FICHA DE IDENTIFICACIÓN:

Nombre: Manuel García FernándezEdad: 38 años Sexo: Masculino Estado civil: SolteroFecha de ingreso: 16/Mar/2009Ocupación: Albañil Lugar de origen: Matamoros, TamaulipasResidencia actual: Matamoros, TamaulipasInterrogatorio: Indirecto. HermanasGrupo y Rh: A (+)Peso: 43 kg Estatura: 1.55 m

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES:

Madre: finada a los 57 años de cáncer de mama.Padre: finado a los 70 años por cirrosis hepática.Hermanos: 12, 2 finados: 1 a los 17 años por fiebre tifoidea y otro a los 43 años por cirrosis hepática. 10 hermanos vivos, 1 con Diabetes Mellitus tipo II y una hermana con Hipertensión Arterial Sistémica, el resto de los hermanos (8) aparentemente sanos.Hijos: no tiene.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS:

Habita en casa de material con piso de cemento, techo de lámina y cuenta con 2 habitaciones y con todos los servicios de urbanización (agua potable, luz eléctrica y drenaje). Vive solo. Hábitos higiénicos malos y mala alimentación en cantidad y calidad (baja en fibra y rica en grasa). Tiene 4 tatuajes. Tabaquismo positivo desde los 19 años fumando 10 cigarrillos al día. Alcoholismo positivo desde los 17 años a base de aguardiente de un 1 litro diario, acompañando el consumo con cerveza hasta a la embriaguez. Refiere haber suspendido su ingesta alcohólica desde hace 25 días. Toxicomanías positivas desde los 18 años a base de marihuana 1 cigarrillo diario, suspendiéndola por periodos cortos, resistol 5000, así como benzodiacepinas eventualmente, ingiriendo hasta 8 pastillas por día. Refiere automedicación con naproxeno de manera eventual. Convivencia con animales positiva a expensas de gallinas, conejos y un gato. Exposición al humo de leña positivo, toda su vida de manera eventual. Combe positivo.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:

Quirúrgicos negados, fracturas positivas, radiocubital a los 14 años, niega alergias. Niega enfermedades crónico-degenerativas

PADECIMIENTO ACTUAL:

Inicia padecimiento actual hace 1 mes aproximadamente con náuseas intensas, vómito de contenido gástrico, pérdida de apetito, adinamia y pérdida de peso no específica, además, presentó evacuaciones sanguinolentas referidas como un rojo brillante, motivo por el cual acude al hospital en Matamoros , donde se le transfundió 1 UPG y lo egresaron con tratamiento con inhibidores de bomba de protones .

Continuó con el tratamiento pero a pesar de ello siguió evacuando heces con sangre, decidiendo por lo tanto acudir al hospital Carlos Canseco en la ciudad de Tampico el día 16 de marzo, ingresando a éste con diagnóstico de HTDB y cirrosis hepática. Durante su estancia intrahospitalaria el paciente presentó 2 evacuaciones de aproximadamente 100 ml color rojo brillante en la madrugada del 17 marzo, así como inestabilidad hemodinámica la tarde de ese mismo día, la cual fue tratada con soluciones coloides y cristaloides. En el examen físico presentó un abdomen distendido, doloroso a nivel del epigastrio a la palpación media, signo del rebote positivo y ruidos intestinales disminuidos, además de ictericia. Se le indicó la realización de una panendoscopia, colonoscopia, prueba de ELISA y la reposición de pérdidas hemáticas con 4UPG. Para los días 18 y 19 el paciente se encontró estable hemodinámicamente y asintomático, sin presencia de evacuaciones sanguinolentas, esperando sólo la realización de estudio endoscópico y colonoscópico. Actualmente el 20 continúa con la ictericia. Por el momento se encuentra sin hemorragia activa. Sin alteraciones neurológicas ni hemodinámicas, aunque se observó al paciente inquieto.

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:

Síntomas generales

Cambios en el peso corporal, apetito anormal, los demás síntomas generales no se encuentran presentes.

Aparato digestivo

Náuseas, vómito, hematoquezia, cambios en el hábito intestinal, los demás síntomas del aparato digestivo ausentes.

Otros datos interrogados y negados

Exploración física:

Inspección:

Paciente masculino de edad aparente mayor a la cronológica, fascies cirrótica, actitud libremente escogida, integridad corporal completa, constitución delgada movimientos anormales no valorados, marcha no valorada biotipo ectomorfo, orientado en persona, tiempo y espacio, estado de alerta, estado emocional ansioso, cooperador.

