HISTORIA CLÍNICA

I. ANAMNESIS

1. FECHA DE EXAMEN: Jueves, 28-02-08 Hora: 10:30p.m.

FECHA DE ADMISIÓN: Lunes, 03-03-08 Hora: 4:00 p.m.

INFORMANTE: Propio paciente, grado de instrucción secundaria completa. Confiable.

2. FILIACIÓN:

Nombre y apellidos: María Sánchez Azabache

Edad: 47 años

Sexo: Femenino

Ocupación: Vendedora de flores.

Grado de instrucción: Secundaria completa

Lugar de nacimiento: Trujillo, La Libertad

Fecha de nacimiento: 1 de Enero de 1961.

Procedencia: Trujillo

Domicilio actual: Mz. B Lote 1- La Alameda- El Cortijo

Religión: Católico

Raza: Mestizo

3. PERFIL DEL PACIENTE:

3.1. Modo de vida actual:

Hogar y familia: La paciente es madre soltera, refiere vivir con hija de 26 años, y

con su mama de 84 años, con los cuales tiene buenas relaciones interpersonales.

Condiciones de la vivienda: La vivienda donde habita, es propia; un piso, de

material noble, paredes de ladrillo, piso y techo de cemento. El piso está dividido en 6

compartimentos: una sala de venta, una cocina, un baño, dos dormitorios, una sala

comedor. Refiere que su dormitorio cuenta con dos camas, una de ellas para su

mama, la otra que es la cama de la paciente tiene 1 almohada. Además el dormitorio

cuenta con una ventana grande. Cuenta con los servicios básicos de luz eléctrica, agua

potable y desagüe; además cuenta con teléfono cuyo número es 39 3693. Recolectan

la basura doméstica en bolsas plásticas, que son recogidas todos los días por el

camión recolector. Refiere criar cuatro pollos y dos perros.

Situación económica: Refiere que el sustento económico está dado por su actividad

de venta de flores, sumado a su mama que realiza la misma actividad, en Cartavio y

por el trabajo de su hija en una librería.

De estos se obtiene un aproximado ingreso mensual de 900 soles.

Ocupación y actividades que desempeña: la paciente cuenta con ocupación de

vendedora de flores.

Recreación y actividades sociales: Refiere mirar televisión a veces, pero la mayoría

de tiempo está atendiendo su puesto de venta de flores.

Hábitos alimenticios:

- Desayuno: Una taza de avena + 1-2 panes.

- Almuerzo: Un plato de arroz + menestras (lentejita serrana, frejol) + carne de

pescado (3 veces por semana), carne de pollo (1 o 2 veces por semana), res ( 1 vez

por cada 15 dias) + plato de caldo de gallina o verduras + un vaso de jugo de piña o

maracuyá sin azúcar.

- Cena: Un plato de sopa de verduras o gallina + Taza de aniz o manzanilla

Hábitos de sueño: Refiere que esta aumentado, duerme aproximadamente 10 horas

diarias, y refiere que se quedaba muy dormida en cualquier lugar, desde hace un mes.

Hábitos nocivos: Niega consumo de bebidas alcohólicas, de tabaco u otra droga.

Descripción de un día rutinario: Refiere despertarse a las 8 de la mañana. Se

levanta, se asea y prepara desayuno. Prepara y limpia el puesto de flores, abre a las 9

de la mañana hasta las 11 de la mañana, que prepara el almuerzo, almuerza a las 12 y

media, luego descansa hasta las 1 y media y reabree el puesto a las 2 de la tarde, hasta

que prepara la cena a las 6 y media. Cena a las 6:30 pm, luego permanece en la sala,

mira televisión. Se va a dormir entre 9:00 y 10:00 pm.

3.2. Datos biográficos:

Paciente nacida el 1 de Enero de 1961 en Trujillo, por parto natural, en el hospital Belén

de Trujillo. Es la octava de 10 hermanos (6 varones y 4 mujeres). Menciona que su

infancia fue feliz, sin ningún tipo de problemas, viviendo junto a sus papas y hermanos.

