hiponatremias: diferencial

HIPONATREMIAS: manejo agudo y diagnóstico

diferencial

Autores:

Mario López Merseguer - R3 Endocrinología

Sara Franch Salvador - R2 Endocrinología

Héctor Mínguez Sabater- R2 Neurología

Sesión Interdepartamental 31/10/19

ÍNDICE

Caso clínico Hiponatremias graves: clasificación y manejo

Crisis sintomáticas agudas metabólicas

Diagnóstico diferencial de hiponatremias

CASO CLÍNICO:

ANTECEDENTES:

► RAM: Penicilina

► Fumadora activa de 20 cig/día. Tosedora habitual pero sin broncopatía crónica diagnosticada.

► Niega tóxicos. No alcohol.

► FRCV: HTA. Obesidad. No DM. No DLP.

► Síndrome ansioso-depresivo

► IQx: prótesis de hombro izquierdo en 2014

► Situación sociobasal: vive con su nieta. Independiente para ABVD. Sin deterioro cognitivo

► Tratamiento habitual:

▪ Alprazolam 2mg (a demanda)

▪ Escitalopram 15mg 1c/24h

▪ Olmesartan + Hidroclortiazida 40mg/25mg 1c/24h

▪ Omeprazol 20mg 1c/24h

▪ Analgesia si dolor: AINES, Metamizol…

• ♀ 62 años

• DCL y desorientación hace 1 mes

• Inestabilidad de la marcha y caídas en últimas 2 semanas

• URG: caída con TCE leve + deformidad de muñeca derecha

• Vómitos persistentes y diarrea autolimitada

• No clínica infecciosa

EXPLORACIÓN FÍSICA:

► TA 166/82 mmHg, FC 70 lpm, SatO2 93% basal, Afebril

► Hematomas faciales

► Edema y ligera deformidad en muñeca derecha

► Sequedad de mucosas.

► NUL: Glasgow 14. Bradipsiquia. Consciente y parcialmente orientada. Sin focalidad neurológica. Signos meníngeos negativos.

► ACP: regular sin soplos. MVC con algún roncus.

► ABD: blando y depresible, no doloroso.

► Sin edemas en MMII. No signos de TVP

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

► ECG: RS 70 lpm. QRS estrecho. PR 180 ms. QTc 490 ms.

► TC cerebral: No hemorragias ni hematomas. Microangiopatía isquémica crónica. Infarto lacunar crónico en tálamo izquierdo.

► RX tórax: sin derrames ni consolidaciones. ICT < 0.5

► RX brazo dcho: fractura intraarticular de radio distal

• ♀ 62 años• DCL y desorientación hace 1 mes• Inestabilidad de la marcha y caídas en últimas 2 semanas• URG: caída con TCE leve + deformidad de muñeca derecha• Vómitos persistentes y diarrea autolimitada• No clínica infecciosa

ANALÍTICA:

► HG: Hg 13.3 g/dL, VCM 96 fL, ADE 16%, Leucocitos 12.300 , Neutrofilos 89%, Linfocitos 4.9%, Plaquetas 213.000.

► COAG: I. Quick 100%, INR 0.97.

► BQ: Glucosa 134 mg/dL, Sodio 105 mEq/L, Potasio 2.5 mEq/L, Cloro 66 mEq/L, Creatinina 0.72 mg/dL, Urea 24 mg/dL, Calcio corregido 8.8 mg/dL, PCR 7.9

► Orina: sin alteraciones

URGENCIA GRAVE

ANALÍTICA DE CONFIRMACIÓN: Na 102 mEq/L

• ♀ 62 años• DCL y desorientación hace 1 mes• Inestabilidad de la marcha y caídas en últimas 2 semanas• URG: caída con TCE leve + deformidad de muñeca derecha• Vómitos persistentes y diarrea autolimitada• No clínica infecciosa

HIPONATREMIA GRAVE: Clasificación

GRAVE MODERADO LEVE

CLÍNICA

EstuporComa

ConvulsionesDistress respiratorio

Nauseas y vómitosDesorientaciónSomnolencia

Confusión

CefaleaDéficit atención

Alteraciones en la memoriaAlteración de la marcha

Bradipsiquia

NATREMIA Na < 120 mEq/L Na ≥ 120 mEq/L

TEMPORALIDAD < 48 h > 48 h

TRATAMIENTO AGUDO/INTENSIVO NO AGUDO/CONSERVADOR

OTROS DATOS Edad pediátrica, patología craneal expansiva, hipoxemia Malnutrición, hipopotasemia, anciano frágil

