CASO CLNICO

DATOS DE FILIACIN:

Nombre: XXXEdad: 33 aosSexo: masculinoFecha de nacimiento: 11/12/1982Etnia: Mestiza Religin: CatlicaInstruccin: SuperiorOcupacin: ContadorEstado Civil: SolteroResidencia Habitual: QuitoResidencia Ocasional: ningunaDireccin: Carceln BajoLateralidad:DiestraTipo sanguneo: ORH+Fuente de informacin: el paciente

MOTIVO DE CONSULTA:

Aumento desmedido de peso

ENFERMEDAD ACTUAL:

Paciente que presenta aumento progresivo del peso, sin causa aparente, de 12 meses de evolucin.Este se asocia a somnolencia continua (letargo), cansancio (astenia), e hinchazn de las piernas. Adems, de manera ocasional siente dolor al tragar alimentos slidos (odinofagia).El paciente refiere que comenz a llevar una rutina de ejercicio continua todos los das y disminuir la cantidad de alimentos ingeridos, pero que no ha visto mejora en su peso por lo que acude a esta casa de salud.

ANTECEDENTES PERSONALES:

PATOLGICOS:QUIRRGICOS:No refiereALERGIAS:No refiereENFERMEDADES:No refiere

NO PATOLGICOS:HABITOSAlimentos: tres comidas diarias, con una dieta equilibrada, rica en protenasAlcohol: consume alcohol de manera ocasionalTabaco: Fuma una cajetilla semanal por 10 aosMiccin: 3 veces al da Deposicin: 1 vez cada 3 dasSueo: Duerme 7 horas diarias

ANTECEDENTES PATOLGICOS FAMILIARES:

Padre Hipertenso

HISTORIA SOCIO-ECONMICA:

Relaciones Intrafamiliares: BuenasVivienda: propia de cemento armado y lozaNmero de Habitaciones: tresServicios Bsicos: Agua, Luz, Telfono, AlcantarilladoAnimales domsticos: tiene dos perros en su domicilioIngresos Econmicos Familiares: 900 dlares mensuales,

REVISIN DE APARATOS Y SISTEMAS:

SISTEMA NERVIOSOCon patologa(Adormecimiento de los dedos en la mano derecha)

DIGESTIVO:Con patologa(Aumento de das sin deposicin)

EXAMEN FSICO:

SIGNOS VITALES:Frecuencia cardiaca: 106 lat/minFrecuencia Respiratoria: 21 resp/min, rtmicas y de tipo costo-abdominal Presin Arterial: 100/ 64 braquial Temperatura: 36.5 C

INSPECCIN GENERAL:Paciente indiferente a la posicin, de constitucin endomorfa que deambula sin dificultad, orientada autosquica y alopsquicamenteFacies normalesPiel de elasticidad disminuida, grosor aumentado, excoriacin, uas gruesas y frgilesTiene un peso de 78 kg y talla de 1.74 m, dando un IMC= 25,72

EXAMEN REGIONAL:Cabeza: Normo ceflica, cabello de fcil desprendimiento y gruesoOjos: pupilas isocricas normo reactivas,, escleras y conjuntivas normalesFosas nasales: permeables Boca: piezas dentales completas, faringe no inflamadaPabelln auricular: de implantacin normal y permeable

Cuello: Flexible, no doloroso a los movimientos de flexin, extensin, lateralizacin y rotacin. Tiroides no visible, si palpable (aumentada de tamao de manera difusa y consistencia firme) (Grado 0B). No adenopatas.

Trax:Examen pulmonar: De aspecto simtrico y expansibilidad conservada. Frmito disminuido, claro pulmonar a la percusin y murmullo vesicular conservado

Examen cardiaco: pex en quinto espacio intercostal lnea media clavicular.Ruidos presentes, rtmicos y normo fonticos.

Abdomen: Blando, depresible, no doloroso a la palpacin profunda ni superficial. RHA presentes. No se palpa viseromegalias. Permetro abdominal 92cm

ExtremidadesSuperiores e inferiores: Simtricas, m. inferiores existe edema frio, plido, duro que no deja fvea, indoloro con pulsos presentes en todas las extremidades y ROT 2/2

Examen neurolgico:PARES CRANEALES: NORMALDERMATOMAS: C7 Y C8 disminuida la sensibilidad en lado derecho

LISTA DE PROBLEMAS:1. Letargo2. Astenia3. Odinofagia4. Aumento de peso progresivo (12 meses evolucin)5. Bradicardia6. Piel engrosada, cabello y uas frgiles7. Tiroides 0B8. Frmito disminuido9. Edema de miembros inferiores frio y duro que no deja fvea10. Parestesia brazo derecho y constipacin

FACTORES DE RIESGO:1. Alimentacin rica en protenas2. Padre hipertenso3. IMC 25, 724. Consumo de cigarrilloAGRUPACIN SINDRMICA:1. Sndrome hipotiroideo2. Sndrome de sobre peso3. Sndrome sensitivo

DIAGNTICO PRESUNTIVO:Hipotiroidismo

EXMENES COMPLEMENTARIOS:1. Biometra hemtica2. Glucemia y perfil de lpidos.3. Cuantificacin de TSH, T3 y T44. Ecografa de tiroides.5. Electrocardiograma.

PERFIL TIROIDEO

RX DE TORAX

ECO DE TIROIDES

DIAGNSTICO DEFINITIVO:HIPOTIROIDISMO

DEFINICIN

El hipotiroidismo es el cuadro clnico que se deriva de una reducida actividad de la glndula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya sntesis est regulada por la TSH secretada en la hipfisis, tienen como misin fundamental regular las reacciones metablicas del organismo.

Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secrecin de TSH aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al mximo para recuperar el nivel normal de hormonas tiroideas, situacin que no se consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra ya establecido.

Las hormonas tiroideas son fundamentales para que se lleven a cabo la mayora de funciones del organismo.

En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminucin global de la actividad orgnica que afecta a funciones metablicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.

EPIDEMIOLOGA

La prevalencia del hipotiroidismo vara segn el lugar geogrfico y las poblaciones, admitindose que entre el 1 y el 3 % de la poblacin general presenta indicios de hipotiroidismo ms o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.

La prevalencia del hipotiroidismo congnito es de uno cada 5000 recin nacidos vivos.

El hipotiroidismo espontneo ocurre en una de cada 1000 mujeres ao, siendo ms frecuente en la mujer que en el hombre en una proporcin 4/1.

En 2006, el 1 % de la poblacin de Reino Unido reciba T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.

ETIOLOGA

Segn el nivel anatmico donde se produzca la disfuncin:

Hipotiroidismo primarioEst causado por la incapacidad de la glndula tiroides para producir suficiente cantidad de hormona.

Hipotiroidismo secundario o centralEs debido a una estimulacin inadecuada de una glndula tiroidea intrnsecamente normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalmico. En la prctica clnica, suele resultar difcil diferenciar el hipotiroidismo hipofisario del hipotalmico, por lo que se denomina simplemente hipotiroidismo secundario o central.

Hipotiroidismo perifricoEn situaciones muy raras, las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo son provocadas por una incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por la inactivacin perifrica de las hormonas tiroideas. Por esta razn, se le conoce como hipotiroidismo perifrico.

Atendiendo a su inicio:

Hipotiroidismo congnitoLa causa ms frecuente de las alteraciones endocrinas del recin nacido es el hipotiroidismo congnito primario. Los programas de cribado neonatal sealan una incidencia de 1 por cada 3.000-3.500 recin nacidos. Alrededor del 90% de los casos se trata de hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios.

Hipotiroidismo congnito primario permanente. Puede estar causado por:

- Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfognesis de la glndula tiroides y es la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito primario permanente (80-90% de los casos). Afectan con ms frecuencia al sexo femenino. La etiopatogenia es multifactorial y en la mayora de los casos de origen no aclarado, si bien se conoce la implicacin de factores genticos, ambientales (deficiencia de yodo durante la gestacin) e inmunitarios (en caso de enfermedad tiroidea autoinmunitaria de la madre, por el paso a travs de la placenta de anticuerpos durante la gestacin).

- Dishormonognesis. Es un grupo heterogneo de errores congnitos que producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioqumicos implicados en la sntesis y la secrecin de las hormonas tiroideas. Las manifestaciones clnicas son variables y suele detectarse al nacer. Constituye el 10-20% de la etiologa global del hipotiroidismo congnito. Generalmente, se hereda segn un patrn autosmico recesivo.

Hipotiroidismo congnito primario transitorio. La funcin tiroidea se normaliza en un tiempo variable. Representa el 10% de los casos. Las causas pueden ser iatrogenia (por los frmacos antitiroideos administrados a la madre o exceso de yodo, durante la gestacin o el parto), dficit de yodo, alteraciones inmunitarias (producidos por el paso a travs de la placenta de anticuerpos maternos) y alteraciones genticas (mutaciones del gen DUOX2/THOX2).7Hipotiroidismo congnito central (hipotlamo-hipofisario). Existe una falta de estmulo hipotlamo-hipofisario sobre la glndula tiroides. Se da en 1 de cada 20.000 recin nacidos. Puede ser permanente, causado por dficit de TRH, espordico, o por dficit de TSH, aislado o combinado con otras hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio, por inmadurez del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides en recin nacidos prematuros o, excepcionalmente, en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.

Hipotiroidismo adquiridoLa sintomatologa clnica puede ser similar a la del hipotiroidismo congnito, pero es de comienzo ms tardo y habitualmente menos intenso. Las principales causas son:

- Dficit de yodo. El yodo es indispensable para la sntesis de hormonas tiroideas. La mayor parte procede de la alimentacin. Durante el embarazo, la deficiencia de yodo deprime la funcin tiroidea materna y fetal. En el feto, el dficit intenso produce deficiencias neurolgicas y se producen graves lesiones irreversibles, aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento.7 A nivel mundial, especialmente en los pases menos desarrollados, la deficiencia de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo.- Tiroiditis. Incluye un grupo heterogneo de procesos que tienen en comn la destruccin de la estructura normal del folculo tiroideo. La ms frecuente es la tiroiditis de Hashimoto.7 En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis de Hashimoto es la causa ms comn del hipotiroidismo.1 2 Se trata de una inflamacin crnica del tiroides de origen autoinmune. La sintomatologa es muy variable y muchos casos cursan de forma asintomtica.

De acuerdo a su severidad:

Hipotiroidismo subclnicoEl hipotiroidismo subclnico se produce cuando hay un nivel persistentemente alto de TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) estn dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresin a hipotiroidismo clnico o manifiesto aumenta con la presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la presencia de bocio. El papel del yodo es controvertido, si bien parece haber mayor incidencia de hipotiroidismo subclnico en zonas con ingesta de yodo insuficiente.