A la edad de 6 años asiste al colegio de primaria Torres Araujo y a los 11 al colegio de

secundaria la Gran Unidad Escolar. Refiere siempre haber sido siempre una persona

introvertida, después de salir del colegio vivió en casa de sus padres, dependiendo

económicamente de ellos.

Conoce al padre de su hija a los 20 años, siendo abandonada por este, a los 22 años

después de dar a luz a su hija.

Comienza a trabajar cerca de los 26 años, en la venta de flores en el mercado Mayorista,

donde estuvo durante más de 10 años en que decidió poner un puesto en su misma casa.

MOLESTIA PRINCIPAL:

Mareos + vómitos

4. ENFERMEDAD ACTUAL:

T.E.: 30 días F.I.: Insidioso Curso: Progresivo

Paciente con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2, hace 5 años con tratamiento con

Glibenclamida durante dos años, dejando el tratamiento por un año, luego reiniciando el

tratamiento con Insulina NPH parenteral: 25 unidades por la mañana y 15 por la tarde con

irregularidad del mismo, con solamente tratamiento de 5 unidades por la mañana,

actualmente, refiriendo que se debe a motivos económicos.

Paciente con diagnostico de Gastritis Eritematosa, en mayo del año pasado en el hospital

Regional, diagnosticado mediante endoscopia, por lo cual tuvo una hospitalización, en

misma fecha. No recuerda tratamiento para este.

30 d.a.i: Paciente refiere debilidad generalizada, aumento del sueño, durante todo el día.

Así mismo, refiere presencia de calambres en las piernas, de predominio nocturno.

15 d.a.i.: Paciente refiere que a la sintomatología anterior se sumo el aumento de sed y orina

durante todo el dia y un ligero aumento de hambre. La misma sintomatología se presento durante

la siguiente semana y media.

3 d.a.i: Se agrega a la sintomatología anterior, mareos intensos (descrito como sensación de

inestabilidad), así mismo vértigo objetivo (descrito como sensación de giro de las cosas

alrededor de ella) con duración de cada episodio aproximadamente media hora, tiene un inicio

gradual, con intensidad grave, que se desencadena al levantarse, acompañada de nauseas en las

noches.

2 d.a.i. Paciente refiere malestar general, debilidad de miembros inferiores, mareos y vértigos

intensos junto a signos y síntomas iniciales.

1d.a.i. A la sintomatología se agrega 2 episodios de vómito de carácter alimenticio de color

amarillo, durante la mañana y la noche de ese día.

d.i. Refiere vomito a las 7 de la noche en una cantidad grande, no dio razón del volumen, pero

menciono que fue alimenticio de color amarillo, por lo cual es traída de emergencia al Hospital

Regional de Trujillo aproximadamente a las 10:30 p.m.

El hospital Regional informa la necesidad de exámenes complementarios y a su vez se le solicita

pruebas de laboratorio con los siguientes resultados:

Funciones Biológicas:

Apetito: Ligeramente aumentado.

Sed: Aumentada. 2 a 3 litros por día de agua

Orina: Poliuria (10 a 15veces/día)

Deposiciones: normales con consistencia blanda, de color marrón claro 1 o 2 veces por

día.

Sueño: Aumentado

Peso: Disminuido 4 kilos en 2-3 meses.

ANTECEDENTES PATOLOGICOS

Inmunizaciones: No recuerda cuales vacunas ha recibido.

Niega alergia a medicamentos.

Paciente con Diabetes Mellitus 2, hace 5 años en el hospital Belen, con tratamiento

irregular.

Paciente con Gastritis, en mayo del año pasado en el hospital Belen, mediante

endoscopia por lo cual tuvo una hospitalización.

5. ANTECEDENTES FAMILIARES

Padre falleció por Derrame Cerebral en el Hospital Regional de Trujillo.

Madre con Diabetes Mellitus 2 diagnosticada en el Hospital Regional de Trujillo.

Afirma que sus hermanos son todos sanos.