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD

Leve Moderada Grave

135-130 129-125 <125

HIPONATREMIA GRAVE: Manejo agudo

Clínica moderada/gravey/o Na <120 en menos 48h

CASOS GRAVES: gran clínica NUL + hipoNa < 120▪ Se puede administrar 100ml de NaCl al 3% en 10 min

(repetible x3)▪ Determinación posterior de Nap a los 15-20 min tras cada

administración

NaCl 2% en CHGUV

Monitorizar cada 2-4h• Natremia• Síntomas • Diuresis

HIPONATREMIA GRAVE: Manejo agudo

MEJORÍA CLÍNICA (+ 5-6 mEq/L en el 1º control de Na):

► Detener S. Hipertónico.

► Infusión volumen más pequeño posible de SF 0.9%

► Iniciar tratamiento específico para el diagnóstico.

► Limitar el aumento de Na a 10 mEq/L durante las primeras 24 h y un adicional de 8 mEq/L durante cada 24 h hasta que el Na alcance 130 mEq/L.

► Monitorizar Na cada 6-12 h y luego diariamente

NO MEJORÍA (+ 5-6 mEq/L en el 1º control de Na):

► Infusión LENTA IV de S. Hipertónica al 3%

▪ Objetivo: + 1 mEq/ L por hora

► Buscar otras causas de la sintomatología

► Detener infusión si síntomas mejoran, Na aumenta en total 10 mEq/L, o el Na alcanza 130 mEq/L.

► Monitorizar Na cada 4 h, mientras siga la infusión.

HIPONATREMIA GRAVE: Hipercorreción

► Discontinuar el tratamiento activo

► Infusión de S. Glucosado al 5% (10ml/kg/h) durante 2 horas, monitorizando natremia y balance de fluidos.

► Valorar administrar Desmopresina 2 µg IV. No repetir dosis hasta al menos 8 horas después.

• Nap > 10 mEq/L en las primeras 24 h• Nap > 8 mEq/L en las siguientes 24 h • Nap > 8 mEq/L tras 2 h de S. hipertónico

DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA (pontina o extrapontina):• Sospechar si Alteración NUL de nueva aparición + hipercorrección hiponatremia• + riesgo en: desnutridos, alcohólicos, trasplantados, grandes quemados, asocia hipoK…• Fluctuación nivel consciencia + cuadriparesias + disfagia + disartrias + etc…• Solicitar RNM cerebral urgente• TTO: S. Glucosado / Desmopresina• Pronóstico: 6 – 30% mortalidad / recuperación clínica de secuelas posible pero impredecible

En la hiponatremia aguda (<48h) no hay riesgo de sobrecorrecciónMUY GRAVEMUY RARO

Evolución del caso clínico…

► OBS (URG) S. Hipertónico al 2% a 42 ml/h (p ~ 80 kg x 0.5ml/kg/h) + ClK 20 mEq + analgesia + antieméticos

► NO CONTROLES DE NATREMIA. Se ingresa en Endocrinología de madrugada.

► Reevaluación a las 9:00 h:❑ NUL: Glasgow 15. Bradipsiquia. Desorientación parcial. Sin focalidad.

❑ Estable HD. Afebril. Eupneica. SatO2 94% (FiO2 21%). Diuresis no contabilizada.

❑ Reducción perfusión a 30ml/h de S. Hipertónico hasta conocer natremia + sondaje vesical y contabilizar diuresis.

❑ Analítica de control: Na 105 mEq/L (+3), K 2.7 mEq/L (+0.2), Fx renal estable

▪ Aumento de S. Hipertónico de nuevo a 42ml/h + nuevo control analítico en 3h.

▪ Órden de mantener a la paciente en Observación


► Analítica de control hemolizada

► 12:30 h: crisis tónico-clónica generalizada cede la crisis tras VMK a 4 L + Midazolam 6 mg

❑ Reevaluación NUL: Glasgow 12. Somnolienta pero reactiva a estímulos, no aparente focalidad.

