histopatologia pielii

5/9/2018 Histopatologia pielii - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/histopatologia-pielii 1/16

Histopatologia pielii

1. Modificări ale epidermului

Hiperkeratoza reprezintă îngroşarea stratului cornificat prin creşterea turn-over-ului epiderme

sau prin scăderea descuamării. Sunt cunoscute două forme distincte morfologic de hiperkeratoză, ortoşi parakeratoză. Apariţia de straturi succesive orto- şi parakeratotice sugerează modificări episodice îcreşterea epidermului.

a. hiperkeratoza ortokeratotică – îngroşarea stratului cornos prin celule keratinizatanucleate. Se asociază cu hipergranuloză (îngroşarea stratului granular al epidermului).

Focală – zone cu edem al papilelor dermice, proeminenţe osoase;Difuză – endocrinopatii, boli nutriţie, seboree secundară, anomalii congenitale (ichtioz

hipotrichoză);Hiperkeratoza ortokeratotică poate îmbrăca, microscopic, un aspect compact (ex. traum

externe cronice – prurit, lins) sau unul sub formă de “împletitură de coş” (engl. basket weave) – exdermatoze endocrine, hipovitaminoza A, seboree, adenită sebacee).

Leziunea poate fi severă la nivelul foliculilor piloşi – carenţă vit. A, acnee, sindroame ddisplazie foliculară.

b. Hiperkeratoza parakeratotică - îngroşarea stratului cornos superficial cu păstrarenucleilor, picnotici, bacilari în celulele anormal keratinizate.

Leziunea este frecvent întâlnită în: ectoparazitism, carenţă de Zn, dermatofilozdermatomicoză, infecţii bacterien, intox. Thaliu, parakeratoza foliculară congenitală. Se asociază chipogranuloză (subţierea stratului granular al epidermului).

Hipokeratoza – scăderea grosimii stratului cornos – creştere rapidă a epidermului, exfolierintensă;

Diskeratoza – keratinizare prematură şi anormală a unor celule individuale – celule ccitoplasmă bogată, acidofilă, nuclei mici, intens coloraţi; apare în dermatoze inflamatorii (ex

pemfigus), dermatoze din carenţa de Zn, vit. A, dermatoze neoplazice (papiloame, carcinoamspinocelulare);

Hiperplazia epidermului – îngroşarea epidermului necornificat pe baza creşterii numărului dcelule; este un răspuns rapid al epidermului la injurii.

Termenul acantoză se foloseşte pentru hiperplazia statului spinos al epidermului şi poat presupune atât hiperplazie cât şi hipertrofie.

Hiperplazia se asociază frecvent cu formarea unui aspect crestat al epidermului datorit prelungirilor adânci de epiderm în derm. Aspectul crestat al epidermului este normal la porc dar nu alte specii.

Hiperplazia epidermului poate avea caractere morfologice diferite, în variate combinaţii:- regulată – creştere difuză, uniformă în grosime, fără formare de prelungiri;

- neregulată – prelungiri ascuţite, alungite, inegale;- psoriaziformă – prelungiri mai mult sau mai puţin egale, îngroşate şi fuzionate la bază; s

întâlneşte în pityriasis rosea la porc, dermatoze lichenoide, limfoame epiteliotrope.- papilată – prelungiri digitiforme; este asociată cu neoplazia, calozităţile, nevi epidermic

dermatite seboreice, dermatoze din carenţa de Zn.- pseudocarcinomatoasă – iregularitate extremă, mitoze numeroase, insule de celul

scvamoase şi perle keratozice, asemănătoare carcinomului spinocelular; nu există atipie ş



creşteri ramificate; hiperplazia pseudocarcinomatoasă este asociată obişnuit cu leziunilcronice supurative, granulomatoase, ulceroase sau neoplazice ale dermului.

Hipoplazia epidermului – reducerea grosimii epidermului prin reducerea numărului de celulAtrofia – reducerea grosimii epidermului prin reducerea dimensiunilor celulelor. Ambele leziuni sunrare. Sunt întâlnite în boli endocrine şi dermatite imune.

Necroza epidermică – un sinonim folosit este necroliza, dar acesta din urmă presupune delimitatea şi sechestrarea materialului necrotic. Morfologic apar stadiile dezintegrării nuclearcitoplasma este acidofilă iar legăturilor intercelulare se rup (celulele devin rotunde, libere).

Necroza poate fi:- focală – traumatisme, erupţii medicamentoase, erythema multiforme, reject de gref

dermatoze lichenoide, dermatita facială a pisicilor persane şi himalaiene, dermatitulcerative;

- difuză – extinsă – factori fizici, chimici, circulatori, imuni.- satelită – necroză individuală a celulelor epiteliale adiacente (satelite) celulelor limfoide

ex. dermatite lichenoide.Apoptoza keratinocitelor – poate fi întâlnită în orice dermatită. Un număr mare de apoptoz

la nivelul epidermului sugerează evoluţia următoarelor leziuni: erythema multiforme (apotoze în toepidermul), limfom epiteliotropic T-celular (apotoze în tot epidermul), lupus eritematos (apotoze îstratul bazal), dermatită exfoliativă asociată timomului.

