LAPORAN PJBL 2

“Hipertiroid, Hipotiroid dan Chusing Syndrome”

Disusun untuk memenuhi tugas di blok Sistem Endokrin

Disusun oleh kelompok 4 K3LN

1. Riskita Aninditya P 135070200131001

2. Shelly Leonia Sisca 135070200131002

3. Komang Sanisca N 135070200131003

4. Uswatun Hasanah 135070200131004

5. Dian Retno Pratiwi 135070200131005

6. Alif Fanharnita B 135070207131010

7. Piping Eka Debrianda 135070207131012

8. Ila Nurul Lutfiati 135070207131003

9. Maryanti 135070218113017

10.Fitria Marinda Sandy 135070218113021

11.Wiwid Suryadi 135070201131010

12.Ayuk Widiastutik 135070201131012

13. \Nuryantri Puspitasari 135070201131013

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

KATA PENGANTAR

Segala puji kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat

serta hidayah-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan

tugas “Laporan PJBL 2 Sistem Endokrin: “Hipetiroid, Hipotiroid dan Chusin

Syndrome“ ini tepat waktu serta terselesaikan dengan baik.

Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada pihak-pihak

yang telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini. Ucapan

tersebut kami sampaikan kepada:

1. Ns.Rinik Eko Kapti,M.Kep selaku penanggungjawab yang telah

bersedia memberikan pengarahan terkait PJBL 2 ini.

2. Orang tua kami yang telah memberikan dukungan baik secara moril

maupun materil.

3. Pihak lain yang ikut membantu kami baik secara langsung maupun

tidak langsung.

Sekian dari kami, kami memohon maaf jika dalam kata-kata maupun

hal lain dalam makalah ini menyinggung beberapa pihak. Sebagai penulis

kami berharap makalah ini bisa bermanfaat untuk pembaca.

Malang, 21 september 2015

Penulis

HIPERTIROID

1. Definisi

Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolic yang

merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan.

(Dongoes E,Marilynn , 2005). Penyebab Hipertiroid (Tirotoksikosis)

70 % adalah Penyakit Graves, sisanya karena gondok multinodular

toksik dan adenoma toksik. ( Soeparman, 2007 ).

Pengertian Hipertiroid (Penyakit Berbahaya Bagi

Manusia)~Hipertiroid adalah jenis penyakit yang tidak begitu dikenal

sebagian orang, Hipertiroid adalah penyakit yang terjadi karena

adanya kelebihan produksi pada kelenjar tiroid. Umumnya pada

penderita Hipertiroid sering mengalami pembesaran sekitar 2 sampai

3 kali dari ukuran biasanya dan umumnya pembesaran tersebut

terletak pada daerah leher, mata dan lainnya. Terjadinya pembesaran

atau munculnya benjolan yang tidak biasa disebabkan datangnya

kelebihan kelenjar yang tidak terkontrol dari hasil produksi kelenjar

tiroid di dalam tubuh.

2. Faktor Resiko

- Usia

Hipertiroid dapat terjadi di semua kalangan usia, tetapi lebih sering

terjadi pada orang yang berusia 60 tahun atau lebih tua

dikarenakan penurunan imunitas yang disertai juga dengan

penurunan fungsi tubuh.

- Jenis kelamin

Perempuan lebih berisiko terkena hipertiroid daripada laki-laki

dengan perbandingan sebesar 8:1. Hal ini berhubungan dengan

hormon pada wanita yang dapat memicu gangguan tiroid.

Terutama pada wanita dalam masa menopause, hipertiroidisme

yang terjadi juga meningkatkan risiko terhadap osteoporosis dan

patah tulang.

- Faktor genetik

Riwayat keluarga yang pernah memiliki kelainan autoimun dapat

meningkatkan risiko anggota keluarga lainnya menderita hipertiroid.

Kromosom seks pada wanita berhubungan erat pada terjadinya

insiden gangguan tiroid.

- Kondisi medis

Beberapa kondisi medis dapat meningkatkan risiko seseorang

terkena hipertiroid, diantaranya adanya infeksi virus, kehamilan dan

riwayat penyakit autoimun.

- Etnis

Orang Jepang berisiko tinggi terkena hipertiroid. Hal ini dapat

disebabkan karena diet tinggi ikan asin yang kaya akan iodine

(Winchester Hospital, 2015)

3. Epidemiologi

Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid

amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki

yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta

adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1.

Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang

terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahuii (41,73%), tetapi menurut

beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun.Jumlah

penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan

200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian

hipertiroidi yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar

antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit

kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita

Hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun.

(Djokomoeljanto, 2009)

4. Etiologi

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid,

hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi

kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan

balik negatif TH terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat

rnalfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar TH dan TSH yang

finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan

TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan

memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang

berlebihan.

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :

Penyakit Graves

Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan

merupakan penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai.

Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada

pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana

antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid

stimulating. Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid

peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor antibodies

(TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi,

kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap

sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol

keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan

sendiri dan tidak tergantung pada tinggi rendahnya hormon

teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan

rasa sakit, serta berkeringat banyak.

Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji

padat, bisa satu atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid,

sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga

memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

Minum obat Hormon Tiroid berlebihan

Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa

laboratorium dan kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga

pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum

hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul

efek samping.

Produksi TSH yang Abnormal

Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH

berlebihan, sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan

T4 yang banyak.

Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)

Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut

tiroiditis pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan

hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid.

Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan

ini biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah

ada kelainan kelenjar tiroid. (Djokomoeljanto, 2009)

5. Manifestasi

a. Umum : Tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB

turun, tumbuh cepat, toleransi obat, hiperdefekasi,

lapar.

b. Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia,

splenomegali.

c. Muskular : Rasa lemah.

d. Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil,

ginekomasti.

e. Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat, silky hair dan

onikolisis.

f. Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas,

paralisis periodik dispneu.

g. Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung.

h. Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher

membesar.

i. Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.

(Djokomoeljanto, 2009).

6. Patofisiologi (terlampir)

7. Klasifikasi

Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :

1) Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari

kelenjar tiroid itu sendiri, contohnya :

- Penyakit grave

- Functioning adenoma

- Toxic multinodular goiter

- Tiroiditis

2) Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar

kelenjar tiroid, contohnya :

- Tumor hipofisis

- Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar

- Pemasukan iodium berlebihan

(Baradero, Mary, dkk, 2009)

8. Penatalaksanaan

Menutur A. Guntur Hermawan (1990), terdapat beberapa faktor harus

dipertimbangkan, yaitu:

1. Faktor penyebab hipertiroidi

2. Umur penderita

3. Berat ringannya penyakit

4. Ada tidaknya penyakit lain yang menyertai

5. Tanggapan penderita terhadap pengobatannya

6. Sarana diagnostik dan pengobatan serta pengalaman dokter

dan klinik yang bersangkutan.