Hipotiroidismo clnico o manifiestoEl hipotiroidismo clnico o manifiesto se produce cuando existen niveles elevados de TSH, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres (T4 y T3).8Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones sistmicas del hipotiroidismo varan considerablemente dependiendo de la causa, duracin, y severidad del estado hipotiroideo. El hallazgo clnico caracterstico es producto de la disminucin y grados del metabolito produciendo enlentecimiento de la actividad fsica, mental y ciertas funciones orgnicas. El hallazgo patolgico caracterstico es la acumulacin de cido hyalurnico y otro glicosaminoglicanos en el tejido intersticial, lo cual est relacionado con la prdida de efectos inhibitorios de las hormonas tiroideas en la sntesis de hyaluronato, fibronectina, y colgeno por parte de los fibroblastos.

Las propiedades hidroflicas de los glicosaminoglicanos producen un peculiar edema (myxedema) ms obvio en la dermis pero que puede presentarse en varios rganos. Energa y metabolismo de los nutrientes La deficiencia de hormonas tiroideas produce el enlentecimiento de una variedad de procesos metablicos lo que lleva a un menor gasto de energa, consumo de oxgeno y uso de substancias.

Otras alteraciones:

Termognesis disminuida relacionada con la caracterstica intolerancia al fro. Disminucin del metabolismo y el uso de substratos causan menor apetito e ingesta de alimentos. Aumento de peso de ~10% por incremento de la grasa corporal (biosntesis de cidos grasos y liplisis reducida) y retencin de agua y sal. Los cambios en el metabolismo de la grasa llevan al incremento en la concentracin plasmtica de lpidos, lo cual es reversible con la administracin de hormonas tiroideas.

Los niveles plasmticos de triglicridos permanecen normales o presentan una discreta elevacin al disminuir la actividad de la lipoprotena lipasa. La elevacin srica del colesterol se relaciona cuantitativamente con la disminucin srica de hormonas tiroideas y ocupacin de receptores de T3 en el hgado. El incremento total del colesterol est dado principalmente por el aumento en los niveles de lipoprotenas de baja densidad (LDL) (asociado al incremento de apolipoprotena B) por la disminucin en la expresin del gen del receptor heptico de LDL involucrado en el clearance de LDL. Tomando todos los cambios en los niveles plasmticos de los lpidos, se puede decir que el hipotiroidismo induce un perfil aterognico.

Retraso de la absorcin de glucosa en el intestino. Gluconeognesis y valores sricos de glucosa usualmente se mantienen dentro de la normalidad. La sntesis y degradacin de protenas esta usualmente disminuida, lo cual produce retardo de crecimiento durante la infancia.

FISIOPATOLOGAPielLa piel se vuelve seca, plida, gruesa, descamativa, dura y fra. La sequedad se relaciona con la alteracin en la funcin de las glndulas sebceas y sudorparas. La palidez se debe a la disminucin del flujo sanguneo y anemia. La coloracin amarillenta que adopta la piel especialmente en las palmas de las manos y plantas de los pies se da por la acumulacin de caroteno, convertida en menor cantidad en vitamina A. La piel se vuelve dura y descamativa por alteraciones en la dermis e hiperkeratosis del estrato corneo en la epidermis. El edema es ms marcado en la cara y extremidades dando la llamada cara de myxedema.

El pelo de los pacientes con hipotiroidismo se vuelve quebradizo, opaco. La cada de pelo ocurre en el 50% de los casos, es difuso e incluye la cabeza, el rea genital pero menos comn las cejas. Las deformidades en las uas son comunes, volvindose delgadas, quebradizas y crecen ms lentamente.

Sistema nervioso En los pacientes adultos hipotiroideos ocurre una disminucin generalizada del flujo sanguneo y metabolismo cerebral de glucosa. Ciertos estudios reportan alteraciones del metabolismo mitocondrial cerebral. El tratamiento con T4 hace que las alteraciones de bajo voltaje en el electroencefalograma, conduccin motora prolongada, y disminucin en los potenciales evocados somato sensoriales sean reversibles. Estos hallazgos indican que el cerebro humano del paciente adulto hipotiroideo es un rgano que responde a los niveles de hormonas tiroideas y comportamientos asociados al hipotiroidismo. Tpicamente estos pacientes son lentos en movimientos y pensamientos, menos alertas y no logran memorizar o concentrarse. El lenguaje se vuelve lento y la voz usualmente ronca, hasta la audicin puede verse afectada. El paciente hipotiroideo duerme ms y puede quedarse dormido durante el da.

El hipotiroidismo puede encontrarse dentro de las causas tratables de demencia aunque es rara una recuperacin completa. Raramente puede llegar a darse una locura myxedematosa causada por severa ansiedad y agitacin. Ms del 40% de los pacientes presentan depresin, relacionada con la sntesis reducida de 5-hidroxitriptamina. La deficiencia de hormonas tiroideas puede relacionarse con sndromes neurolgicos severos como la ataxia cerebelosa especialmente en los ancianos, sndrome del tnel carpiano (30%), parestesias (64%) y signos de neuropata axonal sensorimotora (42%).

Sistema msculo esqueltico Los sntomas musculares en el hipotiroidismo son comunes e incluyen mialgias, debilidad, calambres, rigidez y fatigabilidad. Estos sntomas pueden deberse a un aumento en el rango de fosfato inorgnico a adenosin-trifosfato (ATP) durante periodos de descanso muscular y a la disminucin de fosfocreatina y pH intracelular mientras el msculo est en actividad. Tambin se han demostrado alteraciones del metabolismo oxidativo mitocondrial en el hipotiroidismo subclnico.