Satelitoza presupune aglomerări de celule mononucleare în jurul keratinocitelor moarte.Edemul intercelular sau spongioza epidermului este caracterizată prin lărgirea spaţiilo

intercelulare – aspect spongios. Leziunea este obişnuită în diferite procese inflamatorii.Spongioza în focare asociată cu infiltrat limfocitar este observată în dermatite cu Malassezi

dermatite atopice şi de contact.Spongioza difuză care implică şi teaca externă a foliculului pilos se întâlneşte în carenţa d

zinc, granulomul eozinofilic, seboreea primară.Edemul intercelular grav duce la ruperea joncţiunilor intercelulare – formarea de vezicule d

spongioză , ruperea membranei bazale – vezicule subepidermice. Edemul intracelular (degenerarea hidropică, vacuolară şi balonizantă) – se caracterizeaz prin creşterea dimensiunilor citoplasmei, decolorarea citoplasmei, formarea de vacuole şi dislocare periferică a nucleului.

Diagnosticul diferenţial se face de artefacte date de îngheţare, fixare slabă şi acumularenormală de glicogen în tunica externă a rădăcinii firului de păr.

Exemple:a. Degenerarea balonizantă este caracterizată de citoplasmă eozinofilă, vacuolizată

nucleu condensat, uneori mărit sau multiplicat şi scăderea coeziunii dintre celul(acantoliză ). Leziunea este specifică virozelor (herpes, picorna, poxvirusuri).

b. Degenerarea reticulară este rezultatul edemului intracelular grav în care celulel

degenerate formează multiple vacuole intraepidermice delimitate de pereţii celularmai rezistenţi. Leziunea apare în inflamaţii acute şi subacute, în special îdermatofiloză şi dermatita de contact acută.

c. Degenerarea hidropică a celulelor bazale poate afecta celule bazale individuale sa poate fi severă şi să ducă la formarea de vezicule intrabazale sau subepidermic( separare dermoepidermică). Leziunea este rară şi se asociază cu dermatozlichenoide, erupţii medicamentoase, necrolize epidermice toxice, lupus eritematodermatomiozite, etc.



Acantoliza – este pierderea contactului (joncţiunilor) dintre keratinocite cu formarea dscizuri, vezicule şi bule intraepidermice. Keratinocitele devin libere în interiorul veziculelor şi sundenumite celule acantolitice sau acantocite. Leziunea poate fi produsă de spongioza severdegenerarea balonizantă, enzime proteolitice eliberate de granulocite, defecte de dezvoltartransformare neoplazică, dermatoze actinice, pemfigus, micoze epidermice, infecţii bacterien

superficiale..Localizarea leziunii poate fi subcorneală (sub stratul cornos, exfoliator), intragranularintraspinoasă, suprabazală.

Exocitoza – presupune trecerea celulelor inflamatorii (dermatite) sau a eritrocitelor (purpurvasodilataţie, traumatisme) prin spaţiile intercelulare epidermice dilatate (spongioză).

Ex. Exocitoză eozinofilică – dermatite alergice, ectoparaziţi, pemfigus, plăci eozinofilicsindrom eozinofilic, pityriazis rorea la porc, boala eozinofilică epiteliotropă multisistemică a calului.

Exocitoză neutrofilică – infecţii bacteriene superficiale.Exocitoză limfocitară – dermatită atopică, infecţii cu Malassezia, limfom epiteliotropic c

celule T, erythema multiforme.Fisurile sau lacunele – despicături fără lichid ale epidermului sau joncţiunii dermo

epidermice; pot fi artefacte de manipulare sau urmarea acantolizei sau degenerării balonizante.Microvezicule, vezicule, bule epidermice – aspect macroscopic şi microscopic al acumulărde lichid relativ acelular în sau sub epiderm. Cauzele sunt: acantoliza, edemul intra şi intercelulardegenerea hidropică a celulelor bazale, pemfigoid bulos (separare dermoepidermică). Când lichiduconţine multe celule leziunile se denumesc veziculopustule.

Microabcese şi pustule – cavităţi epidermice sau subepidermice pline cu celule inflamatorii.Tipuri:- pustule spongiforme (pustule Kogoj) – acumulare neutrofilică multiloculară intra-

interkeratinocitară; de obicei localizarea este la nivelul stratului granular şi spinos;- microabcese superficiale (microabcese Munro) – acumulări de exudat deshidrata

dominat de neutrofile, în sau sub stratul cornos;

- microabcese Pautrier – acumulări focale mici de celule limfoide – tipice pentru limfomuepiteliotropic;- microabcese eozinofile.Hiperpigmentarea – creşterea cantităţii de melanină epidermică, adesea în paralel cu creştere

numărului de melanocite dermice; poate fi focală sau difuză, normală sau patologică (dermatozsecundare inflamaţiilor, tulburărilor endocrine, neoplazice sau de dezvoltare).