Pada dasarnya pengobatan penderita hipertiroidi meliputi :

A. Pengobatan Umum

1. Istirahat

Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita

tidak makin meningkat. Penderita dianjurkan tidak

melakukan pekerjaan yang melelahkan/mengganggu pikiran

balk di rumah atau di tempat bekerja. Dalam keadaan berat

dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit

2. Diet

Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta

mineral. Hal ini antara lain karena terjadinya peningkatan

metabolisme, keseimbangan nitrogen yang negatif dan

keseimbangan kalsium yang negatif

3. Obat penenang

Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka

obat penenang dapat diberikan. Di samping itu perlu juga

pemberian psikoterapi.

B. Pengobatan Khusus

Obat antitiroid

Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah

thionamide, yodium, lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat

yang sering dipakai dari golongan thionamide adalah

propylthiouracyl (PTU), 1 - methyl - 2 mercaptoimidazole

(methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja

sekresinya, yaitu dengan menghambat terbentuknya

monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT), serta

menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon

yang aktif. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di

jaringan tepi, serta harganya lebih murah sehingga pada saat

ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.

Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di

kelenjar gondok sehingga pengaruh pengobatan lebih

tergantung pada konsentrasi obat dalam kelenjar dari pada di

plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat daripada

PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu

persepuluhnya. Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300 - 600

mg perhari untuk PTU atau 30 - 60 mg per hari untuk

MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai

dosis tunggal setiap 24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan

bahwa pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi akan

memberi remisi yang lebih besar. Secara farmakologi terdapat

perbedaan antara PTU dengan MMI/CBZ, antara lain adalah

MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang

lebih lama dibanding PTU di clalam kelenjar tiroid. Waktu

paruh MMI ± 6 jam sedangkan PTU + 11/2 jam

Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang

toksik dibanding PTU (dikutip dari 13)

MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir

80% terikat pada albumin serum, sehingga MMI lebih

bebas menembus barier plasenta dan air susu,13

sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU lebih

dianjurkan. Jangka waktu pemberian tergantung masing-

masing penderita (6 - 24 bulan) dan dikatakan sepertiga

sampai setengahnya (50 - 70%) akan mengalami

perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam

waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit memberikan

perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan

yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur

minum obat, struma yang besar, pernah mendapat

pengobatan yodium sebelumnya atau dosis kurang). Efek

samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal,

skin rash dapat ditanggulangi dengan pemberian anti

histamin tanpa perlu penghentian pengobatan. Dosis yang

sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera

pengecap, cholestatic jaundice dan kadang-kadang

agranulositosis (0,2-0,7%), kemungkinan ini lebih besar

pada penderita umur di atas 40 tahun yang menggunakan

dosis besar.13 20 21 22 23 Efek samping lain yang jarang

terjadi. a.l. berupa arthralgia, demam rhinitis,

conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema,

limfadenopati, hipoprotombinemia, trombositopenia,

gangguan gastrointestinal.

Yodium

Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon

secara akut tetapi dalam masa 3 minggu efeknya akan

menghilang karena adanya escape mechanism dari kelenjar

yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa

tetap ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada saat

yodium dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala

hipertiroidi menghebat. Pengobatan dengan yodium (MJ)

digunakan untuk memperoleh efek yang cepat seperti pada

krisis tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan

operasi, biasanya digunakan dalam bentuk kombinasi. Dosis

yang diberikan biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi

yang diberikan 2 minggu sebelum dilakukan pembedahan.9

Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol

dengan dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan 10

hari sebelum dan sesudah operasi.

Penyekat Beta (Beta Blocker)

Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan

oleh adanya hipersensitivitas pada sistim simpatis.

Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat

meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin.

Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan

akan menghambat pengaruh hati. Reserpin, guanetidin dan

penyekat beta (propranolol) merupakan obat yang masih

digunakan. Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol

lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat. Biasanya

dalam 24 - 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan

gejala. Khasiat propranolol:

- penurunan denyut jantung permenit

- penurunan cardiac output

- perpanjangan waktu refleks Achilles

- pengurangan nervositas

- pengurangan produksi keringat

- pengurangan tremor

Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol

dapat menghambat konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat

tersebut dihentikan, maka dalam waktu ± 4-6 jam hipertiroid

dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena

penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai persiapan

operasi dapat menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi.

Penggunaan propranolol sebagaii persiapan tindakan

pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi

kasus yang berat dan krisis tiroid.

9. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik

a. T4 Serum

Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum

dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif.

Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4,5 dan

11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 terikat terutama dengan

TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya

terikat dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein

pangikat ini juga akan mengubah kadar T4.

b. T3 Serum

T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total

T3 total, dalam serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap

sekresi TSH dan T4. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya

meningkat atau menurun secara bersama-sama, namun kadar T4

tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan

adanya hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan kadar T4

lebih besar dari pada kadar T3 .Batas-batas normal untuk T3

serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10nmol/L)

c. Tes T3 Ambilan Resin

Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur

secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya adalah

untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG

dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Pemeriksaan ini,

menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada

dalam sirkulasi darah pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya

jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat

kosong untuk mengikat T3 berlabel- radio iodium, yang

ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T3

yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa

kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah

ditempati oleh hormone tiroid. Jika jumlah tempat kosong rendah,

seperti pada hipertiroidisme, maka ambilan T3 lebih besar dari

35%

d. Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone

stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior.

Pengukuran konsentrasi TSHserum sangat penting artinya dalam

menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan

untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada

kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh

penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. Kadar TSH dapat diukur

dengan assay radioimunometrik, nilai normal dengan assay

generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 μU/ml. Kadar TSH

sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar

akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan

autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves, hiperfungsi nodul

tiroid).

e. Tes Thyrotropin Releasing Hormone

Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa

cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil

tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Pasien diminta berpuasa

pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah

penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk

mengukur kadar TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada pasien

harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat

menyebabkan kemerahan pasawajah yang bersifat temporer,

mual, atau keinginan untuk buang air kecil.

f. Tiroglobulin

Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur

kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui

pemeriksaaan radioimmuno assay. Faktor-faktor yang

meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan

sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis

dan sekresi tiroglobulin. Kadar tiroglobulin meningkat pada

karsinoma tiroid, hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Kadar

tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik

normal seperti kehamilan.

g. Ambilan Iodium Radioaktif

Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur

kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien

disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer, dan

pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas

(scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung

sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam

kelenjar tiroid. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif

yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu

tertentu sesudah pemberiannya. Tes ambilan iodium-radioaktif

merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang

dapat diandalkan. Penderita hipertiroidisme akan mengalami

penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada

sebagian pasien).

h. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid

Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian

tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang

digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan

secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pada saat yang

bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah

tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya.

Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan

lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I-131

merupakan isotop yang paling sering digunakan, beberapa isotop

iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan

isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan

dibeberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya

memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah.

Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi, ukuran,

bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan

tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar.

Identifikasi daerah yang mengalami peningkatan fungsi (hot area)

atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam

menegakkan diagnosis. Meskipun sebagian besar daerah yang

mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan

malignitas, defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan

terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah

yang tidak berfungsi. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh

(whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil

seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis

malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi.

i. Bentuk cold

Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance

mencurigakan keganasan.

• Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.

Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih

cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid

yang kontralateral untuk membesar.

• Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin

Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih

menambah kecurigaan akan keganasan.

Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area:

• Kista.

• Hematom.

• Struma adenomatosa.

• Perdarahan.

• Radang.

• Keganasan.

• Defek kongenital.

Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area:

• Struma adenomatosa.

• Adenoma toksik.

• Radang.

• Keganasan.

j. Ultrasonografi

Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik

atau solid padatiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan

keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan

kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun

kemungkinannya lebih kecil.

k. Pemeriksaan radiologik di daerah leher

Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai

tanda yang boleh dipegang.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan

kecurigaan karsinoma medulle.

Biopsi jarum halus.

Pemeriksaan sidik tiroid.

Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium

tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila

sama afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau lebih banyak

menangkap yodium disebut nodul panas. Sebagian besar

karsinoma tiroid termasuk nodul dingin.

Radiologis untuk mencari metastasis

Histopatologi

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk

kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan

karsinoma medulle.

2. Biopsi jarum halus.

3. Pemeriksaan sidik tiroid.

Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium

tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama

afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau lebih banyak menangkap

yodium disebut nodul panas. Sebagian besar karsinoma tiroid

termasuk nodul dingin.

4. Radiologis untuk mencari metastasis

5. Histopatologi

Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus

inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.

(Djokomoeljanto, 2009)

10. Komplikasi

Komplikasi hipertiroid yang dapat mengancam nyawa adalah

krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara

spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama

pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang

tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang

sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,

hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,

infeksi. (Ganong, 1999)

11. Pencegahan

Diet tinggi kalori, yaitu konsumsi kalori 2600-3000 kalori per hari

baik dari makanan maupun dari suplemen

Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat

badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein

jaringan. Susu dan telur memberikan protein dalam bentuk yang

memenuhi selera dan mudah dicerna. Jenis makanan ini dapat

disajikan dengan berbagai ragam hidangan, misalnya sup, bubur

dan lain-lain.

Masukan cairan sedikitnya harus 2,5 liter per hari. Jumlah ini akan

sama dengan kurang lebih 160 ml per jam selama 16 jam dari

waktu 24 jam

Hindarikonsusmsi alkohal dan minuman stimulan lain

Konsumsi vitamin terutama thiamine (B1) untuk mencegah

defisiensi thiamine secara mendadak

Pantau berat badan, waspadai adanya penurunan Berat badan

secara drastis sebagai tanda gejala hipertiroid yang disertai

peningkatan rasa lapar dan peningkatan frekuensi BAB

Jangan beraktivitas terlalu berat karena dapat menyebabkan cepat

letih

Jangan beraktivitas terlalu sering pada kondisi cuaca yang panas

Hindari situasi, kejadian yang menimbulkan stress

Bila terdapat gondok (goiter) berikan makanan yang mengandung

tinggi yodium (misalnya penambahan garam ber yodium untuk

pembuatan makanan), karena bila aasupan yodium kurang dari 40

miligram/hari maka kelenjar tiroid akan mengalami hipertrofi

Lakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam

darah

Periksakan pada dokter bila terdapat gejala yang mengarah pada

terjadinya hipertiroid.

12. Masalah keperawatan

a. Masalah keperawatan 1 : Penurunan curah jantung b/d hipertiroid

tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja

jantung ditandai aritmia, palpitasi, edema, fatigue dan dyspnea.

NOC : Cardiac pump effectiveness

NIC : Airway management

Cardiac Care

b. Masalah keperawatan 2 : Kerusakan integritas jaringan b/d

gangguan sirkulasi jaringan ditandai dengan kerusakan jaringan

(seperti kornea, membran mukus, kulit bagian subkutan dan

kerusakan jaringan)

NOC : tissue integrity : pheripheral

NIC : skin surveillance

c. Masalah keperawatan 3 : ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari

kebutuhan tubuh b/d pembesaran kelenjar tiroid (hipertiroid) ditandai

dengan adanya rasa tidak napsu makan, penurunan berat badan dan

kelemahan dalam mengunyah makanan.

NOC : nutritional status

Swallowing status (biasanya dilakukan post-op)

NIC : Nutrition management

Swallowing therapy

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, dkk, 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Endokrin.Jakarta : EGC

Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme.

Dalam Aru, W.S., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S.K., Siti, S.

Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

Publishing. Hal: 1993-2008.

Ganong. F. William.(1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa:

dr. M. Djauhari. W, et al. Editor: dr. M .Djauhari.W, Ed 17,

Jakarta : Penerbit EGC.

Hermawan, A. Guntur. 1990. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi.

Surakarta: Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret Mayo Clinic Staff. 2012.

Definition and Conditions: Hyperthyroidism (Overactive

Thyroid).Online,(http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/hyp

erthyroidism/basics/definition/con-20020986) Diakses tanggal 11

September 2015

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI,

Jakarta 1987

Winchester Hospital, 2015. “Symptoms of Hyperthyroidism”.

http://www.winchesterhospital.org/health-library/article?id=19620.

Diakses 12 September 2015 pukul 15.03

HIPOTIROID

1. Definisi

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh

produksi hormon tiroid yang rendah. Ada banyak kekacauan-

kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini

mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid.

Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan,

dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai

mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh.

2. Faktor Resiko

Faktor risiko pencetus gangguan hipotiroid antara lain :

- Usia

Usia di atas 60 tahun semakin berisiko terkena hipotiroid. Hal ini

disebabkan karena penurunan fungsi tubuh termasuk penurunan

kinerja kelanjar tiroid.