Signos vitales

Presión arterial: 97/63 mmHg.Frecuencia cardiaca: 89 latidos por minuto.Frecuencia respiratoria: 19 respiraciones por minuto.Temperatura: 36.5 °C.

Cabeza

Cráneo normocéfalo, sin hundimientos, ni exostosis, tiene rasgos de hepatopatía crónica con hipotrofia de maseteros, hipotrofia de temporales, hipertrofia de parótidas, ojos simétricos con pupilas isocóricas normorefléxicas , edema bipalpebral , conjuntivas levemente ictéricas. Fondo de ojo no valorado, narinas permeables sin alteraciones.

Cuello

Cilíndrico, sin adenomegalias, con ingurgitación yugular (señala grado II)

Tórax

Con adecuados movimientos ventilatorios, presenta disminución de vello axilar, campos pulmonares bien ventilados, sin estertores o sibilancias ni datos que integren algún síndrome pleuro-pulmonar, ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad y frecuencia sin soplos ni galopes

Abdomen

Blando depresible, levemente doloroso a la palpación, no se palpan visceromegalias, no hay datos de irritación peritoneal, peristalsis disminuidas con red venosa colateral. A la percusión se encuentra matidez en flancos y timpanismo central.

Extremidades

Integras anatomofuncionalmente y buen llenado capilar, con fuerza muscular 5/5.Con edema. Hipotrofia tenar e hipotenar

Neurológico

Se encuentra consciente bien orientado sin datos de irritación meníngea, sin focalización, con pares craneales normales, dialoga, coopera al interrogatorio. Funciones mentales superiores normales.

LABORATORIO:

Citometría hemáticaWBC 27.04 x10.e³ U/LRBC 1.95 x10.e6 U/L HGB 6.0 g/dlHCT 21.0 %MCV 107.8 fLMCH 30.5 pgMCHC 28.3 g/dlCHCM 31.2 g/dlCH 32.8pgRDW 19.1 %HDW 5.78 g/dlPLT 485 x10.e3 U/L MPV 9.5fL#NEUT 23.43 x10.e3 U/L#LYMPH 1.95 x10.e3 U/L#MONO 1.16 x10.e3 U/L#EOS 0.18 x10.e3 U/L#BASO 0.02 x10.e3 U/L#LUC 0.29 x10.e3 U/L

Química sanguínea Glucosa 110mg/dlB.U.N 10mg/dlUrea 21.4mg/dlCreatinina 0.5mg/dlBUN/Creatinina 20AST 152U/L

Hipocrom í a +++

ALT 32U/L

Fosfatasa alcalina 308U/LProteínas totales 6.2g/dlAlbúmina 2.6g/dlRelación A/G 0.7g/dlGlobulina 3.6g/dlBilirrubina directa 4.7mg/dlBilirrubina indirecta 4.53 mg/dlBilirrubina total 9.23mg/dl

Tiempos de coagulaciónTP: 12 seg TTPa: 37 segINR: 1

Electrolitos séricosNa+ 133.1 mmol/LK+ 4.73 mmol/LCl - 101.5 mmol/L

GABINETE

Reporte de ultrasonido abdominal

Se observa hígado levemente aumentado de volumen así como de ecogenicidad, la vía biliar es de calibre normal. Vesícula biliar se encuentra de tamaño normal con dimensiones de 56X29 mm con pared engrosada de 4 mm por efecto de encontrar líquido libre perivesicular. Porta se encuentra dilatada en todo su trayecto de 15 mm de diámetro, así como la esplénica de 9 mm. Bazo es de tamaño normal (13cm de largo, 10cm de ancho y 3.8cm de grosor). Existe abundante líquido libre en toda la cavidad abdominal.

