Historia clínica Cardiología

Características

• Proveedora de datos para el clínico

• Interrogatorio

• Buena semiología

• Cantidad importante de datos

• Diagnostico

Angina de pechoPericarditis aguda Estenosis mitral

Insuficiencia cardiaca – disneaEstenosis aortica – sincope

Características• Descartar la presencia de un padecimiento de origen cardiaco

• Cuidadosa semiología del síntoma

Entrevista

• Disipar dudas e inquietudes

• Reducir la angustia

• Medidas terapéuticas

Antecedentes • Iniciar interrogatorio

• A. heredofamiliares

Factores predisponentes

Diabetes mellitus

Miocardiopatía hipertrófica

Hipertensión arterial

Muerte súbita en jóvenes

Hiperlipidemias

Valvulopatia reumática

Antecedentes personales no patológicos

• Condiciones de habitación

• Tabaquismo

• Dietas altas en grasas animales

• Dietas altas en carbohidratos

• Vida sedentaria

Hiperlipidemia

• Cardiopatia isquemica

• Asintomatica o sintomatica

Hipertensión

• Daño en órgano blanco

• Cardiopatía

• Retinopatía

• Nefropatía

• Arterioesclerosis

Disnea • Sensación de falta de aire o de ahogo

• Anemia muy acentuada

• Enfermedades pulmonares avanzadas y graves

• Enfermedades cardiacas

Disnea • Todos aquellos procesos que impiden el vaciamiento de las venas

pulmonares hacia la aurícula izquierda provocan una elevación de lapresión venocapilar

• Procedimientos que impidan el llenado del ventrículo izquierdo

• Edema agudo del pulmón

↑presión telediastólicaventricular izquierda

Insuficiencia cardiaca Disminución de la distensibilidad pared del ventrículo

• Miocardiopatía restrictiva

• Insuficiencia mitral o aortica

• Isquemia miocárdica grave y aguda

• Presión diastólica intraventricular se eleva

Padecimientos que causan disnea

1. ↑ Presión Diastólica del VIa) ↑ Volumen diastólico: insuficiencia cardiacab) ↓ Distensibilidad ventricular

• Miocardiopatía restrictiva• Insuficiencia aortica o mitral aguda

2. Efecto de Barreraa) Estenosis mitralb) Enfermedad venoclusiva pulmonarc) Cor triatriatum

• Grandes esfuerzos

• Caminar dos cuadras, subir escaleras

Hipertensión venocapilar no muy acentuada

• Medianos esfuerzos

• Caminar unos pasos, bañarse Hipertensión

venocapilar con un mayor grado

• Pequeños esfuerzos

• Hablar, abrocharse los zapatos

• Estado de reposo o sentado

Hipertensión venocapilar acentuada

Estenosis mitralInsuficiencia cardiaca crónicaMiocardiopatía restrictiva

Disnea paroxística nocturna

• Sujeto se recuesta a dormir

• 2-3 horas después se levanta

• Sensación de disnea

• Hipertensión venocapilar

• Evolución crónica

Estenosis mitralMiocardiopatía restrictivaInsuficiencia cardiaca

Disnea de esfuerzo

Tipo 1

• Isquemia miocárdica

• Obstrucción de una o varias arterias coronarias

• Con esfuerzo físico

• Hombres edad avanzada

Tipo 2

• Tromboembolia pulmonar

• Evolución crónica

• Llega a ser incapacitante

• Ambos sexos

• Mayores de 50 años

Edema

• Acumulación normal de liquido en el tejido subcutáneo

• Miembros inferiores, cara, sitios de cubito, cavidad abdominal (ascitis) o generalizado (anasarca)

Enfermedades cardiacas causantes de edema

1. ↑ Volumen Diastólico VD• Insuficiencia cardiaca derecha

2. Impedimento del llenado diastólico en VD a) Estenosis tricuspídeab) cc) Miocardiopatía restrictivad) Mixoma de la aurícula derecha