- Jenis kelamin

Banyak penelitian menemukan bahwa perempuan lebih berisiko

terkena penyakit tiroid. Belum diketahui secara pasti mengapa

perempuan berisiko tinggi terhadap insiden hipotiroid namun

PERKENI mengungkapkan bahwa hormon seks pada perempuan

lebih rentan terhadap disfungsi kelenjar tiroid. Selain itu pada saat

hamil beberapa wanita mengalami gangguan tiroid, dapat berupa

hipotiroid maupun hipertiroid. Namun yang paling sering adalah

gangguan hipotiroid. Perbandingan risiko antara wanita dan pria

adalah 1:8.

- Genetik

Genetik merupakan faktor risiko yang paling utama diantara banyak

faktor autoimunitas terhadap kelenjar tiroid. Kromosom seks pada

wanita berhubungan erat pada insiden penyakit tiroid, baik

hipotiroid maupun hipertiroid selain kromosom insiden penyakit

tiroid juga dikaitkan dengan adanya riwayat keluarga yang pernah

mengalami penyakit autoimun.

- Kebiasaan merokok

Merokok dapat menyebabkan kekurangan oksigen di otak dan

nikotin di dalam rokok dapat memacu peningkatan reaksi inflamasi.

- Stress

Stress berkolerasi dengan antiodi terhadap antibodi TSH-reseptor.

- Obat-obatan pemicu gangguan tiroid

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati atau merawatt suatu

tiroid yang aktif secara berlebihan (hipertiroid) dapat menyebabkan

hipotiroid apabila dosis yang dikonsumsi berlebihan tanpa adanya

pengontrolan. Obat-obatan ini termasuk methimazole (tapazole)

dan propylthiouracil (PTU). Obat-obatan psikiatris seperti lithium

(eskalith, lithobid) juga diketahui dapat mempengaruhi kinerja tiroid

dan menyebabkan hipotiroid.

- Pengggunaan zat kontras yang mengandung yodium

Pasien yang sebelumnya telah dirawat untuk suatu kondisi

hipertiroid (seperti penyakit graves) dan menerima yodium yang

mengandung radioaktif dapat menimbulkan beberapa bagian

jaringan tiroid yang menjadi tidak berfungsi setelah perawatan.

Kemungkinan ini tergantung pada sejumlah faktor salah satu

diantaranya adalah dosis yodium yang diberikan bersamaan

dengan ukuran dan aktivitas kelenjar tiroid. Jika tidak ada aktivitas

yang signifikan dari kelenjar tiroid selama 6 bulan perawatan

yodium ber-radioaktif diperkirakan tiroid tidak berfungsi dengan

baik/mengalami penurunan fungsi akibat yang ditimbulkan adalah

terjadinya hipotiroid.

- Kondisi lingkungan

Kurangnya kadar iodium yang tersedia di lingkungan, seperti

kurangnya kadar iodium di dalam air (Pusat data dan informasi

kesehatan kementerian kesehatan RI, 2015)

3. Epidemiologi

Prevalensi di seluruh dunia sekitar 1:3000-4000. Pada

penderita sindroma down insiden hipotiroid congenital lebih tinggi,

yaitu 1:141. Tidak ada perbedaan kasus ini berdasarkan jenis kelamin,

tetapi penelitian lain mengatakan perempuan lebih tinggi daripada

laki-laki yaitu 2:1 (LaFranchi, 2000)

Menurut survey yang dilakukan The National Health and

Nutrition Examination Survey (NHANES 1999-2002) dari 4.392

individu populasi AS dilaporkan mengalami hipotiroidisme (tingkat

TSH> 4,5 mIU / L) sekitar 3,7% dari populasi. Hypothyroidism adalah

lebih umum pada wanita dengan tubuh kecil ukuran saat lahir dan

indeks massa tubuh rendah selama masa kanak-kanak . Kekurangan

Yodium sebagai penyebab hipotiroidisme lebih umum terjadi di dunia

internasional. Prevalensi dilaporkan sebagai 2-5% tergantung pada

studi, meningkat menjadi 15% pada usia 75 tahun.

Di negara maju, kematian yang disebabkan oleh hipotiroid

jarang terjadi. NHANES 1999-2002 melaporkan bahwa prevalensi

hipotiroidisme (termasuk subklinis) lebih tinggi dalam putih (5,1%) dan

Amerika Meksiko daripada di Afrika Amerika (1,7%). Afrika Amerika

cenderung memiliki nilai TSH yang lebih rendah. Studi masyarakat

menggunakan kriteria yang sedikit berbeda untuk menentukan

hipotiroidisme, karena itu, wanita-pria rasio bervariasi. Umumnya,

penyakit tiroid lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria,

dengan laporan prevalensi 2-8 kali lebih tinggi pada wanita.

4. Etiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid,

hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi

kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh

peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik

negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila

hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang

rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus

tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun

HT. Hipotiroidism yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan

menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme.

Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi

akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid.

Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar

TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal,

Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya

terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini.

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis

Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali

membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian

akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap

hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan

cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium

dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid.

Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid

menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk

menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT

yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi

karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka

panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar

tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab

tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.

Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan

hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang

dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat

penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk

mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat

menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama

masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi

iodium juga dapatmeningkatkan risiko pembentukan kanker

tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan

hiperplasia sel tiroid.

5. Manifestasi

Spektrum gambaran klinik hipotiroidisme sangat lebar, mulai

dari keluhan cepat lelah atau mudah lupa sampai gangguan

kesadaran berat (koma miksedema). Dewasa ini sangat jarang

ditemukan kasus-kasus dengan koma miksedema (Djokomoeljanto R,

2009)

Gejala yang sering dikeluhkan pada usia dewasa adalah cepat

lelah, tidak tahan dingin, berat badan naik, konstipasi, gangguan

siklus haid dan kejang otot. Pengaruh hipotiroidisme pada berbagai

sistem organ dapat dilihat pada table (Mansjoer A, 2007). Koma

miksedema merupakan salah satu keadaan klinis hipotiroidisme yang

jarang dijumpai dan merupakan merupakan keadaan yang kritis dan

mengancam jiwa. Terjadi pada pasien yang lama menderita

hipotiroidisme berat tanpa pengobatan sehingga suatu saat

mekanisme adaptasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis

tubuh. Koma miksedema ditegakkan dengan (Djokomoeljanto, 2007)

1. Tanda dan gejala klinis keadaan hipotiroidisme

dekompensata.

2. Perubahan mental, letargi, tidur berkepanjangan (20 jam

atau lebih).

3. Defek termoregulasi, hipotermia.

4. Terdapat faktor presipitasi : kedinginan, infeksi, obat-obatan

(diuretik, tranguilizer, sedatif, analgetik), trauma, stroke,

gagal jantung, perdarahan saluran cerna.

