistic semnificativă între
grupul de femei şi de bărbaţi.
106
Scara 2 caracterizează gradul depresiei subiective, disconfort moral, tendinţa
de evitare a situaţiilor complicate, reacţia depersivă la stres. Gradul depresiei,
calculat după scara 2 poate varia de la o dispoziţie diminuată la o persoană
sănătoasă până la o depresie gravă. Majorarea nivelului peste 70T vorbeşte despre
depresia clinic manifestă, cât şi cea latentă cu tendinţe ascunse de suicid, ce nu se
determină clinic.
În medie, scara 2 a prezentat, de asemenea, valori statistic semnificativ
majorate, comparativ cu lotul martor (47,1±0,04). În grupul de pacienţi cu sindrom
anxios valoarea medie era de 67,3±0,17, cu sindrom depresiv – 68,4±0,39, astenic
– 55,5±0,28, obsesiv – 59,4±0,12. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de
femei şi de bărbaţi nu a fost.
Scara 3 – este scara labilităţii emoţionale, isterie. Este caracteristică pentru
persoanele cu tendinţe de a „intra” în boală, de a dramatiza situaţia, extravertism.
Valorile medii ale scării 3 au fost, de asemenea, statistic semnificativ
majorate, comparativ cu lotul martor (48,0±0,1). În grupul de pacienţi cu sindrom
anxios valoarea medie era de 66,8±0,18, cu sindrom depresiv – 65,6±0,52, astenic
– 56,2±0,45, obsesiv – 57,2±0,2. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de
femei şi de bărbaţi a fost numai în lotul pacienţilor cu sindrom astenic (respectiv
59,7±0,44 şi 49±0,17).
Scara 4 – a psihopatiei, tendinţe antisociale caracterizează dezadaptarea
individului. Cifre înalte sunt întâlnite la persoane cu disarmonie internă, ce nu se
conformează normelor morale ale societăţii, sunt conflictuoşi, agresivi, impulsivi,
pierd controlul asupra comportamentului propriu. Nu s-au constatat modificări
statistic semnificative după acestă scară, comparativ cu lotul martor.
Scara 5 – caracterizează rolul social femeie /bărbat
Scara 6 – paranoia - rigiditatea afectului – este legată de anxietate, cauzată
de existenţa patologiei somatice. Reflectă gradul sensitivităţii, suspiciunii, tendinţa
de a forma idei situaţional condiţionate sau delirante.
Valorile medii ale scării 6 au fost statistic semnificativ majorate, comparativ
cu lotul martor (48,7±0,08). În grupul de pacienţi cu sindrom anxios valoarea
107
medie era de 64,4±0,19, cu sindrom depresiv – 60,9±0,83, astenic – 60,3±0,31,
obsesiv – 63,2±0,29. Diferenţa statistic semnificativă între grupul de femei şi de
bărbaţi a fost numai în lotul pacienţilor cu sindrom obsesiv (respectiv 66,0±0,25 şi
59±0,33). Tabel 6.
Valorile medii ale scalelor, unde s-au evidenţiat cele mai manifeste modificări,
conform testului MMPI
S. anxios S. astenic S. depresiv S. obsesiv
SC1 71±0,13* 56,5±0,2* 67,2±0,47* 56,4±0,18*
SC2 67,3±0,17* 55,5±0,28* 58,4±0,39* 59,4±0,12*
SC3 66,8±0,18* 56,2±0,45* 65,6±0,52* 57,2±0,2*
SC6 64,4±0,19* 60,3±0,31* 60,9±0,83* 63,2±0,29*
*- modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Scara 7 – psihastenie – nesiguranţă, neîncredere în sine. Permite de a
compara individul dat cu pacienţii ce suferă de fobii, comportament obsesiv.
Nivelul înalt corespunde stării de anxietate, tensionare generală.
Valorile medii ale scării 7 au fost, de asemenea, statistic semnificativ
majorate, comparativ cu lotul martor (48,7±0,08), în toate grupele de pacienţi şi în
medie erau de 63,3±0,99.
Scara 8 – scara de manifestare a autismului, schizofreniei. Reflectă
asemănarea individului dat cu personalitatea, cărei îi este caracteristică o gândire
neobişnuită. Nu permite de a diagnostica cert diagnosticul de schizofrenie, cifre
majorate se pot întâlni şi în caz de afecţiune nevrotică gravă, afectare organică a
SNC.
Scara 9 – optimismului, hipomaniacală – relevă toată gama de manifestare a
acestei stări de la un optimism normal şi dorinţă de viaţă până la comportament
maniacal cu hiperproducere verbală şi motorie.
Diferenţe statistic semnificative comparativ cu lotul martor în aceste două
scări nu s-au constatat.
108
Scara 0 – de intraversie socială – reflectă tendinţa de evitare a contactelor
sociale.
Valorile medii ale scării 0 au fost statistic semnificativ majorate comparativ
cu lotul martor (46,4±0,01), în toate grupele de pacienţi şi în medie erau de
59,3±0,14 (tab.6).
Pacienţii ce au prezentat sindrom anxios asociat hipertensiunii arteriale au
prezentat câteva profiluri de modificări. Creşterea valorilor după scările 1, 2 şi 7-
ce caracterizează gradul înalt al anxietăţii. Majorarea nivelelor după scările 1, 2, 3,
ce este descrisă în literatură ca „triada nevrotică” . Dezvoltarea tulburărilor
nevrotice se datorează fenomenului de „frustrare” – blocarea compartimentului
motivat, orientat spre satisfacerea dorinţelor actuale – conflict intrapsihic.
Majorarea valorilor scărilor 2 şi 1 şi micşorarea celor al scării 9 – caracterizează
starea de indiferenţă, sentimentul de culpabilitate, deprimare.
Profilurile modificărilor la pacienţii, în tabloul clinic al căror era prezent
sindromul depresiv, era cu modificări mai pronunţate spre majorare după scările
1,2, 7 şi, în unele cazuri, cu micşorarea după scara 9.
Pentru pacienţii cu sindrom astenic mai pronunţat, mai caracteristic erau
majorările după scările 7 şi 2, iar pentru cei cu sindrom obsesiv – fobic – 7 şi 8.
Pacienţii, incluşi în lotul de studiu, care completat chestionarul alexitimic, au
prezentat valori statistic semnificative majorate, comparativ cu lotul martor
(55,3±0,5), în special cei cu sindrom anxios şi depresiv (respectiv 75,3±0,4 şi
74,1±0,6) (tab.7, Diagrama 20).
Tabel 7.
Valorile medii ale alexitimiei în loturile pacienţilor investigaţi
sindrom anxios sindrom astenic sindrom depresiv sindrom obsesiv lot martor
75,3±0,4*; 71,69±0,12* 74,1±0,6*; 68,42±0,09* 55,3±0,5
* - modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
109
Diagrama 20. Valorile alexitimiei în loturile pacienţilor investigaţi
Tabel 8.
Valorile medii ale scalelor, unde s-au evidenţiat cele mai manifeste modificări, conform
testului SF-36
GH MH VT RF
S.anxios 17,1±0,32* 17,5±0,4* 14,4±0,2* 20,2±0,43*
S.astenic 17.7±0.32* 17.3±0.12* 13.7±0.31* 20.1±0.03*
S.depresiv 17,3±0,3* 17,8±0,42* 15,7±0,3* 20,2±0,41*
S.obsesiv 17.4±0.15* 17.1±0.21* 15.2±0.24* 19.6±0.33*
* - modificare statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Chestionarul SF-36 de apreciere a „calitatăţii vieţii” conţine diferite scale,
ce reflectă starea fizică (PF, RP, BP) şi starea mintală (RE, MH, VT, GH şi SF).
Line Plot (Spreadsheet2 alex mediile 5v*42c)
ANX AS DEP OBS MARTORC
ase
1
Cas
e 4
Cas
e 7
Cas
e 10
Cas
e 13
Cas
e 16
Cas
e 19
Cas
e 22
Cas
e 25
Cas
e 28
Cas
e 31
Cas
e 34
Cas
e 37
Cas
e 40
52
56
60
70
7477
8184
110
După rezultatele obţinute după prelucrarea chestionarelor completate de
pacienţi, s-a constatat o deviere statistic semnificativă comparativ cu valorile
lotului martor cât a stării mintale, atât şi a celei fizice. În toate grupele de pacienţi
mai pronunţate erau diferenţele ce reflectau GH, MH, VT şi RF (valorile respective
ale lotului martor – 33,8 ±0,4; 24,5±0,32; 9,4±0,2; 27,2±0,4). Aşa, în grupul
pacienţilor cu sindrom anxios GH era 17,1±0,32, MH 17,5±0,4, VT 14,4±0,2, RF
20,2±0,43. În cel depresiv: GH - 17,3±0,3, MH 17,8±0,42, VT 15,7±0,3, RF
20,2±0,41. Modificări similare s-au constatat şi în grupul pacienţilor cu
sindroamele astenic şi obsesiv (tab.8).
111
3.7. Rezultatele studiului patomorfologic
Pentru obiectivizarea din punct de vedere patogenetic a necesităţii
tratamentului psihocorector la pacienţii cu HTA, s-a efectuat diagnosticarea
morfologică a receptorilor serotonin-, noradrenalin- şi GABA- ergici.
Actualmente se consideră, că substratul anatomic al emoţiilor este constituit
din componentele sistemului limbic, iar metodele neuro-morfologice şi de
neurovizualizare, în cazul patologiilor depresive, au demonstrat dilatarea
ventriculelor laterale ale creierului uman, ceea ce se poate interpreta ca atrofia
hyipocampului. O varietate largă de perturbări vegetative, depistate în dereglări
nevrotiforme şi depresive, presupune implicarea în patogeneza lor a centrelor
superioare ale sistemului vegetativ, cât şi al sistemului hipotalamo-hipofizar.
Ca substrat morfologic al emoţiilor şi dereglărilor emoţionale se poate
considera practic cât tot creierul, atât şi sistemul neuro-endocrin. Pe de altă parte,
cea mai strânsă legătură dintre sistemul emoţional al creierului şi centrele de
reglare al activităţii cardio-vasculare, conform ultimelor cercetări neuro-endocrine
şi neuro-morfologice, se află în nucleele hipotalamusului. Aceasta a cauzat
interesul nostru preponderent direcţionat spre studierea acestor structuri [8, 9, 15].
Rezultatele multor cercetări în domeniul ştiinţei neurologice au demonstrat
că în baza dereglărilor psihice endogene stau, posibil, perturbările transmiterii
sinaptice [15, 31]. La momentul actual, se consideră, că mecanismele patogenetce -
cheie în depresie sunt strâns legate de deficienţa funcţională a sistemului
serotoninergic în asociere cu o dereglare complicată a sistemului noradrenergic
[82, 109, 244, 310], ambele sisteme foarte strâns legate de sistemele
dopaminergice, colinergice, GABA-ergice şi glutamatergice [107, 314, 271].
Ca dovadă despre insuficienţa funcţională a sistemului serotoninergic în
depresii ne servesc următoarele date: micşorarea metabolismului serotoninei
(reducerea concentraţiei catabolitului principal al serotoninei 5-oxi-indolacetatului
în lichidul cefalo-rahidean la pacienţii cu depresii şi creşterea lui la ameliorare
clinică); apariţia sau acutizarea simptomelor depresiei la insuficienţă dietetică a
112
precursorului serotoninei – triptofanului; reducerea densităţii proteinelor
transportoare, ce realizează recaptarea serotoninei prin membrana presinaptică
Despre participarea sistemului noradrenergic sunt căpătate următoarele
dovezi: eficacitatea terapeutică a inhibitorilor recaptării noradrenalinei; reducerea
concentraţiei metaboliţilor noradrenalinei în lichidul cefalorahidean şi în urina
pacienţilor.
Pentru cercetarea sistemelor serotoninergic, adrenergic (noradrenalinergic) şi
GABA-ergic al hipotalamusului, noi am efectuat analiza imunofluorescentă a
materialului necropsic prelevat după primele ore de deces al pacienţilor, ce
sufereau de hipertensiune arterială esenţială, cu un lot de comparare a decedaţilor
fără antecedente din partea sistemului cardio-vascular (fig.1).
Fig. 1 Preparatul morfologic al structurilor serotoninergice ale hipotalamusului la un
pacient fără antecedente agravate în patologia cardio-vasculară. Existenţa unui nivel
optimal al fluorescenţei indică un nivel comparabil al concentraţiei intracelulare
(presinaptice) a serotoninei (fluorescenţă roşie) cât şi o captare pozitivă a receptorilor
serotoninici postsinaptici (fluorescenţă verde), ultimii nu şi-au pierdut sensibilitatea la
serotonină.
Nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceste persoane, la fel că şi cel
GABA-ergic, nu a prezentat modificări de captare şi acumulare a anticorpilor
specifici: la cercetarea structurii sistemului noradrenergic al hipotalamusului s-a
constatat o imagine normală a substratului cercetat (fig.2), ce s-a evidenţiat prin
fluorescenţă verde cu creşterea intensităţii în centrele active şi cu un gradient
113
centrifug evident al micşorării concentraţiei. Imaginea obţinută la cercetarea
receptorilor GABA (fig.3) indică plasarea centrelor nucleari (fluorescenţă oranj-
roşie) şi al „păianjenului” receptorilor (fluorescenţă galbenă).
Fig.2 Imaginea substratului sistemului noradrenergic cu creşterea intensităţii
în centrele active.
Fig.3 Imaginea substratului sistemului GABA.
Se consideră că remediile antidepresive îşi exercită acţiunea terapeutică prin
potenţierea transmiterii prin sinapsele serotonin- şi noradrenalinergice. Datorită
eficacităţii diverse a tratamentului cu diferite antidepresante se admite existenţa a
câtorva tipuri neurochimice ale depresiilor - cauzate preponderent de: 1) deficitul
114
serotoninei, 2) de excesul serotoninei, dar cu scăderea sensibilităţii la ea a
receptorilor postsinaptici, 3) epuizarea noradrenalinei şi serotoninei (depresiile
tardive) sau 4) disbalanţa acestor neurotransmiţători [126, 192, 317].
Ca dovadă a celor expuse, în cadrul examenului immuno-histochimic
efectuat al materialului necropsic (hypotalamus) la pacienţii, ce au suferit de
hipertensiune arterială esenţială am căpătat două variante ale fluorescenţei:
Prima variantă – cu prezenţa preponderentă a excesului serotoninei
intracelulare (presinaptice) (fluorescenţă roşie), cu reducerea semnificativă a
serotoninei extracelulare şi scăderea evidentă a sensibilităţii receptorilor
serotoninici postsinaptici (fig. 4) – se vizualizează o fluorescenţă de culoare verde
esenţial redusă în intensitate, iar comparând cu gradul fluorescenţei roşii – cea
verde este minimă;
Fig. 4. Prezenţa preponderentă a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice)
(fluorescenţă roşie), cu reducerea semnificativă a serotoninei extracelulare şi scăderea
evidentă a sensibilităţii receptorilor serotoninici postsinaptici (fluorescenţă verde)
A doua variantă (fig.5 – fig.6) se caracterizează prin diminuarea
concomitentă, evident exprimată, a concentraţiei serotoninei intracelulare
(presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii receptorilor serotoninici
(fluorescenţă verde), iar la unii pacienţi s-a determinat deficienţa totală a activităţii
receptorilor serotoninici al hipotalamusului – lipsa fluorescenţei verde (Fig. 6 )
115
Fig.5 Diminuarea concomitentă, evident exprimată, a concentraţiei serotoninei
intracelulare (presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii receptorilor serotoninici
(fluorescenţă verde).
Fig.6 Deficienţa totală a activităţii receptorilor serotoninici ai hipotalamusului – lipsa
fluorescenţei verzi.
Cercetând nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceşti pacienţi am
depistat lipsa reducerii activităţii lui (ce a fost descris şi de unii autori – menţionat
mai sus) şi prezenţa doar a disbalanţei dintre activitatea sistemului serotoninergic şi
noradrenalinergic, ce s-a manifestat prin creşterea exprimată a intensităţii
fluorescenţei în cazul ultimului. Modificările determinate au inclus varietăţile de la
o creştere difuză mică a captării şi fixării preparatului imunofluorescent, dar cu
păstrarea structurii centralizate unifocale (Fig.7),
116
Fig.7 Sistemul noradrenergic: creşterea difuză mică a captării şi fixării preparatului
imunofluorescent cu păstrarea structurii centralizate unifocale
până la o creştere difuză majoră, accentuată, a concentraţiei sectoarelor adrenergice
active (centre şi receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor), cu polizonare şi
multicentralizare (Fig.8 – 9).
A prezentat interes acel fapt, că la pacienţii cu reducerea intensităţii
fluorescenţei sistemul serotoninergic s-a depistat creşterea difuză mică a captării şi
fixării preparatului imunofluorescent, cu păstrarea structurii centralizate unifocale,
pe când la cei cu creşterea depozitării serotoninei în structurile serotoninergice (în
presinapse) – s-a determinat creştere difuză accentuată a concentraţiei sectoarelor
adrenalinergice active cu polizonare şi multicentralizare.
Ca bază morfofuncţională a reglării bioritmelor sunt structurile
hipotalamusului anterior (în primul rând – nucleul suprachiasmatic), care fac parte
din porţiunea parasimpatică a sistemului nervos vegetativ şi sunt strâns legate de
nucleele serotoninergice ale bulbului rahidian. Specializarea funcţională a
hemisferelor creierului îşi găseşte dovezi în asimetria lor neurochimică [15, 82, 31,
314]. În normă este creşterea cantităţii de noradrenalină şi serotonină în scoarţa
hemisferei drepte şi a dopaminei, acetilcholinei şi GABA în scoarţa hemisferei
stângi. În talamus şi hypotalamus, la fel, s-a depistat asimetria distribuţiei
structurilor noradrenalinergice - în porţiunile anterioare (strâns legate de sistemul
limbic) concentraţia este mai mare din dreapta, iar în restul regiunilor - din stânga.
Un alt sistem de semnalizare, care relaţional este ceva mai independent în
117
comparaţie cu influenţele reciproce ale sistemelor serotoninergic şi
noradrenalinergic, dar care are o importanţă la fel de mare este sistemul GABA-
ergic. Acest sistem este foarte vast plasat în sistemul nervos central şi proprietăţile
lui principale sunt inhibiţia directă, prin acidul γ-aminobutiric, sau indirectă, prin
alte substanţe biologic active, care au proprietate de interacţiune cu receptorii
GABA (glicina şi al.) [107, 267, 314]. GABA (acidul γ-aminobutiric) este
inhibitorul principal al neurotransmiterii în sistemul nervos central. Acţiunea
inhibitore a GABA este mediată de către receptorii prezenţi pe suprafaţa
membranelor celulare şi rezultă în reducerea excitabilităţii neuronale.
Fig. 8
Fig.9
Fig 8-9. Sistemul noradrenergic: creşterea difuză majoră, accentuată, a concentraţiei
sectoarelor adrenergice active (centre şi receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor), cu
polizonare şi multicentralizare.
118
Fig.10. Prima variantă (depistată numai intr-un singur caz cercetat): reducerea
semnificativă a intensităţii fluorescenţei cu micşorarea focalităţii nucleare (fluorescenţă
oranj-roşie) şi reducerea suprafeţei „paianjenului” (fluorescenţă galbenă).
Fig.11
Fig.12
Fig. 11-12. Plasarea difuză a nucleelor GABA (fluorescenţă oranj-roşie) lărgirea cu o
arborificare expansivă a reţelei de receptoare membranale (fluorescenţă galbenă), cu
formarea unor insule contopite cu o activitate evident mărită prin captarea marcată a
preparatului imunohistochimic (insule întregi, confluente ale receptorilor GABA).
119
Sunt cunoscute şi caracterizate cel puţin trei tipuri ale receptorilor GABA.
La cercetarea materialului biopsic căpătat de la decedaţii ce sufereau de
hipertensiune arterială esenţială cu diverse perturbări depresive şi anxioase am
stabilit două variante de distribuţie a nucleelor GABA active şi a reţelei de
receptoare membranare („paianjen”).
A doua variantă s-a exprimat prin apariţia unei focalităţi nucleare evident crescute,
cu multiplicarea centrelor active (fig.11 – 12).
Centrele GABA-ergice nu duc lipsa acidului γ-aminobutiric, ce se dovedeşte
prin prezenţa fluorescenţei oranj-roşie evident crescute şi sensibilitatea acestor
receptori nu este perturbată, ce se dovedeşte prin captarea intensivă a preparatului
imunihistochimic (fluorescenţă galbenă). Dar este posibila insuficienţa acţiunii
acidului γ-aminobutiric asupra receptorilor, ce induce arborificarea reţelei de
receptori membranali cu formarea unor focare confluente.
120
3.8. Eficienţa comparativă a diferitor formule de terapie la pacienţii cu
sindroame nevrotiforme şi afective
În rezultatul studiului s-a demonstrat că la pacienţi cu HTA poate fi
diagnosticată o simptomatologie psihică amplă, de la forme nevrotiforme şi
afective minore până la psihoze grave şi demenţă. Sunt impunătoare cifrele
statistice referitor la incidenţa acestor tulburări, care in serviciul medical primar
este de 24%. În baza rezultatelor morfologice obţinute, este cert obiectivizată
necesitatea tratamentului asociat antihipertensiv şi psihocorector la pacienţii cu
HTA, asociată cu diferite tulburări nevrotiforme şi afective.
În grupul pacienţilor trataţi au fost incluşi 150 din Clinica Institutului de
Cardiologie. Tratamentul bolnavilor s-a efectuat în dependenţă de tabloul clinic a
sindroamelor nevrotiforme şi afective. Rezultatele obţinute au fost apreciate nu
numai clinico-evolutiv conform acuzelor pacienţilor, ci şi prin modificările
apreciate în urma prelucrării răspunsurilor la chestionarele psihologice.
Pe parcursul tratamentului pacienţilor cu sindrom anxios, care este cel mai
frecvent, s-a apreciat anxietatea reactivă şi cea a personalităţii. Anxietatea
personalităţii caracterizează predispoziţia de a percepe un cerc mare de situaţii ca
periculoase. Anxietatea reactivă se exprimă prin tensionare, nelinişte, nervozitate.
Reactivitatea personală anxioasă înaltă corelează direct proporţional cu prezenţa
maladiilor psihosomatice.
Evaluând rezultatele obţinute, s-a constatat, că cele mai bune din ele au fost
obţinute în loturile cu aplicarea tratamentului asociat.
În lotul de pacienţi cu sindrom anxios trataţi inclusiv cu Alprazolam, s-a
remarcat ameliorarea stării subiective, ce s-a manifestat prin scăderea tulburărilor
de somn (la femei de la 11 (73,3%) la 6 (42,8%) peste o lună cu creşterea
procentajului peste 6 luni la 50,0%; la bărbaţi, respectiv 6 (66,6%) – 4 (57,1%) – 2
(50%), diminuarea senzaţiei de frică (la femei era iniţial prezentă la 12 (75,0%),
peste 1 lună - la 8 (57,1%), peste 6 luni – la 2 (20,0%); la bărbaţi, respectiv, 6
(66,6%) – 4 (57,1%) – 2 (50%), au diminuat şi tulburările vegetative (la femei era
121
iniţial prezente la 10 (62,5%), peste 1 lună - la 7 (50,0%), peste 6 luni – la 3
(30,0%); la bărbaţi, respectiv, 4 (44,4%) – 3 (42,8%) – 1 (25,0%) (Diagrama 21 ).
Diagrama 21. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi
şi sindrom anxios asociat
Analiza răspunsurelor pacienţilor la întrebările chestionarului Spilberger
au prezentat modificări statistic semnificative, în special, atunci când li se
administra tratament asociat. La cei ce au urmat tratament asociat antihipertensiv
cu Alprazolam s-a constatat ameliorarea indicilor cât a AR, atât şi a AP deja peste
o săptămână de la iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor ameliorării pe
parcursul perioadei de investigare. Aşa, în grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril
şi Alprazolam valorile AR s-au modificat de la nivelul de 38,8±0,422 iniţial la
29,67±0,112, 29,73±0,455, 29,56±0,329 (p<0,05), respectiv, peste o săptămână,
una şi şase luni. La fel şi cele ale AP - 45,5±0,421, 46,64±0,355, 46,67±0,411
(p<0,05). Dintre întrebările, la care s-a observat o dinamică pozitivă mai evidentă
sunt prezenţa încordării, mâhnirii, îngrijorării, incapacitatea de a se concentra.
Evoluţia pozitivă a acestor răspunsuri s-a observat chiar de la debutul tratamentului
(Diagrama 22).
0,00%
20,00%
40,00%
60,00%
80,00%
iniţial 1 lună 6 luni
dereglări ale somnului F
dereglări ale somnului B
senzaţii de frică F
senzaţii de frică B
tulburări vegetative F
tulburări vegetative B
122
În urma tratamentului, peste o săptămână, comparativ cu nivelul iniţial, s-au
evidenţiat modificări statistic semnificative spre ameliorare senzaţiilor de
încordare 2,3±0,14 vs 1,67±0,14 (p<0,05), îngrijorare 2,83±0,15 vs 1,75±0,07
(p<0,05), enervare 2,92±0,14 vs 1,75±0,07 (p<0,05), excitare 2,17±0,22 vs
1,33±0,07 (p<0,05). Din starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în
aşa afirmaţii ca starea de a plânge uşor - 2,17±0,22 vs 1,5±0,14 (p<0,05), ca
incapacitatea de a primi repede decizii 2,17±0,22 vs 1,5±0,14 (p<0,05),
sentimentul de a fi energic 2,5±0,22 vs 1,67±0,15 (p<0,05), de a fi calm, stăpânit -
2,25±0,22 vs 1,33±0,14 (p<0,05), retrăirile pentru lucruri puţin importante
2,67±0,14 vs 1,58±0,07 (p<0,05), de nelinişte când se gândesc la grijile proprii şi
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 22. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi
sindrom anxios asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Spilberger)
sănătatea sa 1,83±0,14 vs 1,5±0,07 (p<0,05). În majoritatea cazurilor afirmaţiile
menţionate se menţineau cu ameliorare statistic semnificativă peste una şi sase luni
29,00±0,113 41,17±0,22238,83±0,422
48,50±0,236 27,75±0,220 48,25±0,111 31,10±0,115 45,50±0,354
26,17±0,233*41,00±0,018
29,67±0,112*45,50±0,421* 25,75±0,677* 47,75±0,223* 28,60±0,245* 42,00±0,453*
28,33±0,32039,67±0,560
29,73±0,455*46,64±0,355* 27,50±0,098 47,00±0,117 26,71±0,421* 42,71±0,017*
36,00±0,561*↓41,00±0,564 29,38±0,329* 46,38±0,411* 26,00±0,098 49,00±0,845 29,50±0,145* 42,50±0,666*
AR AP AR AP AR AP AR AP
E E+AL A A+AL
iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni
123
de la iniţierea tratamentului. Unele, însă, după sistarea medicaţiei, la a 6-a lună au
remarcat modificări negative statistic semnificative comparativ cât cu nivelul
iniţial, atât şi cu cel de peste o săptămână şi o lună a răspunsurilor.
Aceiaşi tendinţă a fost remarcată şi în grupul pacienţilor ce au urmat
tratament asociat Atenolol şi Alprazolam.