Insuficiencia cardiaca congestiva

Hipertensión venosa

sistémica

↑presión diastólica VD

↑presión AD, VC, SVS

↓Gasto Cardiaco

↓Flujo renal

Estimulación secreción de

renina

Angiotensina II

Secreción de Aldosterona

Retención de agua y sodio

Edema

Dolor precordial • Síntoma cardinal

• Padecimientos cardiovasculares

• Alteraciones isquémicas del corazón

• Falta de riego coronario en algún área del corazón

• Oclusión anatómica, parcial o total

• Riego del miocardio suficiente en reposo

• Aumento de la demanda de oxigeno

• Aparición de isquemia miocárdica durante el esfuerzo

Angina de pechoInfarto al miocardio

Características • Dolor retroesternal

• Esfuerzo

• Desparece min. después (máx. 15)

• En reposo (angina de Heberden)

• Espasmo coronario – angina de Prinzmetal

• Durante el sueño – (10 y 30min)

• Sede en forma espontanea

Causas • Placa de ateroma se rompe

• Desencadena la cascada de coagulación

• Trombo coronario

• Obstrucción circulación sanguínea

Trombosis + oclusión de una a. coronaria = necrosis del miocardio afectado → infarto del miocardio

Características • Se irradia a uno o ambos hombros

• Cuello

• Maxilar inferior

• Uno o ambos brazos

• Espalda

• Puede aparecer palidez y diaforesis

• Cede con reposo

• Nitroglicerina o isosorbide

• Baja temperatura

• Ejercicio

• leve, moderado, intenso

Angina de Prinzmetal • Espasmo coronario

• Casi siempre restroesternal

• Intenso

• Aparece en reposo

Angina inestable

• Leve o muy intenso

• Duración variable opresivo

• Aparición y desaparición irregular

Infarto al miocardio

• Aparición súbita

• Dolo opresivo retroesternal

• Evolución creciente

• Irradiaciones insoportable intensidad

• Diaforesis

• Nausea

• Vomito

Pericarditis aguda

• Moderado o intenso, difuso

• Continuo y puede durar varios días

• Aumenta con los movimientos respiratorios (inspiración profunda)

• Aumenta en decúbito y mejora al sentarse

• Aumenta con los movimientos latero flexión y rotación lateral del tronco

Dilatación aguda del esófago

• Espasmo esofágico

• Evolución de los cambios ECG

• Determinación seriada de enzimas séricas

• Necrosis miocárdica – infarto del miocardio

Cianosis • Coloración azulosa o violácea de la piel y mucosas

• Insaturación arterial de oxigeno

• Cardiopatías congénitas cianógenas

• Neumonía o embolia pulmonar

• Neumopatia obstructiva, restrictiva, intersticial difusa

Hipertensión pulmonarCabalgamiento aórticoEstenosis pulmonar

Enfermedades pulmonares

• Sangre venosa llega al pulmón

• Arterias obstruidas

• La sangre sigue por otras arterias

• V. pulmonares y cavidades izquierdas

• Sale a circulación sistémica sin haberse oxigenado

Otro mecanismo • Bronquios o bronquiolos obstruidos

• El O2 no llega al capilar pulmonar

• No hay intercambio gaseoso

• Sangre venosa alcanza cavidades izquierdas y la aorta

Causas mas frecuentes de cianosis

1. Cardiovasculares a) CIA, CIV, PCA con hipertensión pulmonarb) Tetralogía de Fallot

• Conexión anómala total de venas pulmonares• Transposición de grandes vasos• Cardiopatías congénitas complejas cianógenas

2. Pulmonaresa) Agudas

• Embolia pulmonar • Neumonía

b) Crónicas • Neumopatia obstructiva• Neumopatia intersticial• Neumopatia restrictiva• Neumopatia vascular

Alteraciones hematológicas

• Son la causa de cianosis universales

• Policitemia vera o secundaria

• Mas frecuentes

Sincope • Perdida transitoria de la conciencia debido a déficit de riego cerebral

• Síntoma más importante en la cardiología

• Indica la gravedad de la enfermedad

• Administración de un fármaco (sobredosificación)

• Hipersensibilidad del paciente al medicamento

Sistema vascular Alteraciones Cardiacas Alteraciones electrofisiológicas

Sincope neurocardiogénico Estenosis aortica grave Síndrome del seno carotideo

Hipotensión ortostática Mixoma auricular Síndrome del seno enfermo

Fenómeno de primera dosis Estenosis pulmonar grave Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II

Insuficiencia vascular cerebral Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Bloqueo AV completo