MANIFESTASI KLINIS PEDIATRIK

Riwayat dan gejala pada neonatus dan bayi :

Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang

terbuka.

Suhu rektal < 35,5˚C dalam 0-45 jam pasca lahir.

Berat badan lahir > 3500 gram; masa kehamilan > 40 minggu.

Suara besar dan parau.

Hernia umbilikalis.

Riwayat ikterus lebih dari 3 hari.

Miksedema.

Makroglosi.

Riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1

kali/hari).

Kulit kering, dingin, dan ”motling” (berbercak-bercak).

Letargi.

Sukar minum.

Bradikardia (< 100/menit).

Gejala pada anak besar :

Dengan goiter maupun tanpa goiter.

Gangguan pertumbuhan (kerdil).

Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang, dan

pubertas.

Ganguan perkembangan mental permanen terutama bila onset

terjadi sebelum umur 3 tahun.

Aktivitas berkurang, lambat.

Kulit kering.

Miksedema.

Tekanan darah rendah, metabolisme rendah.

Intoleransi terhadap dingin.

6. Patofisiologi (terlampir)

7. Klasifikasi

Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar waktu kejadian

(kongenital atau akuisital), disfungsi organ yang terjadi (primer atau

sekunder/ sentral), jangka waktu (transien atau permanen) atau gejala

yang terjadi (bergejala/ klinis atau tanpa gejala/ subklinis). Hipotiroid

kongenital biasa dijumpai di daerah dengan defisiensi asupan yodium

endemis. Pada daerah dengan asupan yodium yang mencukupi,

hipotiroid kongenital terjadi pada 1 dari 4000 kelahiran hidup, dan

lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan (Roberts & Ladenson,

2004).

Pada anak-anak ini hipotiroid kongenital disebabkan oleh

agenesis atau disgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis

hormon tiroid. Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi

pada gen PAX8 dan thyroid transcription factor 1 dan 2 (Gillam &

Kopp, 2001).

Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab

yang paling sering dijumpai adalah tiroiditis autoimun yang sering

disebut tiroiditas Hashimoto. Peran auto imun pada penyakit ini

didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan

adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Operasi atau radiasi (mis:

radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi

yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang

tidak disengaja, infiltrasi besi di kelanjar tiroid pada hemokromatosis.

Beberapa bahan kimia maupun obat (misal: amiodarone, lithium,

interferon) juga dapat menyebabkan hipotiroid dengan cara

mempengaruhi produksi hormon tiroid atau mempengaruhi

autoimunitas kelenjar tiroid (Roberts & Ladenson, 2004).

Berdasarkan disfungsi organ yang terkena, hipotiroid dibagi dua

yaitu hipotiroid primer dan hipotiroid sentral.. Hipotiroid primer

berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang

berakibat penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid,

sedangkanhipotiroid sentral berhubungan dengan penyakit penyakit

yang mempengaruhi produksi hormon thyrotropin releasing hormone

(TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis

(Roberts & Ladenson, 2004) Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi

beberapa kelompok yaitu:

1. TSH < 5,5 µIU/L normal

2. 5,5 µIU/L ≤ TSH < 7 µIU/L Hipotiroid ringan

3. 7 µIU/L ≤ TSH < 15 µIU/L Hipotiroid sedang Hipotiroid

4. TSH ≥ 15 µIU/L Hipotiroid berat

biokimia

Selain itu pasien dinyakan hipotiroid klinis jika dijumpai

peninggian kadar TSH (TSH ≥ 5,5 µIU/L) disertai adanya simptom

seperti fatique,peningkatan BB, ggn.siklus haid,konstipasi,intoleransi

dingin,rambut dan kuku rapuh (Wiseman, 2011).

8. Penatalaksanaan

Terapi yang dapat dilakukan yaitu :

1. Terapi levotiroksin oral pada hipotiroidisme ringan dan sedang

Para ahli dibidang tiroidologi setuju bahwa levotiroksin

merupakan obat pilihan untuk pengobatan hipotiroidisme.

Levotiroksin bertindak sebagai reservoir untuk hormon tiroid aktif

(T3).Penyerapan levotiroksin oral sekitar 80% bila diminum pada

perut kosong. Obat-obat dan makanan tertentu dapat

mengganggu bioavailabilitas dari levotiroksin melalui berbagai

mekanisme. Obat ini termasuk kalsium karbonat, garam besi,

aluminium, dan antasida yang mengandung magnesium.Dengan

bertindak sebagai pro-hormon, levotiroksin tidak menghalangi

komponen lain dari aksis tiroid, sehingga memungkinkan bagi

deiodinasi enzim untuk berfungsi dengan baik.

Terapi hipotiroidisme dengan levotiroksin bertujuan untuk

menghilangkan gejala klinis serta mencapai atau

mempertahankan kadar TSH pada paruh bawah rentang kadar

TSH normal atau sekitar 0,4-2,5 mU/L. Namun bila pasien telah

merasa nyaman dengan kadar TSH pada paruh atas rentang

kadar TSH normal, dosis levotiroksin dapat dilanjutkan.

Secara umum dengan dosis levotiroksin 1,6 gr/kgBB/hari

(100-125 mg/hari) dapat mencapai keadaan yang

eutiroid.Penelitian yang dilakukan oleh Roos dan kawan-kawan

tahun 2005, membandingkan pemakaian levotiroksin dosis

penuh dengan dosis kecil.Didapatkan kesimpulan bahwa

pemberian terapi levotiroksin dapat diberikan langsung dari awal

dengan dosis penuh.Setelah perawatan levotiroksin dimulai,

dosis harus disesuaikan setiap 4-8 minggu sampai pasien

menjadi eutiroid. Tujuan terapi tergantung pada situasi klinis.

Pemberian dosis levotiroksin dosis pengganti harus berhati-hati

pada pasien hipotiroidisme usia lanjut (> 60 tahun) atau pada

pasien-pasien dengan penyakit jantung iskemik.Pada keadaan

tersebut pemberian dosis levotiroksin dimulai dengan dosis kecil

(12,5 atau 25 mg/hari) yang dapat ditingkatkan tiap 3-6 minggu

sampai tercapai keadaan eutiroid (start low go slow ). Dengan

cara terapi tersebut ukuran-ukuran membaiknya fungsi tiroid dan

kardiovaskuler dapat diprediksi.