6. REVISION POR REGIONES Y SISTEMAS:

i. GENERALES: Refiere alteración del sueño, niega sudoración nocturna e intolerancia al

frío y calor y refiere ligero aumento del apetito.

ii. PIEL Y ANEXOS: Niega cambios de color de piel, textura, humedad, prurito. Niega

alteraciones en pelo y uñas.

iii. LINFÁTICOS: Niega adenomegalias, linfangitis y obstrucciones linfáticas.

CABEZA: Niega cefaleas. Se hace presente mareos continuos, así como la presencia de

vértigo objetivo con duración de cada episodio aproximadamente media hora, tiene un

inicio gradual, con intensidad grave, que se desencadena al levantarse, acompañada de

nauseas y vómitos. Niega perdida de la consciencia

iv. OJOS: Niega dolor, diplopía, escotomas, fotofobia, prurito y lagrimeo. Afirma presentar

fatiga y visión borrosa, desde hace meses.

v. OIDOS: Niega dolor, acúfenos, hipoacusia, secreciones y prurito ótico.

vi. NARIZ: Niega epistaxis. Niega obstrucción nasal, traumatismos, secreciones.

vii. BOCA, FARINGE Y LARINGE: Niega dolor, ardor, ulceraciones, gingivorragia,

halitosis, cambios en la voz. Niega prótesis.

viii. CUELLO: Niega dolor, tumoraciones, pero si tiroides aumentada.

ix. MAMAS: Niega dolor, tumoraciones, secreciones y aumento de tamaño.

x. APARATO RESPIRATORIO Y CARDIOVASCULAR: Niega tos, disnea a pequeños

esfuerzos, ortopnea Niega esputo, hemoptisis, sibilancias, estridor, ortopnea,

palpitaciones, soplos cardiacos, edemas, cianosis, cambios en color y temperatura en

extremidades, calambres, claudicación intermitente y várices.

xi. APARATO DIGESTIVO: Niega intolerancia a los alimentos grasos, refieres náuseas y

vómitos, de carácter alimenticio, con dos episodios un dia antes del ingreso y un episodio

un día antes del ingreso, niega estreñimiento, niega disfagia, regurgitación, pirosis,

indigestión, flatulencia, diarrea, hematemesis, melena, sangrado rectal, prurito anal,

emisión de parásitos.

xii. APARATO URINARIO: Niega dolor lumbar. Refiere poliuria, niega oliguria, nicturia,

disuria, cambios en el color de la orina, micción imperiosa, retardo en la micción,

retención urinaria, hematuria, incontinencia urinaria, ni enuresis.

xiii. APARATO GENITAL FEMENINO: Menarquía a los 14 años de edad con duración de

3 días, regular flujo y su última regla fue a los 48 años, de color marrón y olor

desagradable. Refiere 1 embarazo con fecha de ultimo parto hace 25 años

xiv. SISTEMA MUSCULOESQUELETICO: Refiere dolor en miembros inferiores, así

como calambres de predominio nocturno. Niega dolor óseo, muscular, dolor de espalda,

dolor en piernas o pies, afirma debilidad muscular.

xv. SISTEMA NERVIOSO: Niega alteración de la memoria, del carácter, sensibilidad,

demencia, marcha o bipedestación, convulsiones, paresia o parálisis, parestesias y coma.

II. EXAMEN FISICO

1. SIGNOS VITALES:

Tº: 36.8 ºC Axilar.

Pulso: 80 lat/min. Pulso radial derecho

P.A.: 110/70 mmHg. Brazo Izquierdo. Decúbito dorsal.

F.R.: 16 resp./min.

2. SOMATOMETRIA:

Peso: 46 kg

Talla: 1. 50cm.

IMC: 20.4 Kg/cm2

3. APRECIACIÓN GENERAL DEL PACIENTE

Al examen: regular estado general, crónicamente enferma, regular estado de nutrición, buen

estado de higiene. Alerta, orientada en tiempo, espacio y persona; en decúbito dorsal

preferencial con vpp/i, regular estado de hidratacion, sin dificultad respiratoria. Actitud

colaboradora.