IDX: Hepatopatía crónica Dilatación del eje esplenoportal (Hipertensión portal con ascitis abundante)

DIAGNÓSTICO:

Cirrosis hepática por alcohol

Diagnóstico nosológico:

Cirrosis hepática alcohólicaCirrosis de LaennecEnfermedad hepática por alcohol

Diagnóstico etiológico:

Consumo crónico de alcoholTabaquismoHepatitis viral, que no se descarta en el paciente

Diagnóstico sindromático:

Síndrome febrilSíndrome ictéricoSíndrome hepatorrenalSíndrome hemorrágico de tubo digestivo superiorSíndrome de encefalopatía metabólica

Diagnóstico fisiopatológico

Se conoce que el etanol se metaboliza en estómago, intestino, pero en mayor cantidad en el hígado en el citosol del hepatocito, sobre todo en la mitocondria, por medio de la deshidrogenasa alcohólica (ADH) y deshidrogenasa de aldehído (ALDH). En el alcohólico se oxida en los microsomas a partir de citocromo p450, esto es relevante para el daño hepático porque da lugar a la formación de radicales superóxido y al radical hidroxilo. Éstos al interactuar con las proteínas, lípidos o DNA de las células empiezan una reacción de peroxidación que produce muerte o lesión celular. Además la ADH promueve la formación de radicales libres en los hepatocitos; de manera que la relación elevada de NAD/NADH resultado de la oxidación del etanol , promueve la movilización de hierro de la ferritina que luego reacciona con H2O2 para producir radicales de hidroxilo y de superóxido; resultando de la suma de estas reacciones oxidativas la lesión hepatocelular. La ingestión crónica de etanol estimula a los neutrófilos, explicando la neutrofilia, y a las células de Kupffer que producen superóxido al ser activadas, lo que brinda una fuente adicional de radicales de oxígeno. Se encuentra reducción en el glutatión hepático, que normalmente tiene como función la protección contra la lesión oxidativa. Al afectarse las concentraciones mitoncondriales de glutatión se expone a las células a la lesión oxidativa, ya que las mitocondrias son un sitio importante de producción de H2O2 y que estos organelos carecen de mecanismos de defensa antioxidante. Ésta combinación de aumento de estrés oxidativo y de alteraciones de la defensa antioxidante en los alcohólicos, contribuye de forma muy importante a la lesión hepática por el alcohol.

Clasificación

Clasificación de Child-Pugh para gravedad clínica de Cirrosis HepáticaParámetro 1 punto 2 puntos 3 puntosBilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3

Albúmina >3.5 3-3.5 <3

Ascitis No Ligera Moderada

Encefalopatía No Etapa 1-2 Etapa 3-4

Tiempo protrombina (seg ↑) 1-3 4-6 >6GradoA ( 5-6 puntos)B (7-9 puntos )C (10-15 PUNTOS)

Clasificación Puntuación Supervivencia 1 año Supervivencia 2 años

A 5-6 100% 85%

B 7-9 80% 60%

C 10-15 45% 35%

Diagnóstico laboratorial

Relación AST/ALT es característicamente mayor de 2, esta relación elevada puede deberse en parte a la deficiencia de piridoxina.

Inversión en la relación albúmina/globulina. Debido a que el hígado sintetiza la mayoría de las proteínas plasmáticas, con excepción de las gamas globulinas, que se sintetizan en el sistema retículo-endotelial.

Diagnóstico diferencial

Cirrosis hepática viralHemocromatosisIntoxicación hepática por medicamentosHepatocarcinoma

Terapéutica empleada

1 DIETADieta blanda sin irritante, hiposódica. Dejar en ayuno.

2 MEDIDAS GENERALESVigilar estado neurológico Vigilar datos de sangrado a cualquier nivelVigilar datos de dolorPresión arterial y frecuencia cardiaca hasta cada 2 horasCuantificar estrictamente todos los ingresos y egresos con balance del líquido al final del día con pérdidas insensibles.

3 SOLUCIONES

Solución Hartman 500cc + 1 ampolleta KCl para 12h alternado con solución glucosada 5% 500cc para 12h

4 MEDICAMENTO

Omeprazol 20mg VO c/24hTramadol 100mg IV PRNFuresomide 40 mg IV cada 12hEspironolactona 100mg VO c/24h

5 PROCEDIMIENTOS

Transfundir 1 UPGPendiente endoscopia, colonoscopia y prueba de ELISA

Tratamiento

Control de sus toxicomaníasTransfusión de 2 UPG´sConsumo de suplemento de hierroTrasplante hepático

Complicaciones

La única complicación en el paciente es la muerte.

Pronóstico:

Nuestro paciente obtuvo 11 puntos, en la escala de Child Pugh, por lo que su sobrevida a 2 años es del 35%. Lo que es bastante malo