2. Terapi hormon tiroid parenteral pada pasien hipotiroidisme berat

atau pada operasi emergensi Pasien hipotiroidisme mungkin

memerlukan jalur alternatif yang lain untuk memasukkan

Levotiroksin untuk mengembalikan ke keadaan eutiroid pada

waktu perioperatif.Karena penyerapan levotiroksin oral tidak

sesempurna intravena maka dosis levotiroksin intravena harus

dikurangi sekitar 20% sampai 40%. Terapi levotiroksin intravena

memiliki efektifitas yang sama dengan obat oral, tetapi tidak

semua dari klinis hipotiroidisme ini dapat diperbaikinya. Pada

pasien dengan hipotiroidisme berat namun memerlukan tindakan

operasi segera,maka diberikan suplementasi levotiroksin dan

steroid intravena. Awalnya dosis levotiroksin intravena diberikan

loading dose 300-400 μg dilanjutkan 50 μ g perhari. Sayangnya

preparat levotiroksin intravena belum tersedia di Indonesia.

Sedangkan menurut Elliott Bennett-Guerrero keadaan koma

miksedema yang akan menjalani operasi emergensi dapat

diberikan triiodotironin intravena dengan dosis 10-25 μg atau 5

μg pada usia tua dengan penyakit jantung koroner, diikuti

dengan bolus levotiroksin dengan dosis 200-400 μg. Pemberian

triiodotironin ini dapat diulang pada 8 jam dan 16 jam setelah

pemberian yang pertama dengan dosis yang sama bila tidak

terdapat adanya perbaikan,atau pemberian triiodotironin ini

dapat diulang setiap 8 jam.Sedangkan pemberian levotiroksin

dapat dilanjutkan dengan dosis 100 μg perhari. Pemberian

triiodotironin ini dipertimbangkan karena setelah pemberian obat

anestesi inhalasi atau intravena dapat menurunkan kadar T3

plasma. Penurunan kadar T3 ini dimulai 30 menit setelah

pemasukan obat anestesi dan kecepatan penurunannya menjadi

melambat setelah 24 jam pertama setelah anestesi. Dan mulai

terjadi peningkatan konsentrasi T3 ini setelah hari ke 7 setelah

anestesi.

3. Terapi tambahan lainnya

Keadaan insuffisiensi adrenal yang hadir bersamaan

dengan hipotiroidisme yang berat mungkin akan bermanifestasi

dengan hipotensi, penurunan berat badan, yang dapat diterapi

dengan steroid atau kortisol bila diperlukan.

Pemberian steroid tidak diperlukan apabila sebelum onset

koma tidak didapatkan gangguan fungsi adrenal. Namun apabila

status adrenalnya tidak diketahui maka sebaiknya dilakukan tes

stimulasi cosyntropin. Setelah itu diberikan hidrokortison 100 mg

intravena dilanjutkan dengan 4 x 50 mg dan dilakukan tapering

dosis sampai total 7 hari. Apabila setelah itu diketahui

konsentrasi kortisol plasma > 30 gr/dl atau hasil tes stimulasi

cosyntropin dalam batas normal, maka pemberian steroid dapat

dihentikan.

9. Pemeriksaan diagnostik

Pada tiroiditis Hashimoto, pemeriksaan goiter yang terbentuk

dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan fisik, dan keadaan hipotiroid

diketahui dengan identifikasi gejala dan tanda fisik yang khas, serta

melalui hasil pemeriksaan laboratorium. Peningkatan antibodi

antitiroid merupakan bukti laboratorik paling spesifik pada tiroiditis

Hashimoto, namun tidak semuanya dijumpai pada kasus.

Pemeriksaan hormon tiroid biasanya di periksa kadar TSH. Dikatakan

hipotiroid apabila terjadi peningkatan kadar TSH.

Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan secara histopatologis

melalui biopsi. Kelainan histopatologisnya dapat bermacam – macam

yaitu antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid, dan

fibrosis. Aspirasi jarum halus biasanya tidak dibutuhkan pada

penderita tiroiditis ini, namun dapat dijadikan langkah terbaik untuk

diagnosis pada kasus yang sulit dan merupakan prosedur yang

dibutuhkan jika nodul tiroid terbentuk . Fungsi tiroid dinilai secara

prospektif dengan mengukur kadar TSH sesuai algoritme yang telah

ditetapkan.

Waktu pengukuran kadar TSH untuk mendeteksi dan

memberikan terapi hipotiroid post operasi adalah

1. Preoperasi

2. Fase awal post operasi (6 minggu)

3. fase lanjut post operasi (12 bln)

(Wiseman, 2011).

10. Komplikasi

Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma

miksedema dan kematian, efusi pericardial dan pleura, megakolon

dengan paralitik ileus dan kejang. Koma miksedema adalah situasi

yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi

(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa

menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan

kesadaran hingga koma.

11. Masalah keperawatan

1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d penurunan

suplai darah kejaringan otak

NOC :1. Perfusi jaringan : serebral

2. Status neurologikal : kesadaran

NIC :1. Peningkatan perfusi serebral

2. Terapi oksigen

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d penurunan produksi sel darah

merah

NOC :1. Perfusi jaringan : perifer

2. Integritas jaringan : membran kulit dan mukosa

NIC :1. Manajemen sensasi perifer

2. perfusi jaringan : perifer

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d obstruksi jalan nafas

NOC :1. respiratory status : ventilation

2. Airway patency

NIC :1. airway management

DAFTAR PUSTAKA

Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme.

Dalam Aru, W.S., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S.K., Siti, S.

Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna

Publishing. Hal: 1993-2008.

Gillam M, Kopp P. 2001 Genetic regulation of thyroid development.Curr

Opin Pediatr; 13: 358–63.

LaFranchi S. 2000. Disorders of the thyroid gland. Dalam: Behrman RE,

Kliegman RM, Jenson HB. Nelson textbook of pediatrics. Edisi 16.

Philadelphia:WB Saunders Co;1696-1705

Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

Pusat data dan informasi kesehatan kementerian kesehatan RI.2015.

“Situasi dan Analisis Penyakit Thyroid.´

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/inf

odatin-tiroid.pdf. Diakses 12 September 2015 pukul 15.00

Roberts, CGP., Ladenson, PW. 2004. Hypothyroidism. Lancet 363 : 793-

803.

Wiseman SM, et al. Detection and Management of Hypothyroidism

Following Thyroid Lobectomy: Evaluation of a Clinical Algorithm.

Ann. Surg Oncol, 2011; 18: 2548-2554.