Hipopigmentarea – scăderea cantităţii de melanină în epiderm.Leziunea poate fi un defect în elaborarea melaninelor, congenital sau dobândit (leucodermi

idiopatică, vitiligo), toxic, inflamaţii care afectează melanocitele, tulburările hormonale, dermatozcare distrug stratul bazal (lupus eritematos).

Crusta – formaţiune deshidrarată la suprafaţa pielii, formată din variate combinaţii într

keratină, limfă, sânge, celule, microorganisme, praf, etc.Chiştii cornoşi (chişti de keratină) – structuri circulare de keratină lamelară delimitate depiteliu epiteliu epidermic turtit – apar în trichoepitelioame şi tumori bazocelulere.

Pseudochiştii cornoşi – structuri asemănătoare chiştilor formate prin invaginarea epidermuluhiperplastic şi hiperkeratotic – apar în dermatoze hiperplastice şi neoplazice.

Perlele keratozice (perle scvamoase) – leziune focală care constă în straturi concentrice dcelule scvamoase care se keratinizează progresiv spre centrul formaţiunii; uneori apar atipii celulare şdiskeratoză. Aspectul apare în carcinoamele scvamoase şi hiperplaziile pseudocarcinomatoae.



Hiperkeratoza epidermolitică (degenerare granulară) – se caracterizează prin spaţii clar perinucleare în epidermul superficial, limite celulare nedisticte, strat granular gros şi hiperkeratozortokeratozică. Leziunea este întâlnită în ihtioză, nevi epidermici lineari, keratoze actinice şi seboreice papiloame, carcinoame scvamoase.

Mastocitele epidermice – sunt localizate în epiderm şi în tunica externă a rădăcinii firului d

păr – apar mai ales în inflamaţiile mediate imun, asociate cu infiltrat eozinofil.

2. Modificările dermului

Modificările colagenului- hialinizarea – aspect eozinofil, sticlos, confluent – inflamaţii cronice, boli de colagen;- degenerare fibrinoidă – mase fibrilare sau granulare, acidofile, asemănătoare fibrinei;- liză – pierderea completă a aspectului fibrilar, omogenizare, eozinofilie – infecţii, paraziţ

ischemie;- mineralizare – granule bazofile, depozite mari – boala Cushing, rar idiopatic;

- atrofia – fibre puţine, subţiri, număr mic de fibroblaste – dermatoze hormonale;- dezorganizare, fragmentare – astenie cutanată;- aşezare perpendiculară pe epiderm – piele supusă traumatismelor – ex. dermatita de lin

reacţie de hipersensibilitate cronică.Figuri de flacără – zone de colagen alterat înconjurate de eozinofile şi granule citoplasmatic

eozinofile – apare în granuloame eozinofilice, reacţie la înţepătură de insecte.Fibroplazia – proliferare fibrovasculară, ţesut de granulaţie;Desmoplazia – fibroplazie asociată neoplaziilor;Fibroza – scleroza – stadiul final al fibroplaziei;Papilomatoza – proiecţii ale dermului papilar peste suprafaţa pielii asociate cu epiderm

hiperplastic – neoplastic sau inflamator cronic;

Incontinenţa pigmentară – prezenţa granulelor melanice libere în dermul superficial şi îmacrofage dermice (melanofage); Leziunea apare în procesele în care este distrus stratul bazal şmembrana bazală, în special degenerarea hidropică a stratului bazal: lupus eritematos, dermatomioziterytem multiforme, epidermolysis bullosa simplex.

Edemul dermic – se poate diagnostica pe baza dilatării şi evidenţierii vaselor limfaticespaţiilor clare perivasculare (edem perivascular), spaţii clare interfibrilare (edem interstiţial). Edemusever poate duce la apariţia veziculelor şi bulelor subepidermice, necroza epidermului supraveziculaorientarea verticală a fibrelor de colagen (erytema multiforme, urticarie severă).

Degenerarea mucoidă (mucinoză, mixedem) – material amorf, granular, bazofil între fibrede colagen şi perivascular; forma difuză apare în hipotiroidism, acromegalie, lupus eritematos şi îmod normal la câinii Shar-Pei; forma localizată apare în inflamaţii, neoplazii, anomalii.

Zona Grenz – este o zonă de derm relativ normal care separă epidermul de tumori sagranuloame dermice.