Pacienţii, căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, au
prezentat rezultate mai modeste, remarcându-se modificări spre ameliorare doar la
estimarea peste o săptămână.
Chestionarul de apreciere a calităţii vieţii SF- 36 a constatat ameliorarea
stării, in special, in grupele unde a fost administrat tratament asociat –
antihipertensiv si Alprazolam. Aşa, in ambele grupe (în care au fost utilizate cu
scop antihiprtensiv Enalapril şi Atenolol) s-a constatat ameliorarea parametrilor ce
caracterizau sfera emoţională. Spre exemplu, VT a marcat o ameliorare statistic
semnificativă comparativ cu nivelul iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de
supraveghere (15,4±0,17 iniţial, 17,5±0,22 peste o săptămână, 16,5±0,22 peste o
lună şi 17,25±0,2 peste 6 luni (p<0,05) în grupul cu Enalapril şi, respectiv 14±0,2,
16,7±0,2, 15,9±0,3, 16±0,18 (p<0,05) în grupul cu Atenolol. În grupul de tratament
cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE
comparativ cu nivelul iniţial (4,8±0,18, 5,8±0,22, 5,5±0,19, 5,62±0,17, p<0,05);
valorile MH erau statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial
peste o săptămână şi şase luni (iniţial 17,66±0,2, peste o săptămână 19±0,2 şi peste
6 luni-19±0,17, p<0,05). Valorile SF, însă, nu s-au modificat statistic semnificativ
în acest grup. În acel cu tratament asociat cu Atenolol, însă, valorile SF au fost cu
ameliorare (iniţial 4,69±0,8 şi 5,8±0,23 peste 6 luni, p<0,05). De asemenea, a fost
cu ameliorare şi parametrul MH (iniţial 17,2±1,1 şi 18,4±0,23 peste 6 luni,
p<0,05). RE, însă s-a ameliorat numai către luna a 6-a (iniţial 4,53±0,09 şi
5,2±0,26 peste 6 luni, p<0,05).
Restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică,
de asemenea, în ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienţii au
remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial
124
era de 21,1 ±0,21 şi 25,87±0,17 peste 6 luni, p<0,05, iar în cel cu Atenolol,
respectiv de 20,3 ±0,17 şi 24,6±0,19. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu
Enalapril erau respectiv 17 ±0,15 şi 14,9±0,2 p<0,05. În grupul cu tratament cu
Atenolol acest indice a fost cu ameliorare numai peste o săptămână de la iniţierea
tratamentului (respectiv 16±0,23 şi 13,3±0,25 p<0,05), valorile de peste una şi şase
luni fiind fără modificări statistic semnificative.
În grupele de pacienţi, căror le-a fost administrat numai tratament
antihipertensiv, rezultatele erau mai puţin demonstrative.
Pacienţii, ce au urmat tratament numai cu Enalapril au prezentat ameliorarea
indicelui SF pe tot parcursul de evaluare (iniţial 4,62 ±0,23 şi 5,86±0,17 peste 6
luni, p<0,05), MH, peste o săptămână fiind cu înrăutăţire (15,5 ±0,2, p<0,05,
peste 1 şi 6 luni s-a ameliorat (17,4 ±0,16 şi 18,0±0,22, p<0,05); RE fiind cu
înrăutăţire peste o săptămână (4,125 ±0,26, p<0,05), s-a ameliorat peste o lună
(5,2 ±0,18 p<0,05), iar GH către luna a 6-a (14,0±0,15 şi 18,33±0,2, p<0,05).
Pacienţii, ce au urmat tratament numai cu Atenolol au prezentat ameliorarea
indicelui GH peste o săptămână şi o lună de la iniţierea tratamentului (iniţial 18,6
±0,11 şi 17,6±0,08 peste 1 lună, p<0,05); MH pe toată perioada de evaluare a fost
cu înrăutăţire (17,8 ±0,1 iniţial şi 16,7±0,13 peste 6 luni p<0,05). Modificările a
restul indici erau puţin concludente.
Chestionarul Hamilton a prezentat modificări mai semnificative în grupul
pacienţilor ce au urmat tratament cu Enalapril şi Alprazolam, ce s-a evidenţiat prin
diferenţa statistic semnificativă spre ameliorare. Scorul iniţial al depresiei în acest
grup a fost de 9,25±0,111. Peste o săptămână, una şi şase luni – respectiv
5,0±0,256, 7,09±0,311, 7,25±0,136 (p<0,05). La pacienţii ce au urmat tratament
asociat cu Atenolol şi Alprazolam ameliorarea statistic semnificativă, comparativ
cu nivelul iniţial de 9,0±0,781 s-a constatat peste o săptămână şi o lună -
5,07±0,234 şi 7,9±0,197 (p<0,05) (Diagrama 23).
125
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 23. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi
hipertensivi şi sindrom anxios asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam
(test Hamilton)
În grupele cu monoterapie modificările chestionarului Hamilton erau statistic
nesemnificative.
La pacienţii cu sindrom astenic, ce au urmat, tratament asociat
antihipertensiv şi Alprazolam, s-a constatat diminuarea labilităţii emoţionale (la
femei de la 7 (58,3%) iniţial la 6 (37,5%) şi 3 (30,0%) respectiv peste 1 şi 6 luni; la
bărbaţi - de la 4 (57,1%) la 2 (40,0%) şi 1 (33,3%). Reacţiile afective, prezente
iniţial la 6 (30,0%) femei şi 3 (42,8%) bărbaţi, la 1 şi 6 luni de evidenţă nu s-au
constatat. De asemenea, s-a observat ameliorarea somnului. Tulburările de somn,
fiind prezente iniţial la 12 (66,6%) femei, se constatau peste o lună la 5 (33,2%) şi
peste 6 luni la 5 (50%) paciente. La bărbaţi, iniţial, la 5 (71,4%), peste o lună la 2
(40,0%) şi peste 6 luni –la 2 (66,6%). Dispoziţia diminuată era prezentă la 12
(66,6%) femei, peste una şi şase luni - la 33,3. La bărbaţi această dereglare a fost
constatată la 4 (57,1%) peste o lună 2 (40,0%) şi peste 6 luni – la un pacient.
8,75±0,3227,38±0,015
7,60±0,026 8,9±0,230
9,25±0,1115,00±0,256*
7,09±0,311*7,25±0,136*
8,80±0,0956,60±0,451
7,40±0,563 7,00±0,125
9,00±0,781 5,08±0,234*7,90±0,197* 8,20±0,426
iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni
E E+AL A A+AL
126
Fatigabilitate prezentau iniţial 14 (87,5%) femei, peste o lună 7 (43,7%) şi peste 6
luni – 3 (33,3%). La bărbaţi s-a constatat aceeaşi tendinţă – iniţial ea a fost
prezentă la 5 (71,4%), peste 1 lună – la 2 (40,0%) şi peste 6 luni la un pacient
(Diagrama 24).
Diagrama 24. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi
şi sindrom astenic asociat
În grupul celor trataţi cu Enalapril şi Alprazolam, ameliorarea stării a fost
observată din primele zile ale administrării medicaţiei, remarcată atât clinic, cât şi
după rezultatele prelucrării chestionarelor Spilberger, Hamilton, SF-36 şi al celui
de autoapreciere.
Pacienţii acestui lot au prezentat modificări statistic semnificative, la fel ca şi
cei din alte loturi, atunci când li se administra tratament asociat. La cei ce au urmat
tratament asociat antihipertensiv cu Alprazolam s-a constatat ameliorarea indicilor,
după chestionarul Spilberger, cât a AR, atât şi a AP deja peste o săptămână de la
iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor ameliorării pe parcursul perioadei de
investigare. Aşa, în grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Alprazolam valorile
0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%
iniţial 1 lună 6 luni
labilitate emoţională Flabilitate emoţională B
reacţii afective Freacţii afective B
dereglări ale somnului Fdereglări ale somnului B
dispoziţia diminuată Fdispoziţia diminuată B
fatigabilitate Ffatigabilitate B
127
AR s-au modificat de la nivelul de 38,69±0,412 iniţial la 35,62±0,118,
36,11±0,741, 33,0±0,742 (p<0,05), respectiv, peste o săptămână, una şi şase luni.
La fel şi cele ale AP - 41,77±0,453 iniţial şi 39,0±0,189, 37,3±0,667 şi 34,5±0,553
(p<0,05). Aceleaşi modificări au fost remarcate şi în grupul pacienţilor ce au urmat
tratament asociat Atenolol şi Alprazolam (Diagrama 25).
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 25. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi
sindrom astenic asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam
(test Spilberger)
Dintre întrebările, la care s-a observat o dinamică pozitivă mai evidentă sunt
prezenţa încordării, mâhnirii, îngrijorării, neîncrederea în forţele proprii, oboseala
rapidă, repede începeau să plângă, incapacitatea de a se concentra, de a primi
repede decizii, dezamăgire. Evoluţia pozitivă a acestor răspunsuri s-a observat
chiar de la debutul tratamentului.
Peste o săptămână, comparativ cu nivelul iniţial, s-au constatat modificări
statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare 2,38±0,21 vs 1,76±0,14
(p<0,05), mâhnirii - 1,58±0,22 vs 1,08±0,07 (p<0,05) îngrijorării 2,3±0,14 vs
20,00±0,122 48,60±0,335 31,88±0,412 47,75±0,453 28,89±0,126 47,44±0,127 22,80±0,771 47,90±0,113
17,80±0,552 45,00±0,226 32,13±0,118* 43,25±0,189* 27,00±0,231 46,56±0,341 21,50±0,411* 43,80±0,331*
18,25±0,780 46,00±0,74131,40±0,741*
45,80±0,667* 26,67±0,452 45,67±0,078 20,00±0,114* 45,00±0,142*
17,00±0,751*↓ 44,50±0,441 27,00±0,742* 45,50±0,553* 27,00±0,124*↓ 44,00±0,741*↓ 21,33±0,499* 43,67±0,708*
AR AP AR AP AR AP AR AP
E E+AL A A+AL
iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni
128
1,58±0,07 (p<0,05), enervare 2,4±0,22 vs 1,4±0,07 (p<0,05). Din starea de obicei
a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca diminuarea oboselii rapide
– 3,0±0,22 vs 2,3±0,22 (p<0,05), stării de a plânge uşor - 2,0±0,14 vs 1,4±0,07
(p<0,05), incapacităţii de a se concentra, de a primi repede decizii - 2,75±0,22 vs
2,16±0,14 (p<0,05), retrăirile pentru lucruri puţin importante 2,07±0,2 vs 1,6±0,07
(p<0,05). În unele cazuri afirmaţiile menţionate se menţineau cu ameliorare
statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului. Unele,
însă, după sistarea medicaţiei, la a 6-a lună au marcat modificări negative statistic
semnificative comparativ cât cu nivelul iniţial, atât şi cu cel de peste o săptămână
şi o lună a răspunsurilor.
Pacienţii, căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv,
rezultatele erau puţin concludente.
După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor
sferei emoţionale, ce s-a menţinut în decursul perioadei de investigare.
VT a marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul
iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (13,5±0,19 iniţial,
16,69±0,18 peste o săptămână, 16,2±0,18 peste o lună şi 16,3±0,18 peste 6 luni
(p<0,05) în grupul cu Enalapril şi, respectiv 13,3±0,19, 16,0±0,2, 15,46±0,26,
15,2±0,23 (p<0,05) în grupul cu Atenolol. În grupul de tratament cu Enalapril în
decursul perioadei de supraveghere s-a constatat ameliorarea RE comparativ cu
nivelul iniţial 4,5±0,22, 5,9±0,22, 5,89±0,2, 5,0±0,27, p<0,05); valorile MH erau,
de asemenea, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial
17,6±0,18 şi peste 6 luni-19,8±0,2, p<0,05), la fel ca şi valorile SF în ambele grupe
– cu tratament antihipertensiv asociat cu Atenolol şi Enalapril (respectiv iniţial
5,3±0,2 şi 6,2±0,22 peste 6 luni, şi 5,6±0,22 şi 6,33±0,26, p<0,05). De asemenea,
au fost cu ameliorare şi parametrii RE (iniţial 4,5±0,22 şi 5,0±0,2 peste 6 luni,
p<0,05).
Restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică,
de asemenea, în ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienţii au
remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial
129
era de 19,77 ±0,18 şi 21,83±0,17 peste 6 luni, p<0,05, iar în cel cu Atenolol,
respectiv de 20,5 ±0,16 şi 29,4±0,18. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu
Enalapril erau cu ameliorare peste o săptămână şi o lună comparativ cu nivelul
iniţial (16,9 ±0,2 şi 14,78±0,22 peste o lună p<0,05), dar cu înrăutăţire peste 6 luni.
În grupul cu tratament cu Atenolol acest indice a fost cu ameliorare pe toată
perioada de supraveghere.
Pacienţii, ce au urmat tratament numai cu Enalapril au prezentat ameliorarea
indicilor în special peste o săptămână, în unele cazuri peste una şi şase luni. Peste
o săptămână de la debutul tratamentului, comparativ cu nivelul iniţial s-au
ameliorat aşa indici ca VT (12,8 ±0,2 vs 14,0±0,23, p<0,05), GH (16,7 ±0,18 vs
14,4±0,19, p<0,05), BP (6,0 ±0,22 vs 4,86±0,21, p<0,05), RP (5,7 ±0,17 vs
6,5±0,27, p<0,05), menţinându-se cu ameliorare peste o lună RP (5,7 ±0,27 vs
6,16±0,19, p<0,05) şi BP (6,0 ±0,22 vs 5,0±0,26, p<0,05), iar peste 6 luni fiind cu
înrăutăţire RF (20,7 ±0,2 vs 20,0±0,19, p<0,05), şi GH (16,7 ±0,18 vs 18,5±0,22,
p<0,05).
Pacienţii, ce au urmat tratament numai cu Atenolol au prezentat ameliorarea
indicelui GH peste o săptămână şi o lună de la iniţierea tratamentului (iniţial 18,1
±0,23 şi 17,4±0,17 peste 1 lună, p<0,05); de asemenea, s-a constatat ameliorarea
RE peste una şi şase luni (5,3 ±0,14 şi 5,0±0,17, respectiv p<0,05). MH pe toată
perioada de evaluare a fost cu înrăutăţire (17,5 ±0,18 iniţial şi 15,5±0,2 peste 6 luni
p<0,05). Modificările a restul indicilor erau puţin concludente.
Aşa dar, în grupele de pacienţi, căror le-a fost administrat numai tratament
antihipertensiv, rezultatele erau mai puţin demonstrative.
În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi
Alprazolam şi Atenolol şi Alprazolam chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe
statistic semnificative spre ameliorare peste o săptămână, una şi şase luni. În prima
grupă indicii erau respectiv iniţial 9,54±0,066 vs 5,46±0,325, 7,7±0,154 şi
7,7±0,452 (p<0,05). Într-a doua - indicii erau respectiv iniţial 10,75±0,072 vs
6,3±0,127, 7,18±0,429 şi 5,6±0,188 (p<0,05) (Diagrama 26).
130
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 26. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi hipertensivi şi
sindrom astenic asociat, ce au urmat tratament cu Alprazolam (test Hamilton)
În grupele cu monoterapie rezultatele prelucrării chestionarului Hamilton,
practic, erau statistic nesemnificative.
Grupând loturile menţionate după principiul tratamentului comun, s-a
confirmat, de asemenea, ameliorarea stării, obiectivizată prin testarea psihologică.
După chestionarul Spilberger, a fost menţionata ameliorarea stării atât la cei
ce au administrat, asociat la Alprazolam, Enalapril sau Atenolol cât a AR, atât şi a
AP deja peste o săptămână de la iniţierea tratamentului cu menţinerea indicilor
ameliorării pe parcursul perioadei de investigare. Aşa, în grupul pacienţilor ce au
urmat Enalapril şi Alprazolam valorile AR s-au modificat de la nivelul de
38,76±0,421 iniţial la 32,8±0,222, 32,6±0,236, 31,1±0,412 (p<0,05), respectiv,
peste o săptămână, una şi şase luni. La fel şi cele ale AP - 45,0±0,421 iniţial şi
42,12±0,425, 42,45±0,431 şi 42,87±0,771 (p<0,05). Aceleaşi modificări au fost
remarcate şi în grupul pacienţilor ce au urmat tratament asociat Atenolol şi
Alprazolam - valorile AR s-au modificat de la nivelul de 31,48±0,344 iniţial la
28,0±0,322 (p<0,05) peste şase luni. Cele ale AP - 43,8±0,188 iniţial şi 37,3±0,12
peste 6 luni (p<0,05).
10,14±0,244 7,86±0,149 8,83±0,255 9,00±0,039
9,54±0,066 5,46±0,325* 7,70±0,154*7,71±0,452*
8,00±0,471 6,40±0,149* 7,14±0,426 12,00±0,421
10,75±0,072 6,33±0,127* 7,18±0,429*5,60±0,188*
iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni
E E+AL A A+AL
131
După rezultatele chestionarului de apreciere a calităţii vieţii SF- 36, în
grupul de pacienţi trataţi cu Enalapril şi Alprazolam, la fel ca şi în cel cu Atenolol
şi Alprazolam s-a constatat ameliorarea parametrilor ce caracterizau cât sfera
emoţională, atât şi cea fizică. Spre exemplu, VT a marcat o ameliorare statistic
semnificativă comparativ cu nivelul iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de
supraveghere (14,4±0,14 iniţial, 17,08±0,18 peste o săptămână, 16,35±0,13 peste o
lună şi 16,86±0,17 peste 6 luni (p<0,05) în grupul cu Enalapril şi, respectiv
13,68±0,19, 16,36±0,11, 15,66±0,19, 15,6±0,11 (p<0,05) în grupul cu Atenolol. În
grupul de tratament cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a
constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniţial (4,68±0,13, 5,88±0,1,
5,7±0,09, 5,36±0,15, p<0,05); valorile MH erau, la fel, statistic semnificativ
ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial 17,64±0,153, peste 6 luni-
19,36±0,16, p<0,05). Valorile SF, însă, s-au modificat statistic semnificativ numai
în decurs de până la o lună de supraveghere. În acel cu tratament asociat cu
Atenolol, valorile SF au fost cu ameliorare (iniţial 4,96±0,2 şi 6,0±0,12 peste 6
luni, p<0,05). De asemenea, a fost cu ameliorare şi parametrul MH (iniţial
17,44±0,2 şi 18,8±0,14 peste 6 luni, p<0,05). RE, însă s-a ameliorat numai
semnificativ numai în decurs de până la o lună de supraveghere (iniţial 4,58±0,26
şi 4,8±0,14 peste 1 lună, p<0,05).
Restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică,
de asemenea, în ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienţii au
remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial
era de 20,4 ±0,15 şi 24,1±0,11 peste 6 luni, p<0,05, iar în cel cu Atenolol,
respectiv de 20,4 ±0,17 şi 27,0±0,08. Valorile GH în grupul cu tratament asociat cu
Enalapril erau respectiv 16,96 ±0,11 şi 14,4±0,11 peste o lună, p<0,05, iar în cel cu
tratament cu Atenolol acest indice a fost de 17,04±0,23 şi 16,4±0,11 peste 6 luni
p<0,05).
În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi
Alprazolam şi Atenolol şi Alprazolam chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe
statistic semnificative spre ameliorare peste o săptămână, una şi şase luni. În prima
132
grupă indicii erau respectiv iniţial 9,4±0,095 vs 5,24±0,361, 7,38±0,256 şi
7,46±0,563 (p<0,05). Într-a doua - indicii erau respectiv iniţial 9,84±0,329 vs
5,68±0,322, 7,52±0,259 şi 6,9±0,066 (p<0,05).
Peste 6 luni după iniţierea tratamentului asociat antihipertensiv şi Fluoxetină
pacienţii cu sindromul obsesiv nu acuzau fobii (iniţial prezente la 6 (40,0%) femei
şi 5 (50,0%) bărbaţi), au diminuat ideile ipocondriace (iniţial prezente la 10
(66,6%) femei şi 7 (70,0%) bărbaţi), reacţiile isterice (iniţial prezente la 6 (40,0%)
femei şi 4 (40,0%) bărbaţi); iritabilitatea peste 6 luni s-a constatat la circa 50%
pacienţi (iniţial - 9 (60,0% femei şi 6 (60,0%) bărbaţi) (Diagrama 30).
În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină în chestionarul
Spilberger valorile AR s-au modificat de la nivelul de 30,7±0,352 iniţial la
26,67±0,113 şi 21,5±0,069 (p<0,05), peste una şi şase luni. Indicele AP s-a
menţinut cu ameliorare în decursul perioadei de supraveghere - iniţial 46,5±0,122
şi 44,0±0,011 peste 6 luni (p<0,05) (Diagrama 31).
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 30. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi
şi sindrom obsesiv asociat
În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au
modificat de la nivelul de 30,68±0,045 iniţial la 27,0±0,12 peste o săptămână,
iniţial1 lună
6 luni
fobii F
fobii B
idei ipocondriace F
idei ipocondriace B
reacţii isterice F
reacţii isterice Biritabilitate F
iritabilitate B
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
133
25,65±0,208 peste o lună şi 28,25±0,59 peste 6 luni (p<0,05), la fel şi cel AP -
45,32±0,132 iniţial, 42,92±0,102 peste o săptămână, 43,65±0,203 peste o lună şi
41,67±0,32 peste 6 luni (p<0,05).
În urma tratamentul, peste o săptămână, comparativ cu nivelul iniţial, s-au
constatat modificări statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare
2,8±0,24 vs 1,9±0,16 (p<0,05), îngrijorare 2,8±0,24 vs 2,0±0,24 (p<0,05). Din
starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca neliniştea
2,6±0,24 vs 1,8±0,24 (p<0,05), retrăirile pentru lucruri puţin importante 2,4±0,24
vs 1,8±0,16 (p<0,05), sustragerea atenţiei de către diferite mărunţuşuri - 2,7±0,24
vs 2,0±0,16 (p<0,05). Afirmaţiile menţionate, în unele cazuri, se menţineau cu
ameliorare statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului.
În grupul pacienţilor, căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv,
rezultatele obţinute erau neconcludente.
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 31. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi
sindrom obsesiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetină (test Spilberger)
31,60±0,115 47,60±0,053 23,88±0,352 50,13±0,025 19,75±0,361 52,25±0,911 25,85±0,045 48,60±0,132
28,60±0,244* 45,40±0,233*23,13±0,571
45,63±0,073*19,00±0,110
49,50±0,15524,55±0,120*
45,58±0,102*
32,80±0,075 48,20±0,11620,71±0,119*
48,29±0,112*19,50±0,203*↓
51,50±0,33221,67±0,209*
47,80±0,203*
30,67±0,711 47,00±0,041 19,75±0,069*51,25±0,211*
25,00±0,036*↓53,00±0,117 21,13±0,059*
49,50±0,320
AR AP AR AP AR AP AR AP
E E+F A A+F
iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni
134
După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor în
decursul perioadei de investigare.
În grupul de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi Fluoxetină
SF şi MH au marcat o ameliorare statistic semnificativă comparativ cu nivelul
iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de supraveghere (5,7±0,22 iniţial,
6,8±0,17 peste o săptămână, 6,78±0,22 peste o lună şi 7,0±0,22 peste 6 luni şi,
respectiv, 18,6±0,2, 19,1±0,2, 19,3±0,2, 19,3±0,22 (p<0,05). Ameliorarea valorilor
VT s-a constatat numai peste o săptămână (14,7±0,22 vs 19,3±0,2, p<0,05), iar a
RE – peste o lună de la debutul tratamentului (4,7±0,2 vs 5,2±0,25, p<0,05).
Valorile RF, RP, BP, GH au fost cu ameliorare statistic semnificativă, comparativ
cu nivelul iniţial.
În grupul de tratament cu Atenolol şi Fluoxetină în decursul perioadei de
supraveghere s-a constatat ameliorarea VT şi SF comparativ cu nivelul iniţial
(13,7±0,18 iniţial, 15,5±0,23 peste o săptămână, 16,5±0,26 peste o lună şi
16,3±0,17 peste 6 luni şi, respectiv, 4,85±0,23, 5,57±0,25, 6,0±0,25, 6,17±0,22
(p<0,05); valorile RE erau, de asemenea, statistic semnificativ ameliorate
comparativ cu nivelul iniţial, dar cu înrăutăţire peste 6 luni (4,93±0,25 iniţial,
5,86±0,18 peste o săptămână, 5,45±0,25 peste o lună p<0,05). La fel ca şi în grupa
precedenta, restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera
fizică, de asemenea, erau cu ameliorare.
În grupele de pacienţi, căror le-a fost administrat numai tratament
antihipertensiv, rezultatele erau mai puţin demonstrative.
În grupul de pacienţi trataţi cu Enalapril s-a constatat ameliorarea peste o
săptămână şi o lună a valorilor RP, BP, GH şi peste o lună şi şase luni – a RF.
În grupul de pacienţi trataţi cu Atenolol s-a constatat ameliorarea peste o
săptămână a BP, GH, peste 6 luni a RP. Unele valori au prezentat înrăutăţire
comparativ cu nivelul iniţial.
În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi
Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe
statistic semnificative spre ameliorare. În prima grupă indicii erau iniţial 10,6±0,32
135
vs 6,2±0,144, 6,67±0,221 şi 7,8±0,59, respectiv, peste o săptămână, una şi şase
luni (p<0,05). Într-a doua - indicii erau iniţial 11,2±0,088 vs 9,71±0,188 şi
9,81±0,097 peste o săptămână şi o lună (p<0,05). Peste 6 luni valorile nu
prezentau diferenţe statistic semnificative comparativ cu nivelul iniţial (Diagrama
32).
În grupele cu monoterapie modificările erau statistic nesemnificative.
Pacienţii, la care a fost diagnosticat sindromul depresiv, în urma
tratamentului asociat antihipertensiv şi Fluoxetină, au prezentat ameliorarea stării.
Fenomenul de tristeţe, fiind prezent la 17 (100%) femei şi 8 (100%) bărbaţi, peste
6 luni de supraveghere a fost la 5 (55,5%) femei şi 1 (50,0%) bărbti. Pacienţii erau
neîncrezuţi în sine (14 (82,3%) femei şi 6 (75,0%) bărbaţi), către a 6-a lună
procentajul micşorându-se respectiv la 44,4% şi 50,0%. Pacienţii prezentau astenie,
fatigabilitate (12 (70,5%) femei şi 6 (75,0%) bărbaţi), ce au diminuat la circa 50%
peste 6 luni. S-a micşorat evident inhibiţia motorie, disconfortul general, pacienţii
nu prezentau idei ipocondriace, de autoacuzare şi autoumilire.
Tulburările vegetative, fiind prezente iniţial la 11 (58,8%) femei şi 5 (62,5%)
bărbaţi, către a 6-a lună s-au remarcat la 22,2% femei. Idei pesimiste (14 (82,3%)
femei şi 5 (62,5%) bărbaţi) erau prezente peste o lună la 5 (33,3%) femei şi 2
(40,0%) bărbaţi, menţinându-se cam la acelaşi nivel şi peste 6 luni (Diagrama 27).
Pacienţii acestui lot au îndeplinit chestionarul Spilberger şi au prezentat
modificări statistic semnificative, în special, atunci când li se administra tratament
asociat.