Chusing Syndrome

1. Definisi

Chushing Syndrome adalah kumpulan keadaan klinis yang

diakibatkan oleh efek metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol

yang meningkat dalam darah. Nama penyakit ini diambil dari Harvey

Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasi

penyakit ini pada tahun 1912. Sindrom cushing terjadi akibat

kelebihan glukokortikosteroid. Sangat sering terjadi akibat pemberian

kortikosteroid terapeutik. (Gleadle, 2003)

2. Faktor Resiko

Sindrom Cushing dapat disebabkan dengan penggunaan

medroksiprogesteron. Selain itu, beberapa kekacauan sistem tubuh

sendiri akan merespon untuk mensekresi kortisol. Biasanya, ACTH

dilepaskan dari kelenjar pituitari bila diperlukan untuk merangsang

pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal. Dalam pituitari Cushing,

seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH hipofisis. Ini juga dikenal

sebagai penyakit Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari

sindrom Cushing endogen's. Sindrom Cushing juga disebabkan oleh

tumor hipofisis atau tumor yang melepaskan ACTH.

Pada tumor korteks adrenal dapat terjadi tanpa bergantung

pada kontrol ACTH yang dengan kemampuannya untuk menyekresi

kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks

adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma)

atau yang ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat

menyebabkan sindrom cushing berat, namun biasanya berkembang

secara lamba dan gejala dapat timbul bertahun-tahun sebelum

diagnosis ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adreokortikal

berkembang secara cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta

kematian. Faktor risiko lainnya meliputi jenis kelamin dimana wanita

lebih berisiko terkena sindrom cushing daripada pria. Umur yang

rentan terkena sindrom cushing adalah 20-50 tahun (Ebsco, 2009)

3. Epidemiologi

Pada sindroma Cushing berupa sindroma ektopik ACTH lebih

sering pada laki-laki dengan rasio 3:1, pada insiden hiperplasia

hipofisis adrenal adalah lebih besar pada wanita daripada laki-laki,

kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat.

Berdasarkan penelitian dan survey terhadap rumah sakit di

Indonesia tentang penyakit Cushing’s Sindrom pada tahun 2000-2001,

hasil menyebutkan bahwa kejadian Cushing’s Sindrom terjadi pada

200 orang dewasa berusia antara 20-30 tahun. Pada kelompok usia

20-30 tahun, risiko terkena Cushing’s Sindrom mencapai 10 persen.

Dalam penelitian secara global didapat hasil sedikitnya 1 dari

tiap 5 orang populasi dunia berkemungkinan terkena kelainan ini

tanpa membedakan jenis kelamin. Namun sumber lain mengatakan

rasio kejadian antara wanita dan pria untuk sindrom cushing adalah

sekitar 5:1 berhubungan dengan tumor adrenal atau pituitary. (Dunna,

1995)

4. Etiologi

1. Primary chusing syndrome

Terlampau banyaknya produksi cortison yang diakibatkan oleh

adrenal adenoma atau carsinoma.

2. Secondary chusing syndrome

Terlampau banyaknya produksi cortisol yang diakibatkan oleh

adrenal hyperplasia karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak

produksi ACTH dapat diakibatkan oleh :

Pituitary mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena

gangguan pituitary atau hypothalamus.

Peningkatan produksi ACTH yang berasal dari cetopic

non-pituitary (produksi hormon diluar pituitary), seperti

pada bronchogenic carsinoma, bronchial adenoma,

pancreatic carsinoma.

Iatrogenic chusing syndrome

Kadar cortisol yang sangat tinggi sebagai akibat dari terapi

glucocorticoids yang berlangsung lama.

5. Manifestasi

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi

kebanyakan orang dengan gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh

bagian atas, wajah bulat, peningkatan lemak di sekitar leher, dan

lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-anak cenderung untuk

menjadi gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat.

Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing

syndrome antara lain :

Rambut tipis

Moon face

Penyembuhan luka buruk

Mudah memar karena adanya penipisan kulit

Petekie

Kuku rusak

Kegemukan dibagian perut

Kurus pada ekstremitas

Striae

Osteoporosis

Diabetes Melitus

Hipertensi

Neuropati perifer

Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk

Kelelahan yang sangat parah

Otot-otot yang lemah

Tekanan darah tinggi

Glukosa darah tinggi

Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan

Mudah marah, cemas, bahkan depresi

Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu

(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service,2008)

6. Patofisiologi (terlampir)

7. Klasifikasi

Cushing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan

obesitas badan (truncul obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan,

amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema,

glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini

dinamakan dengan sindrom cushing . Adapun klasifikasinya adalah

sebagai berikut :

1. Hiperplasia Adrenal

Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisis,

yaitu berupa disfungsi hipothalamik-hipofisa dan mikro dan

makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisis.

Sekunder terhadap Tumor non endokrin yang

menghasilkan ACTH atau CRH, yaitu karsinoma

Bronkhogenik, karsinoid Thymus, karsinoma pankreas, dan

adenoma bronkhus.

2. Hiperplasia noduler adrenal, yaitu neoplasia adrenal berupa

adenoma dan karsinoma

3. Penyebab eksogen atau iatrogenik yang disebabkan

penggunaan glukokortikoid jangka lama penggunaan ACTH

jangka lama. (Guyton, 2007)

8. Penatalaksanaan

Pengobatan Cushing syndrome tergantung pada penyebabnya

Cushing Syndrome yang disebabkan oleh penggunaan

kortikosteroid:

Perlahan-lahan mengurangi dosis obat (jika memungkinkan) di

bawah pengawasan medis. Jika tidak bias berhenti minum obat

karena penyakit, tekanan darah, kadar gula darah, kadar

kolesterol, dan kepadatan tulang harus dimonitor.

Cushing Syndrome disebabkan oleh tumor hipofisis atau tumor

yang melepaskan ACTH (Penyakit Cushing):

a) Pembedahan untuk mengangkat tumor

b) Radiasi setelah pengangkatan tumor hipofisis (dalam

beberapa kasus)

c) Mungkin diperlukan terapi hidrokortison (kortisol) pengganti

seumur hidup setelah operasi

Sindrom Cushing disebabkan oleh tumor adrenal atau tumor

lainnya:

a) Pembedahan untuk mengangkat tumor

b) Jika tumor tidak dapat diambil, perlu obat-obatan untuk

menghambat pelepasan kortisol (Brunner and sudarth)

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam,

bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi

tumor tranfenoida.

Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak

dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan

radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan

adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis

fisiologik.

Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul

kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi

pembedahan.

Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide

yang bias mensekresikan kortisol

Sesuai pada penyebabnya, Penyakit Cusing dapat dilakukan

iradiasi dari hipofise, kombinasi iradiasi dengan unilateral

adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala

peningkatan tekanan intra cranial dan tidak berhasil dengan

radiotherafi, dilakukan ekstirpasi. Pada kasus berat dimana iradiasi

hipofise tidak member hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral,

kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison.

Bila disebabkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan

operasi kemudian terapi substitusi.