4. PIEL Y ANEXOS:

Piel: De color trigueña claro, temperatura normal, superficie rugosa y con elasticidad

conservada. No presenta prurito, ardor o dermografismo.

Pelo: vello corto, de color negro, en escasa cantidad; a predominio de regiones dorsales de

extremidades.

Uñas de manos y pies cortas, de color rosado pálido, de aspecto regular, bien adheridas al

lecho ungueal, lisas, con bordes libres, sin lesiones evidentes, en buen estado de

conservación e higiene, llenado capilar < 2’’

5. TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO

En moderada cantidad.

6. GANGLIOS LINFÁTICOS

No presencia de ganglios palpables.

7. CABEZA

Cráneo: normocéfalo, superficie lisa, sin hundimientos, ni lesiones. No dolor. No

tumoraciones evidentes.

Cabello: Color negro, moderadamente abundante y con distribución uniforme, buena

implantación, delgado, sin fragilidad, ni quebradizo. No se evidencia infestaciones.

Cara: Expresiva, trigueña, de forma redondeada, simétrica, movimientos faciales

conservados.

Ojos:

Cejas: Simétricas, moderada cantidad, distribución uniforme. Sin lesiones.

Párpados: Simétricos, hendidura palpebral presente y normal, movilidad conservada. No

masas. No edema. No ptosis. No retracciones. Pestañas simétricas, rectas y dirigidas hacia

delante, moderada cantidad, distribución uniforme.

Globos oculares: En posición primaria de la mirada, movilidad conservada.

Conjuntivas: Bulbar: Esclerótica de color blanco, presencia de moderada cantidad de vasos

de pequeño calibre. No edema. Palpebral: Rosada, moderada vascularización.

Córnea: Transparente, húmeda, lisa. No opacidades ni abrasiones.

Pupilas: Redondas, simétricas, isocóricas, fotorreactivas, diámetro: 2mm aprox.

Nariz: Contornos lisos. Fosas nasales permeables. Vestíbulo nasal sin que sobresalgan

vellosidades. Tabique nasal central. Mucosa Nasal, cornetes no examinados por falta de

espéculo nasal. Senos Paranasales: No dolor a la palpación.

Oídos:

Pabellón auricular: Simétricos en posición y tamaño, de implantación media, con lóbulos

libres. No nódulos. No dolor.

Conducto auditivo externo y membrana del tímpano no examinadas por falta de otoscopio.

Boca y Faringe:

Labios: Rosados, simétricos. No grietas. No tumoraciones. No ulceraciones. No fisuras.

Mucosa yugal: Rosado claro, húmeda, sin lesiones, conducto de Stenon presente a nivel del

2º molar superior.

Encías: Rosa claro, húmedas. No edema. No recesión, sin lesiones.

Dientes: Ausencia de 1er y 2do molar de arcada inferior derecha y de los 3 molares de la

arcada inferior izquierda. Así como carencia de 2do premolar en arcada superior derecha

Demás piezas dentarias en buen estado de conservación.

Lengua: Rosa claro, móvil. No ulceración. No desviación.

Suelo y techo de la boca: Conductos submaxilares presentes a ambos lados del frenillo.

Paladar blando de color rosa y paladar duro de color rosa claro. No petequias en la región de

unión de los paladares.

Pared Posterior de la faringe: Úvula: posición central, rosácea, pilares del velo del paladar

normales.

Amígdalas: Normales, no eritema, no ulceraciones.

8. CUELLO: Simétrico, movilidad conservada. No dolor. No cicatrices. No ganglios a la

palpación.

Tráquea: Posición central, móvil.

Vasos sanguíneos: Presencia de pulso carotídeo.

Tiroides: No palpable.

9. TÓRAX:

9.1 Pared y caja torácica: A la inspección: Elíptico, simétrico. Clavículas no visibles.

Diámetro anteroposterior menor que diámetro transverso. Esternón plano respecto a la

parrilla costal y con gran cantidad de tejido recubriéndolo, ambos hemitórax simétricos.