În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină valorile AR s-au
modificat de la nivelul de 28,87±0,224 iniţial la 26,2±0,112, 25,4±0,56 (p<0,05),
peste o săptămână şi o lună. Peste şase luni s-a constatat înrăutăţirea valorilor
acestui indice. Indicele AP s-a menţinut cu ameliorare în decursul perioadei de
supraveghere - iniţial 46,9±0,122 şi 39,6±0,011 peste 6 luni (p<0,05).
136
Diagrama 27. Manifestările clinice în lotul pacienţilor hipertensivi
şi sindrom depresiv asociat
În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au
modificat de la nivelul de 24,9±0,207 iniţial la 21,2±0,119 peste o lună şi
21,3±0,647 peste 6 luni (p<0,05). Indicele AP s-a ameliorat peste o săptămână
(46,5±0,771, p<0,05), menţinându-se şi peste o lună (47,4±0,403, p<0,05)
(Diagrama 28).
În urma tratamentului, peste o săptămână, comparativ cu nivelul iniţial, s-au
constatat modificări statistic semnificative spre ameliorare referitor la încordare
3,0±0,19 vs 2,13±0,13 (p<0,05), îngrijorare 2,3±0,13 vs 2,2±0,13 (p<0,05). Din
starea de obicei a pacienţilor s-a constatat ameliorare în aşa afirmaţii ca starea de a
plânge repede - 2,8±0,13 vs 2,3±0,13 (p<0,05), neliniştea 2,2±0,19 vs 1,73±0,06
(p<0,05), retrăirile pentru lucruri puţin importante 2,7±0,19 vs 2,26±0,19
(p<0,05), sustragerea atenţiei de către diferite mărunţuşuri - 3,0±0,19 vs 2,13±0,13
(p<0,05). Afirmaţiile menţionate, în unele cazuri, se menţineau cu ameliorare
statistic semnificativă peste una şi sase luni de la iniţierea tratamentului.
iniţial 1 lună6 luni
tristeţe F
tristeţe Bneîncredere în sine F
neîncredere în sine Bfatigabilitate F
fatigabilitate Btulburări vegetative F
tulburări vegetative Bidei pesimiste F
idei pesimiste B
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
100,00%
137
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 28. Valorile medii ale nivelului anxietăţii în grupele de pacienţi hipertensivi şi
sindrom depresiv asociat, ce au urmat tratament cu fluoxetină (test Spilberger)
Pacienţii, căror le-a fost administrat numai tratament antihipertensiv, în
evoluţia indicilor expuşi mai sus modificări statistic semnificative nu s-au
constatat.
După răspunsurile la chestionarul SF-36 s-a apreciat ameliorarea indicilor în
decursul perioadei de investigare.
În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi
Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină VT a marcat o ameliorare statistic
semnificativă comparativ cu nivelul iniţial, care s-a menţinut până la luna a 6-ea de
supraveghere (12,87±0,16 iniţial, 16,6±0,2 peste o săptămână, 16,73±0,2 peste o
lună şi 15,8±0,11 peste 6 luni (p<0,05) în grupul cu Enalapril şi, respectiv
13,73±0,18, 16,6±0,18, 16,56±0,16, 16,33±0,21 (p<0,05) în grupul cu Atenolol. În
grupul de tratament cu Enalapril în decursul perioadei de supraveghere s-a
32,00±0,113 44,75±0,011 22,50±0,224 50,58±0,122 21,33±0,403 53,00±0,102 24,91±0,207 49,27±0,208
29,75±0,05620,67±0,112*
20,33±0,71124,27±0,311
43,00±0,411 46,67±0,207* 48,00±0,055 46,60±0,771*
31,33±0,118 44,67±0,098
20,71±0,560*
46,43±0,057* 18,67±0,119 50,67±0,09921,22±0,119*
47,44±0,403*
31,00±0,088 43,00±0,33923,50±0,224
50,00±0,011* 22,50±0,387 52,00±0,421 20,57±0,647* 49,29±0,114
AR AP AR AP AR AP AR AP
E E+F A A+F
iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni
138
constatat ameliorarea RE comparativ cu nivelul iniţial 4,3±0,18, 5,8±0,07,
5,8±0,22, 5,2±0,14, p<0,05); valorile MH erau, de asemenea, statistic semnificativ
ameliorate comparativ cu nivelul iniţial (iniţial 16,8±0,08 şi peste 6 luni-17,6±0,16
p<0,05), la fel ca şi valorile SF (Diagrama 33) în ambele grupe – cu tratament
antihipertensiv asociat cu Atenolol şi Enalapril (respectiv iniţial 5,1±0,2 şi
6,06±0,2 peste 6 luni, şi 5,0±0,2 şi 6,0±0,16, p<0,05). De asemenea, au fost cu
ameliorare parametrii MH (iniţial 18,0±0,1 şi 19,0±0,23 peste 6 luni, şi 16,8±0,08
şi 17,6±0,15 respectiv p<0,05) şi RE (iniţial 5,1±0,09 şi 5,0±0,26 peste 6 luni, şi
4,3±0,17 şi 5,2±0,13 respectiv p<0,05).
Restul indicilor, ce caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică,
de asemenea, în ambele grupe erau cu ameliorare. Spre exemplu, pacienţii au
remarcat ameliorarea RF – în cel ce tratamentul includea Enalapril nivelul iniţial
era de 20,21 ±0,2 şi 29,8±0,19 peste 6 luni, p<0,05, iar în cel cu Atenolol,
respectiv de 20,27 ±0,18 şi 29,3±0,19. Valorile GH în grupul cu tratament asociat
cu Enalapril erau, de asemenea, cu ameliorare (17,27 ±0,17 şi 15,4±0,11 peste 6
luni p<0,05), la el şi în grupul cu tratament cu Atenolol (18,18 ±0,22 şi 15,66±0,23
peste 6 luni p<0,05).
În grupele de pacienţi, căror le-a fost administrat numai tratament
antihipertensiv, rezultatele erau mai puţin demonstrative. În ambele grupe s-a
remarcat ameliorarea GH peste o săptămână şi a RE peste o lună cu inrăutăţirea
indicilor MH.
În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi
Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe
statistic semnificative spre ameliorare, dar nu imediată. În prima grupă indicii erau
iniţial 10,6±0,099 vs 8,8±0,125 şi 6,4±0,081, respectiv, peste una şi şase luni
(p<0,05). Într-a doua - indicii erau iniţial 14,18±0,149 vs 12,4±0,091 peste şase
luni (p<0,05) (Diagrama 29).
În grupele cu monoterapie modificările în chestionarul Hamilton, practic,
erau statistic nesemnificative.
139
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 29. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi
hipertensivi şi sindrom depresiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetină
(test Hamilton)
Grupând loturile pacienţilor cu sindrom depresiv şi obsesiv după principiul
tratamentului comun, s-a confirmat, de asemenea, ameliorarea stării, obiectivizată
prin testarea psihologică.
Pacienţii trataţi cu medicaţe antihipertensivă cu Enalapril şi psihocorectoare
cu Fluoxetină, în general, au remarcat ameliorarea stării. Aceasta s-a constatat
după prelucrarea răspunsurilor la chestionarele propuse.
În grupul pacienţilor ce au urmat Enalapril şi Fluoxetină în chestionarul
Spilberger valorile AR s-au modificat de la nivelul de 29,6±0,084 iniţial la
27,04±0,111, 26,0±0,256 şi 25,8±0,177 (p<0,05), peste o săptămână, una şi şase
luni. Indicele AP s-a menţinut, la fel, cu ameliorare - iniţial 46,76±0,477 şi
42,0±0,352 peste 6 luni (p<0,05).
În grupul pacienţilor ce au urmat Atenolol şi Fluoxetină valorile AR s-au
modificat de la nivelul de 30,68±0,433 iniţial la 27,0±0,324 peste o săptămână,
12,00±0,221 9,60±0,236 10,50±0,256 10,50±0,321
10,60±0,099 10,13±0,125 8,80±0,077* 6,40±0,081*
11,75±0,742 8,25±0,210* 9,75±0,120* 9,67±0,333
14,27±0,149 14,18±0,156 13,89±0,234 12,43±0,091*
iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni
E E+F A A+F
140
25,65±0,975 peste o lună şi 28,25±0,749 peste 6 luni (p<0,05), la fel şi cel AP -
45,32±0,429 iniţial, 42,92±0,423 peste o săptămână, 43,65±0,574 peste o lună şi
41,67±0,711 peste 6 luni (p<0,05).
*- diferenţă statistic semnificativă comparativ cu lotul martor, p<0,05
Diagrama 32. Valorile medii ale nivelului depresiei în grupele de pacienţi
hipertensivi şi sindrom obsesiv asociat, ce au urmat tratament cu Fluoxetină
(test Hamilton)
În ambele grupe de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi
Fluoxetină şi Atenolol şi Fluoxetină chestionarul Hamilton a prezentat diferenţe
statistic semnificative spre ameliorare. În prima grupă indicii erau iniţial
10,6±0,326 vs 8,56±0,129, 7,79±0,631 şi 7,2±0,254, respectiv, peste o săptămână,
una şi şase luni (p<0,05). Într-a doua - indicii erau iniţial 12,56±0,067 vs
11,68±0,255, 11,65±0,312 şi 11,65±0,078 peste o săptămână, una şi şase luni
(p<0,05).
După răspunsurile la afirmaţiile chestionarului SF-36 s-a constatat că în
grupul de pacienţi, ce au urmat tratament asociat - Enalapril şi Fluoxetină s-a
remarcat ameliorarea recentă a tuturor indicilor cu menţinerea efectului pozitiv în
decursul întregii perioade de supraveghere. Aşa, valorile VT, iniţial fiind
8,80±0,059 7,20±0,123 7,00±0,265 7,33±0,177
10,60±0,320 6,20±0,144* 6,67±0,221* 7,83±0,059*
7,33±0,1596,17±0,452 7,75±0,112 6,67±0,377
11,21±0,088 9,71±0,188* 9,82±0,097* 10,67±0,444
iniţial 1 săptămână 1 lună 6 luni
E E+F A A+F
141
13,64±0,11, peste 6 luni au prezentat valori statistic semnificative ameliorate -
15,18±0,14, SF – respectiv 5,28±0,11 şi 6,5±0,16, la fel şi restul indicilor.
În grupul de tratament cu Atenolol şi Fluoxetină în decursul perioadei de
supraveghere s-a constatat ameliorarea VT şi SF comparativ cu nivelul iniţial
(13,7±0,2 iniţial, 16±0,05 peste o săptămână, 16,5±0,16 peste o lună şi 16,3±0,07
peste 6 luni şi, respectiv, 4,92±0,2, 5,76±0,1, 6,0±0,2, 6,1±0,05 (p<0,05); valorile
RE erau, de asemenea, statistic semnificativ ameliorate comparativ cu nivelul
iniţial, dar cu înrăutăţire peste 6 luni (5±0,22 iniţial, 5,72±0,08 peste o săptămână,
5,65±0,11 peste o lună p<0,05). La fel ca şi în grupa precedenta, restul indicilor, ce
caracterizează starea sănătăţii în general şi sfera fizică, de asemenea, erau cu
ameliorare.
In loturile de pacienţi, ce au urmat numai tratament antihipertensiv, fără
asociere cu preparate psihocorectoare, starea pacienţilor, apreciată subiectiv, de
asemenea, s-a ameliorat, însă, mai puţin evident şi într-un numar mai mic de
cazuri, (aşa, la femei, sindromul anxios era prezent la 5, astenic – la 7, depresiv –
la 3, obsesiv – la 4; la bărbaţi - anxios era prezent la 8, astenic – la 10, depresiv –
la 7, obsesiv – la 10. )
Pacienţii cu sindrom anxios asociat mai frecvent prezentau tulburări de
somn, care au persistat cu mici ameliorări şi înrăutăţiri în decurs de 6 luni de
supraveghere şi au fost constatate la momentul interogării la 70% pacienţi.
Continua să persiste senzaţia de frică, nelinişte, neîncredere în sine (iniţial şi peste
6 luni la circa 50% pacienţi), continuau tulburările vegetative.
Pacienţii cu HTA şi sindom depresiv, acuzau tristeţe (100%), care era
prezentă şi spre sfârşitul studiului la circa 90% pacienţi, fatigabilitate (80%),
tulburări vegetative, neîncredere în sine (80%); persistau ideile de autoacuzare şi
autoumilire (iniţial la 40%, peste 6 luni – la 30% pacienţi).
La cei cu sindrom astenic iniţial frecvent se constata labilitatea emoţională
(70%), reacţiile afective (65%), tulburările vegetative (65%), fatigabilitatea,
extenuarea generală (80%), iritabilitatea şi încordarea emoţională (65%), care
persistau într-un procent important de cazuri si peste 6 luni.
142
Sindromul obsesiv s-a manifestat prin iritabilitate şi reacţii isterice la circa
50% pacienţi, peste 1 şi 6 luni de la începutul examinării aceste fenomene erau
constatate la circa 45%. Ideile ipocondriace, fobiile, menţionate iniţial de 50%
pacienţi, peste 6 luni erau prezente la 40%.
Făcând o concluzie generală referitor la tratamentul stărilor nevrotiforme şi
afective în HTA, menţionăm că în primul rând este necesar de a efectua
diagnosticarea sindroamelor nevrotiforme şi afective.
Multitudinea de simptome clinice, somatice, vegetative, neurologice duc la
dificultăţi în determinarea diagnosticului. Uneori are loc o simptomatică aproape
identică între unele sindroame ce necesită o diferenţiere între ele.
Cercetările efectuate de noi au arătat că polimorfismul de simptome expus
mai sus necesită un tratament complex în dependenţă de predominarea în tabloul
clinic a sindroamelor.
Analiza clinică şi psihologică a rezultatelor obţinute a evidenţiat eficacitatea
înaltă în urma administrării tratamentului asociat versus monoterapie (tratamentul
care a demonstrat rezultatele nesatisfăcătoare şi neconcludente).
În aşa mod tratamentul asociat – antihipertensiv şi psihocorector are o
influenţă benefică mai evidentă asupra simptomaticii clinice, manifestate la acest
contingent de pacienţi. Aceasta se poate constatat cât clinic, atât şi după rezultatele
prelucrării chestionarelor statistice.
143
Capitolul 4. CAPITOL REZUMATIV
Lucrarea este consacrată unei probleme actuale din domeniul psihosomaticii
şi se referă la afecţiunile cardio-vasculare, în special la HTA, datorită incidenţei
sale înalte.
Concomitent cu majorarea incidenţei maladiilor cardiovasculare, tot mai
frecvent se întâlnesc dereglări secundare psihice asociate. Psihozele adevărate sunt
descrise suficient în literatura psihiatrică. Tulburările neuro-psihice de caracter
nevrotiform şi afectiv, care se întâlnesc destul de frecvent în ultimele decenii,
necesită o studiere mai profundă şi un tratament adecvat mai activ. Până în prezent
lipsesc lucrări fundamentale în această direcţie.
Luând în considerare cele expuse, s-a efectuat un studiu care a cuprins un lot
de 518 pacienţi (312 femei şi 206 bărbaţi) cu TA şi analiza a 198 foi de observaţie.
În ultimele decenii au loc serioase transformări de caracter social şi o
creştere evidentă a morbidităţii maladiilor cardiovasculare, asociate de
patomorfoza clinică. Aceasta se referă, în primul rând, la HTA. Din acest punct de
vedere, una din problemele actuale este studierea minuţioasă a diferitor factori de
risc care influenţează declanşarea şi evoluţia acestei maladii. În acest context
principalul este evidenţierea şi influenţarea acestor factori de risc. Ei nu pot
acţiona direct asupra apariţiei maladiilor cardiovasculare, în particular a HTA.
Factorii de risc pot fi de caracter biologic sau psiho – social.
Dintre factorii biologici care influenţează declanşarea HTA sunt ereditatea şi
deviaţiile personalităţii. Factorii genetici fac parte din grupul celor care au o mare
importanţă în formarea mecanismelor patogenetice, ce stau la baza maladiilor
cardiovasculare şi, în special, ale HTA şi ale cardiopatiei ischemice.
Pentru a evidenţia influenţa eredităţii, este necesar de a efectua un şir de
investigaţii asupra rudelor de gradul I ale pacientului (părinţii, fraţii, surorile). În
unele cazuri este necesar de a - i investiga şi pe cei de gradul II de rudenie.
În literatură sunt diferite păreri referitor la antecedentele ereditare şi HTA.
Se consideră că HTA face parte din grupul maladiilor cu predispoziţie ereditară.
Este recunoscută o corelaţie destul de crescută între majorarea nivelului tensional
144
la părinţi şi copii. Procentul factorilor ereditari este de 20 – 75%. Aproximativ la
50% de bolnavi se depistează o predispoziţie ereditară către HTA şi anume aceşti
factori genetici pot să acţioneze asupra factorilor exogeni, ce au o importanţă mare
în declanşarea HTA [93, 117, 230, 209].
O mare importanţă în patogenia HTA o au factorii ereditari. Conform unor
surse, HTA familială are o incidenţă de 34 – 60% [66].
Datele obţinute de noi din anamneza antecedentelor ereditare la pacienţii
examinaţi sunt relative, deoarece numai o parte din bolnavi au date referitor la
prezenţa HTA la părinţi, fraţi, surori. Mulţi nu pot preciza maladiile prezente la
rude, menţionând, că ei au suferit de „boală de inimă”, „paralizie”, infarct etc. La
contingentul de bolnavi examinaţi de noi ereditatea agravată a fost depistată la
45,3% bărbaţi şi 25,7% femei.
Deviaţiile personalităţii în HTA au un caracter polimorf şi instabil în
dependenţă de evoluţia maladiei de bază. Ele se întâlnesc destul de frecvent şi
influenţează declanşarea maladiei, particularităţile tabloului clinic, evoluţia,
prognosticul bolii [73, 171, 342]. Deviaţii ale personalităţii pot fi prezente şi în
premorbid, manifestându-se mai intens în perioada de pubertate când sunt prezente
diferite perturbări hormonale şi, totodată, formarea caracterului. În acelaşi timp, ele
pot apărea pentru prima dată la una din etapele maladiei de bază, în special în
stadiul II şi III. Cercetările efectuate de noi ne-au permis să depistăm următoarele
deviaţii ale personalităţii: de tip anankast, dependent, impulsiv, histerionic,
timopatic (hipertimic şi hipotimic). Ei pot acţiona în mod direct sau indirect. În
mod direct - când are loc acutizarea maladiei de bază sub formă de criză
hipertensivă. În mod indirect – ei influenţează mai ales când sunt prezenţi şi în
premorbid, formând împreună cu alţi factori un fundal favorabil pentru declanşarea
maladiei de bază.
Mai frecvent s-au depistat anomaliile de tip anankast (165 pacienţi – 95
femei şi 73 bărbaţi). Caracterizând această grupă, putem fi de acord cu Pierre
Janet, care a menţionat că pentru aceşti bolnavi este caracteristică „pierderea
simţului realităţii”. În convorbire cu bolnavii ei singuri afirmă că sunt sugestibili,
145
insuflabili, impresionabili. Majoritatea din ei se plâng că sunt nehotărâţi, n-au
încredere în sine. Permanent simt o stare de alarmare, de anxietate, sunt în
aşteptare a ceva rău. Neîncrederea în sine îi face tot timpul să se îndoiască de
acţiunile sale, să le analizeze permanent. Nu se pot hotărî de a primi vreo decizie.
Pacienţii singuri se caracterizează ca nişte persoane fricoase, timide, „fără
caracter”. La ei uneori apar idei obsesive care, în unele cazuri, se transformă în
nişte fobii, mai ales când au loc crize hipertensive – se tem de moarte, de AVC, au
cardiofobie. În convorbire cu bolnavii la ei are loc o stare de alarmare, de
anxietate. Toate aceste simptome favorizează apariţia unor fobii – cardiofobia,
tanatofobia etc. Când starea se ameliorează puţin, ei devin mai comunicabili, mai
contactibili, însă, se păstrează un fon subdepresiv sau subdepresiv – anxios.
Destul de frecvent se întâlnesc şi pacienţi cu caracter de tip dependent (85
cazuri, dintre care 58 femei şi 27 bărbaţi). Aceşti pacienţi au o simptomatică
aproape comună cu cei de tip anankast. La ei are loc o tendinţă spre fatigabilitate,
adinamie, capacitatea de muncă este scăzută, repede obosesc. Sunt foarte sensibili
şi, cum se caracterizează ei pe sine „slabi la caracter”, lipsiţi de voinţă, nehotărâţi,
sfioşi, lipsiţi de iniţiativă. Bolnavii nu pot opune rezistenţă la stresuri, şi în aceste
cazuri îşi pierd cumpătul. La fel ca şi la psihastenici, este scăzut nivelul de
încredere în sine, nu sunt lipsiţi de dubii. În cazuri de stres mare – se pierd. Cu
greu suportă excitanţii fizici sau psihici. Este scăzută capacitatea de adaptare. La
fel ca şi psihastenicii, ei sunt uşor sugestibili, insuflabili. Fiind conştienţi de
particularităţile caracterului său, ei devin intraverşi, necomunicabili, cu dispoziţia
mereu scăzută. Cu greu îşi concentrează atenţia, în special când au de făcut un
lucru fizic sau psihic mai greu. Frecvent cer ajutor de la cei din jur. Deseori suferă
de insomnie. Fiind foarte impresionabili, ei dau o mare atenţie sănătăţii sale. Ei
retrăiesc mult că sunt bolnavi şi dau reacţii anxioase destul de pronunţate în timpul
crizelor. La unii apar idei obsedante sub formă de fobii.
Deviaţii de tip impulsiv au avut loc în 68 cazuri, din care 26 femei şi 42
bărbaţi. Frecvenţa acestui tip de caracter la bărbaţi se explică prin faptul că la ei
mai frecvent au loc traume cranio-cerebrale şi mai frecvent fac abuz de alcool.
146
Pentru acest contingent de bolnavi este caracteristică o irtabilitate crescută. La unii
din pacienţi încă din copilărie s-a observat o labilitate emoţională asociată de
nervozitate crescută. Odată cu apariţia HTA atât labilitatea emoţională, cât şi
iritabilitatea au devenit mai persistente, mai pronunţate. Des la ei aveau loc reacţii
afective, chiar şi la unii factori stresanţi neînsemnaţi. Aceste reacţii afective erau
asociate de o agitaţie psihomotorie. În comportamentul lor predomină brutalitatea,
sunt scandalagii, încăpăţinaţi, egoişti, cer o supunere de la cei din jur. Dispoziţia
ondulează. La ei mai mult predomină o stare subdepresivă sau depresivă. La unii
dispoziţia se manifestă sub forma unei disforii. Ultimele destul de frecvent se
observă în stadiul II al HTA, când are loc un fundal organic.
Particularităţile personalităţii de tip histerionic au avut loc la 32 pacienţi (21
femei şi 11 bărbaţi) spre deosebire de tipul exploziv deviaţiile de tip histeric au loc
mai frecvent la femei. La 12 dintre femei încă din copilărie se observau elemente
isterice în comportament cu manierism, tendinţe de teatralizare, de a fi lider,
dorinţa să fie în centrul atenţiei. La bolnavi aceste elemente de comportament şi
reacţii isterice nu erau atât de pronunţate în prima stadie a HTA. Mai evidente şi
mai persistente ele au devenit în stadiul II al HTA, în special în timpul crizelor.
Paralel cu cele expuse mai sus, la aceşti pacienţi are loc o labilitate emoţională,
destul de repede trec de la râs la plâns.
Timopaţii sunt pacienţii la care anomaliile de caracter se manifestă printr-o
dispoziţie ondulatorie – ridicată sau scăzută. În legătură cu aceasta, se deosebesc
două variante de timopaţi – hipertimici şi hipotimici. Investigaţiile efectuate ne-au
permis să depistăm 42 de timopaţi, din care hipertimici – 28 (12 femei şi 16
bărbaţi) şi hipotimici - 14 (8 femei şi 6 bărbaţi). La hipertimici predomină
dispoziţia ridicată, ei sunt optimişti. În pofida faptului că suferă de o maladie atât
de severă ca HTA, ei nu-şi pierd curajul, speră că totul se va termina cu bine. Însă,
în convorbire cu ei, cu toate că sunt optimişti, se simte o retrăire, se interesează de
prognosticul maladiei, uneori devenind subdepresivi. La hipotimici permanent este
prezentă o dispoziţie scăzută. În timpul convorbirii ei nu văd nimic bun în viitor.
Sunt pesimişti când vorbesc despre boală – „n-am nici o speranţă că o să mă
147
lecuiesc”. Mimica este posomorâtă, de nimic nu sunt mulţumiţi. În secţie sunt
necomunicabili, retraşi, cu greu contactează cu bolnavii. Sunt cam pasivi, nu opun
nici o rezistenţă bolii. Chiar când are loc ameliorarea maladiei, ei sunt
nesatisfăcuţi, rămân subdepresivi, necomunicabili.
La pacienţi cu HTA gr. III are loc o metamorfoză a simptomaticii în toate
variantele de deviaţii a personalităţii, enumerate mai sus. Se observă o reducere a
simptomaticii de bază a fiecărui tip de caracter şi tabloul clinic îmbracă un colorit
organic. Bolnavii devin egoişti egocentrişti, inhibaţi motoric, au gândire rigidă,
apare o vâscozitate a procesului asociativ, dereglări intelectual – mnezice cu o
scădere a memoriei.
După cum am expus mai sus, în afară de factorii biologici o mare importanţă
în apariţia şi declanşarea HTA o au o serie de factori exogeni nocivi. Dintre aceştea
mai frecvenţi sunt alcoolul, fumatul şi obezitatea.
Dintre factorii de risc în HTA o importanţă mare o are alcoolul. Riscul
dezvoltării HTA este destul de important în cazul abuzului de alcool – la circa 11%
bărbaţi şi 1% femei. Din cei care fac abuz de alcool, 65% fumează, iar din cei ce
nu fac abuz – 28% [66, 197, 228]. Investigaţiile întreprinse de noi în această
direcţie ne-au permis să evidenţiem că au făcut abuz de alcool 12,1% bărbaţi şi
2,4% femei.
Un alt factor de risc pentru maladiile cardiovasculare şi, în special, pentru
HTA este fumatul. După datele din literatură, s-a dovedit că fumatul ar fi
responsabil de 50% dintre decesele evitabile, jumătate din acestea fiind de cauză
cardiovasculară datorită, în special, efectelor sale vasospastice, proaterogenetice şi
procoagulante [3, 66].
Cercetările efectuate de noi au evidenţiat că mai mult de 50% dintre bărbaţi
au fumat regulat o perioadă îndelungată de timp. Alţii 20% au fumat periodic. S-a
constatat că aproape 23% femei au fumat destul de pasionat. E de menţionat că
multe femei negau că au fumat cândva.
Obezitatea este un factor de risc independent pentru apariţia afecţiunilor
cardiovasculare [145, 208, 223].
148
În afară de cele expuse mai sus, o influenţă în declanşarea HTA o au şi alţi
factori, ca excesul alimentar al sării de bucătărie, alimentaţia incorectă,
hipodinamia. O importanţă destul de mare o au şi factorii psiho – sociali, stările
stresante, în special stresul psihoemoţional [187, 198, 199]. În această categorie
poate fi inclusă moartea unei rude apropiate, relaţiile interfamiliale, divorţul,
detenţia, conflictele la serviciu etc. Dintre factorii stresanţi, remarcaţi la pacienţii
investigaţi de noi, mai frecvente erau relaţiile interfamiliale nesatisfăcătoare,
divorţurile.