Ada 3 jenis obat yang sekarang tersedia yang digunakan untuk

menekan sekresi kortisol karsinoma. Terdiri dari metyrapone, amino

gluthemidedan o, p-DDD. Bisa digunakan untuk mengendalikan

syndrome Chusing (dan untuk mengurangi resiko operasi) sebelum

pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah

merupakan kontraindikasi.

Jika sindrom Cushing merupakan akibat dari pemberian

kortikosteroid eksternal (eksogen), pemberian obat tersebut harus

diupayakan untuk di kurangi atau dihentikan secara bertahap hingga

tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit

yang ada di baliknya. Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari

sekali menurunkan gejala sindrom Cushing dan memungkinkan

pemulihan daya responsive kelenjar adrenal terhadap ACTH.

Terapi obat: metirapon (menghambat sisntesis kortisol) atau

ketokonazol (menghambat sitokrom P450) menurunkan kadar

kortisol untuk jangka pendek sebelum pembedahan atau jangka

panjang apabila pembedahan tidak mungkin dilakukan.

Adenoma hipofisis: adenomektomi trans-sfenoidalis menyebabkan

relaps pada> 70% kasus radioterapi dapat digunakan untuk kasus

relaps yang tidak dapat disembuhkan. Adrenalektomi bilateral

menyebabkan pembesaran tumor hipofisis dengan cepat dan

hiperpigmentasi sebagai akibat sekresi ACTH yang berlebihan

(sindrom Nelson), kecuali apabila diberikan juga radioterapi pada

hipofisis.

Adenoma adrenal: dapat di sembuhkan dengan adrenalektomi.

Karsinoma adrenal: tidak dapat disembuhkan dengan

pembedahan. Terapi obat dengan miotan, sebuah obat

adrenolitik, dapat membantu.

Sekresi ektopik: pengangkatan tumor dengan pembedahan bila

memungkinkan, jika tidak, berikan terapi medis atau lakukan

adrenalektomi.

Pengobatan syndrome chusing tergantung ACTH tidak seragam,

bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis /Ektopik

Penatalaksanaan Medis

Pengobatan biasanya di arahkan pada kelenjar hipofisis karena

mayoritas kasus disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh

tumor korteks adrenal.

Pengangkatan melalui pembedahan merupakan pengobatan

pilihan yang sering dilakukan.

 Implantasi jarum yang mengandung isotop radioaktif kedalam

kelenjar hipofisis.

Adrenalektomi pada pasien dengan hipertrofi adrenal primer.

Pasca operatif, terapi pengganti anhidrokortison temporer

mungkin diberikan sampai kelenjar adrenal mulai berespon

secara normal (mungkin membutuhkan waktu beberapa bulan).

 Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka dibutuhkan terapi

penggantian hormone korteks adrenal seumur hidup.

Jika Sindrom Cushing di sebabkan oleh kortikosteroid eksogen,

maka lakukan penurunan obat sampai kadar minum untuk

mengobati penyakit yang mendasari.

Tindakan Medis

Hipofisektomi adalah pengobatan terpilih bagi sindrom cushing

yang tergantung pada hipofisis

Adrenalektomi bilateral dilakukan untuk mengobati sindrom

cushing akibat adenoma basofil akut kromofob hipofisi. Hal ini

bias mengakibatkan sindrom nelson disertai hiperpigmentasi

akibat aktivitas β-lipoprotein berlebihan (melanocyte-

stimulating hormon/ MSH dan ACTH ) yang kini tak ditekan

oleh kadar kortisol darah yang tinggi

Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat)

tetapi pergantian dengan hormon – hormonkortex adrenal

seperti menggunakan kortisol 20-40 mg/hari dan fludrokortison

0,1 mg/hari

Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala

Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, amino

glutethimide, mitotone, ketokonazol) untuk mengurangi

hiperadrenalisme jika penyebabnya adalah tumor yang tidak

dapat dihilangkan secara tuntas

Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama

beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan

respon yang normal

Tambahan Obat

Pemberian metiapon yang merupakan inhibitor kompetitif untuk

β-hidroksilasi pada korteks adrenal dan bias digunakan untuk

membantu mengendalikan gejala sindrom cushing atau menyiapkan

pasien untuk menjalani pembedahan.

Obat ini bekerja dengan menghambat produksi kortisol

sehingga menyebabkan peningkatan kadar ACTH dan bias digunakan

sebagai tes untuk fungsi hipofisis

(Suzzan and Smeltzer. 2002)

9. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan Penunjang Cushing Syndrome

1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati

limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3.

eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan

hipokalemia.

2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol

dan “overnight dexamethasone suppression test” yaitu

memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok

harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan

normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid

dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid

dalam urin 24 jam.

3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau

karsinoma :

Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17

hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan

dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar

17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit

menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x

2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid

menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa

hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau

karsinoma.

Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat

pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid.

Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik

sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi

kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

Pengukuran kadar ACTH plasma.

Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan

kadar sampai 2 – 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan

(Mansjoer, 2007).

10. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi akibat sindrom cushing adalah :

a. Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat.

b. Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan

mengalami luka, sehingga memungkingkan terjadinya infeksi berat.

c. Penyakit serebro vaskuler (cerebro vascular desease / CVD).

11. Masalah keperawatan

a. Diagnosa keperawatan : Resiko ketidakstabilan kadar glukosa

darah berhubungan dengan adanya hiperglikemi, dan resisten

insulin sehingga memungkinkan adanya ketidakstabilan glukosa

dalam darah/ diabetes

Tujuan : memperbaiki sistem metabolisme dalam tubuh

NOC : Blood Glucose Level

NIC : Hyperglycemia management

b. Diagnosa keperawatan : Nyeri kronis berhubungan dengan

peningkatan sekresi asam lambung

Tujuan : nyeri yang dirasakan klien berkurang

NOC : Pain Level

NIC : Pain Management

c. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas berhubungan dengan

klien mengatakan merasa letih

NOC : endurance

NIC : activity therapy

DAFTAR PUSTAKA

Dunna, D.I. Et al.(1995).Medical Surgical Nursing; A Nursing Proses

Approach 2 and Edition: WB Sauders.)

Ebsco. 2009. “Cushing’s diseases”.

http://www.swedish.org/services/neuroscience-institute/our-

services/pituitary-center/cushings-disease. Diakses 12

September 2015 pukul 15.07

Guyton Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

National Endocrine and Metabolic Disease Information Service. 2008. NIH

Publication No. 08-3007July 2008

(

http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocri

ne/cushings-syndrome/Pages/fact-sheet.aspx)

Suzzan and Smeltzer. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah .

Jakarta : ECG