A la palpación: No dolor.

9.2 Mamas: A la inspección: Péndulas, simétricas. De color similar al resto del tórax, sin

retracciones, ni lesiones. Areolas de forma circular, hiperpigmentadas, simétricas, de

aprox. 3cm de diámetro. Pezón protruido en aprox. 2cm. A la palpación: turgencia y

elasticidad conservadas, no masas, no dolor y sin presencia de secreciones.

9.3 Aparato Respiratorio:

Inspección: presenta movimientos respiratorios simétricos, rítmicos y de amplitud

normal, con una frecuencia respiratoria en reposo de 16 respiraciones por minuto, sin uso

de musculatura accesoria.

Palpación: presenta expansión torácica simétrica y frémito vocal conservado en ambos

campos pulmonares.

Percusión: se percibe tono resonante en ambos campos pulmonares, matidez en área

hepática.

Auscultación: Murmullo vesicular conservado en bases de ambos campos pulmonares.

No presencias de ruidos adventicios

9.4 Aparato Cardiovascular:

1) Arterias: Se evaluó pulso carotídeo, radial, pedio con frecuencia promedio de 80

lat./min, rítmico con amplitud, lento. Simétrico y sincrónico. Pared arterial de

consistencia flexible.

2) Venas: Yugulares: Pulso venoso no observable, RHY (-). IY (-). Miembros

Superiores: Venas del dorso de la mano observables con brazos en declive, no

observables con brazos a nivel de hombros. Pared abdominal no se observa

circulación colateral. No fue posible evaluar la presión venosa por incomodidad del

paciente.

3) Corazón:

1. A la inspección y a la palpación: No observa choque de la punta, pero si fue

palpable a nivel del 5 espacio intercostal izquierdo en la línea medio clavicular.

2. Percusión: Matidez conservada

3. A la auscultación: Frecuencia cardiaca de 80 lat/min.

1ºRuido: Rítmico, de moderada intensidad, sincrónico con pulso carotídeo.

2ºRuido: Rítmico, de moderada intensidad. No 3º y 4º ruido. No ritmo de galope. No

chasquido de apertura. No clic sistólico. No frote pericárdico. No soplos cardiacos.

10.ABDOMEN:

Inspección: Gluboloso. No mov. peristálticos ni palpitaciones visibles. Cicatriz umbilical

invertida, centrada en línea media del cuerpo. No se observa retracciones, masas, lesiones,

tumoraciones o herniaciones.

Auscultación: Ruidos intestinales de 12ruidos/min, de tono ligero y carácter normal. No soplos

arteriales. No soplos venosos. No zumbido venoso. No frotes. No se ausculta el pulso aórtico

abdominal.

Percusión: Timpanismo en epigastrio, mesogastrio, hipogastrio, hipocondrios y flancos. Área de

matidez hepática sobre línea media clavicular derecha con una altura hepática de 11 cm. y área

de matidez esplénica sobre línea axilar media izquierda.

Palpación:

- Superficial: blando, y poco depresible. No dolor

- Profunda: No se palpan masas, ni tumoraciones. Hígado, bazo y otros órganos

intraabdominales no palpables.

Signo de Murphy negativo, No Signo de Blumberg, No Signo de Rovsing.

11. RECTO: No evaluado.

12. GENITALES: No evaluado.

13. SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO:

1) Columna vertebral: Curvatura fisiológicas conservadas, no escoliosis, movilidad

conservada. No dolor al movimiento y a la palpación en zona de músculos paravertebrales en

columna cervical.

2) Extremidades:

Superiores: Conformación normal, simétricas, con regular desarrollo muscular. Fuerza

muscular conservada. Huesos de superficie lisa y no dolorosos a la palpación.

Inferiores: Conformación normal, simétricas, con regular desarrollo muscular. Fuerza

muscular disminuída. Huesos de superficie lisa y no dolorosos a la palpación.

