HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ (HTIC)

Definiţii STROKE-UL: „dezvoltarea rapidă a unor semne clinice de perturbare focală (sau globală) a unor funcţii cerebrale, ce simptome care durează 24 de ore sau mai mult, sau care conduc la moarte fără o altă cauză aparentă decît cea de origine vasculară” (OMS):

- o ocluzie arterială trombotică sau embolică - ruperea unei artere în parenchimul cerebral - ruperea unei artere în spaţiul subarahnoidian.

STROKE-UL CUPRINDE:

- infarctul cerebral ischemic şi hemoragic - hemoragia intracerebrală - hemoragia subarahnoidiană.

HTIC este definită prin creşterea presiunii hidrostatice a LCR peste 15 mm col Hg.

Valoarea normală a presiunii LCR este aprox. de 10 mm col Hg în poziţie culcată (7-15 mm

col Hg)

Conţinutul cutiei craniene: Parenchimul cerebral: 80-85% Sânge + LCR: 20%

LCR = lichid cefalorahidian LEC = lichid extracelular

Cutia craniană inextensibilă conţine masa encefalului, sînge şi LCR. Orice creştere a unuia

din elementele conţinute produce HIC:

o Creşterea masei cerebrale: proces expansiv, edem.

o Creşterea volumului sanghin cerebral: tromboflebită cerebrală, compresiune în

mediastin, vasodilataţie.

o Creşterea cantităţii de LCR: hidrocefalie, prin obstrucţia căilor de scurgere a LCR.

Greutatea creierului aprox. egală cu 1,4 kg.

Vasele reprezintă 25-30% din volumul total al creierului. Lungimea totală a capilarelor

cerebrale este de 650 de km.

Volumul sanghin cerebral (CBV)

CBV depinde de CPP şi de autoreglarea diametrului vascular.

- când CPP scade se produce vasodilataţia arteriolară pentru a menţine constant CBF.

- când CPP creşte se produce constricţia arteriolară, scăderea CBV şi, deci, a ICP.

Vasodilataţia cerebrală se mai produce în caz de:

- hipoxie (PaO2<50 mmHg)

- PaCO2: Între valorile PaCO2 = 30-50 mmHg, între PaCO2 şi CBF este o relaţie lineară.

LCR-ul

70% - produs în plexurile coroide

30% - intră în ventriculi prin ependim ca lichid extracelular în exces

Rata de producere:

0,35ml/min

20ml/oră , cu un turnover zilnic de 5 ori

500ml/zi Volumul LCR : 150 ml (75 ml în cutia craniană, 75 ml la nivel spinal).

Absorbţia prin:

- 80% - granulaţiile arahnoidiene (Pachioni)

- 20% - tecile nervilor spinali

- spaţiile perivasculare Virchow-Robin

CONCEPTE ÎN ÎNŢELEGEREA HTIC:

1. Doctrina Monro (1783) şi Kellie (1824): suma volumelor intracraniene a sîngelui, creierului,

LCR şi a altor componente (tumoră, hematom) este constantă după fuziunea suturilor şi orice

creştere a unui component trebuie să ducă la o scădere egală a altui component. Conţinutul

intracranian este incompresibil.

2. Aceste volume sînt conţinute într-un container complet închis, inextensibil.

3. Presiunea este distribuită egal în toată cavitatea intracraniană (controversată).

FACTORI CARE AFECTEAZĂ ICP

Cresc ICP Scad ICP

Hipercarbia

Hipoxia (PaO2<50 mmHg)

Epilepsia

Hipertermia

Congestia venoasă

- presiune intratoracică crescută

- încărcare cu lichide

Hipocapnia

Hiperoxia

Hipotermia

Barbituricele

MĂSURAREA HTIC Unităţile de măsură pentru presiunea intracraniană sînt: mm Hg, torr, cm apă şi Pascal. 1 mm Hg (torr) = 1,36 cm H2O 1 cm H2O= 0,735 mm Hg (torr) 1 kPa=7,501 torr

CONSECINŢELE HTIC 1. Angajarea cerebrală

Tipuri: angajarea girusului cincular sub coasa creierului hernierea uncusului lobului temporal în fanta lui Bichat, comprimînd nervul cranian III şi trunchiul cerebral

hernierea amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală datorită unui proces expansiv din fosa posterioară - duce la compresiune bulbară

hernierea transtentorială în sus a structurilor diencefalice şi mezencefalice

Puncţia lombară sau drenajul ventricular extern pot provoca o herniere cerebrală în caz de HTIC şi sînt prohibite.

2. Consecinţe asupra nervului optic

HTIC antrenează un edem papilar urmat de atrofie optică ireversibilă şi cecitate.

3. Consecinţe circulatorii.

HTIC moderată:

• Debitul sanghin cerebral este menţinut datorită:

i. Creşterii TA sistemice

ii. Vasodilataţiei arteriolo-capilare cerebrale

HTIC importantă:

• Debitul sanghin cerebral scade şi apare ischemia cerebrală.