3. Modificările foliculului pilos

Perifoliculita, foliculita, furunculoza (foliculita penetrantă, perforantă).Atrofia foliculară – involuţie graduală – endocrinopatii;Distrofia foliculară – fir de păr incomplet sau anormal;



Fibroză perifoliculară – inflamaţii cronice;

Tipuri de dermatite

1. Dermatita perivasculară – presupune faptul că reacţia inflamatorie este focaliza perivascular, la nivelul dermului.

Pentru clasificarea şi diagnosticul dermatitelor perivasculare se au în vedere următoareaspecte: a) distribuţia infiltratului la nivelul dermului, b) natura infiltratului şi c) modificăriepidermice asociate.

În funcţie de distribuţia infiltratului, respectiv de plexurile vasculare afectate deosebim:a. Dermatită perivasculară superficială – cel mai frecvent tip, afectează doar vasel

plexului superficial, din dermul superficial, papilar - se întâlneşte la toate speciile danimale. Fără modificări semnificative ale epidermului, leziunea apare în reacţii dhipersensibilitate şi urticarie.

b. Dermatită perivasculară perianexială – afectează doar vasele plexului vasculaintermediar care irigă anexele pielii - se întâlneşte la toate speciile de animale.

c. Dermatită perivasculară superficială şi profundă – afectează vasele plexului superficiaşi profund (care irigă dermul profund şi joncţiunea cu hipodermul) – se întâlneşte l pisică şi cal.

d. Dermatită perivasculară profundă – afectează vasele celor trei plexuri – se întâlneşte ltoate speciile, mai ales la câine. Leziunea este mai rară şi apare în cazul unor afecţiunsistemice (lupus eritematos sistemic, septicemii, infecţii virale, sindrom hipereozinofilicsau în cazul reacţiilor locale severe (vasculite, placă eozinofilică, reacţii dhipersensibilitate la pisică).

În cazuri mai severe, infiltratul celular poate fi difuz, în tot dermul (dermatită interstiţială).Infiltratul perivascular este întotdeauna mixt, un tip celular fiind dominant.



a. Neutrofile – indică o inflamaţie acută sau subacută (asociere cu limfocite şi plasmocite), adese

produsă de bacterii piogene. b. Limfocite – se găsesc în mod normal. Un număr mare de limfocite şi plasmocite sugerează urăspuns imun la stimuli antigenici puternici.c. Plasmocitele, dominante în infiltrat, sugerează o infecţie bacteriană cronică.d. Eozinofilele sunt prezente obişnuit în derm la cal. La câine şi pisică, un număr mare de eozinofildermice sugerează ecto- şi endoparazitism, hipersensibilitate la înţepături de insecte.e. Mastocitele apar în număr mare în dermatitele alergice, în special la pisică.

În funcţie de afectarea epidermului, există mai multe tipuri:a. Dermatită perivasculară simplă (pură) – fără leziuni importante ale epidermului, edem dermi

– ex. urticarie, reacţii de hipersensibilitate acută;

b. Dermatită perivasculară spongiotică –spongioză cu formarea de vezicule epidermice subepidermice – ex. dermatite contact, ectoparazitism;c. Dermatită perivasculară hiperplastică - epidermul prezintă grade diferite de hiperplazie

hiperkeratoză, fără spongioză epidermică – ex. reacţii de hipersensibilitate cronice;

2. Dermatita de interfaţă (DI) – leziunea se focalizează pe epidermul profund şi dermusuperficial (interfaţa dermo-epidermică), degenerare hidropică şi/sau apoptoza stratului bazal. În pluapar necroza celulară satelită şi incontinenţă pigmentară.

Se descriu două forme de dermatită de interfaţă:a. DI săracă în celule – celule inflamatorii puţine; leziunea dominantă este alterarea stratulu

bazal epidermic. Din cauza leziunilor majore la nivel epitelial mai este denumită şi dermatită dinterfaţă hidropică.Boli asociate cu DI săracă în celule:- dermatopatii ischemice, dermatomiozită, lupus eritematos cutanat (LEC) şi sistemic (LES

LEC exfoliativ (dermatoza lupoidă a Brack-ului german cu păr scurt), LEC vezicular (dermatozulcerativă idiopatică a raselor Collie şi Sheltie), erupţii medicamentoase, dermatita exfoliativă felinasociată timomului, hiperkeratoza nazală ereditară a câinilor Labrador Retriever, onichită lupoidă.



Figura xxxxxx. Algoritmul de diagnostic al dermatitelor de interfaţă sărace în celule.

b. DI bogate în celule – infiltratul celular este, de cele mai multe ori, limfocitar.Boli în care leziunea este obişnuită: LEC şi LES, Erythema multiforme (EM), dermatit

exfoliativă felină asociată timomului, LEC vezicular (dermatoza ulcerativă idiopatică a raselor Collişi Sheltie). Diagnostic diferenţial - limfom epiteliotrop cu celule T.

Fig.XXX. Algoritmul de diagnostic al dermatitelor de interfaţă bogate în celule.