► 13:30 h: BOX1 + valoración por UCI/REA + analítica urgente:

❑ GSV: Lactato 5.6 / pCO2 33/ pO2 139 / pH 7.49

❑ BQ: Na 106 (+1), Potasio 2.2 (-0.5), CPK 985

► 14:30 h: nuevo episodio de crisis tónico-clónica generalizada ❑ Diazepam 10mg IV + Levetiracetam 500mg IV + cánula Guedel

❑ Aumentamos S. Hipertónico a 120 ml/h (1.5ml/kg/h) + 40mEq de ClK + Magnesio IV (1 amp Sulmetin®)

► 15:00 h: se traslada a UCI externa

A PROPÓSITO DE UNA CRISIS…

CRISIS EPILÉPTICAS

Ocurren en relación temporal con un insulto agudo del SNC, de origen metabólico, tóxico, estructural, infeccioso o debido a una inflamación

CUANDO LOS TRASTOROS METABÓLICOS PROVOCAN CRISIS SINTOMATICAS AGUDAS NORMALMENTE SON EN FORMA DE CRISIS GENERALIZADAS TONICOCLÓNICAS

EN CRISIS FOCALES DESCONFIAD, NO ATRIBUIR SOLO A ALTERACIÓN HIDROELECTROLÍTICA DETECTADA HASTA TENERLO

CLARO

TAMBIÉN PRECIPITAN CRISIS EPILÉPTICAS EN PACIENTES CON PREDISPOSICIÓN (LOE – CRISIS FOCAL)

CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS

DESEQUILIBRIO IÓNICO AGUDO


ALTERACIONES DEL SODIO

HIPONATREMIA HIPERNATREMIANa plasmático < 135

mEq/LNa plasmático > 145 mEq/L

< 115 > 160

CGTC

Signo de gravedad (50% mortalidad)

Refractarias a FAEs



ALTERACIONES DEL CALCIO Y EL MAGNESIO

HIPOCALCEMIA HIPOMAGNESEMIA

Ca plasmático < 8,5 mg/dL

Mg plasmático < 1,6 mEq/L

< 5,5 < 0,8 > 14 mg/dl afectación

estado mental



CGTC

Signo de gravedad (50% mortalidad)

Refractarias a FAEs

GLUCEMIA

HIPOGLUCEMIA

HIPERGLUCEMIA CETÓSICA

Glucosa < 36 mg/dl

Glucosa > 450 mg/dl +

cuerpos cetónicos

HIPERGLUCEMIA NO CETÓSICACOMA HIPEROSMOLAR

Glucosa > 290 mg/dl+

osmolaridadplasmática > 288 mM/L

↑↑↑

↑

↑↑↑


ENCEFALOPATÍA URÉMICA

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

PATOLOGÍA DE TIROIDES

Nitrógeno ureico (BUN) > 100 mg/dlCreatinina > 10 mg/dl 30% - CGTC

Amonio > 124 mM/L 2-33% - CGTC

TIROTOXICOSIS HIPOTIROIDISMO T. HASHIMOTO


ANTECEDENTES:

CARACTERÍSTICAS DEL EPISODIO▪ CIRCUNSTANCIAS: hora, momento del ciclo vigilia-sueño, actividad.▪ SINTOMAS PREVIOS: aura epiléptica o pródromos vegetativo.▪ CRISIS: tipo de movimientos, duración, nivel consciencia, relajación esfínteres, mordedura lengua...▪ POSTCRÍTICO: confusión, cefalea, dolor muscular generalizado.

PRECIPITANTES: Ciclo menstrual, estrés, privación de sueño, tóxicos, ayuno, cumplimentación de FAEs y cambios recientes.

❑ MÉDICOS, QX Y MEDICACIÓN. ❑ EPILEPSIA: ▪ AP y AF de epilepsia, cardiopatías y muerte súbita.▪ AP de agresiones del SNC (TCE, infecciones o ACV).▪ Embarazo y parto. Desarrollo psicomotor en la infancia.▪ Crisis febriles en la infancia.

¡¡TESTIGOS!!