O importanţă oarecare în acest sens îl are şi nivelul de studii, deoarece, în
dependenţă de aceasta este şi atitudinea faţă de maladie. De exemplu, bolnavii cu
studii superioare destul de critic apreciază gravitatea HTA, un procent mai mare
respectă regimul de tratament. Alta este, într-o oarecare măsură, atenţia faţă de
maladie în general de către pacienţii cu studii medii sau primare. Investigaţiile
noastre au evidenţiat că au avut studii superioare 41,8% pacienţi, studii medii –
36,4% şi studii primare – 21,8%.
În aşa mod, la apariţia HTA influenţează o mulţime de factori endogeni şi
exogeni. Aceşti factori, de asemenea, joacă un rol în formarea tabloului clinic,
evoluţia şi prognosticul maladiei. Deaceea, este importantă prevenirea la timp a
acţiunii lor asupra organismului, aplicând un tratament adecvat. Depistarea tardivă
a HTA, tratamentul neadecvat provoacă apariţia complicaţiilor atât cardiovasculare
cât şi nevrotiforme.
În rezultatul studiului s-a demonstrat că mai frecvent la pacienţi cu HTA se
depistează următoarele tulburări nevrotiforme – sindromul anxios, depresiv,
astenic, obsesiv.
Sindromul anxios este unul din cele mai frecvente şi mai specifice în cadrul
HTA. el a fost constatat la 192 pacienţi (139 femei şi 53 bărbaţi) trataţi în Clinica
Cardiologică şi 27 pacienţi (20 femei şi 7 bărbaţi) trataţi în secţia nevroze a
Spitalului Clinic de Psihiatrie. Înainte de a face o încheiere clinico – evolutivă a
anxietăţii, ne vom referi la unele noţiuni teoretice şi, în primul rând, la clasificarea
acestui sindrom. În primul rând, se necesită o diferenţiere dintre anxietatea normală
149
şi cea patologică. Anxietatea normală se poate explica prin reacţiile subiectului în
confruntarea sa cu situaţii neprevăzute, traumatizante, şocante cu multiple aspecte
şi grade de ameninţare. Anxietatea patologică este de caracter psihologic şi se
caracterizează prin excesul, durata şi intensitatea sa. La bărbaţi şi la femei riscul
hipertensiunii arteriale (estimat prin regresii multivariate logistice) creşte odată cu
creşterea scorurilor anxietăţii.
In literatură există descrierea sindromului anxios în cadrul diferitor maladii
somatice, fără a evidenţia, multitudinea de variante posibile cu particularităţile
respective [32, 130, 231, 238, 168]. Anxietatea, însă, nu este o trăsătură iniţial
negativă. Un nivel anumit al anxietăţii este o particularitate naturală şi
indispensabilă obligatorie a unei persoane active. Există un anumit nivel al
anxietăţii „utile”.
Devierile importante de la nivelul anxietăţii moderate necesită atenţie
deosebită. Anxietatea majoră presupune predispoziţia persoanei la o stare anxioasă
în cazul evaluării competenţei sale. În acest caz trebuie de micşorat importanţa
subiectivă a situaţiei şi de pus accentul pe conştientizarea activităţii şi formarea
sentimentului de încredere în succes. Anxietatea scăzută, din contra, necesită o
atenţie majoră către motivele activităţii şi majorarea sentimentului de
responsabilitate. Uneori, însă, sunt obţinute rezultate „false” ca tendinţă a unor
persoane de a „arăta mai bine”. Datorită polimorfismului simptomatic sindromul
anxios serveşte ca un nucleu care favorizează o asociere cu alte sindroame
nevrotiforme şi afective - depresiv, astenic, obsesiv, hipocondriac, isteric. Paralel
au loc şi o serie de manifestări somato – vegetative. Această îmbinare duce la
formarea diferitor variante ale sindromului anxios.
Mai frecvent se întâlneşte sindromul anxios-depresiv – 125 Pacienţi (89
femei şi 36 bărbaţi). Bolnavii simt o frică permanentă, sunt alarmaţi că cu ei se va
întâmpla ceva rău. Aceasta îi face să fie suspicioşi referitor la toate ce se petrece în
jurul lor, li se dereglează somnul, are loc o influenţă reciprocă între depresie şi
anxietate. Cu cât depresia este mai pronunţată, cu atât mai evident se asociază
anxietatea, ducând la o agitaţie psihomotorie, ajungând uneori până la starea de
150
raptus, când bolnavii îşă frământă mâinile, smulg părul din cap. În perioada de
criză în aceste cazuri poate avea loc îngustarea câmpului conştiinţei, dezorientare,
un comportament neadecvat, amnezie după ieşirea din această stare. Când creşte
anxietatea, paralel creşte şi depresia. La pacienţi apar idei de autoacuzare şi
autoumilire, uneori tendinţe de suicid.
Sindromul anxios-depresiv se caracetrizează printr-o evoluţie ondulatorie în
dependenţă de maladia de bază. Când valorile tensionale sunt controlate, pacienţii
sunt mai liniştiţi, mai comunicabili. În convorbire, însă, ei afirmă că persistă un
disconfort cu nelinişte referitor la evoluţia maladiei. La unii bolnavi se observă
tendinţa spre recidivare maladiei. În stadiile mai avansate ale HTA (II şi III)
simptomatica anxios-depresivă diminuează, apare o simptomatică de caracter
organic cu dereglări vazo-vegetative. Bolnavii mai frecvent acuză cefalee,
dispersare a atenţiei, se constată egoism, egocentrism, vâscozitatea gândirii,
scăderea memoriei.
Unele particularităţi s-au observat la pacienţii cu sindrom anxios-
hipocondriac. El a avut loc la 18 pacienţi (10 femei li 8 bărbaţi), mai frecvent
constatat la cei cu caracter de tip astenic şi psihastenic. Datele anamnestice indică
că aceste deviaţii de caracter s-au observat la pacienţi şi până la apariţia HTA. Ei
erau sugestibili, suspicioşi, nehotărâţi, neîncrezuţi în sine, permanent se îngrijorau
de sănătatea sa. Concomitent cu apariţia HTA aceste trăsături au devenit mai
intense, concentrând atenţia bolnavului asupra maladiei. Ideile ipocondriace erau
mai evidente în HTA gr.I şi II. În evoluţia acestui sindrom deosebim câteva etape.
La început apare o stare depresiv- anxioasă ca o reacţie la declanşarea HTA cu
acuze de caracter somatogen, care treptat se fixează, devenind mai persistente.
Ulterior ele se transformă în idei ipocondriace asociate anxietăţii. La fel ca şi în
sindromul anxios-depresiv, se observă influenţa reciprocă între anxietate şi
ipocondrie, ideile ipocondriace devenind tot mai stabile şi mai polimorfe. Ele se
manifestă prin senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. Cu timpul aceste
senzaţii se transformă în cenestopatii, fiind suportate destul de greu de către
pacienţi. La rândul lor, ideile ipocondriace fiind pronunţate, influenţează
151
simptomatica anxioasă. La pacienţi are loc gândirea stereotipă. Ei tind permanent
să discute despre boala sa, tratament. După discuţiile cu cei din jur fac concluzii
pesimiste referitor la maladia sa. Consideră că suferă de o maladie fatală. Tot
timpul simt frică, stare de alarmare, studiază literatura despre maladia sa. Spre
deosebire de ideile ipocondriace din domeniul somatogeniilor, la bolnavii cu HTA
aceste idei sunt asociate cu iritabilitatea crescută, labilitatea emoţională pronunţată
cu tendinţe spre stări afective sau disforice. Ulterior, atât anxietatea, cât şi ideile
ipocondriacedevin mai severe, mai persistente. Tot mai evidentă este stereotipia
procesului asociativ. Pacienţii devin mai neîncrezuţi, afirmă că nu văd nimic bun în
viitor, că sunt nişte oameni pierduţi, tratamentul aplicat nu le ajută suficient.
Paralel au loc şi dereglări vegetative – senzaţii de frig şi căldură, xerostomie,
transpiraţii, cardialgii, etc.
În stadiul III atât deviaţiile de caracter, cât şi sindromul anxios –
hipocondriac devin mai severe, mai persistente, îmbracă un colorit organic cu o
vâscozitate a gândirii şi scădere a memoriei.
Una din variantele sindromului anxios este cel anxios-obsesiv, care s-a
întâlnit la 19 pacienţi (15 femei şi 4 bărbaţi). La majoritatea lor s-au depistat
deviaţii de personalitate de tip psihastenic. La unii încă până la apariţia HTA, chiar
din copilărie, au avut loc idei obsedante. Ei aveau frică de întuneric, se temeau de
singurătate. La alt lot de pacienţi ideile obsesive au apărut pe fundalul HTA. Ele se
refereau mai frecvent la starea sănătăţii şi apăreau involuntar ca un aflux de idei,
amintind noţiunea de mentism. Caracteristic pentru sindromul anxios-obsesiv este
că aceste idei concentrau în jurul lor toată psihica bolnavului. La fel ca şi în
sindromul anxios-ipocondriac la bolnavi s-a format un stereotip al procesului
asociativ. Pacienţii erau permanent obsedaţi de boala sa, de rezultatele
tratamentului. Aceste idei se manifestau pe un fundal anxios-depresiv asociat cu
stări de frică, de aşteptare a ceva negativ. Ulterior, ideile obsesive devin mai
voluminoase şi se referă nu numai la sănătatea bolnavului, ci şi la cei apropiaţi.
Pacienţii devin suspicioşi, neîncrezuţi în sine, apare autoanaliza permanentă. Toate
acestea sunt asociate unei stări emoţionale destul de tensionate. Cele expuse duc la
152
apariţia unui şir de simptome vegetative. Predominarea ideilor obsesive îi
extenuează pe pacienţi, ducând la fatigabilitate, adinamie, dispersarea atenţiei,
creşterea iritabilităţii, cefalee, cardialgii, senzaţii neplăcute în diferite părţi ale
corpului sub formă de cenestopatii. Pacienţii devin tot mai sensibili, creşte
anxietatea, apar stări de frică referitor la sănătatea sa, permanent se adresează la
medic cu acuze stereotipe. Ulterior, boala se agravează şi ideile obsesive capătă un
caracter ipocondriac sau duc la formarea fobiilor de caracter episodic.
Sindromul anxios-fobic se întâlneşte mai rar şi în evoluţia sa se
caracterizează prin unele particularităţi specifice pentru el. În primul rând deviaţiile
de caracter de tip psihastenic şi astenic au avut loc la majoritatea pacienţilor încă
din copilărie. Aceşti pacienţi erau fricoşi, se temeau de întuneric, de singurătate. Ei
erau impresionabili, sugestibili, suspicioşi. Paralel se observă şi o nervozitate
mărită, labilitate emoţională. Odată cu apariţia HTA au apărut cefalea, vertijul,
senzaţiile neplăcute în diferite părţi ale corpului care, ulterior, se transformă în
cenestopatii. Deviaţiile de personalitate menţionate devin mai pronunţate. Odată cu
progresarea maladiei de bază anxietatea devine mai severă. În general, anxietatea
la aceşti pacienţi este mai pronunţată şi mai persistentă comparativ cu bolnavii cu
sindrom anxios-obsesiv.
Apariţia HTA a influenţat şi agravarea stărilor anxios-fobice. La bolnavi
apar şi alte stări de frică. Ei se temeau să iasă singuri în oraş, nu se urcau singuri în
transport. Ulterior, anxietatea şi stările fobice devin mai voluminoase şi mai
persistente. Prezenţa deviaţiilor de personalitate are o influenţă destul de mare
asupra evoluţiei stărilor anxios-fobice, care devin destul de persistente. La pacienţii
examinaţi de noi ele au fost prezente o perioadă destul de lungă (până la 20 de ani)
cu tendinţe spre recidivare. Stările anxios-fobice se observă şi în HTA gr. II şi III,
când pe prim plan apare organicitatea cu vâscozitatea gândirii, un egoism,
egocentrism, scăderea memoriei.
La unii pacienţi a avut loc varianta anxio-isterică. Ea se întâlneşte destul de
rar şi apare la bolnavii care încă în premorbid au prezentat deviaţii ale
personalităţii de tip isteric. Spre deosebire de nevroza isterică la ei simptomatica
153
isterică nu este atăt de pronunţată. În tabloul clinic se observă manierisme, unele
reacţii isterice, egoism, egocentrism, labilitate emoţională. În primul stadiu acest
sindrom aminteşte numai o nevroză isterică. Aici ar fi vorba, mai mult, de o stare
isteriformă, deoarece evoluţia sindromului anxios-isteric este dependentă de
evoluţia maladiei de bază. De aceea, evoluţia acestei variante este ondulatorie şi
episodică. Paralel cu evoluţia HTA, se formează şi tabloul clinic al simptomaticii
isteriforme. Pe lângă microsimptomatica isterică apar şi o serie de simptome
somato-vegetative, care se manifestă sub formă de tahicardie paroxistică, dispnee,
palpitaţii cardiace, labilitatea pulsului, tremurături, balonarea abdomenului,
constipaţie, diaree, greaţă, vomă. Totodată apar şi unele simptome de caracter
isteriform – tulburări de conversie, „bulă isterică”. Pe fundalul anxietăţii apar
senzaţii neplăcute sub formă de cenestopatii care, treptat, devin mai persistente,
manifestându-se sub formă de idei ipocondriace. O agravare a sindromului anxios-
isteric a avut loc în perioada de involuţie, când anxietatea şi simptomatica isterică
devin mai accentuate. La bolnavi creşte labilitatea emoţională, autosugestia,
comportamentul devine mai demonstrativ, se consolidează frica pentru sănătatea
sa, ce duce la formare stărilor obsesiv-fobice.
Sindromul astenic se observă în toate etapele de evoluţie a HTA- de la
debutul maladiei până la formarea organicităţii evidente sub formă de
encefalopatie. Pentru descrierea simptomaticii acestui sindrom din punct de vedere
clinico-evolutiv, noi l-am divizat în trei stadii – I – compensat, II – subcompensat,
III – decompensat. Sindromul astenic a fost constatat la 96 pacienţi (57 femei şi 39
bărbaţi). În primul stadiu (sindromul astenic compensat) predomina simptomatica
nevrotiformă identică în mare parte cu cea a unei nevroze adevărate. Aceasta a
avut loc la 70 pacienţi (41 femei şi 29 bărbaţi). Din punct de vedere evolutiv
astenia în HTA, într-o oarecare măsură este identică cu clinica altor astenii din
domeniul nevrozelor, psihozelor somatogene, vasculare, organice şi, în special, a
asteniei traumatice. Aceasta impune necesitatea de a face o diferenţiere între
asteniile din cadrul acestor maladii, menţionate mai sus. Cercetările efectuate în
această direcţie evidenţiază că stările astenice la pacienţii cu HTA au o evoluţie
154
ondulantă şi sunt în mare dependenţă de maladia de bază, de evoluţia ei (lentă,
progresivă, malignă). Aceste stări sunt mai pronunţate în primele ore ale dimineţii.
Spre deosebire de astenia în HTA, nevrozele adevărate sunt tulburări
funcţionale ale sistemului nervos central, care apar datorită diferitelor psihogenii
acute sau cronice. Astenia somatogenă apare pe fundalul afecţiunilor organelor
interne. În aceste cazuri criterii de diferenţiere sunt prezenţa semnelor maladiei
somatice. Autorii, care descriu aceste astenii, vrând să atragă atenţia că ele sunt de
natură somatogenă şi nu psihogenă, le numesc „stări astenice”, „nevrotiforme”,
„neurasteniforme”, „somato-vegetative” [238, 327, 331, 338]. În multe cazuri
diferenţa dintre geneza stării nevrotiforme este dificilă, când paralel cu HTA, în
special la etapa incipientă, este prezentă şi o maladie somatică. Datorită acestei
îmbinări, este greu de determinat importanţa unui sau altui factor în declanşarea
sindromului nevrotiform.
Astenia la pacienţii cu HTA, formându-se pe un fundal organic, se
caracterizează printr-un polimorfism de semne mai bogat. Se observă un
conglomerat de simptome nevrotiforme, afective, vegetative. Acest polimorfism
simptomatic ne-a permis să divizăm astenia în două variante – hiperstenică şi
hipostenică.
Varianta hiperstenică – 44 pacienţi (26 femei şi 18 bărbaţi) se întâlneşte mai
frecvent la persoanele de tip exploziv, isteric, instabil. Caracteristic pentru ea, spre
deosebire de nevroză, este prezenţa iritabilităţii şi excitaţiei mai accentuate,
labilităţii emoţionale cu tendinţe spre reacţii afective, dispoziţiei deprimate,
asociate uneori cu depresie anxioasă. Destul de frecvente sunt şi dereglările
vegetative (cefalee, senzaţie de greutate, insomnie, uneori elemente cenestopatice).
Atât simptomatica clinică, cât şi cea vegetativă pot favoriza la pacienţii cu varianta
hiperstenică apariţia unor senzaţii de disconfort cu nelinişte sufletească, agitaţie
psihomotorie, asociată de panică, iritabilitate crescută, iar în unele cazuri o
îngustare a câmpului conştiinţei sub forma unei stări crepusculare de scurtă durată.
Mai rar, în special în varianta hiperstenică, se includ reacţii isteriforme cu un
155
comportament manierat. Spre deosebire de nevroza isterică în tabloul clinic are loc
iritabilitate crescută, labilitate emoţională pronunţată.
O simptomatică specifică are loc în varianta hipostenică – 26 pacienţi (15
femei şi 11 bărbaţi). Spre deosebire de hiperstenici la aceşti pacienţi mai frecvent
se întâlnesc deviaţii de caracter de tip psihastenic şi astenic. În tabloul clinic
predomină fatigabilitatea şi adinamia, slăbiciune fizică şi psihică. Simptomatica
vegetativă se manifestă sub formă de cefalee, cardialgii, transpiraţie, spasme
abdominale, ce duce la formarea în cadrul acestei variante a unor sindroame ce
poartă un caracter episodic cum sunt cel asteno-depresiv, asociat cu idei
hipocondriace, în unele cazuri şi de autoacuzare şi autoumilire. Nu sunt excluse şi
unele fobii.
Odată cu creşterea organicităţii, sindromul astenic devine din ce în ce mai
polimorf şi mai persistent. Simptomatica nevrotiformă caracteristică pentru ambele
variante – hiperstenică şi hipostenică treptat diminuează şi scade în intensitate.
Putem spune că în tabloul clinic al acestui sindrom are loc o patomorfoză clinică
cu apariţia a noi simptome şi sindroame. Are loc trecerea la etapa a doua, când se
formează aşa numitul sindrom cerebrastenic, observat al 42 pacienţi (24 femei şi
24 bărbaţi). Se observă o îmbinare de simptome clinice, neurologice, vegetative.
La bolnavi creşte iritabilitatea şi labilitatea emoţională cu reacţii afective. Paralel
creşte fatigabilitatea şi adinamia cu o astenie fizică şi intelectuală. Dispoziţia este
deprimată, însă, are aparenţa unei apatii cu indiferenţă faţă de mediul ambiant apar
o serie de simptome de caracter somato – vegetativ. La pacienţi apare o senzaţie de
prezenţa unei maladii cu acuze sub formă de cardialgii, xerostomie, senzaţii de
discomfort, uneori parestezii, cenestopatii, dereglări ale somnului. Paralel apar şi
idei obsesive, în unele cazuri au loc sincope. Trăirile halucinatorii apar foarte rar.
Ele s-au observat la trei bolnavi – la doi s-au manifestat prin halucinaţii auditive şi
la o pacientă – vizuale. Uneori apar şi dereglări intelectual – mnezice cu scăderea
memoriei.
Treptat sindromul astenic trece în stadiul III – 24 pacienţi (14 femei şi 10
bărbaţi). La această etapă organicitatea devine tot mai evidentă, iar simptomatica
156
astenică este destul de diminuată. La bolnavi procesul asociativ devine tot mai
rigid, se evidenţiază vâscozitatea gândirii, apare un egoism şi egocentrism. Paralel,
destul de pronunţate sunt şi tulburările intelectual-mnezice, în special amnezie
anterogradă. Este scăzută memoria mecanică şi păstrată mult timp cea logică şi
profesională. Într-o oarecare măsură aceasta se datorează şi dereglărilor de atenţie
la baza căror stă astenia, ce nu le permite pacienţilor să se concentreze, să
acumuleze date noi.
Sindromul obsesiv la bolnavii cu HTA în evoluţia sa are o serie de
particularităţi. El se manifestă în unele cazuri ca un sindrom preponderent cu idei
obsesive, la alţii – în asociere cu alte simptome afective şi nevrotiforme. Insă, spre
deosebire de sindromul anxios şi depresiv la aceşti bolnavi se întâlnesc mai puţine
variante. Literatura de specialitate mentioneaza doar unele trasaturi comune ale
acestui sindrom, ce, ca si in cazul altor sindroame este insuficient pentru
caracteristica completa a clinicii [208, 209]. Cercetările efectuate de noi au depistat
în cadrul acestui sindrom mai multe cazuri de ereditate agravată. Datele
anamnestice indică că aceste stări obsesive se întâlnesc mai frecvent la pacienţii la
care au avut loc deviaţii ale personalităţii de tip psihastenic şi astenic. Bolnavii
erau foarte sugestibili, senzitivi, suspicioşi, nehotărâţi în sine. La ei încă din
tinereţe erau prezente idei obsesive. În aceste cazuri, când ereditatea era agravată,
iar în premorbid au loc devieri ale personalităţii, în special de caracter psihastenic,
maladia decurge mai malign, HTA apare la o vârstă mai tânără, ideile obsesive
sunt mai persistente, au un diapazon simptomatologic mai voluminos.
În alte cazuri ideile obsesive au loc încă la vârstă tânără. Apariţia HTA pe un
asemenea fundal duce la o înrăutăţire a acestui sindrom. Ideile obsesive devin mai
pronunţate, mai persistente, se măreşte diapazonul simptomatologic. În tabloul
clinic apar fenomene isteriforme, vegetative, vasculare, care dau acestor crize un
color diencefalic.
Evoluţia ideilor obsesive în HTA de o durată destul de mare (până la 20 –
40 ani) are unele particularităţi. La debutul bolii la unii din aceşti pacienţi are loc
un sindrom obsesiv - anxios cu insomnie, stări de frică, nelinişte, suspiciune.
157
Ulterior, pe fundalul encefalopatiei hipertensive aceste simptoame devin mai
pronunţate, mai persistente. Apare o labilitate emoţională destul de gravă, idei
ipocondriace, o multitudine de cenestopatii, o diminuare a funcţiilor mnezice.
Sindromul anxios-fobic treptat capătă un colorit organic cu predominarea ideilor
ipocondriace şi depresive (care duc uneori la o dezvoltare patologică
ipocondriacă).
În unele cazuri ideile obsesive se manifestă pe un fundal asteno – depresiv.
În faza incipientă predomină fatigabilitatea cu inhibiţie motorie moderată,
diminuarea activităţii. Ulterior apare un fon depresiv cu încetinirea proceselor
intelectuale şi motorii. La unii bolnavi paralel apar şi idei ipocondriace, care uneori
sunt destul de persistente. Totodată mai pronunţate devin şi ideile obsesive.
Ideile obsesive pot apărea datorită unor stări afective, în special când la
pacienţii hipertensivi predomină un sindrom depresiv sau depresiv – anxios. La
unii din aceşti bolnavi ideile obsesive sunt asociate de alarmare, încordare
emoţională, disconfort. Ideile obsesive devin mai accentuate, paralel creşte şi
anxietatea, care duce la o agitaţie motorie. Bolnavii devin tot mai iritabili,
emoţional labili.
Un caracter destul de obsedant şi persistent aceste stări capătă preponderent
în gradul II şi III al HTA. Un rol important în apariţia şi persistenţa lor o au
dereglările vegetative, care se manifestă sub formă de spasme, cenestopatii cu
senzaţii neplăcute în diferite părţi ale corpului. Ulterior are loc organicitatea
simptomaticii cu diminuarea stărilor obsesive, care cu timpul se transformă în idei
hipocondriace. Pacienţii îşi concentrează toată atenţia în jurul sănătăţii sale. Cu
timpul ideile hipocondriace capătă un caracter dominant. Paralel se observă şi o
deviaţie a personalităţii cu gândire rigidă, egocentristă.
În cadrul diferenţierii este necesar de a aminti şi despre deosebirea dintre
stare obsesivă şi fobică. În tabloul clinic al fobiilor predomină mai mult ideile
despre sănătate şi ele sunt clasate mai mult în sfera ideatorie, pe când obsesiile, pe
lângă idei obsesive despre sănătate, se caracterizează şi prin diferite activităţi
stereotipe, aşa ca controlul repetat dacă este sau nu închisă uşa, robinetul, etc.
158
ideile obsesive se întâlnesc în special la pacienţii cu deviaţii de personalitate de tip
psihastenic. Ideile anxios – obsesive se referă mai mult la sănătatea pacienţilor şi la
diverse activităţi stereotipe. Spre deosebire de fobii anxietatea la aceşti bolnavi nu
este atât de pronunţată. La fel nu sunt aşa de pronunţate şi stările depresive. Fobiile
devin mai mult trăite decât gândite, pe când anxietatea este mai mult actuală, decât
potenţială.
Atât obsesiile cât şi fobiile sunt nişte idei parazite pe care bolnavul le
recunoaşte ca ireale, dar căror nu li se poate opune sau nu le poate rezista, fiind
obligat, împotriva propriei convingeri, să le accepte ca atare.
Stările obsesive şi fobice, în special în stadiile incipiente au o simptomatică
identică cu o nevroză obsesiv-fobică. Nevrozele, însă, au un caracter funcţional,
sunt de o durată mai lungă. Stările obsesiv-fobice în HTA depind în mare măsură
de evoluţia maladiei de bază, au un caracter ondulator. Odată cu ameliorarea
evoluţiei HTA se ameliorează sau dispar cu totul şi stările obsesive – fobice. Insă,
în unele cazuri, când maladia de bază are o evoluţie malignă cu o organicitate
destul de manifestă, stările obsesive şi fobice capătă şi ele un caracter destul de
persistent.
Dintre stările afective mai frecvent în HTA se constată depresia. Cercetările
efectuate ne-au permis să constatăm că la pacienţii cu HTA depresia este asociată
cu un conglomerat de semne afective, nevrotiforme, vegetative. Ele favorizează
formarea mai multor variante de depresie. Mai frecvent se întâlneşte sindromul
depresiv, depresiv-anxios, astenodepresiv, depresiv-ipocondriac, depresiv-fobic.
La unele din etapele de evoluţie apar stări depresiv-apatice, depresiv-disforice şi
depresiv-isteriforme, unele din ele fiind menţionate in literatura [14, 201, 2020,
344].
Sindromul depresiv „simplu”, fără asocierea altor simptome, se manifestă
prin predominarea fenomenului de tristeţe cu deprimarea dispoziţiei. La prima
etapă nu este atât de pronunţată, lipsesc trăirile vitale. În HTA gr.II şi III depresia
devine mai pronunţată, are loc inhibiţia intelectuală şi motorie nu prea accentuată,
se observă vâscozitatea procesului asociativ. În unele cazuri în tabloul clinic s-au
159
evidenţiat idei de autoacuzare şi autoumilire, însă, de scurtă durată. Mai
caracteristic pentru HTA este sindromul depresiv-anxios. Iniţial, pe fundalul
sindromului asteno-depresiv periodic apar stări anxioase, care duc la disconfort,
nervozitate, încordare emoţională, alarmare, posibil, cu idei de suicid. În HTA gr.