Infiltrat subepidermic în bandă fără modificări de interfaţă (fără modificări ale celulelo bazale). Este o leziune mult mai frecventă decât dermatita de interfaţă adevărată, mimează o dermatitde interfaţă dar infiltratul inflamator nu afectează joncţiunea dermo-epidermică.

Leziunea apare în majoritatea inflamaţiilor joncţiunilor mucocutanate (piodermit

mucocutanată), în inflamaţiile perniţelor palmare şi plantare (pododermatită plasmocitară), dermatitalergice (infiltraţie în bandă cu mastocite la pisică), sindrom Voght-Koyanagi-Harada-like la câin(infiltraţie histiocitară în bandă).

3. Vasculita dermică – inflamaţia pereţilor vasculari. Celulele inflamatoare infiltrează peretelvascular şi se acumulează perivascular.

Caracteristicile vasculitelor:- leucocite în peretele vaselor – arteriole, venule;- hemoragii murale şi perivasculare, edem şi depuneri de fibrină;- leucoclastie în peretele vascular, cu prezenţa „prafului nuclear”.

- perivasculită în dermul profund;- atrofia foliculilor piloşi şi a glandelor anexe;- hialinizarea colagenului;- necroză de coagulare bine delimitată a dermului şi a dermului adiacent (infarct).Tipuri de vasculită boli şi în care apar:a. Vasculită neutrofilică – ex. reacţii alergice, reacţii la medicamente, infecţii (leishmaniozărickettioză), LES, LEC, dermatomiozită, vasculita leucoclastică a nasului Scottish Terrierilo pododermatită plasmocitară, crioglobulinemie, criofibrinogenemie, septicemie. b. Vasculita limfocitară – erupţii medicamentoase, dermatomiozită, dermatită şi paniculiindusă de vaccinul rabic, vasculopatia cutanată a Ciobănescului German, LES, LEC, viroze;c. Vasculite eozinofilice – foliculite şi dermatite pustuloase eozinofilice induse de muşcături d

artropode, hipersensibilitate la ţânţari, hipersensibilitate alimentară, habronemiază, granulomeozinofilic.

4. Dermatite nodulare, granulomatoase şi/sau difuze.Dermatite nodulare – infiltratul celular formează noduli unici sau multipli, discreţi sau denşi.Dermatite difuze – infiltratul celular, dens sau discret, este slab demarcat, extins.Dermatite granulomatoase – infiltratul celular este dominat de histiocite/macrofage, poate

nodular sau difuz (histiocitar); prezenţa a numeroase neutrofile în granulom justifică denumirea d piogranulom. Pe lângă granuloamele specifice sau de corp străin extern, frecvent apar granuloame î jurul fragmentelor de keratină care rezultă în urma distrugerii foliculilor piloşi (ex. furunculoză).

Clasificarea după tipul celular predominant:a. Neutrofile – inflamaţie negranulomatoasă:- abcese – infecţii bacteriene;- celulite;- dermatoza neutrofilică sterilă a câinelui (sindromul Sweet);- sindromul Schnauzer (eritroderma pustulară sterilă). b. Limfocite – pseudolimfom - reacţii imune locale intense:- reacţii la vaccin;- muşcături de artropode;- limfocitoză cutanată.



c. Macrofage – inflamaţie granulomatoasă :- infecţii cu micobacterii oportuniste (ex. M. avium)- lepra felină;- granulomul leproid canin;- leishmanioză;

- adenită sebacee;- reacţie de corp străin;- microfilariază;- histiocitoză canină şi felină;- xantomatoză cutanată;- sarcoidoză canină;- sarcoidoză ecvină (boala granulomatoasă sistemică);- vasculopatia cutanată familială a Ciobănescului German.d. Neutrofile şi macrofage (inflamaţie piogranulomatoasă) – diferenţiere de furunculoză:- infecţii fungale – blastomicoză, cryptococoză, histoplasmoză, sporotrichoză;- infecţii algale – protothecoză;

- infecţii bacteriene – actinomicoză, nocardioză;- sindromul piogranulomului steril.e. Eozinofile – nodular sau difuz:- leziuni nodulare parazitare – habronemiază, dirofilarioză;- granuloame şi plăci eozinofilice;- ulcerul felin aton;- dermatita eozinofilică canină;- sindrom hipereozinofil canin;- hipersensibilitate la muşcături de ţânţari – pisică (asociere frecvent cu furunculoză);- dermatită ulcerativă cu herpesvirus la pisică;- necroză nodulară axilară la cal;

- dermatoză papulară unilaterală la cal.Asociat infiltratului cu eozinofile, pot apărea trei procese patologice:- Figura de flacără – degenerare focală a colagenului asociată cu degranularea eozinofilelo

apare în diferite inflamaţii şi în tumorile mastocitare.- Masa eozinofilică – masă de material necrotic eozinofil, rezultat al necrozei de coagulare î

focar al eozinofilelor. Apare în granuloamele eozinofilice, mastocitoame la toate speciilhabronemiază şi necroza nodulară axilară la cal.