Los hallazgos histopatolgicos pueden variar; lo ms comn es hallar atrofia de las fibras musculares tipo II aunque puede darse hipertrofia de las fibras con edema intersticial y degeneracin sarcoplsmica. En la miopata hipotiroidea crnica puede encontrarse incremento en el volumen muscular de la lengua y extremidades lo que puede llegar a causar sndromes de atrapamiento.

ArticulacionesQuejas comunes son las artralgias y rigidez articular. Efusiones sinoviales usualmente de la rodilla son raras.

Huesos El hipotiroidismo lleva a una disminucin en la formacin y resorcin sea. La densidad mineral y los niveles sricos de calcio son usualmente normales.Sistema cardiovascular

Los cambios cardiovasculares en el hipotiroidismo incluyen: Incremento del 50 al 60% en la resistencia vascular perifrica. El mecanismo por el cual se da este fenmeno no est completamente claro, pero se sabe que la T3 acta como vasodilatador y que la deficiencia de hormonas tiroideas incrementa el tono de la musculatura vascular por interferencia en los flujos inicos. Disminucin del 30 al 50% en el gasto cardiaco debido a disminucin del volumen minuto y la frecuencia cardiaca. El tiempo de pre-eyeccin y contraccin isovolumtrica est prolongado y la relajacin ventricular durante la distole est enlentecida. El mecanismo por el cual la contractibilidad cardiaca esta disminuida es multifactorial. Existen cambios en la expresin de los genes dependientes de T3 en el miocardio, especialmente en los genes que codifican las protenas reguladoras del calcio.

El volumen sanguneo est disminuido. Puede desarrollarse edema por extravasacin de albmina debido al incremento en la permeabilidad de los capilares llevando a derrames pericrdicos, pleurales o peritoneales.

Aumento en la rigidez artica lo que produce una disminucin en la presin sistlica e incremento de la presin diastlica.

Los sntomas cardiovasculares de los pacientes hipotiroideos son disnea e intolerancia al ejercicio fsico aunque la respuesta hemodinmica al ejercicio est conservada. Al examen fsico se puede encontrar un pulso lento, hipertensin diastlica en el 20% de los pacientes, ruidos cardiacos hipofonticos, ocasionalmente cardiomegalia causada por derrame pericrdico o raramente por cardiomiopata reversible por T4 y edema perifrico. En el electrocardiograma se puede evidenciar la bradicardia, bajo voltaje, alteraciones en la conduccin y cambios no especficos en el segmento ST-T. Sntomas de enfermedad cardiaca isqumica con angina se presentan en el 3% de los pacientes, aunque el perfil aterognico de los pacientes hipotiroideos sugiere una mayor prevalencia de aterosclerosis coronaria.

Sistema respiratorio Los sntomas respiratorios de los pacientes hipotiroideos son falta de aire y apnea del sueo. La falta de aire puede estar causada por los efectos cardiacos de la deficiencia de hormonas tiroideas, debilidad de los msculos respiratorios o derrame pleural. En la mayora de los pacientes no obesos la funcin pulmonar es casi normal. En el 34% de los pacientes se observa una capacidad ventilatoria disminuida y en el 7.7% apnea del sueo severa debida al incremento en el tamao de la lengua y msculos farngeos con contraccin lenta.

Sistema urogenital En los pacientes hipotiroideos el flujo plasmtico renal y la filtracin glomerular se encuentran disminuidos de acuerdo a los cambios hemodinmicos que presente el paciente. La creatinina srica se encuentra elevada en el 10 al 20% de los pacientes. En ciertos pacientes puede presentarse hiponatremia como resultado del incremento en la cantidad de agua corporal total y sodio debido a la aumentada permeabilidad vascular y acumulacin extravascular de glicosaminoglicanos hidroflicos. Los niveles de arginina vasopresina se encuentran frecuentemente elevados en los pacientes hipotiroideos y no son normalmente suprimidos con la ingestin de agua, al contrario de los niveles de pptido atrial natriurtico que se encuentran disminuidos sin que se tenga claro el mecanismo causal.

Sistema reproductivo El hipotiroidismo juvenil provoca retraso en la maduracin sexual, algunas veces puede producir pubertad precoz (por la accin de la TRH en las gonadotropas y la accin de la TSH en los receptores de la hormona folculo estimulante). En los pacientes masculinos adultos el anlisis de semen es usualmente normal aunque ocurre cierta prdida de la libido y potencia sexual. Los niveles sricos de testosterona, hormona folculo estimulante y hormona luteinizante son frecuentemente normales.

En la mujer adulta hipotiroidea la liberacin pulstil de gonadotropina en la fase folicular es normal, pero puede no ocurrir la ovulacin. En el 23% de las pacientes los ciclos menstruales son irregulares y usualmente anovulatorios; oligomenorrea y menorragia son las alteraciones ms comunes. Aunque existen alteraciones en la fertilidad, puede darse la concepcin y el embarazo de forma normal. La hipertensin inducida por el embarazo es 2 a 3 veces ms comn en las pacientes hipotiroideas. La tasa de abortos espontneos es mayor en madres hipotiroideas que no recibieron tratamiento adecuado con levotiroxina.