Hipertensión pulmonar grave Taquicardia ventricular helicoidal

Embolia cerebral Taquicardia ventricular sostenida

Taquicardia auricular en presencia de estenosis aortica

Fibrilación auricular y Wolf-Parkinson-White

Taquicardia auricular de alta frecuencia

Flutter auricular 1:1

Síndrome de Brugada

Sincope • Hipotensión ortostática

• Producida por fármacos antihipertensivos

• Sobredosificación farmacológica

Ancianos • Mecanismos cardiovasculares hemostáticos

• En forma retardada o insuficiente

• Ingestión de comida o con la micción

1. Disminución de la Distensibilidad del VI

2. No permite un mayor llenado diastólico

3. El GC no aumenta4. Disminuyendo el riego

cerebral

Insuficiencia vascular cerebral

• Tronco vertebrobasilar

• Obstrucción por placas de ateroma

• Espasmo arterial

• Pacientes mayores de 60 años

Origen cardiaco• Grave obstrucción a la salida de la sangre del corazón por una

estenosis aortica, pulmonar o por un mixoma de la AI

• Estenosis aortica: soplo sistólico en foco aórtico

• Pulmonar: soplo sistólico en foco pulmonar

• Mixoma: semejan mucho a la estenosis mitral

Lipotimia • Sensación de desvanecimiento

• Sin llegar a perder la conciencia

• Menor gravedad o intensidad

• No produce perdida del conocimiento

Palpitaciones • Percepción consciente del latido cardiaco por el paciente

• La mayoría de las veces no traduce patología

• Taquicardia sinusal

• Ansiedad, ingesta de medicamentos con efecto anticolinérgico o adrenérgico

• Anemia

• Hipertiroidismo

Palpitaciones • Posibilidad de ser arritmias cardiacas

• Sensación de vuelco en el pecho

• Epigastrio o en el cuello

• Extrasístoles ventriculares

Palpitaciones

• Brusca aparición de palpitaciones rápidas

• Rítmicas e intensas

• Duran minutos

• Jóvenes o adultos (sanos)

• Taquicardia paroxística auricular

Fatigabilidad • Sensación de cansancio o debilidad muscular al realizar un esfuerzo

• Reducción del gasto cardiaco

• Al disminuir la cantidad de sangre que sale del corazón

• No se logra suplir las demandas metabólicas del m. esquelético

Fatigabilidad • Aparece cuando existe una limitación en la salida de sangre del

corazón que ocupan alguna o varias cavidades cardiacas

• Síndromes restrictivos

• Hipertensión arterial pulmonar grave

EXPLORACIÓN FÍSICA

Inspección

• Visualización del área precordial

• Deformaciones torácicas

• Ápex cardiaco

Deformidades torácicas

• Abombamiento del área precordial en cardiopatías congénitas

• Sobrecarga de volumen en VD

• Cavidad se dilata

Hipertrofia ventricular derecha Estenosis pulmonarTetralogía de Fallot

Abombamiento precordial

• Tórax en quilla o en paloma

• Estigma esquelético

• Síndrome de Marfan

Inspección del ápex cardiaco

• Latido apexiano

• No es aparente

• Estenosis mitral

Debajo de 5º E.I.I.Crecimiento ventricular izq

Fuera de la línea medio-clavicularVentrículo derecho dilatado

Latidos precordiales anormales

• Crecimiento del ventrículo derecho

• Aneurismas

Dilatación del tronco de la a. pulmonar

• Latido sistólico 2º E.I.I.

Palpación

• Palpación del ápex

• Palpación de levantamiento precordial

• Percepción de ruidos o chasquidos anormales

• Búsqueda de frémitos

Palpación del ápex cardiaco

• Crecimiento de cavidades cardiacas

Palpación del ápex cardiaco

• Paciente recostado en decúbito dorsal

• 5º E.I.I

• Línea medio-clavicular

• Amplitud no mayor de 2.5cm diámetro

• Crecimiento de VI

• Miocardiopatía dilatada

Doble levantamiento apical

• IV ruido palpable

• Ancianos

• Pared ventricular pierde su distensibilidad

Doble levantamiento sistólico

• Decúbito lateral izquierdo

• Región parietal del VI muestra un contracción discinetica

• Infarto del miocardio transmural

Levantamiento precordial anormal

• Pequeño impulso protosistólico a nivel del 4º o 5º E.I.I.