II cât depresia, atât şi anxietatea devin mai pronunţate. În timpul crizelor depresia
este asociată cu tanatofobia, cu o stare de panică. În pofida faptului că starea
somatică s-a ameliorat, frica persistă, căpătând un caracter obsesiv, iar în unele
cazuri duce la formarea unei fobii. Apariţia lor este favorizată şi de către
simptomatica vegetativă, care evoluează cu spasme intestinale, aritmii,
cenestopatii. Paralel, la bolnavi este dispersată atenţia, de aceea ei cu greu percep
ce se petrece cu ei. La aceşti pacienţi pe tot parcursul maladiei în tabloul clinic
predomină depresia. anxietatea nu este atât de pronunţată, are mai mult un caracter
episodic, în special, în timpul crizelor hipertensive.
Ulterior, cu diminuarea stărilor depresive şi anxioase, pe prim plan apare o
simptomatică organică cu o gândire lentă, aparenţa stereotipiilor şi scăderea
funcţiilor intelectual-mnezice. Paralel, mai accentuate devin dereglările vegetative.
Sindromul asteno-vegetativ în perioada iniţială se manifestă prin astenie
asociată cu fatigabilitate, inhibiţie motorie moderată, dispersarea atenţiei, scăderea
activităţii. La această etapă simptomatica este identică unei nevroze hipostenice.
Ulterior, apare un complex asteno-depresiv cu acuze de caracter somatoform, care,
treptat, se transformă în idei ipocondriace. În gr. II şi III al HTA apare o
organicitate, când putem vorbi despre o „astenie organică” sau „astenie
intelectuală”.
Varianta depresiv-hipocondriacă se manifestă mai frecvent pe un fundal
depresiv sau depresiv-anxios. În gr. III al HTA această variantă a vut loc în urma
unui AVC cu dereglări vaso-vegetative, când la bolnavi se observă o serie de
cenestopatii, în special, cardio-vasculare. Pacienţii sunt obsedaţi de ideea unei
maladii incurabile. Ei sunt atât de concentraţi în jurul ideilor sale, încât cu mare
greu îşi pot sustrage atenţia. Aceste idei au un caracter instabil şi depind în mare
măsură de starea psihică a bolnavului. Uneori ele sunt mai moderate, uneori ele
160
devin destul de severe, provocând o agitaţie psihomotorie. Cu timpul, gândirea lor
capătă un caracter dominant, stereotip, ea devine mai rigidă, vâscoasă,
egocentristă, concentrând în jurul său toate funcţiile psihice. Pacienţii sunt ferm
convinşi de existenţa unei maladii incurabile. Aceste idei devin prevalente,
căpătând ulterior un caracter obsesiv sau delirant. Convingerea patologică despre
prezenţa unei maladii incurabile capătă o evoluţie dramatică, ducând până la
tendinţe de suicid. Aceşti bolnavi frecventează în permanenţă diferite instituţii
medicale, întrebuinţează diferite medicamente, efectuează o mulţime de
investigaţii. Apar diferite fobii. În HTA gr.III, când pe prim plan apare
organicitatea vădită, semnele ipocondriace se atenuează, dar nu dispar complet.
Aceasta se observă, în special, la pacienţii cu deviaţii a personalităţii de tip
psihastenic sau astenic.
Sindromul depresiv fobic, de obicei, se întâlneşte la pacienţii cu deviaţii de
caracter psihastenic sau astenic. Se manifestă pe un fundal depresiv-anxios, care la
pacienţii cu HTA este destul de specific. Starea depresiv-anxioasă duce la frică,
alarmare, persistă frica complicaţiilor eventuale. Cu toate că tabloul clinic al
fobiilor la pacienţii cu HTA este identic cu cel din cadrul nevrozelor, ele se
deosebesc între ele. La pacienţii cu HTA fobiile sunt mai mobile, au o evoluţie
ondulatorie şi sunt dependente de maladia de bază. Spre deosebire de fobiile din
cadrul nevrozelor, la bolnavii cu HTA ele sunt mai puţin polimorfe, au un caracter
stereotip şi se limitează, de obicei, la tanatofobie, cardiofobie. Odată cu
ameliorarea somatică, treptat diminuează şi depresia, dispare anxietatea şi
complexul fobic.
Sindroamele descrise sunt cele mai frecvente şi mai specifice în cadrul
stărilor afective la bolnavii cu HTA. studierea minuţioasă a materialului a permis
să evidenţiem câteva variante, care nu sunt caracteristice pentru HTA şi apar în
cazuri solitare, la unele din etapele evoluţiei maladiei de bază şi poartă un caracter
episodic. Dintre ele putem menţiona sindromul depresiv apatic, depresiv disforic şi
depresiv isteriform.
161
Varianta depresiv-apatică apare, de obicei, în stadiile avansate ale HTA.
pacienţii sunt inhibaţi, rigizi, lipsiţi de iniţiativă, indiferenţi, apatici. Tabloul clinic
aminteşte mai mult starea depresiv apatică.
Stările disforice au avut loc mai frecvent la pacienţii la care în premorbid s-
au evidenţiat deviaţii a personalităţii de tip exploziv. La ei permanent predomină
iritabilitatea crescută. La alţii aceste stări s-au format când în tabloul clinic se
observa un sindrom cerebrastenic sau encefalopatie vasculară. La pacienţi era
prezentă dispoziţia deprimată, asociată cu iritabilitate crescută, cu stare de
nelinişte, cu disconfort, cu crize de anxietate. Toate aceste simptome periodic duc
la labilitate crescută cu tendinţe agresive. Aceste disforii organice sunt aproape
identice cu disforia epileptică.
Stările isteriforme s-au constatat mai frecvent la persoanele cu o deviere a
personalităţii de tip histerionic. Spre deosebire de nevroza isterică aceste stări nu
sunt atât de polimorfe, au un caracter mai stereotip, reacţiile isterice îmbracă un
colorit organic, cu iritabilitate crescută, asociate de o dispoziţie deprimată cu
anxietate. Toate variantele descrise în cadrul depresiei sunt asociate de dereglări
organice neurovegetative.
Vorbind de depresie în general, menţinem să facem unele concluzii. În
evoluţia sa la pacienţii cu HTA se evidenţiază unele particularităţi: stările
depresive au loc mai frecvent la femei, la care, spre deosebire de bărbaţi, depresia
are o evoluţie mai pronunţată, cu anxietate mai vădită şi prezenţa în tabloul clinic a
ideilor hipocondriace, de autoacuzare şi autoumilire. Cele mai frecvente asocierii
cu stările depresive în HTA sunt sindroamele astenic, anxios, hipocondriac. Acest
polimorfism se datorează nu numai gravităţii evoluţiei maladiei de bază, ci şi
prezenţei multiplelor psihogenii şi influenţei factorilor socio – familiali, traumelor
cranio – cerebrale suportate, deviaţiilor de personalitate de tip anankast, dependent,
hipotimic, mai rar impulsiv şi histerionic. Momentele expuse explică, într-o
oarecare măsură şi malignizarea evoluţiei stărilor afective şi nevrotiforme,
impunându-i pe bolnavi să se adreseze în multe cazuri la medicul psihiatru.
162
Depresiile sunt de natură somatică şi nu psihotică, au o evoluţie episodică,
dependentă de gravitatea HTA, cu un colorit organic cu o iritabilitate mai crescută
decât în alte maladii psihice. Aceste particularităţi ale stărilor afective în HTA
ajută la diferenţierea lor de tulburările din psihozele afective (psihoza maniaco -
depresivă), presenile (melancolia în perioada de involuţie) şi maladiile limitrofe
(neuroze, stări psihopatiforme).
Pentru obiectivizarea modificărilor structurilor cerebrale la pacienţi cu HTA
s-a efectuat diagnosticarea morfologică a receptorilor serotonin-, noradrenalin- şi
GABA- ergici. Rezultatele multor cercetări au demonstrat că în baza dereglărilor
psihice endogene stau, posibil, perturbările transmiterii sinaptice. Varietatea largă a
manifestărilor clinice ale depresiilor, multitudinea mecanismelor moleculare de
acţiune a antidepresantelor din diverse grupe indică despre participarea în
patogeneza depresiilor a multor deficienţe, înlănţuite în diverse sisteme
neurochimice. La momentul actual se consideră cea mai argumentată este ipoteza
prezenţei în mecanismele patogenetice ale depresiei a deficienţei funcţionale a
sistemului serotoninergic şi dereglarea sistemului noradrenalinergic. De asemenea,
ambele aceste sisteme sunt legate foarte strâns de sistemele dopaminergice,
colinergice, GABA-ergice şi glutamatergice. În rezultatul cercetărilor molecular-
genetice s-a depistat polimorfismul sectorului genetic al proteinei transportatoare
de serotonină, cât şi asocierea dintre aceste sectoare şi depresia monopolară.
Literatura mondială menţionează că baza morfofuncţională a reglării bioritmului
sunt structurile hipotalamusului anterior (în primul rând – nucleul
suprachiazmatic), care fac parte din porţiunea parasimpatică a sistemului nervos
vegetativ, ce sunt strâns legate de nucleele serotoninergice ale bulbului rahidian.
Specializarea funcţională a emisferelor creierului îşi găseşte dovezi în asimetria lor
neurochimică. În normă s-a depistat creşterea cantităţii de noradrenalină şi
serotonină în scoarţa emisferei drepte; şi ale dopaminei, acetilcolinei şi GABA în
scoarţa emisferei stângi. În talamus şi hipotalamus, la fel, s-a depistat asimetria
distribuţiei structurilor noradrenalinergice: în porţiunile anterioare (strâns legate de
sistemul limbic) concentraţia este mai mare din dreapta. Un alt sistem de
163
semnalizare, care relaţional este ceva mai independent, în comparaţie cu
influenţele reciproce ale sistemelor serotoninergic şi noradrenalinergic, dar care are
o importanţă la fel de mare – este sistemul GABA-ergic. Acest sistem este foarte
vast plasat în sistemul nervos central şi proprietăţile lui principale sunt inhibiţia
directă prin acidul γ-aminobutiric sau indirectă prin alte substanţe biologic active,
care au proprietate de interacţiune cu receptorii GABA (glicina şi al).
GABA (acidul γ-aminobutiric) este inhibitorul principal al neurotransmiterii
în sistemul nervos central. Acţiunea inhibitore a GABA este mediată de către
receptorii prezenţi pe suprafaţa membranelor celulare şi rezultă în reducerea
excitabilităţii neuronale.
Mecanismele patogenetice ale hipertensiunii arteriale esenţiale sunt
complexe, incluzand dereglari ale multor sisteme la diferite niveluri. Inclusiv, este
recunoscuta importanta dereglărilor sistemelor adrenergice, serotoninergice si
GABA- ergice in declanşarea si evoluţia acestei patologii.
În cadrul examenului imuno-histochimic a materialului necropsic prelevat
după primele ore de deces al pacienţilor, ce sufereau de hipertensiune arterială
esenţială, am căpătat două variante ale fluorescenţei. Prima variantă – cu
demonstrarea preponderent a excesului serotoninei intracelulare (presinaptice,
fluorescenţă roşie), reducerea semnificativă a serotoninei extracelulare şi scăderea
evidentă a sensibilităţii receptorilor serotoninici postsinaptici. Se vizualizează o
fluorescenţă de culoare verde esenţial redusă în intensitate, iar comparând cu
gradul fluorescenţei roşii – cea verde este minimă. A doua variantă se
caracterizează prin diminuarea concomitentă, evident exprimată, a concentraţiei
serotoninei intracelulare (presinaptice) cu scăderea vădită a sensibilităţii
receptorilor serotoninici (fluorescenţă verde). La unii pacienţi s-a determinat
deficienţa totală a activităţii receptorilor serotoninici al hipotalamusului – lipsa
fluorescenţei verzi.
Cercetând nivelul activităţii sistemului noradrenergic la aceşti pacienţi s - a
depistat lipsa reducerii activităţii lui (ce a fost descris de unii autori şi menţionat
mai sus) şi prezenţa doar a disbalanţei dintre activitatea sistemului serotoninergic şi
164
noradrenalinergic, ce s-a manifestat prin creşterea exprimată a intensităţii
fluorescenţei în cazul ultimului. Modificările depistate au inclus varietăţile de la o
creştere difuză mică a captării şi fixării preparatului imunofluorescent, dar cu
păstrarea structurii centralizate unifocale până la o creştere difuză majoră,
accentuată, a concentraţiei sectoarelor nonadrenalinergice active (centre şi
receptori – cu creşterea sensibilităţii ultimilor), cu polizonare şi multicentralizare.
Centrele GABA-ergice nu duc lipsa acidului γ-aminobutiric, ce se dovedeşte
prin prezenţa fluorescenţei oranj-roşie evident crescute şi sensibilitatea acestor
receptori nu este perturbată, este prezentă captarea intensivă a preparatului
imunihistochimic (fluorescenţă galbenă). Dar este posibila insuficienţa acţiunii
acidului γ-aminobutiric asupra receptorilor, ce induce arborificarea reţelei de
receptori membranali cu formarea unor focare confluente.
Se consideră că antidepresantele îşi exercită acţiunea sa terapeutică prin
potenţierea transmiterii sinaptice în sinapsele serotonin- şi noradrenalinergice.
Datorită eficacităţii diverse a tratamentului cu diferite antidepresante, se admite
existenţa câtorva tipuri neurochimice ale depresiilor: cauzate preponderent de:
deficitul serotoninei; excesul serotoninei, dar cu scăderea sensibilităţii la ea a
receptorilor postsinaptici; epuizarea noradrenalinei şi serotoninei (depresiile
tardive); disbalanţa acestor neurotransmiţători [86, 194, 346].
Remediile psohotrope (adică cele, ce influenţează funcţia psihică) exercită
acţiunea prin schimbări în sistemul neuromediator, ce transmite impulsurile
nervoase de la terminaţiunea unui neuron spre altul prin fisura sinaptică. Aceşti
neurotransmiţători sunt adrenalina, dopamina, serotonina, acetilcolina, acidul γ
aminooleic, histamina, peptidele opioide (endorfine, dinorfine, enkefaline),
prostaglandinele. Este o axiomă faptul, că acţiunea clinică a acestui grup de
medicamente este rezultatul acţiunii asupra proceselor biochimice şi electrice din
sistemul nervos central (SNC). Ele acţionează prin mecanismele de eliberare,
recaptare activă, legătură cu alte subtipuri de receptori pre- şi postsinaptici şi
componentele lor. Localizarea neuronilor ce funcţionează cu participarea
neuromediatorilor studiaţi, permite de a presupune prezenţa unor formaţiuni, care
165
sunt punctele de aplicare ale medicamentelor, utilizate în maladiile psihice:
scoarţa; formaţiunea reticulară, (atenţia, excitarea, anxietatea); sistemul limbic
(conţinutul afectiv şi emoţional); hypocampus (reglarea sistemului nervos
vegetativ, controlul hipofizar – endocrin). În tratarea unor tulburări de acest gen
sunt utilizate remedii psihofarmacologice.
Psihofarmacoterapia se bazează pe un şir de principii: tendinţa spre
monoterapie, complianţa pacientului şi medicului, respectarea regimului de către
pacient, efecte medicamentoase adverse minimale, excluderea interacţiunii
medicamentelor [346].
Pentru aprecierea necesităţii indicării unui preparat pacienţilor cu HTA, este
necesar de a diagnostica corect prezenţa şi varianta sindromului psihic. Deoarece
practic toţi pacienţii sunt examinaţi de către medicii internişti, în toate cazurile mai
dificile trebuie să fie efectuată consultaţia specialistului psihiatru.
Psihofarmacoterapia sindromului anxios presupune administrarea
psiholepticelor anxiolitice/tranchilizante, în special, benzodiazepinele, dozele fiind
minimale şi strict individualizate, în dependenţă de simptomatologia clinică.
Anxietatea este un sindrom de lungă durată, condiţionat biologic, ce împiedică
mult persoana de a activa normal.
Benzodiazepinele se utilizează, de asemenea şi în tratamentul sindromului
astenic.
Tulburările depresive, la fel ca şi cele anxioase, adesea pot avea numai
manifestări somato – vegetative. Este confirmată în prezent legătura strânsă între
maladiile cardio – vasculare şi depresie, fapt ce agravează evoluţia şi tratamentul
acestor tulburări şi scurtează durata vieţii bolnavilor.
Concepţia terapiei depresiilor se modifică paralel cu apariţia noilor forme
medicamentoase. Posibilitatea tratamentului de reabilitare a apărut real în ultimii
10 ani, datorită faptului, că paralel cu antidepresantele triciclice, ce sunt utile în
depresii majore, au apărut grupe farmacologice noi. Efectele lor sunt superioare nu
prin acţiunea antidepresivă mai accentuată, invers, acţiunea lor este mai slabă, dar
efectele adverse mult mai mici fac tratamentul formelor minore, inclusiv cel
166
ambulator să fie mai sigur. Anume efectele adverse importante (cardiotosice,
hepatotoxice, neurotoxice) limitează în prezent utilizarea antidepresantelor
triciclice foarte eficiente în practica tratamentului maladiilor somatice.
Monoterapia este cerinţa actuală de bază către terapia depresiei:
administrarea unui medicament cel puţin patru săptămâni cu atingerea dozei
terapeutice maximale necesare către ziua a 7 – 14. în acest timp sunt posibile unele
efecte adverse, pentru care pacientul trebiue să fie pregătit. Efectul curativ de bază
este, de obicei, către sfârşitul primei – a doua săptămâni. Una din tendinţele actuale
a terapiei depresiilor este administrarea preparatelor în decurs de mai multe luni
după obţinerea efectului clinic, cu scopul evitării recidivelor depresiei sau fixării
simptomaticii rudimentare [342]. Tratamentul medicamentos al sindromului
obsesiv include administrarea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei şi a
antidepresantelor triciclice.
Este foarte important de ţinut cont de interacţiunile preparatelor somatotrope
cu cele psihotrope.
Luând in considerare interferenţele mecanismelor patogenetice ale
hipertensiunii arteriale esenţiale cu cele ale stărilor nevrotiforme si afective,
depistate la pacienţii cercetaţi, mecanismele farmacocinetice şi farmacodinamice
ale medicamentelor utilizate, am propus scheme de tratament asociat in functie de
sindroamele clinice constatate. Tratamentul propus a avut un efect benefic,
constatat subiectiv si obiectiv, asupra evoluţiei maladiei. Datele literaturii
elucidează, in special, tratamentul separat al stărilor descrise, fără a argumenta si a
propune tratamentul asociat.
167
CONCLUZII
1. În cadrul HTA esenţiale au loc multiple tulburări nevrotiforme şi afective,
determinate de manifestările clinice ale maladiei şi de particularităţile
evoluţiei ei. Mai frecvent în tabloul clinic sunt întâlnite sindroamele: anxios,
astenic, obsesiv şi depresiv.
2. În declanşarea stărilor nevrotiforme şi afective la pacienţi cu HTA esenţială
un rol important îl au diferiţi factori predispozanţi endogeni şi exogeni.
Dintre cei endogeni au fost remarcaţi ereditatea agravată şi particularităţile
personalităţii care au un caracter polimorf şi instabil. Mai frecvent s-au
evidenţiat tulburările de personalitate de tip anankast, dependent, impulsiv,
histerionic. Aceste deviaţii ale personalităţii pot fi prezente în premorbid,
sau pot apărea pe un fundal organic encefalopatic care se dezvoltă la
pacienţii cu HTA. Dintre factorii nocivi externi o importanţă au alcoolismul,
fumatul, obezitatea, traumele craniocerebrale, factorii psiho-sociali, socio-
familiali, socio-profesionali.
3. Clinica şi evoluţia sindroamelor afective şi nevrotiforme, în cadrul HTA,
este polimorfă şi prezintă un nucleu în jurul cărui se asociază o serie de stări
nevrotiforme, afective, vegetative, organice, formând mai multe variante
clinice. S-a constatat o influenţă reciprocă dintre gradul HTA şi stările
nevrotiforme şi afective. Progresarea HTA duce la intensificarea
tulburărililor neuro – psihice şi invers – evoluţia malignă a stărilor afective
şi nevrotiforme - la majorarea cifrelor TA, deseori cauzănd crize
hipertensive.
4. Sindromul anxios este unul din cele mai caracteristice în HTA. În
majoritatea cazurilor el este în asociere cu alte sindroame nevrotiforme şi
vegetative. Aceasta duce la formarea a mai multor variante, de tip - anxios-
depresiv, anxios-hipocondriac, anxios-obsesiv, anxios-fobic, anxios-isteric.
5. Sindromul astenic în HTA are trei stadii – compensată, subcompensată şi
decompensată. Stadiul I se manifestă sub 2 variante – hiperstenic şi
168
hipostenic. În stadiul II are loc formarea sindromului cerebrastenic, care se
manifestă prin simptomatică polimorfă de caracter organic cu un
conglomerat de simptome clinice, neurologice, vegetative. În stadiul III
devine evidentă organicitatea cu vâscozitatea gândirii şi diminuarea funcţiei
intelectual – mnezice.
6. Sindromul obsesiv, decurge la pacienţi cu HTA esenţială sub diferite
variante. În afară de sindromul obsesiv „simplu”, în HTA pot avea loc şi
sindroamele obsesiv- fobic şi obsesiv – anxios.
7. Sindromul depresiv, la fel ca şi cel anxios, este asociat cu alte stări
nevrotiforme şi vegetative şi se manifestă sub diferite variante: asteno –
depresiv, depresiv – anxios, depresiv hipocondriac, depresiv – fobic,
depresiv – apatic, depresiv – disforic, depresiv – isteriform.
8. Modificările în structura sistemelor serotoninergic, noradrenergic şi GABA-
ergic, depistate în rezultatul studiului patomorfologic, au confirmat
necesitatea tratamentului asociat la pacienţii cu HTA.
9. Predominarea în tabloul clinic a simptoamelor depresiv sau obsesiv indică
administrarea tratamentului cu ISRS (Fluoxetină), iar prezenţa sindroamelor
astenic sau anxios – remediul din grupa benzodiazepinelor (Alprazolam),
concomitent cu tratamentul antihipertensiv.
10. Studierea tulburărilor psihice la pacienţii cu HTA impune necesitatea de
colaborare mai strânsă între internişti şi psihiatri, pentru determinarea mai
precisă a diagnosticului şi tratamentului adecvat al maladiei.
169
RECOMANDĂRI PRACTICE
1. Rezultatele studiului pot fi utilizate la diagnosticarea precoce a stărilor
nevrotiforme şi afective, care în ultimul timp se întălnesc destul de frecvent
la bolnavii cu HTA esenţială. Din tulburările nevrotiforme mai des au loc
sindroamele astenic, anxios, obsesiv, iar din cele afective sindromul
depresiv.
2. Este necesar de ţinut cont de faptul că în declanşarea stărilor nevrotiforme şi
afective în cadrul HTA un rol important au factorii de risc endogeni
(ereditatea, deviaţiile personalităţii) şi cei exogeni (factorii socio –familiali,
socio – profesionali, excesul de consum de alcool, fumatul, obezitatea,
psihogeniile).
3. Pentru determinarea diagnosticului este necesară aplicarea testelor
psihologice, care obiectivizează prezenţa şi intensitatea tulburărilor
nevrotiforme şi afective, constatate clinic. Printre cele mai utile în acest sens
sunt Testul de autoapreciere (Spilberger) şi Scala de depresie (Hamilton).
Pentru obiectivizarea profilului personalităţii se poate folosi testul MMPI. O
importanţă majoră o are evaluarea calităţii vieţii pacienţilor. Acestui scop
poate ajuta testul SF-36. Luând în consideraţie că unul din factorii
predispozanţi în HTA este alexitimia, este necesar de a determina prezenţa ei
la pacienţi, pentru ce serveşte Scala Alexitimică (Toronto).
4. Luând în consideraţie polimorfismul clinic al stărilor nevrotiforme şi
afective şi al tulburărilor somato-vegetative în cadrul HTA, este necesar ca
aceşti pacienţi să fie consultaţi de mai mulţi specialişti, mai ales psihiatri şi
internişti.
5. În cazurile când în tabloul clinic predomină un sindrom depresiv sau obsesiv
poate fi indicat un tratament hipotensiv asociat cu Fluoxetină, iar când are
loc un sindrom astenic sau anxios, adecvată este administraraea
tratamentului asociat cu Alprazolam.
170
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. AL’ABSI, M., DEVEREUX, R.B., RAO, D.C. et. al. Blood pressure stress
reactivity and left ventricular mass in a random community sample of
African American and Caucasian men and women. American Journal of
Cardiology, 2006, vol. 97, p. 240-244.
2. AL’ABSI, M., PETERSEN, K.L. Blood pressure but not cortisol mediates
stress effects on subsequent pain perception in healthy men and women.
Pain, 2003, vol. 106, p. 285-295.
3. Stress and Addiction: Biological and Psychosocial Mechanisms. Edited by
M. Al’Absi. London: Elsevier, 2007, 315 c.
4. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. American Psychiatric
Association. 4th edition. Washington, DC: Am. Psychiatric Association,
1994, p.247.
5. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. American Psychiatric
Association. 3th edition, Washington, DC: Am. Psychiatric Association,
1980, p 238.
6. AMIN, J., WEISS, D.S. Insights into the activation mechanism of r1 GABA
receptors obtained by coexpression of wild type and activation-impaired
subunits. Proc. R. Soc., 1996, vol. 263, p. 273-282.
7. ANDERSON, E., SINEY, C., LAWTON, W., MARK, A. Elevated
sympathetic nerve activity in borderline hypertensive humans.
Hypertension, 1989, vol. 14, p. 177-183.
8. ANDERSON, I.M. Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic
antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability. J. of Affective
Disorders, 2000, vol. 58, p. 19-36.
9. ATEXOPOULOS, G.S., MEYERS, B., YOUNG, R. et. al. The course of
geriatric depression with reversible dementia: A controlled study. Am.
J. Psychiat., 2003, vol. 150, p. 1693-1699.
171
10. AVIS, N.E., ORY, M., MATTHEWS, K. et. al. Health-related quality of
life in a multi-ethnic sample of middle-aged women: Study of Women’s
Health Across the Nation (SWAN). Medical Care, 2003, vol. 41, p. 1262-
1276.
11. BAER, L. Behavior therapy for obsessive compulsive disorder in the office
based practice. J.,Clin. Psychiatry, 1993, vol. 54, Suppl. 6, p. 10-15.
12. BAGBY, R.M., PARKER, J.D.A., TAYLOR, G.J. The Twenty-Item
Toronto Alexithymia Scale-I. Item selection and cross-validation of the
factor structure. J. Psychosom Res., 1994, vol. 38, p. 23-32.
13. BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J., PARKER, J.D.A., DICKENS, S. The
development of the Toronto Structured Interview for Alexithymia: Item
selection, factor structure, reliability and concurrent validity. Psychotherapy
and Psychosomatics, 2006, vol. 75, p. 25-39.
14. BAREFOOT, J.C., BRUMMETT, B.H., HELMS, M.J. et. al. Depressive
symptoms and survival of patients with coronary artery disease. Psychosom.