- Colagenoliză – degenerarea şi liza colagenului, colagenul lizat funcţionează ca un corstrăin şi apare reacţia granulomatoasă. Actualmente această degenerare a colagenului est pusă la îndoială.

Clasificarea dermatitelor nodulare după distribuţia anatomică:- Perianexială – nodulii sunt în apropierea foliculilor piloşi dar nu infiltrează peretel

acestora. Exemple: adenita sebacee (numai zona istmului); granulom steril sau sindrom piogranulomatos (pot înconjura întregul folicul); leishmanioză.

- Perianexială şi perivasculară - nodulii sunt în apropierea foliculilor piloşi (nu infiltreaz peretele acestora) şi perivascular în derm şi hipoderm. Exemple: granulom steril sa



sindrom piogranulomatos, în stadiile avansate; histiocitoza reactivă (invazie vascularăleishmanioză.

- Multifocală – noduli distribuiţi randomizat în derm şi, eventual, în hipoderm.Exemple:- Infecţii cu micobacterii oprtunistice, lepră felină;

- granulom leproid canin;- granuloame de corp străin;- microfilarioză;- dermatita şi limfangita granulomaoasă sterilă juvenilă;- xantomatoză cutanată;- sarcoidoză canină şi ecvină;- infecţii cu fungi – blastomicoză, criptococoză, histoplasmoză, sporotrichoză;- infecţii algale – protothecoză;- infecţii bacteriene – actinomicoză, nocardioză.

Clasificarea granuloamelor după arhitectură:

După aspectul microscopic, granuloamele se clasifică în granuloame tuberculoide, sarcoidale şîn palisadă.

Granulomul tuberculoid – are o zonă centrală de necroză sau infiltrat neutrofilic înconjuratde macrofage, celule epiteloide; acestea sunt, la rândul lor înconjurate de celule gigante; spre exteriourmează o zonă de infiltrat limfocitar apoi capsula fibroasă.

Exemple: infecţii cu micobacterii oprtunistice, lepră felină, granulom leproid canin;

Granulomul sarcoidal – este alcătuit din celule epiteloide şi gigante “nude” (fără infiltrlimfocitar şi fibroză periferică).Exemple: granuloame de corp străin, granulomul sarcoidal idiopatic canin.Granulomul în palisadă – celulele macrofagice sunt alungite şi aliniate ca şi ţigla pe acoperi

în jurul centrului necrotic.Exemple: granuloame de corp străin, granuloame specifice (actinomicoză, nocardioz

phitioză), granulom eozinofilic, calcinoză, calcinosis circumscripta, xantomatoză cutanată.



5. Dermatita veziculoasă/buloasă şi pustuloasă intraepidermică. Vezicula este o cavitate îepiderm de până la 0,5 cm, plină cu lichid. Bula are diametrul mai mare de 0,5 cm. Pustula este veziculă sau o bulă infiltrată cu neutrofile, eozinofile sau mononucleare.

Leziunile sunt produse de spongioză (dermatite alergice şi bacteriene), edem intracelular cdegenerarea balonizantă (viroze – herpes, pox), acantoliză (boli autoimune, infecţii).

Localizarea poate fi subcorneală, intragranulară, suprabazală şi panepidermică.Tipul celular predominant în pustule poate fi reprezentat de:- neutrofile – ex. infecţii bacteriene superficiale – piodermite superficiale; impetigo; une

boli autoimune (pemfigus foliaceu); dermatofitoza pustulară superficială; pustusuperficiale din reacţii la medicamente; candidoză.

- Eozinofile – ex. boli parazitare (râie sarcoptică – pustule spongiforme), înţepături dartropode, alergii, boli auoimune, condiţii idiopatice.

- Mononucleare – rare. Abcesele Pautrier – celule tumorale în limfomul epiteliotrop cceluule T (mycosis fungoides).

6. Dermatita veziculoasă şi pustuloasă subepidermică – reprezintă disjuncdermoepidermică. Separarea dermoepidermică apare în pemfigoidul bulos, erytema multiformepidermolisis bullosa distrofică (ereditară) şi dobândită, porfirii.

Leziunea trebuie diferenţiată de veziculele epidermice ce apar în urma distrugerii stratulu bazal (ex. lupus eritematos, dermatomiozită, erupţii medicamentoase, dermatită actinică, necrolizepidermală toxică).

Diferenţierea se face pe baza faptului că plafonul veziculelor intraepidermice formate pe bazdistrugerii stratului bazal este neregulat, dinţat, cu celule bazale apoptotice sau necrozate. În cazuveziculelor subepidermice adevărate, plafonul este neted, cu keratinocite bazale intacte. Reepitelizare poate crea confuzie cu veziculele intraepidermice.