• Junto a la línea paraesternal

• Crecimiento ventricular derecho

Ruidos y chasquidos anormales

• I ruido palpable

• II ruido palpable

Palpación de frémitos

• Uno de los datos de mayor importancia es el hallazgo de un frémito en el área precordial

• Su presencia obligadamente traduce – soplo orgánico

• Características que un soplo debe tener para acompañarse de frémito son:

• Intensidad

• Timbre

Estenosis aorticaComunicación interventricularInsuficiencia mitral importante

PERCUSIÓN

Percusión • Con la radiografía de tórax

• Poder delimitar el tamaño de lasilueta cardiaca

• Morfología y perfiles

• Ha perdido vigencia

• La cuidadosa percusión del áreaprecordial puede ayudarnos adelimitar los contornos del corazóny su tamaño.

• Especialmente en niños pequeños

Percusión• Percutir el 2º E.I.I desde afuera hacia adentro

• Delimitar una zona de matidez mayor de 2cm por fuera de la línea paraesternal

AUSCULTACIÓN

Ruidos cardiacos

• 1º Cierre de las válvulas auriculoventriculares

• (mitral + tricúspide)

• 2º Cierre de las válvulas sigmoideas

• 3º Fase de llenado rápido de los ventrículos

• 4º Fase de llenado lento

1º Ruido cardiaco

• Auscultación mejor en el ápex y decúbito lateral izquierdo

• Intensidad

• Variabilidad

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular asociada a estenosis mitral

Taquicardia ventricular con disociación AV

• Desdoblamiento del I ruido

Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His

Enfermedad de Ebstein

Chasquido protosistólico aórtico o pulmonar

2º Ruido cardiaco

• Se ausculta mejor en el foco pulmonar

• Intensidad

• Desdoblamiento del 2º ruido

Desdoblamiento fisiológico

• Desdoblamiento amplio del 2º ruido

Desdoblamiento completo de la rama derecha

Estenosis pulmonar

• Desdoblamiento “fijo” del 2º ruido

Comunicación interauricular

2º Ruido cardiaco

• Desdoblamiento invertido o paradójico del 2º ruido

Estenosis aortica grave

Bloqueo de la rama izquierda del haz de His

Marcapasos con catéter-electrodo implantado en el ventrículo derecho

Grave insuficiencia ventricular izquierda

3º Ruido cardiaco

• Protodiastole

• Fase de llenado rápido ventricular

• Ruido de baja tonalidad que se escucha mejor en el ápex o mesocardio

• Fisiológico

• Patológico

- insuficiencia cardiaca (ritmo de galope)

- condiciones en las que el flujo a través de alguna de las válvulas auriculoventriculares esta aumentando en forma anormal

4º Ruido

• Ocurre al final de la diástole

• Producido por el choque de la sangre con el endocardio ventricular

• Fenómeno auscultatorio del llenado ventricular

• Solo se aprecia cuando el ventrículo esta rígido por:

• Hipertrofia

• Isquemia

• Dilatación del corazón

• Casi siempre conduce una cardiopatía

Soplos cardiacos

• Fenómeno acústico producido por la conversión de un flujolaminar (normal) en un flujo turbulento (anormal) dentro de lascavidades cardiacas o grandes vasos

• Presencia de estenosis o insuficiencias valvulares

Soplos no patológicos

• Aparecen en casi todos los niños o adolescentes después del ejercicio

• 80% recién nacidos

• 60% niños escolares Ausencia de manifestaciones clínicas, radiológicas,

electrocardiográficas y ecocardiografícas de cardiopatía

Soplos de hiperflujo

• Cuando a través de una de las valvular cardiacas pasa unacantidad excesiva de sangre se produce un soplo de hiperflujo

Soplos funcionales• No existe compromiso anatómico intrínseco de válvulas cardiacas

• Que es originado por la distorsión del aparato valvular, consecutivo a una alteración funcional

Soplos orgánicos

• Indica siempre una cardiopatía

• Se distinguen de los “inocentes”

• Porque son mas intensos

• Irradiaciones mas extensas

• Acompañan de frémito

• Se pueden modificar pero no desaparecer con los movimientos respiratorios ni con los cambios de posición.

Chasquido protosistólico • Ruido anormal causado por la apertura de las válvulas sigmoideas,

cuando tienen alguna malformación

• Pueden producirse por el choque brusco de la sangre durante el inicio del periodo expulsivo ventricular

Referencias

• Cardiología, J.F. Guadalajara, 6ª edición, Cap 3, pág. 27-63