Med., 2000, vol. 62, p. 790-795.
15. BARNES, N.M., SHARP, T. A review of CNS receptors and their function.
Neuropharmacology, 1999, vol. 38, p. 1083-1152.
16. BARRINGER, T.A. Tension in hypertension. Arch. Fam. Med., 1997, vol.
6, p. 50-51.
17. BARSKY, A.J., BORUS, J.F. Functional somatic syndroms. Ann Intern
Med., 1999, vol. 130, p. 910-921.
18. BIRKENHÄGER, W.H., WILLEM, H. Psychosomatic sequelae of
hypertension labelling. Journal of Hypertension, 2003, vol. 21, no. 7, p.
1235-1236.
19. BLAZER, D.G., KESSLER, R.C., MCGONAGLE, K.A., SWARTZ, M.S.
The prevalence and distribution of major depression in a national
community sample: the national co-morbidity survey. Am. J. Psychiatry,
1994, vol. 151, p. 979-986.
172
20. BOURY, J., LARKIN, K.T., KRUMMEL, D.A. Factors related to
depressive symptoms in low-income women. Women & Health, 2004, vol.
39, p. 19-34.
21. BOUTONNIER, J. Contribution a la psychologie et a la metaphysique de
l’angoisse. Paris, 1945.
22. BOWMAN, M.A., NICKLIN, D.E. Family medicine. New guide to clinical
preventive services published by the US Preventive Services Task Force.
Depression and other stressors associated with hypertension. JAMA, 1996,
vol. 277, p. 1857-1858.
23. BRADY, S.S., MATTHEWS, K.A. Chronic stress influences ambulatory
blood pressure in adolescents. Annals of Behavioral Medicine, 2006, vol.
31, p. 80-88.
24. BRADY, S.S., MATTHEWS, K.A. The influence of socioeconomic status
and ethnicity on adolescents’ exposure to stressful life events. Journal of
Pediatric Psychology, 2002, vol. 27, p. 575-583.
25. BRAZIER, J.E., HARPER, R., JONES, N.M.B. et. al. Validating the SF-36
health care questionnaire: new outcome measure for primary care. BMJ,
1992, vol. 305, p. 160-164.
26. BRAWMAN–MINTZER, O., LYDIARD, R.B. Generalized anxiety
disorder: issues in epidemiology. J Clin Psych, 1996, vol. 57, suppl. 7, p.
310-314.
27. British National Formulary. London: The Farmaceutical Press, 1996, vol.
31. 700 p.
28. BRIDGES, K.W., GOLDBERG, D.P. Somatic presentation of DSM-III
psychiatric disorders in primary care. J Psychosom Res., 1985, vol. 29, p.
563-569.
29. BRISSAUD P., De l’anxiete paroxystique. Semaine medicale, 1890, vol.
10, p. 410-411.
173
30. BROMBERGER, J.T., KRAVITZ, H.M., WEI, H.L. et. al. History of
depression and women’s current health and functioning during
midlife. General Hospital Psychiatry, 2005, vol. 27, p. 200-208.
31. BUCHAN, A.M.J., SIKORA, L.K.J., LEVY, J.G. et. al. An
immunocytochemical investigation with monoclonal antibodies to CNS
receptors. Histochemistry, 1985, vol. 83, p. 175-180.
32. BUNKER, S..J, COLQUHOUN, D.M., ESLER, M.D. et. al. 'Stress' and
coronary heart disease: psychological risk factors. National Heart
Foundation of Australia position statement update. Med J Aust., 2003, vol.
178, p. 272-276.
33. BUTCHER, J.N., DAHLSTROM, W.G., GRAHAM, J.R. et. al. Minnesota
Multiphasic Personality Inventory-2. Manual for administration and scoring.
Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989.
34. CALENICI, E. Tratamentul tulburărilor nevrotiforme la pacienţii cu
hipertensiune arterială esenţială. Lucrările simpozionului al VIII-lea al
neurologilor, Iaşi-Chişinău. Chişinău, 26.09.2003, p. 66.
35. CALENICI, E. Rolul factorilor de risc în apariţia şi evoluţia hipertensiunii
arteriale esenţiale. Materialele Conferinţei Internaţionale „Instruirea
specialiştilor pentru Asistenţa Medicală Primară”, Chişinău, 11 aprilie
2003, p. 237-239.
36. CALENICI, E. Rolul tulburărilor psihice în evoluţia hipertensiunii arteriale
esenţiale. Curierul medical, 2004, nr. 2, p. 53-57.
37. CALENICI, E. Psihofarmacoterapia tulburărilor nevrotiforme şi afective în
hipertensiunea arterială esenţială. Curierul medical, 2004, nr. 3, p. 47-51.
38. CALENICI, E. Tulburările afective în hipertensiunea arterială esenţială.
Buletin de psihiatrie integrativă. România, 2004, AnX, vol. IX, nr. 2 (20),
p. 83-89.
39. CALENICI, E. Sindromul obsesiv în hipertensiunea arterială esenţială.
Materialele Congresului de psihiatrie cu participare internaţională
„Actualităţi în psihiatrie”, 27–28 mai 2004, p. 323-328.
174
40. CALENICI, E. Sindromul astenic în hipertensiunea arterială esenţială
Materialele Congresului de psihiatrie cu participare internaţională
„Actualităţi în psihiatrie”, 27–28 mai 2004, p. 328-335.
41. CALENICI, E. Clinica şi evoluţia encefalopatiei în hipertensiunea arterială
esenţială. Mater. conf. ştiinţ. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele
Universităţii de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, 14-15
octombrie 2004, p. 223-230.
42. CALENICI, E. Somatizarea psihozelor endogene şi a maladiilor limitrofe.
Mater. conf. ştiinţ. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de
Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, 14-15 octombrie 2004, p.
604-612.
43. CALENICI, E. Evaluation of anxious syndrome and quality of life atpatients
with essential hypertonic disease. Psychiatria Danubina, 2004, vol. 16, nr.
3, p. 229.
44. CALENICI, E., RUSU, S., BATYRALIEV, T. et. al. The modifications of
adrenergic receptors in the hypothalamus at patients with essential
hypertension and in association with Raynaud’s syndrome XI Mediterranean
Congress of Rheumatology 22-24 September 2005, Crete, Grece. Clinical
and experimental rheumatology, 2005, vol. 23, no. 5, p. 596.
45. CALENICI, E., REVENCO, M., TÂBÂRNĂ, I. Sindromul anxios în
hipertensiunea arterială esenţială. Anale ştiinţifice ale USMF „N.
Testemiţanu”, ediţia VI, vol. III B, Chişinău, 2005, p. 139-143.
46. CALENICI, E., REVENCO, M., TÂBÂRNĂ, I. Sindromul cerebrastenic în
hipertensiunea arterială esenţială. Curierul medical, 2005, nr II, p. 26-29.
47. CALENICI, E. Clinica şi evoluţia sindromului obsesiv în hipertensiunea
arterială esenţială. Curierul medical, 2007, nr. 1, p. 44-47.
48. CALENICI, E. Rolul factorilor predispozanţi în apariţia şi declanşarea
hipertensiunii arteriale esenţiale: Sănătatea publică, economie şi
management în medicină, 2007, nr. 1, p. 12-16.
175
49. CALENICI, E. Clinica şi evoluţia stărilor nevrotiforme şi afective ale
pacienţilor cu hipertensiune arterială esenţială. Sănătatea publică, economie
şi management în medicină, 2007, nr. 3, p. 43-51.
50. CALENICI, E. Psihosomatica – model de integrare a medicinei moderne.
Mater. conf. ştiinţ. a colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de
Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”, 17-19 octombrie 2007. p.
499-502.
51. CALENICI, E. Corelaţii clinice dintre sindromul anxios şi depresiv în
hipertensiunea arterială esenţială. Materialele „The second International
Congres of Complementary Therapies, Entomotherapy and
Ionoplasmotherapy”, 24-26 May 2007, Chisinau, p. 279-280.
52. CALENICI, E. Modificările sistemelor serotonin-adren- şi GABA- ergice
ale hipotalamusului la pacienţii cu hipertensiune arterială esenţială asociată
cu diverse manifestări nevrotiforme şi afective. Materialele al 3-a
Conferinţei a Asociaţiei Laboratoarelor Medicale din România cu
Participare Internaţională, 27-30 iunie 2007, Iaşi, p. 16-17.
53. CALENICI, E. Particularităţile sindroamelor anxios şi depresiv în asociere
cu ideile hipocondriace la bolnavii cu hipertensiune arterială esenţială.
Materialele Congresului II Naţional cu participare internaţională al
medicilor internişti din Republica Moldova, 25-26 octombrie 2007,
Chişinău, p. 60-62.
54. CARAUŞ, A. Hipertensiunea arterială: factori de risc şi combaterea lor,
tratament farmacologic. Chişinău, 2003, 67 p.
55. CARROLL, D., DAVEY SMITH, G., SHIPLEY, M.J., et al. Blood pressure
reactions to acute psychological stress and future blood pressure status: a 10-
year follow-up of men in the Whitehall II Study. Psychosom Med., 2001,
vol. 63, p. 737-743.
56. CARP, C. Tratat de cardiologie. Vol. I, Bucureşti, 2002, p. 1061.
57. CARP, C. Tratat de cardiologie. Vol. II, Bucureşti, 2003, p.1174.
176
58. CARTAS, N., BOIŞTEANU, P. Anxietatea: definiţie, concept, evoluţie,
aspecte istorice. In: Buletin de Psihiatrie Integrativă. Iaşi, 2005. AnXI, vol.
X, nr. 2 (25), p. 108-115.
59. CASSANO, I., PERUGI, I., MELAIR, D. Panic disorder: Review of the
empirical and rational basis of pharmacological treatment.
Pharmacopsychiatry, 1989, vol. 21, nr. 4, p. 157-165.
60. CHANG, Y., WEISS, D.S. Channel opening locks agonist onto the GABAC
receptor. Nat. Neurosci., 1999, vol. 2, p. 219-225.
61. CHAPMAN, B.P., LYNESS, J.M., DUBERSTEIN, P. Personality and
Medical Illness Burden Among Older Adults in Primary Care. Psychosom
Med., 2007, vol. 69, p. 277-282.
62. CHAPUT, L.A., ADAMS, S.H., SIMON, J.A. et. al. for the Heart and
Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. Hostility
predicts recurrent coronary events among postmenopausal women with heart
disease. American Journal of Epidemiology, 2002, vol. 156, p. 1092-1099.
63. CHEN, E., MATTHEWS, K.A. Development of the cognitive appraisal and
understanding of social events (CAUSE) videos: Application to explaining
the link between socioeconomic status and cardiovascular reactivity in older
adolescents. Health Psychology, 2003, vol. 22, p. 106-110.
64. CHEN, E., MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., EWART, C.K.
Cardiovascular reactivity during social and nonsocial stressors: do
children’s personal goals and expressive skills matter? Health Psychology,
2002, vol. 21, p. 16-24.
65. CHEN, E., MATTHEWS, K.A., BOYCE, W.T., THOMAS, W.
Socioeconomic differences in children’s health: How and why do these
relationships change with age? Psychological Bulletin, 2002, vol. 128, p.
295-329.
66. CHEN, E., LANGER, D.A., RAPHAELSON, Y.E., MATTHEWS, K.A.
Socioeconomic status and health in adolescents: The role of stress
interpretations. Child Development, 2004, vol. 75, p. 1039-1052.
177
67. CHEN, E. Impact of Socioeconomic Status on Physiological Health in
Adolescents: an Experimental Manipulation of Psychosocial Factors.
Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 348-355.
68. Clasificarea ICD-10 a tulburărilor mentale şi de comportament. OMS,
Geneva, 1992.
69. CLARK, R. Subjective Stress and Coping Resources Interact to Predict
Blood Pressure Reactivity in Black College Students. Journal of Black
Psychology, 2003 vol. 29, no. 4, p. 32-34.
70. CLEMETT, D.A., PUNHANI, T., DUXON, M.S. et. al.
Immunohistochemical localization of the serotonin and NorAD receptors
proteins in the CNS. Neuropharmacology, 2000, vol. 39, p. 123-132.
71. CLONINGER, C.R. Comorbidity of anxiety and depression. J Clin
Psychopharmacol., 1990, vol. 10, p. 43S.
72. COHEN, L. J. Managing depression in the elderly patient: avoiding serious
adverse effects and dangerous drug-drug interactions. Primary Psychiat.,
1999, vol. 6, no. 4, p. 69-80.
73. COHEN, M., MANSOOR, D., LANGUT, H, LORBER, A. Quality of Life,
Depressed Mood, and Self-Esteem in Adolescents With Heart Disease.
Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 313-318.
74. COHEN, S., DOYLE, W.J., BAUM, A. Socioeconomic Status Is Associated
With Stress Hormones. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 414-420.
75. COIRAULT, R. The rol of psychism in muscular conreaction: sleep and
disorder of consciousness: emotion and anxiety. Rev. Int. Serv. Sante
Armees, 1958, vol. 31, no. 9-10, p. 435-445.
76. COLLINS, S., LANDSBERGIS, P., WARREN, N., LAMONTAGNE, A.D.
Stopping Stress at Its Origins: Addressing Working Conditions
Hypertension, 2007, 49, p.33.
77. COLOMBO, P., ASHTON, A.W., CELAJ, A. et. al. Innovative techniques.
J. Appl. Physiol., 2002, vol. 92, nr. 3, p. 1331-1338.
178
78. CYRANOWSKI, J.M., BROMBERGER, J., YOUK, A. et. al. Lifetime
depression history and sexual function in women at midlife. Archives of
Sexual Behavior, 2004, vol. 33, p. 539-548.
79. DE DEUEWAERDERE, P., NAVAILLES, S., BERG, K.A. et. al.
Constitutive activity of the serotonin 2C receptor inhibits in vivo dopamine
release in the rat striatum and nucleus accumbens. J. Neurosci., 2004, vol.
31, no. 24, p. 3235-3241.
80. DEL GIUDICE, J., CLARK, W., GOCKA, E. Prevention of recidivism of
schizophrenics treated with fluphenazine enanthate. Archives of General
Psychiatry, 1979, vol. 36, p. 1283-1294.
81. DE GEUS, E.J.C, KUPPER, N., BOOMSMA, D.I., SNIEDER, H. Bivariate
Genetic Modeling of Cardiovascular Stress Reactivity: Does Stress Uncover
Genetic Variance? Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 356-364.
82. DE GEUS, E.J.C. Genetic pleiotropy in depression and coronary artery
disease. Psychosom Med., 2006, vol. 68, nr. 2, p. 185-186.
83. DENOLLET, J., BRUTSAERT, D.L. Personality, disease severity, and the
risk of long term cardiac events in patients with a decreased ejection fraction
after myocardial infarction. Circulation, 1998, vol. 97, p. 167-173.
84. DENOLLET J. Standard Assessment of Negative Affectivity, Social
Inhibition, and Type D Personality. Psychosom Med., 2005, vol. 67, p. 89-
97.
85. DEROGATIS, L.R. Anxiety and depression in medical patients. 1988, SI-
32, p. 26-27.
86. DE WARDENER, H.E. The hypothalamus and hypertension. Physiologycal
reviews, 2001, vol. 81, nr. 4, p. 1599-1658.
87. DIMSDALE, J.E. Symptoms of anxiety and depression as precursors to
hypertension. JAMA, 1997, vol. 277, no. 7, p. 574-575.
88. DOCHERTY, J. P. Barriers to the diagnosis of depression in primary care.
Clin. Psychiatry, 1997, vol. 58, p. 5-10.
179
89. DOWNING, R.W., RICKLES, K. Early treatment response in anxious
outpatients treated with diazepam. Acta Psychiatr. Scand., 1985, vol. 72, p.
522-528.
90. DUNN, J.A. Factor structure of the Test Anxiety Scale for Children. J.
consult. Psychol., 1964, vol. 28, p. 92-96.
91. EGAN, B.M., LACKLAND, D.T., CUTLER, N.E. Awareness, knowledge,
and attitudes of older Americans about high blood pressure. Arch Intern
Med., 2003, vol. 163, p. 681-687.
92. ELLIOTT, P., STAMLER, J., NICOLAS, R. et. al. Intersolt revised: further
analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across
population. BMJ, 1996, vol. 312, p. 1249-1253.
93. ENĂTESCU, V.R. Interferenţe psihosomatice la pacienţii cu tulburare
depresivă recurentă. In: Buletin de Psihiatrie Integrativă. Iaşi, 2005. AnXI,
vol. X, nr. 2 (25), p. 122-137.
94. ENGLANDER, M.T., DULAWA, S.C., BHANSALI, P., SCHMAUSS, C.
How stress and fluoxetine modulate serotonin 2C receptor pre-mRNA
editing. J. Neuroschi., 2005, vol. 25, no. 3, p. 648-651.
95. ENZ, R., CUTTING, G.R. GABA-C receptor rho subunits are
heterogeneously expressed in the human CNS and form homo- and
heterooligomers with distinct physical properties. Eur. J. Neurosci., 1999,
vol. 11, p. 41-50.
96. ESLER, M., JULIUS, S., ZWEIFLER, A. et. al. Mild high-renin essential
hypertension: neurogenic human hypertension? N Engl J Med., 1977, vol.
296, p. 405-411.
97. ESLER, M., ALVARENGA, M., PIER, C. et. al. The neuronal
noradrenaline transporter, anxiety and cardiovascular disease. J
Psychopharmacol., 2006, vol. 20, no. 4 Suppl, p. 60-66.
98. ESLER, M., PARAT, G. Is essential hypertension sometimes a
psychosomatic disorder? Journal of Hypertension, 2004, vol. 22, no. 5, p.
873-876.
180
99. FAVA, M., ABRAHAM, M., PAVA, J. Cardiovascular risk factors in
depression: the role of anxiety and anger. Psychosomatics, 1996, vol. 37, nr.
1, p. 31-37.
100. FEIGENSPAN, A., BORMANN, J. Differential pharmacology of
GABAA and GABAC receptors on retinal bipolar cells. Eur J. Pharmacol.,
1994b, vol. 288, p. 97-104.
101. FERRIER, C., JENNINGS, G., EISENHOFER, G. et. al. Evidence for
increased noradrenaline release from subcortical brain regions in essential
hypertension. J.Hypertens., 1993, vol. 11, p. 1217-1227.
102. FLORY, J.D., MANUCK, S.B., MATTHEWS, K.A., MULDOON
M.F. CNS Serotonergic function is associated with daily ratings of positive
mood. Psychiatry Research., 2004, vol. 129, p. 11-19.
103. FOOTE, S.L., BLOOM, F.E., ASTON-JONES, G. Nucleus coeruleus:
new evidence of anatomical and physiological specificity. Physiol Rev.,
1983, vol. 63, p. 844-914.
104. FRANCE, C.R., FROESE, S., STEWART, J.C. Altered central
nervous system processing of noxious stimuli contributes to decreased pain
perception in individuals at risk for hypertension. Pain, 2002, vol. 98, p.
101-108.
105. FRAZER, N.L., LARKIN, K.T., GOODIE, J.L. Do behavioral
responses mediate or moderate the relation between cardiovascular reactivity
to stress and parental history of hypertension? Health Psychology, 2002, vol.
21, p. 244-253.
106. FREEDLAND, K.E., MILLER, G.E., SHEPS, D.S. The Great Debate,
revisited. Psychosom Med., 2006, vol. 68, no. 2, p. 179-184.
107. FRIEDBERG, F., QUICK, J. Alexithymia in Chronic Fatigue
Syndrome: Associations With Momentary, Recall, and Retrospective
Measures of Somatic Complaints and Emotions. Psychosom Med., 2007,
vol. 69, p. 54-60.
181
108. FUMALETTO, L.M., CAVANAUGH, R., BUENO, J.R. Association
Between Depressive Symptoms and Mortality in Medical Inpatients.
Psychosom., 2000, vol. 41, no. 5, p. 426-432.
109. FURCULIŢĂ, M. Stările obsesiv-fovice în tulburările organice.
Anale ştiinţifice ale USMF „N. Testemiţanu”, Chişinău, 2002, vol. 2, p. 395-
398.
110. GALLACHER, J.E., YARNELL, J.W., BUTLAND, B.K. Type A
behaviour and prevalent heart disease in the Caerphilly study: increase in
risk or symptom reporting? J. Epidemiol. Community Health, 1988, vol. 42,
no. 3, p. 226-231.
111. GALLO, L.C., MATTHEWS, K.A. Understanding the association
between socioeconomic status and health: Do negative emotions play a
role? Psychological Bulletin, 2003, vol. 129, p. 10-51.
112. GALLO, L.C., BOGART, L.M, VRANCEANU, A, MATTHEWS,
K.A. Socioeconomic status, resources, psychological experiences, and
emotional responses: A test of the reserve capacity model? Journal of
Personality and Social Psychology, 2005, vol. 88, p. 336-399.
113. GARGANEEVA, N.P., TETENEV, F.F., SEMKE, V.Ya., LEONOV,
V.P. Arterial hypertension as a psychosomatic problem. Kliničeskaia
medicina, 2004, vol. 82, no. 1, p. 35-41.
114. GIOREGETTI, M., TECOTT, L.H. Contribution of 5-HT (2C)
receptors to multiple actions of central serotonin systems. Eur. J.
Pharmacol., 2004, vol. 488, no. 1-3, p. 1-9.
115. GITLIN, D.F., JAMES, L., LEVENSON, J.L., LYKETSO,S C.G.
Psychosomatic Medicine: A New Psychiatric Subspecialty. Academic
Psychiatry, 2004, vol. 28, p. 4-11.
116. GLASSMAN, A.H., PIERCE, D.W. Treatment of depression in
patients with heart disease. J. Pract. Psychiatr. a. Behav. Health, 1998, vol.
4, p. 627-633.
182
117. GOLDBERG, A.D., BECKER, L.C., BONSALL, R., COHEN J.D.
Ischemic, hemodynamic, and neurohormonal responses to mental and
exercice stress: experience from the Psychphisiological Investigations of
Myocardial Ischemia Study (PIMI). Circulation, 1996, vol. 94, p. 2402-
2409.
118. GORGOS, C. Cerebrastenie. În: Dicţionar enciclopedic de psihiatrie.
Vol. II, Bucureşti, 1988, p.246-251.
119. GREWEN, K.M., GIRDLER, S.S., HINDERLITER, A., LIGHT, K.C.
Depressive symptoms are related to higher ambulatory blood pressure in
people with a family history of hypertension. Psychosom Med., 2004, vol.
66, no. 1, p. 9-16.
120. GUMP, B.B., MATTHEWS, K.A. Special intervention reduces CVD
mortality for adherent participants in the Multiple Risk Factor Intervention
Trial. Annals of Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 61-68.
121. GUMP, B.B., MATTHEWS, K.A., EBERLY, L.E., CHANG, Y. F for
the MRFIT Research Group. Depressive symptoms and mortality in
men. Results from the multiple risk factor intervention trial. Stroke, 2005,
vol. 36, p. 98-102.
122. Guidelines Committee. European Society of Hypertension - European
Society of Cardiology guidelines for the management of arterial
hypertension. J. Hypertens., 2003, vol. 21, p. 1011-1053.
123. GUTHRIE, E. Treatment of functional somatic symptoms:
psychodynamic treatment. In: Mayou R., Bass C., Sharpe M., eds. Treatment
of functional somatic symptoms, chapter 8. Oxford: Oxford University
Press, 1995, p.88-95.
124. GUNDEL, H., LOPEZ-SALA, A., CEBALLOS-BAUMANN, A. et.
al. Alexithymia correlates with the size of the right anterior cingulate
Psychosom Med., 2004, vol. 66, no. 1, p. 132-140.
125. HALL, J., NARANJO, C., SPROULE, B., HERRMANN, N.
Pharmacokinetic and pharmacodynamic evaluation of the inhibition of
183
Alprazolam by Citalopram and Fluoxetine. J. of Clin. Psychopharm., 2003,
vol. 23, no. 4, p. 349-357.
126. "Hamilton Depression Rating Scale," ECDEU Assessment Manual,
U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service -
Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration, Rev., 1976, p.
180-192.
127. HARRIS, K.F., MATTHEWS, K.A. Interactions between autonomic
nervous system activity and endothelial function: A model for the
development of cardiovascular disease. Psychosomatic Medicine, 2004, vol.
66, p. 153-164.
128. HARRIS, K.F., MATTHEWS, K.A., SUTTON-TYRRELL, K.,
KULLER, L.H. Associations between psychological traits and endothelial
function in postmenopausal women. Psychosomatic Medicine, 2003 vol. 65,
p. 402-409.
129. HATHAWAY, S.R., MCKINLEY, J.C. A multiphasic personality
schedule (Minnesota): Construction of the Schedule. Journal of Psychology,
1940, p.10.
130. HEMERT VAN, A.M., HENGEVELD, M.W., BOLK, J.H. et. al.
Psychiatric disorders in relation to medical illness among patients of a
general medical out-patient clinic. Psychol Med., 1993, vol. 23, p. 167-173.
131. HESEL, E. Hypertension bigger problem in Europe than North
America. JAMA, 2003, vol. 289, p. 2363-2369.
132. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study
of electrolyte and blood pressure: results for 24 hour urinary sodium and
potassium excretion. BMJ, 1988, vol. 297, p. 319-328.
133. IRIBARREN, C., JACOBS, D., HULLEY, S. et. al. Causes and
demographic, medical, lifestyle and psychosocial predictors of premature
mortality: The CARDIA study. Social Science and Medicine, 2005, vol. 60,
p. 471-482.
184
134. JACKA, F.N, PASCO, J.A., MCCONNELL, S. et. al. Self-Reported
Depression and Cardiovascular Risk Factors in a Community Sample of
Women. Psychosomatics, 2007, vol. 48, p. 54-59.
135. JENNINGS, J.R., MULDOON, M.F., RYAN, C. et. al. Reduced
cerebral blood flow response and compensation among patients with
untreated hypertension, Neurology, 2005, vol. 64, p. 1358-1365.
136. JOHNSON, M.R., LYDIARD, R.B. The neurobiology of anxiety
disorders. Psychiatr Clin North Am., 1995, vol. 18, no. 4, p. 681-725.
137. JONAS, B.S., FRANKS, P., INGRAM, D.D. Are symptoms of
anxiety and depression risk factors for hypertension? Arch Fam. Med., 1997,
vol. 5, p. 44-48.
138. JONASSAINT, C., BOYLE, S.H., WILLIAMS, R.B. et. al. Facets of
Openness Predict Mortality in Patients With Cardiac Disease. Psychosom
Med., 2007, vol. 69, p. 319-322.
139. JONES, D.J., MATTHEWS, K.A., BROMBERGER, J.T., SUTTON-
TYRRELL, K. Lifetime history of depression and carotid atherosclerosis in
middle-aged women. Archives of General Psychiatry, 2003, vol. 60, p. 153-
160.
140. JOYNER, M.J. Treating Hypertension: When to Say Win.
Hypertension, 2005, vol. 45, no. 4, p. 487-488.
141. JULA, A., SALMINEN, J., SAARIJARVI, S. Alexithymia: a facet of
hypertension. Hypertension, 1999, vol. 33, p. 1057-1061.
142. JULIUS, S. Autonomic nervous system disregulation in human
hypertension. Amer J. Cardiol., 1991, vol. 67, no. 10, p. 3-7.