Sistema gastrointestinal El hipotiroidismo causa disminucin en la actividad elctrica y motora del esfago, estmago, intestino delgado y colon. El vaciado gstrico y el tiempo de trnsito intestinal estn prolongados. La disminucin en la motilidad intestinal explica la constipacin leve a severa que presentan los pacientes hipotiroideos (rara vez puede presentarse leo paraltico o cuadros de seudo obstruccin intestinal). La malabsorcin intestinal se presenta en pacientes con enfermedad celiaca o anemia perniciosa las cuales estn asociadas al hipotiroidismo autoinmune. Alrededor del 25% de los pacientes con hipotiroidismo debido a tiroiditis autoinmune presentan anticuerpos para clulas parietales, algunos tienen aclorhidria y malabsorcin de vitamina B12.

La ascitis myxedematosa es un hallazgo raro. Una ligera alteracin en las pruebas de funcin heptica puede presentarse pero usualmente es reversible as como un leve grado de hipotona vesicular.

Sistema hematopoytico Alrededor del 30% de los pacientes presenta anemia normoctica normocrmica en respuesta a los menores requerimientos de oxgeno llevando a la disminucin de eritropoyetina y eritropoyesis con una leve hipoplasia de la mdula sea. Debido a la disminucin en el volumen plasmtico, la anemia que presentan los pacientes hipotiroideos no es tan marcada y desaparece lentamente con el tratamiento de T4. Cuadros de anemia microctica hipocrmica se observan en el 2 al 15% de las pacientes debido a sangrados menstruales excesivos o por disminucin en la absorcin de hierro secundaria a hipoclorhidria. La anemia macroctica hipercrmica indica la deficiencia de vitamina B12 o cido flico y puede estar causada por el estado hipotiroideo o por anemia perniciosa asociada a tiroiditis autoinmune.

En los pacientes hipotiroideos los niveles plaquetarios pueden estar disminuidos. El defecto en la hemostasis ms comn es la prolongacin del tiempo de sangrado, menor adhesividad plaquetaria y bajas concentraciones plasmticas de factor VIII y factor von Willerbrand. El tratamiento con desmopresina rpidamente reduce estas anormalidades. La actividad fibrinoltica est disminuida en el hipotiroidismo moderado pero elevada en el hipotiroidismo severo. La relevancia clnica de estas anormalidades es limitada.

Sistema endocrino Pituitaria En el hipotiroidismo existe menor secrecin de hormona del crecimiento relacionada al incremento en el tono hipotalmico somatostatinrgico y resulta en concentraciones plasmticas bajas de IGF-1. En el hipotiroidismo infantil esta puede ser la causa de retardo en el crecimiento. El 8% de mujeres jvenes hipotiroideas sufren de hiperprolactinemia moderada causando galactorrea y amenorrea. Hipotiroidismo acompaado de la presencia de una masa pituitaria no indica hipotiroidismo central. La hipersecrecin de TSH en el hipotiroidismo primario est acompaada de hiperplasia e hipertrofia de la pituitaria. Raramente esta alteracin puede producir un macroadenoma pituitario en el hipotiroidismo severo.

ParatiroidesLa deficiencia de hormonas tiroideas reduce la actividad de los osteoclastos y osteoblastos dando como resultado una lenta resorcin y formacin sea. Debido a la disminucin en la resorcin sea los niveles sricos de calcio D isminuyen discretamente seguido de un incremento de la hormona paratiroidea, 1,25dihidroxi vitamina A y absorcin intestinal de calcio. El clearance metablico y la produccin de cortisol estn disminuidos en el paciente hipotiroideo; el cortisol srico y urinario en 24 horas puede permanecer en lmites de la normalidad. El hipotiroidismo disminuye la produccin de angiotensina en el hgado, la enzima convertidota de angiotensina en el plasma, y la actividad srica de la renina. La aldosterona permanece normal. Los efectos de estos cambios en el sistema renina-angiotensina-aldosterona son mnimos y no son responsables del desarrollo de hipertensin en el paciente hipotiroideo.

Sistema simpatoadrenal La produccin de norepinefrina est incrementada en el paciente hipotiroideo dando concentraciones sricas elevadas. La produccin de epinefrina no se ve afectada. El incremento en el sistema simptico central parece ser compensatorio a la disminuida respuesta de las catecolaminas en tejidos blanco como el corazn. Los mecanismos involucrados como menor nmero de receptores adrenrgicos y defectos postreceptor contribuyen en las alteraciones en la liplisis, glucogeolsis y gluconeognesis.

DIAGNSTICO

1. Historia clnica y familiar2. Sntomas3. Examen fsico4. Pruebas de sangre5. Cuantificacin hormonal6. Pruebas de rayos X

EN EL LABORATORIO PODEMOS ENCONTRAR:

Anemia: puede ser macroctica por anemia perniciosa (12%), anemia microctica por metrorragia en mujeres, o normoctica normocromica por hemodilucion. Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL. Disminucin de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorcin de hierro. Elevacin de CPK, tanto musculares como cardiaca. Hiponatremia dilucional. Aumento de enzimas aminotransferasa. Hipoglucemia Disminucin de hormonas tiroideas. La TSH est elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario.

La nica prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no tiroideas.

Lmite superior normal de TSHSe ha propuesto disminuir el lmite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5 3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.

Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de la TSH se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresin a enfermedad tiroidea clnica y su potencial morbilidad si no tienen seguimiento.9

Despus de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos positivos y con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del valor de TSH es de 1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva Gaussiana, el 97.5 percentil sera 2.5 uUI/mL.

Algunos estudios han encontrado correlacin directa entre los valores normales/altos de TSH con la aparicin de dislipidemia, hipertensin arterial, obesidad y disfuncin endotelial, con evidencias de una buena respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.

Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los casos en los que la TSH revierte espontneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficio del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo iatrognico y los costos econmicos, ya que al rebajar el lmite de normalidad se incrementara entre 3 y 5 veces el nmero de pacientes que padecera de enfermedad tiroidea.

Faltan estudios que constituyan una demostracin convincente del efecto de la terapia en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no est incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomticos con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La infiltracin palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un sndrome nefrtico con insuficiencia renal crnica (glomerulopata). Ms aun si se verifica hipertensin arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminucin del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrn estar estrechadas pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnstico.

La signo-sintomatologa cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresin. En general estos cuadros cursan con desnutricin y atrofia muscula, puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo.

Las anemias graves con o sin desnutricin como la anemia perniciosa o las parasitarias en los desnutridos, se manifiestan por palidez amarillenta con marcado edema por hipoalbuminemia adems que en ocasiones el fallo tiroideo se manifiesta por una anemia macroctica o microctica en lugar de normoctica. La existencia de signos de los cordones medulares o el hallazgo de parsitos adultos, sus larvas o huevos junto con las determinaciones de hormonas diferencian los cuadros.

COMPLICACIONES

Coma hipotiroideo:

Es un cuadro grave con alta mortalidad a pesar de los adelantos farmacolgicos con la sntesis de las hormonas tiroideas por la industria farmacutica y la disponibilidad de la asistencia respiratoria mecnica para la administracin del oxgeno. Se instala en un paciente con severa insuficiencia hormonal desencadenado por factores como infecciones, exposicin al fro, traumatismos, ciruga, uso de tranquilizantes u otros depresores del sistema nervioso, enfermedades respiratorias o de otro tipo que alteran la ventilacin pulmonar. Se caracteriza por un coma de grado variable con depresin de la respiracin, bradicardia, hipotensin arterial, hipotermia (menos de 35 rectal), hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa. En los casos de hipotiroidismo primario la piel est seca, gruesa y spera conservando algo del vello corporal, en el secundario es fina, suave, con arrugas y sin vello corporal.

El laboratorio muestra hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria, hiponatremia dilucional, hipoglucemia (especialmente en el hipotiroidismo secundario). El dato importante es la disminucin de los valores de T4 y T3 totales y libres. Estas determinaciones tardan algunos das en efectuarse razn por la cual, una vez extrada la sangre para su realizacin debe iniciarse el tratamiento.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Ante un diagnstico de hipotirodismo primario se debe iniciar sustitucin con hormonas tiroideas (levotiroxina). En personas con TSH superior a 10 mUI/L est indicado el inicio de tratamiento, independientemente de los valores de T4L. Ante niveles de TSH superiores a los indicados como normales y niveles bajos de T4 libre se deber iniciar tratamiento por hipotiroidismo manifiesto: 1.6 a 1.8 g/kg/ da de tiroxina o 25 g diarios por dos semanas, con reevaluacin para incremento de dosis cada dos a cuatro semanas hasta llegar a eutiroidismo clnico y bioqumico. Ser necesario repetir pruebas de funcin tiroidea ocho a 12 semanas despus de iniciado de tratamiento. El objetivo del tratamiento sustitutivo ser mantener niveles de TSH en concentraciones entre 0.5 y 4.5 mUI/mL.El diagnstico bioqumico de hipotiroidismo primario se realiza mediante la deteccin de TSH elevada (> 10 mUI/mL) y T4L baja. Ante la presencia de T4L baja y TSH normal o baja se debern descartar otras causas de hipotiroidismo (secundario o terciario). A los pacientes que consuman colestiramina, sucralfato y anticidos, que contienen aluminio, sulfato ferroso y calcio, que interfieren con la absorcin de la levotiroxina, se les deber indicar que sta sea ingerida en ayuno y que se deje un lapso prolongado para la toma de los medicamentos mencionados. En mujeres de edad perimenopusica se debe establecer dosis sustitutiva que no incremente la prdida de masa sea ni la osteoporosis e iniciar con 1.6 g/kg/da de levotiroxina o entre 100 y 150 g por da y mantener la determinacin de TSH srica entre 0.5 y 4.5 mUI/mL.En el adulto mayor se debe iniciar con < 12.5 g/da de levotiroxina e incrementar la dosis paulatinamente cada 15 das para evitar el desarrollo de fibrilacin auricular y aumentar riesgo cardiovascular. En el adulto mayor sin otras patologas se deber iniciar con 12.5 g/da de levotiroxina e incrementar en forma paulatina cada dos semanas. En adultos mayores con cardiopata establecida se debe iniciar con 0.5 g/kg/da e incrementarla la dosis gradualmente cada cuatro semanas. Si persisten los sntomas o no se obtiene niveles normales de TSH a pesar de dosis teraputicas de levotiroxina, se recomienda verificar el consumo de los siguientes medicamentos y ajustar dosis de levotiroxina: a) Litio, amiodarona, medicamentos que contienen yodo (disminuyen la produccin de hormona tiroidea).b) Rifampicina, warfarina, fenobarbital, carbamacepina e hipoglucemiantes orales (incrementan el metabolismo de la tiroxina). c) Furosemida, cido mefenmico, salicilatos (ligan a prote- nas y compiten con la hormona tiroidea). Sigue siendo controversial el inicio del tratamiento del paciente con hipotiroidismo subclnico (TSH entre 4.5 y 10 mUI/mL y T4L normal).Algunos estudios han mostrado que el inicio del tratamiento en forma oportuna reduce 2 % el riesgo cardiovascular, mejora la calidad de vida y reduce 30 % los sntomas. Cuando la TSH se encuentra entre 4.5 y 10 mUI/L y T4L normal hay que valorar el riesgo beneficio de dar tratamiento. La presencia de AcTPO o pertenecer a un grupo de riesgo puede ayudar a definir el procedimiento teraputico; de no existir estos indicadores ser conveniente revaluar con perfil tiroideo en seis a 12 meses para observar los cambios en los niveles de la TSH. Cuando los valores de TSH son > 8 mUI/mL, conjuntamente con el paciente se debe evaluar la posibilidad de iniciar prueba teraputica con levotiroxina a dosis estndar de 100 a 150 g diarios durante tres a seis meses. En mujeres hipotiroideas gestantes se debe realizar ajuste de tratamiento con incremento de 30 % de la dosis al inicio y cada seis a ocho semanas o una vez por trimestre, adems dos meses despus del nacimiento del producto. Las mujeres gestantes deben ser enviadas al endocrinlogo para los ajustes de tratamiento durante el embarazo. Existen esquemas farmacolgicos con monoterapia (levotiroxina) y combinados (triyodotironina + levotiroxina), si bien los ltimos no han mostrado superioridad, por lo que se recomienda la monoterapia con levotiroxina; los pacientes con falla a esta modalidad teraputica debern ser referidos al endocrinlogo. En pacientes hipotiroideos que requieran algn procedimiento quirrgico, la terapia sustitutiva debe ser tomada el mismo da de la ciruga y una vez restablecida la va oral deber reiniciarse la levotiroxina a la dosis previa al evento, siempre y cuando el ayuno no sea mayor a cinco das, e informar al paciente cmo debe realizar la suspensin y la reinstalacin del tratamiento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO

Mejorar los hbitos alimenticios Equilibrar la ingesta de sal Seguimiento del tratamiento en grupos de apoyo

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

En el primer nivel se recomienda valoracin clnica cada tres meses y solicitud anual de perfil tiroideo (TSH y T4L). Los pacientes hipotiroideos controlados deben ser evaluados cada seis a 12 meses segn el nivel de la TSH. Ante hipotiroidismo clnico o bioqumico se deber ajustar la dosis de levotiroxina para mantener los niveles de TSH entre 0.5 y 4.5 mUI/mL. Los individuos con hipotiroidismo subclnico sin tratamiento con TSH entre 5 y 10 mUI/mL deben ser evaluados anualmente con pruebas de funcin tiroidea; ante elevacin de TSH > 10 mUI/mL iniciar tratamiento o ajuste de dosis. Se recomienda evaluar al paciente con hipotiroidismo subclnico con pruebas de funcin tiroidea cada seis a 12 meses: ante TSH mayor a 10 mUI/mL iniciar tratamiento sustitutivo o ajustar la dosis si ya est instaurado ste.

EVIDENCIA:

Terapia de combinacin tiroxina-triyodotironina versus monoterapia con tiroxina para el Hipotiroismo Clinico: Meta-Anlisis de Ensayos Controlados Aleatorios.

Artculo Actualizado 2006 , ideas principales: Bsqueda : Se realizaron bsquedas en PubMed, EMBASE, LILACS y Cochrane Central. Seleccin : Se incluyeron todos los ensayos aleatorios y se compar la eficacia de la terapia de combinacin de T4-T3 T4 vs monoterapia con T4 para el tratamiento del hipotiroidismo clnico en los adultos. ResultadosOnce ensayos aleatorios, realizados entre los aos 1999 y 2005, en el que se analizaron a 1.216 pacientes que fueron incluidos en la revisin. Mejora de los sntomas y la calidad de vida : No se encontr diferencia en la eficacia de la combinacin terapia vs monoterapia en cualquiera de los siguientes sntomas: dolor corporal (DME 0,00; IC del 95%: 0,34, 0,35; cuatro estudios, Resultados Bioqumica : Los resultados de las pruebas de funcin tiroidea [TSH, T4 libre (T4L) y T3 totales (TT3). Los niveles de lpidos sricos (colesterol total, lipoprotenas de baja densidad, lipoprotenas de alta densidad y triglicridos, no se evidenciaron diferencias entre los grupos de estudio. Efectos adversos: Todos los estudios informaron efectos adversos, que fueron similares entre los grupos de estudio (riesgo relativo 1,19; IC del 95%: 0,63, 2,24)La terapia de combinacin de T4-T3 utilizada como terapia de reemplazo de los pacientes tratados para el hipotiroidismo no proporciona ninguna ventaja en comparacin con la monoterapia T4 estndar en los ensayos controlados aleatorios incluidos en la presente revisin. No hubo un beneficio en trminos de sntomas (fatiga, dolor corporal, ansiedad, depresin) y ninguna mejora en la calidad de vida. Por otra parte, el anlisis del impacto de la terapia de combinacin en la cognicin no muestra ninguna mejora en la eficiencia cognitiva y la capacidad para llevar a cabo una tarea, en la memoria auditiva inmediata, en la atencin ni en la concentracin. El perfil lipdico no mejor en pacientes con prescripcin de la terapia de combinacin, y no hubo diferencia significativa en trminos de cambio de peso.Si la terapia de combinacin ofrece una ventaja es de particular inters para los pacientes que no estn satisfechos con la monoterapia o siguen siendo sintomticos a pesar de la monoterapia y T4 libre de suero normalizado y los niveles de TSH. Se report ninguna diferencia en los pacientes con niveles altos y bajos de fatiga. Se report ninguna diferencia en los resultados para los pacientes con depresin, en comparacin con los pacientes sin depresin No encontraron beneficio asociado con la terapia de combinacin en un subgrupo de pacientes insatisfechos con los resultados de la monoterapiaImplicaciones para la prctica y la investigacin Dada la evidencia concluyente, la monoterapia con T4 debe seguir siendo el tratamiento estndar para el hipotiroidismo. Es dudoso que se necesiten ms ensayos que evalen el tratamiento combinado porque las posibilidades de que la evidencia acumulada va a cambiar son bajas.