7. Inflamaţia foliculilor piloşi



Perifoliculita – infiltrat celular perifolicular fără afectarea peretelui folicular. În asociere cfibroza perifoliculară şi infiltrat cu plasmocite, perifoliculita este imaginea unui stadiu avansat, dremitere, a foliculitei. Fibroza perifoliculară apare şi în dermatopatiile ischemice şi în adenitelsebacee cronice. Diferenţierea se va face de dermatitele nodulare perianexiale (vezi pag…..).

Foliculita presupune acumularea celulelor inflamatorii în peretele foliculului (foliculit

murală) şi/sau în lumenul foliculului (foliculită luminală).Foliculita murală – afectează preponderent peretele folicular, în sens centripet, din afarlumenul folicular poate fi afectat secundar. Este cel mai fracvent ip de foliculită la pisică.

a. Foliculita murală de interfaţă – este analogă dermatitei de interfaţă (degenerare hidropică apopoza keratinocitelor, exocitoză limfocitară abundentă sau săracă) şi afectează stratuextern al foliculului. Exemple: LEC, LES, erythema multiforme, reacţii la medicamentedermatită exfoliativă asociată timomului, dermatopatii ischemice, reacţii la vaccinul rabicdermatomiozită familială, mucinoză foliculară.

b. Foliculita murală infiltrativă – infiltratul celular al peretelui este cu limfocite şi histiocitlipseşte degenerarea hidropică şi apoptoza. Frecvent se complică cu adenite sebaceExemple: foliculita murală felină, demodicoza, dermatofitoze, reacţii la medicament

alopecia liniară ecvină, foliculita murală granulomatoasă. Limfomul epiteliotropic T-celulamimează o foliculită murală infiltrativă.

Schema XZZ – Algoritmul clasificării foliculitelor murale de interfaţă.



Schema XYZ – Algoritmul clasificării foliculitelor murale infiltrative.c. Foliculita murală necrozantă (destructivă) – leziunea este, de obicei, dominată d

eozinofile. Se produce ruperea foliculului, hemoragie, mucinoză şi edem. Uneori foliculitmurală necrozantă nu se poate deosebi net de cea infiltrativă. Patogeneza obişnuită est

asociată cu artropode sau virusuri. Exemple: furunculoza eozinofilică a feţehipersensibilitate la muşcături de ţânţari, infecţii cu virusuri herpes şi pox la pisic(asociere cu modificări ale epidermului – degenerare hidropică), foliculite degenerativmurale mucinoase la câine şi pisică, reacţii la medicamente.

d. Foliculita murală pustuloasă – formarea de pustule şi microabcese în stratul granul(subcorneal) al foliculului. Exemple: pemfigus foliaceu şi eritematos, foliculită superficial bacteriană, pustiloză eozinofilică sterilă, dermatofitoză felină şi canină.

e. Bulbita – infiltraţia celulară este focalizată pe porţiunea inferioară a foliculului pilos şi daspect de “roi de albine” (engl. bee-swarm). Leziunea este întâlnită în alopecia areată. Îfaza activă a alopeciei există infiltrat limfocitar iar în fazele finale se produce atrofifoliculară.



Schema AAAy – Algoritmul de clasificare a foliculitelor murale necrozante.

Foliculita luminală – presupune acumulare celulelor inflamatoare în lumenul folicular diferite grade de infiltrat mural. Foliculul este afecta în sens centrifug, cu plecare din interior. Este cemai frecvent tip de foliculită la câine şi se asociază, obişnuit, infecţiilor.

Infilratulcelular poate fi reprezentat de neutrofile (infecţii stafilococice), eozinofile şi neutrofil(dermatofitoză, demodicoză), eozinofile (pustuloză eozinofilică sterilă, foliculita eozinofilică sterilauriculară).

Furunculoza (foliculita penetrantă sau perforantă) presupune ruperea foliculului pilos şi ducla apariţia inflamaţiei piogranulomatoase în dermul şi hipodermul înconjurător. Resturile de keratin

induc reacţie de corp străin cu celule epiteloide, gigante şi număr moderat de eozinofile. Câneozinofilele predomină, cauza primară cea mai plauzibilă a granulomului este foliculita eozinofilică.

Exemple de furunculoză: infecţii bacteriene profunde, furunculoză post-ţesălare, furunculozactinică, interdigitală, acneea canină şi felină, demodicoză, furunculoză eozinofilică a feţedermatofitoză canină.

Inflamaţiile foliculilor piloşi sunt frecvent leziuni secundare dermatozelor pruriginoasdermatozelor endocrine şi bolilor cu keratinizare defectuoasă.

Inflamaţiile produse de bacterii, fungi, paraziţi – debutează ca inflamaţii purulente;Inflamaţiile produse de alergii, seboree – debutează cu spongioză intensă şi exocitoză discret

cu monocite şi neutrofile.