143. KAHN, H.A., MEDALIE, J.H., NEUFELD, H.N. et. al. The incidence
of hypertension and associated factors: the Iscemic Heart Disease Study. Am
Heart J., 1972 vol. 84, p. 171-182.
144. KAMARCK, T.W., LOVALLO, W.R. Cardiovascular reactivity to
psychological challenge: conceptual and measurement considerations.
Psychosom Med., 2003 vol. 65, p. 9-21.
185
145. KAMARCK, T.W., SCHWARTZ, J.E., JANICKI, D.L. et. al.
Correspondence between laboratory and ambulatory measures of
cardiovascular reactivity: A multilevel modelling approach.
Psychophysiology, 2003, vol. 40, p. 675-683.
146. KAMARCK, T.W., POLK, D.E., SUTTON-TYRRELL, K.,
MULDOON, M.F. The incremental value of ambulatory BP persists after
controlling for methodological confounds: Associations with carotid
atherosclerosis in a healthy sample. Journal of Hypertension, 2002, vol. 20,
p. 1535-1541.
147. KAMARCK, T.W., MANUCK, S.B., SUTTON TYRRELL, K.,
MULDOON, M.F. Gender differences in the association between
cardiovascular reactivity to mental stress and carotid artery atherosclerosis:
The Pittsburgh Healthy Heart Project. Circulation, 2002, vol. 106
(supplement), p. 739.
148. KARLAMANGLA, A.S., SINGER, B.H., WILLIAMS, D.R. et. al.
Impact of socioeconomic status on longitudinal accumulation of
cardiovascular risk in young adults: The CARDIA Study (USA). Social
Science and Medicine, 2005, vol. 60, p. 999-1015.
149. KNOX, S., BARNES, A., KIEFE, C. et. al. History of depression,
race, and cardiovascular risk in CARDIA. International Journal of
Behavioral Medicine, 2006, vol. 13, p. 44-50.
150. KATON, W., VON KORF, M., LIN, E., A randomized trial of
psychiatric consultation with distressed high utilizes. Gen Hosp Psychiatry,
1992, vol. 14, p. 86-98.
151. KAWACHI, I., SPARROW, D., KUBZANSKY, L. et. al. Prospective
study of a self-reported type A scale and risk of coronary heart disease: test
of the MMPI-2 type A scale. Circulation, 1998, vol. 98, p. 405-412.
152. KAWACHI, I., SPARROW, D., SPIRO, A. et. al. A prospective study
of anger and coronary heart disease: the Normative Aging Study.
Circulation, 1996, vol. 94, p. 2090-2095.
186
153. KAYE, D., LEEFOVITS, J., JENNINGS, A. et. al. Adverse
consequences of high sympathetic nervous activity in the failing human
heart. Am. J. Coll. Cardiol., 1995, vol. 26, p. 1257-1263.
154. KELLNER, R. Somatisation. Theories and research. J Nerv Ment Dis.,
1990, vol. 178, p. 150-160.
155. KHOUZAM, H.R., MCCARTHY, P.J. Diagnosing and treating
obsessive-compulsive disorder. Federal Practitioner, 1997, vol. 14, no. 3, p.
12-25, 72.
156. KIELHOLZ, P., POLDINGER, W. Die behandelung endogener
depressionen mit psychopharmaka. Dt med Wschr, 1968, vol. 93, p. 701-
704.
157. KIRMAYER, L.J, ROBBINS, J.M. Three forms of somatization in
primary care: prevalence, co-occurrence, and sociodemographic
characteristics. J Nerv Ment Dis., 1991, vol. 179, p. 647-655.
158. KLEIN, D.F. Delineation of two drug-responsive axiety syndromes.
Psychopharmacology, 1964, vol. 5, no. 6, p. 397-408.
159. KLINE, K.A., SAAB, P.G., LLABRE, M.M. et. al. Hemodynamic
Response Patterns: Responder Type Differences in Reactivity and Recovery.
Psychophysiology, 2002, vol. 39, p. 739-746.
160. KLOCEK, M., KAWECKA-JASZCZ, K. Quality of life in patients
with essential arterial hypertension. Przegl. Lek., 2003, vol. 60, no. 2, p. 92-
100.
161. KOOIMAN, C.G., BOLK, J.H., BRAND, R. et. al. Is alexithymia a
risk factor for unexplained physical symptoms in general medical
outpatients? Psychosom Med., 2000, vol. 62, p. 768-779.
162. KOOIMAN, C.G., SPINHOVEN, P., TRIJSBURG, R.W. The
assessment of alexithymia: A critical review of the literature and a
psychometric study of the Toronto Alexithymia Scale-20. J Psychosom Res.,
2002, vol. 53, p. 1083-1090.
187
163. KOWALIK, M. Psychosomatic aspects of arterial hypertension in
women. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska, 2004 vol. 59, no. 1, p. 245-
249.
164. KROENKE, K, SWINDLE, R. Cognitive-behavioral therapy for
somatization and symptom syndromes: a critical review of controlled
clinical trials. Psychother Psychosom., 2000, vol. 69, p. 205-215.
165. KRYSTAL, H. Alexithymia and the effectiveness of psychoanalytic
treatment. Int J Psychoanal Psychother., 1982-1983, vol. 9, p. 353-378.
166. KUBZANSKY, L.D., DAVIDSON, K.W., ROZANSKY, A. The
clinical impact of negative psychological states: expanding the spectrum of
risk for coronary artery disease. Psychosom Med., 2005, vol. 67, no. 1, p. 10-
14.
167. LAGHRISSI-THODE, F., WAGNER, W., POLLOCK, B. et. al.
Elevated platelet factor 4 and b-thromboglobulin plasma levels in depressed
patients with ischemic heart disease. Biol Psychiatry, 1997, vol. 42, p. 290-
295
168. LARKIN, K.T., ZAYFERT, C. Anger expression and essential
hypertension: Behavioral response to confrontation. Journal of
Psychosomatic Research, 2004, vol. 56, p. 113-118.
169. LARKIN, K.T., MARTIN, R.R., MCCLEAN, S.E. Cynical hostility
and the accuracy of decoding facial expressions of emotions. Journal of
Behavioral Medicine, 2002, vol. 25, p. 285-292.
170. LAVALLO, W.R., GORIN, W. Psychophysiological reactivity
mechanism and patways to cardiovascular disease. Psichosomatics Med.,
2003, vol. 65, p. 36-45.
171. LEON, G.R., FINN, S.E., MURRAY, D., BAILEY, J.M. Inability to
predict cardiovascular disease from hostility scores or MMPI items related
to type A behavior. J. Consult. Clin. Psychol., 1988, vol. 56, p. 597-600.
172. LEVENSON, J.L. Psychological factors affecting medical conditions,
in The American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry, Fourth Edition.
188
Edited by Hales R.E., Yudovsky S.C., Talbott J.A. Washington, DC,
American Psychiatric Press, 2002, p. 631-658.
173. LIPOWSKI, Z.J. Somatization and depression. Psychosomatics, 1990,
vol. 31, p. 13-21.
174. LITTRE, E. Dictionnaire de la langue francaise. Gallimard/Hachette.
Paris, 1960.
175. LUCINI, D., DI FEDE, G., PARATI, G., PAGANI, M. Impact of
Chronic Psychosocial Stress on Autonomic Cardiovascular Regulation in
Otherwise Healthy Subjects. Hypertension, 2005, vol. 46, no. 5, p. 1201-
1206.
176. LUMINET, O., VERMEULEN, N., DEMARET, C. et. al.
Alexithymia and levels of processing: Evidence for an overall deficit in
remembering emotion words. Journal of Research in Personality, 2006, vol.
40, p. 713-733.
177. LUMINET, O., RIME, B., BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J. A
multimodal investigation of emotional responding in alexithymia. Cognition
and Emotion, 2004, vol. 18, p. 741-766.
178. LUMINET, O., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. La mesure de
l'alexithymie. In L'alexithymie, edited by M. Corcos and M. Speranza.
Dunod: Paris, 2003, p. 183-203.
179. LUMLEY, M.A., STETTNER, L., WEHMER, F. How are
alexithymia and physical illness linked? A review and critique of pathways.
J. Psychosom. Res., 1996, vol. 41, p. 505-518.
180. MAESHIMA, T., SHUTOH, F., HAMADA, S. et. al. Serotonin
receptor-like immunoreactivity in hypothalamus cells. Neurosci. Lett., 1998,
vol. 252, p. 72-74.
181. MANN, S. Neurogenic essential hypertension revisited: the case for
increased clinical and research attention. American Journal of
Hypertension, 2003, vol. 16, no. 10, p. 881-888.
189
182. MARINESCU, D. Tratamentul modern al schizofreniei şi psihozelor
afective. Edit. Craiova: Aius, 1997, 357 p.
183. MARKOVITZ, J.H., MATTHEWS, K.A., KANNEL, W.B. et al.
Psychological predictors of hypertension in the Framingham Study: is there
tension in hypertension? JAMA, 1993, vol. 270, no. 20, p. 2439-2443.
184. MARKOVITZ, J.H., MATTHEWS, K.A., WHOOLEY, M. et. al.
Increases in job strain are associated with incident hypertension in the
CARDIA Study. Annals of Behavioral Medicine, 2004, vol. 28, p. 1-9.
185. MARMOT, M.G., ELLIOT, P., SHIPLEY, M.J. et. al. Alcohol and
blood pressure: the Intersalt study. BMJ, 1994, vol. 308, p. 1263-1267.
186. MATTHEWS, K.A., ZHU, S., TUCKER, D.C., WHOOLEY,
M.A. Blood pressure reactivity to psychological stress and coronary
calcification in the CARDIA Study. Hypertension, 2006, vol. 47, p. 1-5.
187. MATTHEWS, K.A, KATHOLI, C.R., MCCREATH, H. et. al. Blood
Pressure Reactivity to Psychological Stress Predicts Hypertension in the
CARDIA Study. Circulation, 2004, vol. 110, p. 74-78.
188. MATTHEWS, K.A., WOODALL, K.L., ALLEN, M.T.
Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure status.
Hypertension, 1993, vol. 22, no. 4, p. 479-485.
189. MATTHEWS, K.A., GUMP, B.B. Chronic work stress and marital
dissolution increase risk of post-trial mortality in men from the Multiple
Risk Factor Intervention Trial. Archives of Internal Medicine, 2002, vol.
162, p. 309-315.
190. MATTHEWS, K.A., KIEFE, C.I., LEWIS, C.E. et. al.
Socioeconomic trajectories and incident hypertension in a biracial cohort of
young adults. Hypertension, 2002, vol. 39, p. 772-776.
191. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., KENYON, K., ALLEN,
M.T. Stability of children’s and adolescents’ hemodynamic responses to
psychological challenge: A 3-year longitudinal study of a multiethnic cohort
of boys and girls. Psychophysiology, 2002, vol. 39, p. 826-834.
190
192. MATTHEWS, K.A. Commentary: Is an educated wife hazardous to
her husband's heart?: never, always, or sometimes? International Journal of
Epidemiology, 2002, vol. 31, p. 806-807.
193. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., BRADY, S.S., ALLEN, M.T.
Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure in
adolescence. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65, p. 410-415.
194. MATTHEWS, K.A., GUMP, B.B., HARRIS, K.F. et. al. Hostile
behaviors predict cardiovascular mortality among men enrolled in the
Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation, 2004, vol. 109, p. 66-
70.
195. MATTHEWS, K.A., SALOMON, K., KENYON, K., ZHOU, F.
Unfair treatment, discrimination, and ambulatory blood pressure in black
and white adolescents. Health Psychology, 2005, vol. 24, p. 258-265.
196. MATTHEWS, K.A., SOWERS, M.F., DERBY, C. et. al. Ethnic
differences in cardiovascular risk factor burden among middle-aged
women: Study of Women’s Health across the Nation. American Heart
Journal, 2005, vol. 149, p. 1066-1073.
197. MCCAFFERY, J.M., SNIEDER, H., DONG, Y., DE GEUS, E.
Genetics in Psychosomatic Medicine: Research Designs and Statistical
Approaches. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 206-216.
198. MCGUIRE, P.K., BENCH, C.J., FRITH, C.D. Functional anatomy of
obsessiv-compulsive phenomena. Br. J. Psychiatry, 1994, vol. 164, no. 4, p.
459-468.
199. MENA-MARTIN, F.J., MARTIN-ESCUDERO, J.C., SIMAL-
BLANCO, F. et. al. Health-related quality of life of subjects with known and
unknown hypertension. Results from the population-based Hortega Study. J
Hypertens., 2003, vol. 21, p. 1283-1289.
200. MIHALAŞ, L., GRAŞCU, V., LEAŞOC, A., CALENICI, E.
Atipismul dereglărilor somatice la bolnavii cu schizofrenie. In Clinica,
patogeneza şi tratamentul maladiilor psihice, Chişinău, 2001, p. 115-116.
191
201. MING, E.E., ADLER, G.K., KESSLER, R.C. et. al. Cardiovascular
Reactivity to Work Stress Predicts Subsequent Onset of Hypertension: The
Air Traffic Controller Health Change Study, Psychosom Med., 2004, vol. 66,
p. 459-465.
202. MUNAKATA, M., HIRAIZUMI, T., NUNOKAWA, T. et. al. Type A
behavior is associated with an increased risk of left ventricular hypertrophy
in male patients with essentioal hypertension. J. Hypertens., 1999, vol. 17, p.
115-120.
203. MUSSELMAN, D.L., TOMER, A., MANATUNGA, A.K. et al.
Exaggerated platelet reactivity in major depression. Am. J Psychiatry, 1996,
vol. 153, p. 1313-1317.
204. MYKLETUN, A., BJERKESET, O., DEWEY, M. et. al. Anxiety,
Depression, and Cause-Specific Mortality: The HUNT Study. Psychosom
Med., 2007, vol. 69, p. 323-331.
205. NACU, A., CALENICI, E., NACU, A.G. Aplicarea psihoterapiei
cognitiv-comportamentale în stările nevrotice somatoforme. Materialele
conferinţei practico-ştiinţifice dedicate jubileului de 180 ani de la
infiinţarea SCR, 26 dec. 1997, p. 125-126.
206. NACU, A.G., NACU, A.A., CALENICI, E., et. al. Stările
nevrotiforme în maladiile somatice. Particularităţi clinice şi de tratament
ambulator. Materialele Congresului de psihiatrie cu participare
internaţională „Actualităţi în psihiatrie”, 27–28 mai 2004, p. 319-323.
207. NACU, A., CALENICI, E. Despre relaţiile psihosomatice.
Materialele Conferinţei internaţionale de psihiatrie, Chişinău, 13-14
noembrie, 1997, p. 22.
208. NACU, A., HOTINEANU, M., CALENICI, E., et. al. Aspecte
psihosomatice în psihiatria contemporană. Materialele Conferinţei
internaţionale de psihiatrie, Bucureşti, 8-10 oct., 1998, p. 35.
209. NACU, A., HOTINEANU, M., CALENICI, E., et. al. Alocarea
oxybralului în stările nevrotiforme de caracter vascular. Mater. conf. ştiinţ. a
192
colaboratorilor şi studenţilor Zilele Universităţii de Medicină şi Farmacie
“Nicolae Testemiţanu”, 13-14 octombrie 1999., p. 463.
210. NACU, A., REVENCO, M. CALENICI, E., et. al. Active disturbances
in acute and chronic reumatic psychoses. XV-eme session des journees
medicales Balkaniques, Iasi, Roumanie, 28-30 avril, 1999, p. 30.
211. NACU, A.G., NACU, A.A., CALENICI, E., et. al. Rolul sindromului
în diagnosticarea şi tratamentul maladiilor psihice. Anale ştiinţifice ale
USMF „N.Testemiţanu”, ediţia VI, vol. III B, Chişinău, 2005, p. 126-131.
212. NACU, A.G., CALENICI, E., BOŞNEAGA, E., NACU, A.A.
Variantele tulburărilor de conştiinţă în hipertensiunea arterială esenţială.
Eseuri în psihiatria contemporană. Chişinău, 2002, p. 211-217.
213. NACU, A.G., NACU, A.A. Psihiatrie judiciară. Chişinău, 1997,
352 p.
214. NACU, A.G. Tulburările psihice acute în maladiile vasculare
cerebrale, în: clinica, patogeneza şi tratamentul maladiilor psihice, Chişinău,
2001, p. 74-79.
215. NEWMAN, J.C. A psychodynamic view of psychosomatic medicine.
Psychosom. Med., 2000, vol. 62, no. 3, p. 299-303.
216. NICOARĂ, M.D., IAMANDESCU, I.B., TALAU, G. Calitatea vieţii
la bolnavii astmatici. In Buletin de Psihiatrie Integrativă. Iaşi, 2005, AnXI,
vol. X, nr. 2 (25), p. 333-353.
217. NIMNUAN, C., HOTOPF, M., WESSELY, S. Medically unexplained
symptoms. An epidemiological study in seven specialities. J Psychosom
Res., 2001, vol. 51, p. 361–367.
218. NINAN, P.T. The functional anatomy, neurochemistry, and
pharmacology of anxiety. J. Clin. Psychiatry, 1999, vol. 60, no. 22, p. 12-
17.
219. OLSON, M.B., KELSEY, S.F., MATTHEWS, K.A. et. al. Symptoms,
myocardia ischaemia and quality of life in women: Results from the
193
NHLBI-sponsored WISE study. European Heart Journal, 2003, vol. 24, p.
1506-1514.
220. OWENS, J.F., MATTHEWS, K.A., RIKKINEN, K., KULLER, L.H.
It is never too late: Change in physical activity fosters change in
cardiovascular risk factors in middle aged women. Preventive Cardiology,
2003, vol. 6, p. 22-28.
221. PARKER, J.D.A., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. The Twenty-Item
Toronto Alexithymia Scale: Reliability and factorial validity in a community
population. Journal of Psychosomatic Research, 2003, vol. 55, p. 269-275.
222. PERES, O.J. Etiopathogenetic factors of arterial hypertension. Rev.
Med. Chil., 1992, vol. 120, no. 6, p. 674-679.
223. PERINI, C., MULLER, F.B., RAUCHFLEISCH, U. et. al.
Psychosomatic factors in borderline hypertensive subjects and offspring of
hypertensive parents. Hypertension, 1990, vol. 16, p. 627-634.
224. PERINI, C., MULLER, F.B., BUHLER, F.R. Suppressed aggression
accelerate a early development of essential hypertension. J.Hypertens.,
1991, vol. 9, p. 499-503.
225. PETTY, F. The depressed alcoholic: clinical features and medical
management. Gen Hosp. Pcychiatry, 1992, vol. 14, no.4, p. 258-264.
226. PICKERING, T. The effects of environmental and lifestyle factors on
blood pressure and the intermediary role of the sympathetic nervous sustem.
J. Hum Hypertension, 1997, vol. 11, suppl I, p. S9-S18.
227. PIERCE, T., GRIM, R.D., KING, J. Cardiovascular reactivity and
family history of hypertension: a metaanalysis. Psychophysiology, 2005, vol.
42, p. 125.
228. PIROZYNSKI, T. Manual de Psihiatrie. Iaşi, 1991. 413 p.
229. POPE, M.L., SMITH, T.W. Cortisol excretion in high and low
cynically hostile men. Psychosom Med., 1991, vol. 53, p. 386-392.
230. POPOVICI, M., BOTNARU, V., CARAUŞ, A. Hipertensiunea
arterială: recomandări metodice. Chişinău, 1999.
194
231. PORCELLI, P., AFFATATI, V., BELLOMO, A. et. al. Alexithymia
and psychopathology in patients with psychiatric and functional
gastrointestinal disorders. Psychotherapy and Psychosomatics, 2004, vol.
73, p. 84-91.
232. PORCELLI, P., BAGBY, R.M., TAYLOR, G.J. et. al. Alexithymia as
predictor of treatment outcome in patients with functional gastrointestinal
disorders. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65, p. 911-918.
233. POTTS, S.G., BASS, C.M. Psychological morbidity in patients with
chest pain and normal or near normal coronary arteries: a long-term follow-
up study. Psychol Med., 1995, vol. 25, p. 339-347.
234. POULTER, N.R., KHAW, K.T., HOPWOOD, B.E.C. et. al. The
Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood
pressure. BMJ, 1990, vol. 300, p. 967-972.
235. PREDESCU, V. Psihiatrie. Vol. 2. Bucureşti, 1998, 834 p.
236. PERSAUD, R. Patients do not demand and doctors do not
misunderstand-how medically unexplained symptoms become medicalized.
Psychosom Med., 2006 vol. 68, p. 993.
237. RASMUSSEN S.A., EISEN J.L. Clinical features and phenomenology
of obsessive compulsive disorder. Psychiatric Ann., 1989, vol. 19, no. 2, p.
67-73.
238. RAUCH, S.L., JENIKE, M.A. Neurobiological models of obsessive-
compulsive disorder. Psychosomatics, 1993, vol. 34, no. 1, p. 20-32.
239. RAUSCH, J., HOBBY, H., SHENDARKAR, N. et. al. Fluvoxamine
treatment pf mixed anxiety and depression: evidence for serotonergically
mediated anxiolysis. J. of Clin Psychopharm., 2001, vol. 21, no. 2, p. 139-
142.
240. REBOLLO, I., BOOMSMA, D.I. Genetic and Environmental
Influences on Type A Behavior Pattern: Evidence From Twins and Their
Parents in The Netherlands Twin Register. Psychosom Med., 2006, vol. 68,
p. 437-442.
195
241. REDMOND, D.E. New and old evidence for the involvment of a brain
norepinephrine system in anxiety. Phenomenology and treatment of anxiety.
Edited by Fann W.E., Jamaica, NY, Spectrum Press, 1994.
242. REDWINE, L.S., MILLS, P.J., HONG, S. et. al. Cardiac-related
Hospitalization and/or Death Associated With Immune Dysregulation and
Symptoms of Depression in Heart Failure Patients. Psychosom Med., 2007,
vol. 69, p. 23-29.
243. REEVES, R.R., LIBERTO, V. Precipitation of PTSD with Metoprolol
for Hypertension. Psychosomatics, 2003, vol. 44, p. 440-442.
244. RICKLES, K., WEISMAN, K., NORSTAD, N. Buspirone and
diazepam in anxiety: a controlled study. J.Clin Psychiatr., 1982, vol. 43, p.
81-86.
245. RICKLES, K., SCHWEIZER, E. The clinical course and long – term
management of generalized anxiety disorder. J. Clin. Psychopharmacology,
1990, vol. 10, p. 101s-110s.
246. ROMANCIUC, I., REVENCO, M., RAILEAN, S. Tulburari
somatoforme. Anale stiintifice ale USM “N.Testemitanu” dedicate Zilelor
Universitati,i 17-18 oct. Chisinau, 2003, vol. 2, p. 347-351.
247. ROMANCIUC, I. Eseu despre abordarea psihosomatica in medicina.
Arta Medica, 2004, vol. 4, nr. 7, p. 39-41.
248. ROZANSKI, A., BLUMENTAL, J.A., KAPLAN, J. Impact of
psychologycal factor son the pathogenesis of cardiovascular disease and
implications for therapy. Circulation, 1999, vol. 99, p. 2192-2217.
249. RUIKKINEN, K., MATTHEWS, K.A., SUTTON-TYRRELL, K.,
KULLER, L.H. Trait anger and the metabolic syndrome predict progression
of carotid atherosclerosis in healthy middle-aged women. Psychosomatic
Medicine, 2004, vol. 66, p. 903-908.
250. RUIKKINEN, K., MATTHEWS, K.A., KONDWANI, K.A. et. al.
Does nondipping of blood pressure at night reflect a trait of blunted
196
cardiovascular responses to daily activities? Annals of Behavioral Medicine,
2004, vol. 27, p. 131-137.
251. RUTLEDGE, T., REIS, S.E., OLSON, M. et. al. Socioeconomic status
variables predict cardiovascular disease risk factors and prospective
mortality risk among women with chest pain: The WISE study. Behavioral
Modification, 2003, vol. 27, p. 54-67.
252. RUTLEDGE, T., HOGAN, B.E. A Quantitative Review of
Prospective Evidence Linking Psychological Factors With Hypertension
Development. Psychosom Med., 2002, vol. 64, p. 758-766.
253. SAREEN, J., JACOBI, F., COX, B. J. et. al. Disability and poor
quality of life associated with comorbid anxiety disorders and physical
conditions. Archives of Internal Medicine, 2006, vol. 166, no. 19, p. 2109-
2116.
254. SALMINEN, J.K., SAARIJARVI, S., AARELA, E., TAMMINEN, T.
Alexithymia: state or trait? One-year follow-up study of general hospital
psychiatric consultation out-patients. J. Psychosom Res., 1994, vol. 38, p.
681-685.
255. SALMON, P., HUMPHRIS, G.M., RING, A. et. al. Why Do Primary
Care Physicians Propose Medical Care to Patients With Medically
Unexplained Symptoms? A New Method of Sequence Analysis to Test
Theories of Patient Pressure. Psychosom Med., 2006, vol. 68, p. 570-577.
256. SÂRBU, Aurelia. Cerebrastenie. În: Psihiatrie clinică, 551p. Cluj–
Napoca. 1979, p. 97-98.
257. SCHERRER, J.F., XIAN, H., BUCHOLZ, K.K. et. al. A Twin Study
of Depression Symptoms, Hypertension, and Heart Disease in Middle-Aged
Men. Psychosom Med., 2003, vol. 65, p. 548-557.
258. SCHILLERSTROM, J.E., HORTON, M.S., ROYALL, D.R. The
Impact of Medical Illness on Executive Function. Psychosomatics, 2005,
vol. 46, p. 508-516.
197
259. SCHMITZ, N., THEFELD, W., KRUSE, J. Mental Disorders and
Hypertension: Factors Associated With Awareness and Treatment of
Hypertension in the General Population of Germany. Psychosom Med.,
2006, vol. 68, p. 246-252.
260. SCHMITZ, N., WANG, J.L., MALLA, A., LESAGE, A. Joint Effect
of Depression and Chronic Conditions on Disability: Results From a
Population-Based Study. Psychosom Med., 2007, vol. 69, p. 332-338.
261. SCHNALL, P.L., LANDSBERGIS, P.A., BERGER, D. Job strain and
cardiovascular disease. Annu Rev Public Health, 1994, vol. 15, p. 381-411.
262. SCHWARTZ, A.R., GERIN, W., DAVIDSON, K.W. et. al. Toward a
cauzal model of cardiovascular responses to stress and the development of
cardiovascular disease. Psychosom. Med., 2003, vol. 65, no. 1, p. 22-35.
263. SCHWERDTFEGER, A., SCHMUKLE, S.C., EGLOFF, B.
Interactive Effects of Avoidant Coping and Parental Hypertension on Rate
Pressure Product Reactivity in Women. Annals of Behavioral Medicine,
2005, vol. 29, no. 2, p. 106-115.
264. SERRATS, J., MENGOD, G., CORTES, R. Expression of serotonin
5-HT receptors in GABAergic cells of the anterior raphe nuclei. J. Chem.
Neuroanat., 2005, vol. 29, no. 2, p. 83-91.
265. SHAPIRO, P.A., LIDAGOSTER, L., GLASSMAN, A.H. Depression
and heart disease. Psych. Ann., 1997, vol. 27, p. 347-352.
266. SHUTEMOVA, E.A., NAZAROVA, O.A., GRIDNEV, V.V.,
BAROCHKINA, O.Yu. Arterial hypertension in aged patients in practice of
therapists of the Ivanovo region Clinical Medicine, 2004, vol. 3, p. 67-72.