SEMNE CLINICE 1. Semne revelatoare Cefalea

intermitentă matinală accentuată de tuse, efort, poziţia culcată rezistentă la antalgicele uzuale

Vărsăturile

survin fără efort, în jet ameliorează temporar cefalea

Tulburări psihice: confuzie, lentoare psihică

Tulburări de conştienţă: obnubilare, comă

Tulburări vizuale:

diplopie, prin paralezia nervului cranian VI, uni sau bilateral, fără valoare localizatorie eclipse vizuale (înceţoşarea vederii, intermitentă) edem papilar bilateral cu AV normală la debut fundul de ochi poate fi normal la nou-născuţi (suturile se desfac) sau vîrstnici (spaţii de rezervă prin atrofia cerebrală)

2. Examenul neurologic Semne de angajare cerebrală:

Semne care anunţă sau însoţesc o angajare cerebrală:

o Agravarea tulburărilor de conştienţă o Tulburări circulatorii: tahicardie, bradicardie +HTA (sindrom Cushing),

hipersudoraţie. o Tulburări respiratorii: polipnee o Tulburări de termo-coagulare: hipotermie o Tuburări digestive: sughiţ, hemoragii digestive prin ulceraţii gastrice o Tulburări de tonus: hipertonie cerebrală.

Semne evocatoare de angajare temporală o Comă profundă o Midriază unilaterală cu abolirea reflexului fotomotor şi ptoza pleoapei superioare o Hemiplegie contralaterală o Crize de decebrare

Incizura tentoriului

Semne evocatoare de angajare amigdaliană:

o Cefalee occipitală

o Atitudinea de ceremonial a capului

o Crize tonice de fosă posterioară: accese de hipertonie a capului şi membrelor

inferioare cu obnubilare.

FORME CLINICE

La nou născut:

Creşterea perimetrului cranian

Bombarea fontaneei anterioare

Dilataţia venelor capului

Ochi în apus de soare

Lipsa edemului papilar

La copil:

Stagnare sau retard în evoluţie

Tulburări de comportament

Dificultăţi şcolare

INVESTIGAŢII PARACLINICE

Radiografia de craniu

Disjuncţia suturilor (pînă la 5 ani)

Impresiuni digitiforme pe bolta craniană

Modificări ale selei turcice (eroziunea dorsului selar)

Deplasarea epifizei calcificate (la adult), datorită unui proces expansiv supratentorial

CT cerebral arată:

Leziunea care produce efectul de masă (tumoră, abces)

Edemul cerebral

Hidrocefalia obstructivă

IRM sau angio-IRM (în absenţa unei leziuni detectabile prin CT):

Relevă o tromboflebită cerebrală.

ETIOLOGIA HTIC

1. Tumori cerebrale HTIC este produsă de:

• Masa tumorală • Edemul peritumoral • Hidrocefalia internă datorată obstrucţiei circulaţiei LCR

2. Cauze vasculare

• Hematomul intracerebral, în special cel din fosa posterioară • Infarct cerebral intins • Hemoragie meningee • Tromboflebită cerebrală

3. Cauze traumatice

• Hematomul extradural • Hematom subdural acut sau cronic • Contuzia cerebrală • Hematom intracerebral post-traumatic

4. Encefalopatia hipertensivă

• HTA malignă este însoţită de edem cerebral

5. Cauze infecţioase • Abces cerebral • Encefalită • Meningită bacteriană

6. Hidrocefalia congenitală

7. HTIC benignă = pseudo tumor celebri • Cauza necunoscută • Frecvenţa crescută la tinerele obeze • Evoluează progresiv timp de cîteva săptămîni • CT/IRM sînt normale • PL – LCR normal, dar hipertensiv • HTIC benignă este un diagnostic de eliminare

8. Alte cauze • Medicamentoase: corticoizi, vitamina A, Negram, Tetraciclină. • Toxice: intoxicaţia cu plumb, CO. • Endocrine: hipoparatiroidie, boala Adison. • Insuficienţa respiratorie cronică: HTIC se datorează vaso-dilataţiei care

însoţeşte hipercapnia.

TRATAMENT HTIC este o urgenţă neurochirurgicală.

Măsuri iniţiale

• Asigurarea unei ventilaţii optime (hipercapnia →VD →HTIC):

o În caz de comă: IOT şi ventilaţie asistată

• Asigurarea unei căi venoase

• Bilanţ biologic de bază

• Efectuarea unui CT-scan de urgenţă

Măsuri generale

• Ridicarea capului şi corpului la 300

• Hiperventilaţie pentru a obţine 2, 3,5 4a COp kPa= −

• 2, 16a Op kPa>

• antipiretice în caz de febră

• aport de 1000 cm3/zi (ser fiziologic izotonic)

Tratament antiedematos

• Corticoizi

o În caz de tumori sau abcese cerebrale

o Solumedrol 2x120 mg/zi

• Provocarea unei diureze osmotice cu Manitol 20%

o 0,5 – 1 g/kgc în bolus (20 min)

o 0,25-0,5 g/kgc la 6-8 ore, maximum 5 zile

o sub controlul osmolarităţii serice ( 320< mOsmoli /litri)

• Diuretice:

o Furosemid – 1 fiolă de 10 mg x 2/zi

• Barbiturice (coma barbiturică) – ultim resort

Tratament etiologic

• Neurochirurgical

o Evacuarea unui hematom

o Rezecţia unei tumori, abces

o DVE în caz de HI obstructivă

o DVI în caz de HI congenitală

• Medical:

o Antihipertensive în encefalopatia hipertensivă

o Antibiotice în caz de meningită bacteriană

o Anticoagulante în caz de tromboflebită cerebrală

o Anticonvulsivante în caz de epilepsie