3) Articulaciones:

Movimientos disminuidos, no dolor a la palpación, no signos inflamatorios. Dolor al

movimiento de miembros inferiores.

14.-SISTEMA NERVIOSO:

14.1 Estado de conciencia: Alerta, OTEP. Se obtuvo un puntaje de 15 en la Escala de

Glasgow:

- Apertura Ocular: Espontánea (4 puntos)

- Respuesta motora: Cumple órdenes ( 6 puntos)

- Respuesta verbal: Orientado ( 5 puntos)

14.2 Facies: Expresiva, simétrica.

14.3 Actitud y bipedestación: En decúbito dorsal obligado, signo de Romberg y marcha no

evaluados por condición del paciente.

14.4 Función motora:

Voluntaria: Velocidad, destreza y amplitud disminuidas. Fuerza muscular en

miembros inferiores disminuidas.

Tono muscular: Se percibe cierto grado de resistencia a los movimientos pasivos.

Reflejos:

Superficiales: Reflejo plantar positivo, No Babinsky, reflejo corneal.

Profundos: R. rotuliano, reflejo bicipital positivos.

Movimientos involuntarios: Ausentes.

Coordinación: Conservada en pruebas índice-nariz.

14.5 Función sensitiva:

Elemental: Táctil, batiestesia y barestesia normales.

Epicrítica o discriminativa: Estereognosia y grafestesia normales.

14.6 Signos meníngeos: Ausentes, rigidez de la nuca ausente. Signo de Kerning y de

Brudzinsky negativo.

14.7 Nervios craneanos:

1) Olfatorio (I): Conservado.

2) Óptico (II): Distingue adecuadamente los colores. Reflejo pupilar presente.

Campimetría conservada. Agudeza visual y fondo de ojo no evaluados por falta de

instrumentos.

3) Oculomotores (III, IV, VI): Movimientos oculares conservados. Reflejo fotomotor

y consensual conservados. Eleva el párpado adecuadamente.

4) Trigémino (V): Sensibilidad de la cara presente. Reflejo corneal presente.

Movimiento de la mandíbula presente.

5) Facial (VII): movilidad conservada de los músculos de la cara. Gusto de los dos

tercios anteriores de la lengua no evaluado por estado del paciente.

6) Auditivo (VIII): Rama coclear: transmisión aérea conservada en ambos oídos a la

prueba de la voz susurrada. No se evaluó transmisión ósea por falta de equipo.

7) Glosofaríngeo (IX): Conservado.

8) Neumogástrico (X): Conservado.

9) Espinal (XI): Trapecio y esternocleidomastoideos con fuerza muscular y movilidad

conservadas.

10) Hipogloso (XII): Movimiento de la lengua conservado.

14.8 Funciones cerebrales superiores:

1) Lenguaje: De expresión presente, sin alteraciones. De compresión: adecuada del

lenguaje oral y escrito.

2) Praxia: Mov. Automáticos conservados.

3) Gnosia: Visual, auditiva, estereognósica conservadas

BASE DE DATOS

1. Mujer

2. 47 años de edad.