ANAMNESIS

CRISIS EPILÉPTICAS: Manejo agudo

EXPLORACIÓN FÍSICA:▪ Glucemia digital (muy importante) y constantes: PA, FC, Sat 02, Tª C▪ Neurológica▪ Heridas: mordedura de lengua, TCE, luxaciones

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:▪ ECG SIEMPRE▪ RX tórax 1ª crisis o diferente a previas▪ Analítica: SIEMPRE▪ TC cerebral▪ Punción lumbar

HemogramaIones, glucosa, FR, calcio, CPK y proteínasGSVNiveles FAEsTóxicos orina

CGTC control de CPK a partir de las 3 h del inicio de la crisis, preferiblemente a las 12 h.

EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

CRISIS EPILÉPTICAS: Manejo agudo

POSIBLE CRISIS EPILÉPTICA RESUELTA

ANAMNESIS

EXPL. FÍSICA

PPCC

Antecedentes.Características del episodio.Precipitantes.

ECG.Analítica sanguínea.¿RX tórax? ¿TC cerebral? ¿PL?

Constantes.Neurológica.ACP.Heridas.

OBSERVACIÓN

CRISIS EPILÉPTICA

BOX-1INESTABLE

ESTABLE

CGTCOTROS

Observación 8-24h.Tratamiento habitual.Hidratación.Control CPKs.Dieta absoluta 8h.Valorar FAEs.

¿Primera crisis?¿Crisis diferente a previas? NEUROLOGÍA

- BZDs. Diazepam 10 mg IV a 2mg/min. - FAEs.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE

CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS

PREVENCIÓN SECUNDARIA TEMPORAL:▪ FAEs.▪ BZDs (Sdr abstinencia).▪ Sulfato magnesio (eclampsia).


► Traslado de UCI externa a UCI/REA de nuestro hospital

► Nueva crisis comicial con desaturación que requiere de IOT + Levetiracetam + Lacosamida

❑ Na 127

❑ IVRB asociada + IRA prerrenal por intensificación de antiHTA

► Estabilidad posterior, se extuba y sale a planta 1 semana después

► Valorada por Neurología:

❑ EEG: bajo voltaje con ritmos alfa, no signos focales, no actividad epileptógena, no asimetrías.

❑ LCR: citobioquímico normal

❑ RNM cerebral: infartos lacunares crónicos talámicos y en protuberancia + signos de leucoaraiosis.

❑ JD: Crisis sintomáticas agudas metabólicas mantener Lacosamida (Vimpat®) y cita en CCEE de NUL.


¿¿¿Cuál es la causa de la

hiponatremia???

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPONATREMIAS

Na < 135 meQ/L

Na < 135 meQ/L

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA• Antecedentes pérdidas digestivas (vómitos o diarrea), diuresis, ingesta hídrica, signos de deshidratación, hipotensión.• Ingesta reducida de proteínas o elevado consumo de líquidos. • Historia de neoplasia, enfermedad SNC, enfermedad pulmonar, VIH, IH. • Tratamiento con diuréticos, manitol, uso de IG iv, desmopresina, antiepilépticos, ISRS, IBPs…• Cirugía reciente• Signos de edema periférico, ascitis (ICC, cirrosis, IR).• Signos de ISR o hipotiroidismo• Historia previa de hiponatremias (revisar analíticas previas)• Rapidez de la instauración del déficit y la severidad de los síntomas.


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Bioquímica: Na, K, Cl, glucosa, Cr, urea, GOT, GPT, Ca, Mg, proteínas, albúmina, GSV y lípidos (CT y TG).

• Osmpl

• Orina: Nau, Ku, Clu, Osmu no valorable si tratamiento con diuréticos. • RX Tórax• +/- pruebas de imagen complementarias (TC-TAP, RNM…)


OSMp

NORMAL (275-295)

Suero lipémico (TG 800)

Ictericia obstructiva (+ Hipercolesterolemia)

Mieloma e hiperproteinemia (> 10 g/l)

BAJA (<275)

ALTA (>295)

Hiperglucemia

Cirugía prostática reciente, RTU, lavados vesicales

Tratamiento manitol IV o Ig IV


- Corregir glucemia- Corregir hiperTG (ayuno + hidratación)

- RTU o lavados vesicales favorecer eliminación hídrica

- Restricción hídrica - Sal - Diuréticos de asa - +/- ¿Vaptanes?