Formele cronice evoluează spre granuloame sau piogranuloame.Furunculoza se asociază cu infiltrat bogat în eozinofile ca reacţie la conţinutul folicular.Foliculite eozinofile sterile – înţepături de insecte, alergii.

8. Leziuni neinflamatorii ale foliculilora. Atrofia foliculilor Anomalii ale ciclului folicular:- atrofie foliculară – majoritatea foliculilor în fază telogenă sau catagenă;



- atrofia glandelor sebacee;- atrofia epidermică- mai ales în infundibulum;- hiperkeratoză difuză;- keratoză foliculară – dilatarea infundibulului;- keratinizarea excesivă a tricholemei – „foliculi flacără”.

- atrofia dermului;- infecţii bacteriene secundare, seboree.

Modificări atrofice ale anexelor:- endocrinopatii – Cushing, hiperestrogenism, alopecia X;- alopecie paraneoplazică;- adenită sebace în stadii avansate;- alopecie areată, cicatricială, de tracţiune, indusă de adriamicină;- dermatopatii ischemice – dermatomiozită familială, vasculopatii – asociere cu hialinizare

colagenului.

Endocrinopatii: vezi NecropsiaEndocrinopatii – degenerare mucinoasă (hipotiroidism, acromegalie), mineralizare distrofic(hiperadrenocorticism), dispariţia fibrelor elastice şi atrofie dermică (hiposomatotropism, b. Cushinghipertrofia şi sau vacuolizarea muşchilor erectori piloşi (hipotiroidism), absenţa muşchilor erectori (bCushing).

b. Tulburări displazice ale foliculilor – tulburări de dezvoltare ale creşterii firelor de păr apar în timpul ciclului anagen.- malformaţii ale anexelor;- hipotrichoză congenitală – genetică, hipotiroidism, hipopituitarism;;- depuneri anormale de keratină;

- foliculi miniaturali;- fire de păr displazice.

Anexe displazice - boli:- displazia foliculară;- alopecia cu diluarea culorii;- displazia foliculilor piloşi cu păr negru;- alopecia ciclică a flancului;- hipotrichoza congenială;- lipidoza foliculară;- hiperplazia şi displazia glandelor sebacee;

c. Injurii traumatice – fire răsucite, malacice.

9. Diferite modificări dermicea. Boli degeneraive şi displazice dermice – modificări congenitale sau dobândite a

colagenului şi elastinei. Fibrele de colagen pot fi mai eozinofilice, fragmentate, orientate anarhic



Modificările fibrelor elastice pot fi observate în elastoza solară caracterizată prin mănunchiuri de fibramfofile adesea dispuse în dermul superficial, paralel cu epidermul.

Exemple:- Sindromul Ehlers Danlos (astenie cutanată, dermatosparaxis);- Sindromul de fragilitate cutanată la pisică;

- Hiperelastoza cutanată la cal;- Elastoză şi fibroză solară;- Reacţie topică la corticoseroizi. b. Depozite dermice – apariţia de materiale anormale în derm.- calcinoză;- osteoame cutanate;- mucinoză cutanată;- amiloidoză cutanată.b. Dermatita fibroasă – stadiu final al inflamaţiilor intense. Poate fi urmarea:- furunculozei;- dermatitei provocate de lins;

- bolilor vasculare;- lupusului eritematos;- dermatitei cronice ulcerative;- sclerodermei localizate;- elastozei şi fibrozei solare.- limfedemul, fotodermatitele.

10. PaniculitaPaniculita este inflamaţia ţesutului conjunctiv subcutanat – hipodermului. De obicei urmeaz

inflamaţiilor dermice.Sunt descrise trei tipuri:

a. Paniculită lobulară – primar sunt afectaţi lobulii de ţesut adipos; b. Paniculită septală – mai afectate sunt septele de ţesut conjunctiv interlobular – comună pisică;

c. Paniculită difuză – ambele zone anatomice sunt afectate – obişnuită la câine.Cel mai frecvent tip de paniculită este cel piogranulomatos dar pot fi întâlnite şi alte tipur

(granulomatoase, purulente, limfocitare, eozinofilice, necrozante, fibroase). Frecvent vor fi întâlnitcelule lipofage, cristale de colesterol, tromboze şi noduli limfoizi.

Exemple:- paniculită neutrofilică – celulită, abcese subcutanate, corpi străini, pansteatită nutriţional

felină, paniculită septală vasculitică;- paniculită limfocitară – paniculite post-vaccinare rabică, postinjecţie, lupice;

- paniculite piogranulomatoase – paniculită nodulară idiopatică, corpi străini, injecţii, infecţmicotice profunde, infecţii cu micobacterii oporuniste, lepră felină, infecţii bacterien(actinomicoză, actinobaciloză, nocardioză, botriomicoză), paniculite traumatice, paniculitdin pancreatite necrotice.

histopatologia pielii

Documents