Tiroxina sola o Tiroxina plus triyodotironina terapia de reemplazo para el hipotiroidismo.

Artculo Actualizado, 2009Ideas Principales y Resultados. Objetivos de los autoresComparar la eficacia de la tiroxina sola con tiroxina plus triyodotironina tratamiento sustitutivo en pacientes con hipotiroidismo La terapia estndar para los pacientes con hipotiroidismo es la sustitucin con tiroxina sinttica (T4). Sin embargo, la tiroxina ms triyodotironina (T3) como terapia de reemplazo ha dado lugar a mejoras significativas en varios tems del Perfil de Estados de nimo y en unos pocos ndices de la funcin psicomtrica y la calidad de vida. La adecuacin de la tiroxina sola frente a la tiroxina, ms triyodotironina para tratar el hipotiroidismo ha arrojado resultados contradictorios.

Se realiz una revisin sistemtica de todos los estudios publicados, ensayos controlados aleatorios para evaluar los efectos de la tiroxina sola o tiroxina ms la terapia de reemplazo con triyodotironina para el hipotiroidismo. Se hicieron bsquedas electrnicas en Medline, Embase, Cochrane Library, y de Infraestructura Nacional de China. Tambin se realizaron bsquedas manuales en el Diario de China de istopos, Radiologia pratica, y el Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism. Un total de 10 estudios aleatorizados, doble-ciego (seis cruces, cuatro ensayos paralelos) fueron identificados

Seleccin de los estudios Ensayos controlados aleatorios (ECA) que comparaban tiroxina sola con tiroxina plus triyodotironina como terapia de sustitucin en pacientes con hipotiroidismo que fueron elegibles para su inclusin. Los principales resultados de inters fueron los niveles sricos de la hormona tiroidea, calidad de vida, rendimiento cognitivo, los estados de nimo, sntomas fsicos, y las variables clnicas. Tambin se reportaron eventos adversos. Mtodos de sntesisMeta-anlisis de diferencias de medias ponderadas agrupadas (DMP) se realizaron mediante un modelo de efectos fijos (o un modelo de efectos aleatorios cuando hubo heterogeneidad significativa). La heterogeneidad se evalu mediante la prueba 2 de estadstica. Los autores declararon no fueron estadsticamente significativas reducciones de tiroxina en suero libre y total en pacientes tratados con tiroxina plus triyodotironina, pero los intervalos de confianza informados no pudieron confirmar esto claramente.

La tiroxina sola mostr beneficios significativos para psicolgica o fsica bienestar para los siguientes resultados: La salud general (DMP -0,38 IC del 95%,; -0,71 a -0,05; cuatro ECA) Componente fsico (DMP 0,7; IC del 95%: 0,53 a 0,87; un ECA), Componente mental (DMP 0,58; IC del 95%: 0,25 a 0,75; dos ECA); Funcionamiento fsico (DMP 1,60; IC del 95%: 1,29 a 1,90; dos ECA), Dolor corporal (DMP 2,50; IC del 95%: 2,11 a 2,88; dos ensayos) Rol emocional (DMP 2,08; IC del 95%: 1,17 a 2,99; dos ECA) Salud mental (DMP 1,30; IC del 95%: 0,97 a 1,64; dos ECA) en los puntos de la Encuesta de Salud Short Form-36.

La tiroxina sola tambin mostr beneficios significativos para el bienestar general de los siguientes: Cuestionario de Sntomas de la tiroides (DMP -1,90; IC del 95%: -2,48 a -1,32; un ECA); Resultados de las pruebas cognitivas de memoria de rendimiento (DMP 1,10; IC del 95%: 0,08 a 2,13; dos ECA), Visin borrosa (DMP -4,66; IC del 95%: -5,34 a -4,00; tres ECA) y Las molestias y el dolor (DMP -0,80, 95% IC -1,34 a -0,26; un ECA).

La tiroxina plus triyodotironina terapia de reemplazo mostr un beneficio significativo en: la mejora de rendimiento cognitivo (DMP -0,49, 95% IC -0,90 a -0,08, dos ECA)La tiroxina ms terapia de reemplazo triyodotironina no mejoraron el bienestar, la funcin cognitiva, o la calidad de vida en comparacin con tiroxina sola. La tiroxina sola puede ser beneficiosa para mejorar el bienestar psicolgico o fsico.

Implicaciones de la revisin para la prctica y la investigacinPrctica: los autores afirman que la tiroxina sola sigue siendo el tratamiento ms adecuado para los pacientes con hipotiroidismo primarioInvestigacin: Los autores afirmaron que se requiere un mayor estudio para dilucidar por qu algunos pacientes prefieren la terapia de combinacin, y para aclarar la discrepancia entre la preferencia del paciente y la falta de diferencia entre los grupos de tratamiento en las medidas objetivas de resultado. La investigacin tambin es necesaria mirando los efectos a largo plazo de tiroxina plus triyodotironina terapia de reemplazo, y el examen de la frecuencia y el tipo de administracin de tiroxina.

BIBLIOGRAFA

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