- ISR: hidrocortisona ***Actocortina IV ***Hidroaltersona VO- Hipotiroidismo: Levotiroxina - SIADH: Restricción hídrica / Urea / Tolvaptan




- ISR: hidrocortisona ***Actocortina IV ***Hidroaltersona VO- Hipotiroidismo: Levotiroxina - SIADH: Restricción hídrica / Urea / Tolvaptan

- Suero fisiológico 0.9%- Suprimir/disminuir/cambiar diuréticos- Corregir causa de vómitos/diarrea - Quemados (a derivar a H. La Fe)

SIADH: Diagnóstico

CAUSAS:❑ TUMORAL: Ca. Microcítico pulmonar, otros…

❑ NEUMOPATÍAS: tumores, EPOC, bronquiectasias, asma…

❑ AFECTACION SNC: hemorragia cerebral, tumores, pat. vascular isquémica e infecciones

❑ FARMACOLOGICA: ISRS, Antipsicóticos, Antiepilépticos, IBP, ATB (Linezolid…), otros…

❑ IDIOPATICA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:Osm plasmática < 275 mOsm/kgOsm urinaria > 100 mOsm/kgEuvolemia clínicaNa urinario > 40 mmol/L (dieta normosódica) TSH y Cortisol normalesNo tratamiento reciente con diuréticosDiagnóstico de exclusión

Complementarios:

- Uricemia < 4 mg/dl- BUN < 10 mg/dl- Fracaso de la corrección de la hiponatremia con SF 0.9 %- Corrección de la hiponatremia con restricción hídrica

SIADH: Tratamiento

TRATAMIENTO:

RESTRICCIÓN HÍDRICA UREA

VAPTANES (TOLVAPTA

N)

(Nao+Ko)/Nap TRATAMIENTO> 1 Valorar fármacos

0,5-1 < 500 ml/día< 0,5 < 1.000 ml/día

Si sospechas SIADH:- No administrar suero fisiológico- No combinar restricción hídrica + fluidoterapia


CAUSA DE LA HIPONATREMIA:► Escitalopram (ISRS) iniciado hacía menos de 1 año SIADH► Hidroclorotiazida (Diurético) aumento de dosis a 25mg hacía 3 meses por HTA PÉRDIDAS RENALES POR DIURÉTICOS► Omeprazol (IBPs) tomadora crónica desde hacía años SIADH► Vómitos y diarrea cuadro GEA días previos (+/- vómitos por hipoNa) PÉRDIDAS EXTRARRENALES► Probable broncópata no diagnosticada fumadora + tosedora crónica + SatO2 basal 93-94% SIADH► Dolor mal controlado Hematomas faciales + fractura de radio HIPONATREMIA POR DOLOR

JD: HIPONATREMIA MULTIFACTORIAL + CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS METABÓLICAS

Cortisol basal: 22.4 (normal)TSH 2.59 (normal)Magnesio 1.7 (normal)No DM. Lípidos OK.


TRATAMIENTO AL ALTA:

► Retirar Hidroclortiazida y Escitalopram

► Ajuste de tratamiento antihipertensivo + inhaladores por probable EPOC

► NUL: AAS 100mg c/24h + Lacosamida 200mg c/12h

► Cambiar Omeprazol por Pantoprazol

► Evitar AINES como analgésicos

CCEE de ECR (1 mes después): Na 136 / K 3.9 / HTA controlada / sin crisis comiciales

CONCLUSIONES

► Es la alteración hidroelectrolítica más frecuente (entorno al 10% de las determinaciones diarias de un laboratorio).

► Los ancianos y las mujeres son la población en mayor riesgo de desarrollarla

► Las causas más frecuentes son: diuréticos tiazídicos, SIADH (ISRS, carbamacepina y neumopatías) y pérdidas extrarrenales (vómitos, diarreas…).

► Pueden presentar complicaciones agudas graves (sobre todo neurológicas).

► Su corrección (especialmente la grave) merece una monitorización estricta del balance de fluidos y natremias.

► Debemos ser cuidadosos a la hora de establecer el diagnóstico causal y solicitar todas las determinaciones analíticas necesarias para su diferencial.

GRACIAS POR LA ATENCIÓN

hiponatremias: diferencial

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