267. SMITH, F.A., QUERQUES, J., LEVENSON, J.L, STERN, T.A.
Psychiatric Assessment and Consultation, 2005, vol. 3, no. 2, p. 241-251.
268. SOMERS, V., ANDERSON, E., MARK, A. Sympathetic neural
mechanisms in human hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens., 1993,
vol. 2, p. 96-105.
198
269. SPILBERGER, C.D. State-Trait Anger Inventory research edition,
professional manual. Odessa, Fla: Psychological Assessment Resources Inc,
1986.
270. SPIER, A.D., WOTHERSPOON, G., NAYAK, S.V. et. al. Antibodies
against the extracellular domain of the 5-HT receptor label both native and
recombinant receptors. Mol. Brain Res., 1999, vol. 67, p. 221-230.
271. SPECKENS, A.E.M., VAN HEMERT, A.M., BOLK, J.H. et. al.
Unexplained physical symptoms: outcome, utilisation of medical care and
associated factors. Psychol Med., 1996a, vol. 26, p. 745-752.
272. SPECKENS, A.E.M., VAN HEMERT, A.M., SPINHOVEN, P.,
BOLK, J.H. The diagnostic and prognostic significance of the Whitely
Index, the Illness Attitude Scales and the Somatosensory Amplification
Scale. Psychol Med., 1996b, vol. 26, p. 1085-1090.
273. STEWART, J.C., JANICKI, D.L, KAMARCK, T.W. Cardiovascular
recovery from psychological stress predicts 3-year changes in blood
pressure: The Pittsburgh Healthy Heart Project. Psychosomatic Medicine,
2004, vol. 66, p. A-57.
274. STEWART, J.C., JANICKI, D.L., KAMARCK, T.W. Cardiovascular
reactivity to and recovery from psychological challenge as predictors of 3-
year change in blood pressure. Health Psychology, 2006, vol. 25, p. 111-
118.
275. STEWART, J.C., FRANCE, C.R., SUHR, J.A. The effect of cardiac
cycle phase on reaction time among individuals at varying risk for
hypertension. Journal of Psychophysiology, 2006, vol. 20, p. 1-8.
276. STEWART, J.C., FRANCE, C.R., SHEFFIELD, D. Hypertension
awareness and pain reports: Data from the NHANES III. Annals of
Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 8-14.
277. SUHR, J.A., STEWART, J.C., FRANCE, C.R. The relationship
between blood pressure and cognitive performance in the Third National
199
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Psychosomatic
Medicine, 2004, vol. 66, p. 291-297.
278. SUAREZ, E.C., BLUMENTHAL, J.A. Ambulatory blood pressure
responses during daily life in high and low hostile patients with a recent
myocardial infarction. J. Cardiopulm Rehabil., 1991, vol. 11, p. 169-175.
279. SUAREZ, E.C., KUHN, C.M., SCHANBERG, S.M. et. al.
Neuroendocrine, cardiovascular, and emotional responses of hostile men: the
role of interpersonal challenge. Psychosom Med., 1998, vol. 60, p. 78–88.
280. SUSSMAN, N. Treatment of anxiety wit buspirone. Psychiatric Ann.,
1987, vol. 17, p. 114-120.
281. SUTTON-TYRRELL, K., WILDMAN, R.P., MATTHEWS, K.A. et.
al. Sex hormone binding globulin and the free androgen index are related to
CV risk factors in multi-ethnic pre and peri-menopausal women enrolled in
the Study of Women Across the Nation (SWAN). Circulation, 2005, vol.
111, p. 1242-1249.
282. SWENSON, J.R., CLINCH, J. Assessment of quality of life in
patients with cardiac disease. The role of psychosomatic medicine. J. of
Psychosom Res., 2002, no. 4-5, p. 405-415.
283. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M, PARKER, J.D. Disorder of affect
regulation: alexithymia in medical and psychiatric illness. Cambridge, UK:
Cambridge University Press, 1997.
284. TAYLOR, S.E. Adjustment to threatening events: a theory of
cognitive adaptation. Am. Psychol., 1983, vol. 38, p. 1161-1173.
285. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M., RYAN, D.P., PARKER, J.D.A.
Validation of the alexithymia construct: a measurement-based approach.
Can J Psychiatry, 1990, vol. 35, p. 290-297.
286. TAYLOR, G.J. Alexithymia: Twenty-five years of theory and
research. In Emotional Expression and Health: Advances in Theory,
Assessment and Clinical Applications, edited by I. Nyklicek, L. Temoshok,
and A. Vingerhoets. Brunner-Routledge: Andover, UK, 2004.
200
287. TAYLOR, G.J. Mind-body-environment: George Engel's
psychoanalytic approach to psychosomatic medicine. Australian and New
Zealand Journal of Psychiatry, 2002, vol. 36, p. 449-457.
288. TAYLOR, G.J., TAYLOR-ALLAN, H.L. Applying emotional
intelligence in understanding and treating psychological and physical
disorders: What we have learned from alexithymia. In: R. Bar-On, J.G.
Maree, and M.J. Elias (Eds), Educating People to be Emotionally Intelligent.
Heinemann Educational Publishers: Johannesburg, 2006.
289. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. New trends in alexithymia research.
Psychotherapy and Psychosomatics, 2004, vol. 73, p. 68-77.
290. TAYLOR, G.J. Somatization and Conversion: Distinct or Overlapping
Constructs? Journal of the American Academy of Psychoanalysis and
Dynamic Psychiatry, 2003, vol. 31, p. 487-508.
291. TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M., PARKER, J.D.A. The Twenty-Item
Toronto Alexithymia Scale-IV: Reliability and factorial validity in different
languages and cultures. Journal of Psychosomatic Research, 2003, vol. 55,
p. 277-283.
292. TAYLOR, T.R., KAMARCK, T.W., DIANZUMBA, S.
Cardiovascular reactivity and left ventricular mass: An integrative review.
Annals of Behavioral Medicine, 2003, vol. 26, p. 182-193.
293. THAILER, S.A., FRIEDMAN, R., HARSHFIELD, G.A.,
PICKERING, T.G. Psychologic differences between high-, normal-, and
low-renin hypertensives. Psychosom Med., 1985, vol. 47, p. 294-297.
294. THOMAS, W.P., GRIM, R.D., KING, J.S. Cardiovascular reactivity
and family history of hypertension: A meta-analysis. Psychophysiology,
2005, vol. 42, no. 1, p. 125-130.
295. TODARELLO, O., TAYLOR, G.J., PARKER, J.D.A., FANELLI, M.
Alexithymia in essential hypertension and psychiatric outpatients: a
comparative study. J.Psychosom Res., 1995, vol. 39, p. 987-994.
201
296. TREIBER, F.A., KAMARCK, T., SCHNEIDERMAN, N. et. al.
Cardiovascular reactivity and developpment of preclinical and clinical
disease states. Psychosomatic Medicine, 2003, vol. 65. no. 1, p. 46-62.
297. TUCKER, G.J. Combined Treatments for Mental Disorders: A Guide
to Psychological and Pharmacological Interventions. Am. J Psychiatry,
2003, vol. 160, p. 202-203.
298. US Department of Health and Human Services. Depression in primary
care vol.1 Detection and diagnosis. In: Clinical practice guideline. No.5
Rockville, Md: Dept of Health and Human Services, 1993; AHCPR
Publicatio No.93-0550.
299. US Department of Health and Human Services. Depression in primary
care vol.2 Detection and diagnosis. In: Clinical practice guideline. No.5
Rockville, Md: Dept of Health and Human Services, 1993; AHCPR
Publicatio No.93-0551.
300. VERDECCHIA, P., ANGELI, F., BORGIONI, C. et. al. Ambulatory
Blood Pressure and Cardiovascular Outcome in Relation to Perceived Sleep
Deprivation. Hypertension, 2007, vol. 49, p. 777-783.
301. VERISSIMO, R., TAYLOR, G.J., BAGBY, R.M. Relationship
between alexithymia and locus of control. New Trends in Experimental and
Clinical Psychiatry, 2000, vol. 16, p. 11-16.
302. VIRTANEN, R., JULA, A., SALMINEN, J. et. al. Anxiety and
hostility are associated with reduced baroreflex sensitivity and increased
beat-to-beat blood pressure variability. Psychosom. Med., 2003, vol. 65, no.
5, p. 751-756.
303. VOGELE, C. Psychosomatic pathways to essential hypertension: the
combined effect of anger and family history of cardiovascular disorders on
cardiovascular reactivity. International Congress Series, September 2002,
vol. 1241, p. 87-89.
202
304. VON KORFF, M., ORMEL, J., KATON, W. Disability and
depression among high utilizers of health care: a longitudinal analysis. Arch.
Gen. Psychiatry, 1992, vol. 49, p. 91-99.
305. VON KANEL, R., BEGRE, S. Depression After Myocardial
Infarction: Unraveling the Mystery of Poor Cardiovascular Prognosis and
Role of Beta-Blocker Therapy. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, vol. 48, no. 11,
p. 2215-2217.
306. WHOOLEY, M. A.Depression and cardiovascular disease: healing
the broken-hearted. JAMA, 2006, vol. 295, no. 24, p. 2874-2881.
307. WANG, Z.W., CROWE, R.R., NOYES, R.J. Adrenergic receptor
genes as candidate genes for affective disorder: a linkage study. Am. J.
Psychiatry, 1992, vol. 149, p. 470-474.
308. WATKINS, L.L, GROSSMAN, P, KRISHNAN, R, SHERWOOD, A.
Anxiety and vagal control of heart risk. Psychosom Med., 1998, vol. 60, p.
498-502.
309. WATKINS, L.L., GROSSMAN, P. Association of depressive
symptoms with reduced baroreflex cardiac control in coronary artery
disease. Am Heart J., 1999, vol. 37, p. 453-457.
310. WEDER, A., TAKIYYUDDIN, M., SEKKARIE, M., JULIUS, S.
Behavior and hypertension: a pathophysiological puzzle. J. Hypertens.,
1989, vol. 7, suppl I, p. S13-S17.
311. WEGELIUS, K., PASTERNACK, M, HILTUNEN, J.O. et. al.
Distribution of GABA receptor rho subunit transcripts in the brain. Eur. J.
Neurosci., 1998, vol. 10, p. 350-357.
312. WHOOLEY, M.A., KIEFE, C.I., CHESNEY, M.A. et. al. Depressive
symptoms, unemployment, and loss of income: The CARDIA
Study. Archives of Internal Medicine, 2002, vol. 162, p. 2614-2620.
313. WHOOLEY, M.A. Mind your heart. Ann Intern Med., 2006, vol. 144,
no. 11, p. 858-860.
203
314. WILLIAMS, R.B., MARCHIUK, D.A., GADDE, K.M., BREFOOT,
J.C. Central nervous system serotonin function and cardiovascular responses
to stress. Psychosom. Med., 2001, vol. 63, p. 300-305.
315. WILLIAMS, J.B.W. A Structured Interview Guide for the Hamilton
Depression Rating Scale. Archives of General Psychiatry, American Medical
Association, 1988, vol. 45, no. 8, p. 742-747.
316. WITTCHEN, H.U., KRAUSE, P., HOYER, J. et. al. Pravalenz und
korrelate generalisierter angststorungen in der allgemeinarztpraxis.
Fortschritte der Medizin. 119- originalen, Sonderheft I/2001, p. 17-25.
317. WITZIG, M.E., KAMARCK, T.W., MULDOON, M.F., SUTTON-
TYRRELL, K. Examining the relationship between conscientiousness and
atherosclerosis: The Pittsburgh Healthy Heart Project. Psychosomatic
Medicine, 2003, vol. 65, p. A-64.
318. YAN, L.L., LIU K., MATTHEWS, K.A., DAVIGLUS, M.L. et. al.
Psychosocial factors and risk for hypertension: The Coronary Artery Risk
Development in Young Adults (CARDIA) study. Journal of the American
Medical Association, 2003, vol. 290, p. 2138-2148.
319. YAN, L.L., LIU, K., MATTHEWS, K.A. et. al. Comment on
Psychosocial factors and risk for hypertension: The Coronary Artery Risk
Development in Young Adults (CARDIA) study. Journal of the American
Medical Association, 2003, vol. 290, p. 2190-2192.
320. YAN, L.L., LIU, K., MATTHEWS, K. et. al. Hypertension and
psychosocial factors. Cardiology Review, 2005, vol. 22, p. 39-44.
321. YEITH, R.C., LEWIS, L., LINARES, O.A. et. al. Sympathetic
nervous system in major depression: basal and desipramine-induced
alterations in plasma norepinephrine kinetics. Arch Gen Psychiatry, 1994,
vol. 51, p. 411-422
322. ZBRANCA, E., POSTELNICU, C., BORZA, C. et. al. Contribuţii la
definirea şi incadrarea nosografică a tulburărilor nevrotiforme. În: Buletin de
Psihiatrie Integrativă. Iaşi, 2005, AnXI, vol. X, nr. 2 (25), p. 164-170.
204
323. ZIMMERMAN, R., FROLICH, E. Stress and hypertension.
J.Hypertens., 1990, vol. 8 (suppl. 4), p. S103-S107.
324. АВЕРБУХ, Е.С. Расстройства психической деятельности в
позднем возрасте, Л., 1969, 174 c.
325. АКИМОВ, Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний
головного мозга. Ленинград, 1983, 221 c.
326. AЛЕКСАНДЕР, Ф. Психосоматическая медицина. 1950, репринт:
Москва, 2000, 253 c.
327. БАЛКАЙТИС, Я.Я., ФАТЕЕВ, В.А. Взаимодействие
лекарственных веществ. М., 1991, 164 c.
328. БАМДАС, Б.С. Астенические состояния. Медгиз, 1961, 202 c.
329. БАНЩИКОВ, В.М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими
нарушениями. М., 1967, 296 c.
330. БОЙКО, Ю.П. Актуальные проблемы организации
психотерапевтической помощи жителям крупных городов.
Независимый психиатрический журнал, 2003, nr. 2, с. 25-29.
331. ГУСЬКОВ, В.С. Церебрастения. Терминологический словарь
психиатра. Москва, 1967, c. 201 - 202.
332. Доклад о состоянии здравоохранения в мире. Психическое
здоровье: новое понимание, новая надежда. ВОЗ, 2001. 215 с.
333. ДРОЗДОВ, Д.В., АЛЛИЛУЕВ, И.Г., ПОЛТАВСКАЯ, М.Г.
Психические расстройства и сердечно – сосудистая патология. Под ред.
А.Б.Смулевича, А.Л.Сыркина М., 1994, с. 101-113.
334. КАЛЕНИЧ, E. Обсессивно–фобические состояния у больных
гипертонической болезнью. Материалы Конгресса Ассоциации
Кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в
кардиологии», Санкт–Петербург, 18–20 сентября 2003, с. 112.
335. КАЛЕНИЧ, E. Факторы риска возникновения и развития
гипертонической болезни. Материалы Конгресса Ассоциации
205
Кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в
кардиологии», Санкт–Петербург, 18–20 сентября 2003, с. 112-113.
336. КАЛИНИН, В.В., МАКСИМОВА, М.А. Современные
представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных
состояний. Социальная и клиническая психиатрия, 1993, nr. 2, с. 128-
142.
337. ЛАСКОВ, Б.И., ЛОБЗИН, В.С., ЛИНГАРТ, Н.К.,
СОЛОДОВНИКОВ, И.Д. Физиогенные и психогенные астении. Курск,
1981, 151 c.
338. МОСОЛОВ, С.И. Клиническое применение современных
антидепрессантов. М., 1995. 568 с.
339. HAТAЛЕВИЧ, Э.С., КОРОЛЕВ, В.Д. Депрессии в начальных
стадиях гипертонической болезни., Минск, 1988. 133 с.
340. Общая психиатрия. Под ред. Тиганова А.С., М., 2006, 350c.
341. Психиатрия. Под ред. В.П. Самохвалова. Ростов–на–Дону, 2002.
572 с.
342. ПРЕОБРАЖЕНСКАЯ, И.С. Лечение психовегетативных
расстройств. РМЖ, 2002, nr. 10, c. 25.
343. СМУЛЕВИЧ, А.Б., ДРОБИЖЕВ, М.Ю. Депрессии при
соматических заболеваниях (диагностика и лечение). Русский
медицинский журнал, 1996, nr. 1, с. 4-10.
344. СПИВАК, Л.И., РАЙСКИЙ, В.А., ВИЛЕНСКИЙ, Б.С.
Осложнения психофармакологической терапии. Л., 1988, 254 c.
345. ЯНИЧАК, Ф.Д., ДЭВИС, Д.М., ПРЕСКОРН, Ш.Х., АЙД, Ф.Д.
Принципы и практика психофармакотерапии. перевод. Киев, 1999. 725
с.
206
ADNOTARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ:
TULBURĂRI NEVROTIFORME ŞI AFECTIVE
(studiu clinic şi strategii curative)
Concomitent cu majorarea incidenţei maladiilor cardiovasculare, tot mai
frecvent se întâlnesc dereglări secundare psihice asociate.
Lucrarea dată a fost dedicată determinării interrelaţiei dintre tulburările
somatice şi cele psihice (nevrotiforme şi afective) la 518 pacienţii cu hipertensiune
arterială esenţială, şi aprecierea indicaţiilor pentru tratament asociat antihipertensiv
şi psihotrop.
Cercetările efectuate ne-au permis să depistăm următoarele tulburări de
personalitate – de tip anankast, dependent, impulsiv, histerionic. Aceste deviaţii ale
personalităţii în HTA se întâlnesc destul de frecvent, au un caracter polimorf,
instabil şi influenţează declanşarea maladiei, particularităţile tabloului clinic,
evoluţia şi prognosticul bolii. Investigaţiile clinice au evidenţiat următoarele stări
nevrotiforme –sindroamele anxios, astenic, obsesiv şi dintre stările afective –
depresia. Datorită polimorfismului simptomatic aceste sindroame servesc ca un
nucleu ce asociază alte stări nevrotiforme, afective, somato-vegetative, care, la
rândul lor, duc la formarea diferitor variante în componenţa fiecărui din ele.
Sindromul anxios este unul din cele mai specifice în cadrul HTA. El se
manifestă sub formă de diferite variante de tip: anxios-depresiv, anxios-
hipohondriac, anxios-obsesiv, anxios-fobic, anxios-isteric.
Sindromul astenic s-a divizat în trei stadii: I – compensat, II –
subcompensat, III – decompensat. S-au evidenţiat şi două variante clinice –
hiperstenică şi hipostenică.
Sindromul obsesiv la bolnavii cu HTA în evoluţia sa are o serie de
particularităţi. El se manifestă în unele cazuri ca un sindrom preponderent cu idei
obsesive, în altele – în asociere cu simptome afective şi nevrotiforme. La aceşti
207
bolnavi mai frecvent se întălnesc variantele- obsesivă, obsesiv-fobică, obsesiv-
anxioasă.
Dintre stările afective în HTA se constată depresia cu asocierea diferitor
variante clinice. Mai frecvent se întâlneşte sindromul depresiv, depresiv-anxios,
asteno-depresiv, depresiv-hipocondriac, depresiv-fobic. Mai rar apar stări depresiv-
apatice, depresiv-disforice şi depresiv-isteriforme.
Pentru diagnosticarea şi veridicitatea simptomatologică a stărilor
nevrotiforme şi afective în HTA au fost efectuate şi o serie de investigaţii
psihologice cu utilizarea testelor: Alexitimic (Toronto), evaluării anxietăţii
(Spilberger) şi a depresiei (Hamilton), MMPI, aprecierii calităţii vieţii pacienţilor
(SF-36).
Pentru obiectivizarea modificărilor structurilor cerebrale la pacienţi cu HTA
s-a efectuat diagnosticarea morfologică a receptorilor serotonin-, noradrenalin- şi
GABA- ergici.
Luând in considerare interferenţele mecanismelor patogenetice ale
hipertensiunii arteriale esenţiale cu cele ale stărilor nevrotiforme si afective,
depistate la pacienţii cercetaţi, mecanismele farmacocinetice şi farmacodinamice
ale medicamentelor utilizate, am propus scheme de tratament asociat in funcţie de
sindroamele clinice constatate. Tratamentul propus a avut un efect benefic,
constatat subiectiv si obiectiv (prin testare psihologică), asupra evoluţiei maladiei.
Cuvinte – cheie:
hipertensiune arterială, sindrom nevrotiform, sindrom afectiv, sindrom
anxios, sindrom astenic, sindrom obsesiv, sindrom afectiv, testare psihologică,
tratament psihotrop.
208
SUMMARY
ESSENTIAL HYPERTENSION: NEURO FORMOUS
AND AFFECTIVE ABNORMALITY (CLINICAL INVESTIGATION
AND TREATMENT STRATEGY)
Secondary psychical abnormalities occur more often and often together with
cardiovascular diseases.
This work has the aim to determine the intercommunication between the
somatic and psychic (neuro formous and affective) abnormalities at 518 patients
with essential hypertension and to determine indications to combines
antihypertensive and psychotropic treatment. The carried out results gave us the
possibilities to determine the following abnormalities of personality type –
anancastic, dependent, impulsive, hypertonic that can be often observed at patients
with essential hypertension, they have polymorphous, unsteady character and
influence on the beginning, peculiarities of clinical presentation, disease’s
development and prognosis. Clinical investigations have defected the following
neuro formous syndromes – anxious, asthenic, obsessive, and from the affective –
depressive. Thanks to the symptomatic diversity these syndromes constitute the
core that associates other neuro formous, affective, somatic and vegetal conditions,
which in their turn lead to different forms formation in their composition.
Anxious syndrome is one of the most typical for essential hypertension. It
manifests in different types, such as anxious – depressive, anxious – hypohondriac,
anxious – obsessive, anxious – phobious, anxious – hysterical.
Asthenic syndrome gas three stages – I – compensated, II – subcompensated
and III – decompemsated. Two clinical variants are defined - hyper and
hyposthenic.
The obsessive syndrome at patient with essential hypertension has some
peculiarities. It is manifested in some cases as a syndrome with predominantly
obsessive ideas, in other cases – it is combined with other neuro formous and
affective syndromes. At these patients we can often observe obsessive, obsessive –
209
phobious and especially obsessive – anxious syndrome.
If we examine affective state at essential hypertension we can single-out
depression combined with other clinical variants. The depressive, depressive-
hypohondriac, depressive – anxious, adynamic – depressive, depressive –
hypohondriac, depressive – phobious syndromes are often defined. We can
mention that depressive – apathic, depressive – hysterical formed variants are
rarely defined.
A range of psychological tests – level of anxiety’s investigation (Spilsberger
Test) and depressions (Hamilton test), alexitimic (Toronto), CMIL, quality level
determination (SF-36).
A morphological investigation of noradrenergic and GOMK receptors.
Taking into consideration general pathogenetic mechanisms of essential
hypertension and some neuro formous and affective conditions, pharmacokinetic
and pharmacodynamic mechanisms of the used preparations, schemes of the
combined treatment were proposed depending on the evidenced clinical
syndromes. The proposed treatment had a positive effect on clinical course, and
this was subjectively and objectively mentioned (at psychological testing).
Key words:
essential hypertension, neuro formous syndrome, affective syndrome,
anxious syndrome, asthenic syndrome, obsessive syndrome, depressive syndrome,
psychological testing, psychotropic treatment.
РЕЗЮМЕ
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ: НЕВРОТИФОРМНЫЕ И
АФФЕКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ (КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
И СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ)
Вместе с учащением сердечно-сосудистых заболеваний, всё чаще
встречаются вторичные психические нарушения.
210
Данная работа посвящена определению взаимосвязи между
соматическими и психическими (невротиформными и аффективными)
нарушениями у 518 больных гипертонической болезнью и определению
показаний к сочетанному антигипертензивному и психотропному лечению.
Проведенные исследования позволили установить следующие нарушения
типа личности – ананкастный, зависимый, импульсивный, гистрионический,
которые встречаются довольно часто у больных гипертонической болезнью,
имеют полиморфный, нестабильный характер и влияют на начало,
особенности клинической картины, развитие и прогноз заболевания.
Клинические исследования выявили следующие невротиформные синдромы
– тревожный, астенический, обсессивный, а из аффективных – депрессивный.
Благодаря симптоматическому разнообразию, эти синдромы являются ядром,
которое ассоциирует другие невротиформные, аффективные, сомато –
вегетативные состояния, которые, в свою очередь, ведут к образованию
разных вариантов в их составе.
Тревожный синдром один из самых характерных для гипертонической
болезни. Он проявляется в виде различных вариантов, таких как тревожно –
депрессивный, тревожно – ипохондрический, тревожно – обсессивный,
тревожно – фобический, тревожно – истерический.
Астенический синдром имеет три стадии – I- компенсированную, II -
субкомпенсированную и III - декомпенсированную. Выделены два
клинических варианта – гипер- и гипостенический.
Обсессивный синдром у больных гипертонической болезнью имеет
некоторые особенности. Он проявляется, в некоторых случаях, как синдром с
преимущественно обсессивными идеями, в других – в сочетании с другими
невротиформными и аффективными синдромами. У этих больных часто
встречаются обсессивный, обсессивно – фобический и обсессивно –
тревожный синдромы.
Из аффективных состояний при гипертонической болезни встречаются
депрессия в сочетании с другими клиническими вариантами. Чаще
211
встречаются синдромы депрессивный, депрессивно – тревожный, астено –
депрессивный, депрессивно – ипохондрический, депрессивно – фобический.
Реже можно отметить депрессивно - апатический, депрессивно –
истериформный варианты.
Для диагностики и сиптоматологической достоверности наличия
невротиформных и аффективных состояний при гипертонической болезни,
были проведены ряд психологических тестов – исследование уровня
тревожности (тест Спилбергер) и депрессии (тест Хамильтон),
алекситимический (Торонто), СМИЛ, определение качества жизни (SF -36).
Было проведено морфологическое исследование серотониновых,
норадренергических и ГОМК рецепторов.
Учитывая некоторые общие патогенетические механизмы
гипертонической болезни и некоторых невротиформных и аффективных
состояний, фармакокинетические и фармакодинамические механизмы
использованных препаратов, предложены схемы комбинированного лечения
в зависимости от выявленных клинических синдромов. Предложенное
лечение имело положительный эффект на течение болезни, что было
отмечено как субъективно, так и объективно (при психологическом
тестировании).
Ключевые слова:
гипертоническая болезнь, невротиформный синдром, аффективный
синдром, тревожный синдром, астенический синдром, обсессивный синдром,
депрессивный синдром, психологическое тестирование, психотропное
лечение.
212
LISTA ABREVIERILOR
– Al - aprazolam
– AP – anxietatea personală
– AR – anxietatea reactivă
– BP - durerea fizică (Bodily Pain)
– BZD - benzodiazepine
– Fl – fluoxetină
– GH - sănătatea generală (General Health)
– GABA – acidul aminobutiric
– HTA – hipertensiunea arterială
– ISRS - inhibitorii selectivi ai recaptării serotononei
– MH - sănătatea mintală (Mental Health)
– PF - activitatea fizică (Physical Functioning)
– RE - probleme emoţionale (Role Emotional)
– RP- probleme fizice (Role-Physical)
– SF - activitatea socială (Social Functioning)
– TA - tensiunea arterială
– VT - vitalitatea (Vitality)