3. Secundaria completa

4. Ocupación , vendedora de flores

5. Ingreso mensual de 900 soles

6. Tº: 36.8 ºC Axilar.

7. Pulso: 80 lat/min. Pulso radial derecho

8. P.A.: 110/70 mmHg. Brazo Izquierdo. Decúbito dorsal.

9. F.R.: 16 resp./min.

10. Talla: 1. 50cm

11. Peso: 46 Kg

12. IMC: 20.4 Kg/m2

13. Molestia Principal: Mareos y vómitos

14. TE: 30 dias FI: Insidioso C: progresivo

15. Paciente con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2, hace 5 años con tratamiento

irregular

16. Paciente con diagnostico de Gastritis Eritematosa e n mayo del año pasado en el Hospital Regional

de Trujillo, refiere no recordar tratamiento

17. Debilidad generalizada

18. Debilidad y calambres en las piernas de predominio nocturno

19. Mareos

20. Vértigo Objetivo

21. Nauseas

22. Vómitos

23. Creatinina: 1.8 mg/dl

24. Glucosa: 563 mg/dl

25. Examen de Sangre: Leucocitosis Hm: 12,800 leu (Ab = 0, SG = 82, Eo = 0, B = 0, M =0, L = 18 %)

26. K: 4.1 mEq/L

27. Cuerpos cetonicos en orina

28. Apetito ligeramente aumentado.

29. Sed: Aumentada. 2 a 3 litros por día de agua

30. Orina: Poliuria (10 a 15veces/día)

31. Sueño: Aumentado

32. Peso: Disminuido 4 kilos en 2-3meses.

33. Fatiga y visión borrosa

Problemas de Salud

P1: Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada con cetonuria

(13+15+17+19+20+21+22+24+26+27+27+28+29+30+31+32)

P2: Creatinina: 1.8 (23)

P3: Debilidad y calambres en las piernas de predominio nocturno (18)

P4: Afirma presentar fatiga y visión borrosa (33)

P5: Leucocitosis (25)

Discusión

Es necesario antes de llegar a la conclusión de Diabetes Mellitus tipo 2 descompensada con

cetonuria poder dar la razón del porque es posible esta conclusión.

Para ello se puede establecer un punto de partida en la Etiologia de la Hiperglicemia, debido a

que se podría dar el caso de que el aumento de glucosa no sea a causa de la Diabetes Mellitus, de

ser esta, controlada con terapia y adecuada alimentación.

En personas con diabetes que no cumplen adecuadamente con su tratamiento, sus niveles de

azúcar en la sangre (glicemia) tienden a elevarse por encima de los valores normales (70 a 110

mg/dl).

La Hiperglicemia sucede cuando el azúcar en la sangre alcanza un nivel de 180 mg/dl o más. Si

la hiperglicemia no es tratada y se mantiene en niveles por encima de 240 mg/dl, puede dar lugar

a una situación muy peligrosa llamada cetoacidosis o “coma diabético”. La cetoacidosis

generalmente ocurre en personas con Diabetes tipo 1.

Los elevados niveles de azúcar en la sangre (hiperglicemia), también incrementan el riesgo de

infecciones y están directamente relacionados con la aparición de complicaciones crónicas a

largo plazo (el DCCT lo probó).

La etiología acerca de la Hiperglicemia es la siguiente:

1) fisiológicas: ansiedad, esfuerzo muscular, menstruación aunque no se sabe por que

mecanismo, exposición a baños calientes. La hiperglicemia en estos casos es temporal.

2) estrés: intervenciones quirúrgicas, asfixia, algunos investigadores consideran que estos

pacientes tienen predisposición a padecer DM en el futuro.

3) Diabetes Mellitus: es la causa mas frecuente de hiperglicemia, es lo primero que debemos

pensar al ver un paciente con hiperglicemia.

4) Sx diabetoides Extrainsulares:

a) hipofisiario: como la acromegalia y enfermedad de cushing

b) Suprarrenal: como el sx de cushing y el feocrmocitoma, son enfermedades que no tienen que

ver con la DM pero producen hiperglicemia,

c) Tiroidea: Hipertiroidismo,

5) hiperglicemia febril: Como una neumonía, Tb miliar o una sepsis,

6) hiperglicemia encefalopatica: se da en los pacientes que tiene trauma cerebral, epilepsia o

después de hacer una ventriculografía {procedimiento en el que se inyecta material de contraste

en los ventrículos cerebrales y se toma una radiografía para dibuja los ventrículos, esto se usa

menos desde que vino la TAC con el cual vemos todo el parénquima cerebral}

7) hiperglicemia toxica: Como en el caso de inyección de morfina, uso de eter, cafeína y las

tiacidas que produce hiperglicemia como efecto colateral, a los pacientes diabéticos se debe dar

otro medicamento para tratar la HTA y vigilar los niveles de glucosa.

8) Infarto del miocardio: puede haber hiperglicemia transitoria

9) Insuficiencia hepática: es rara porque generalmente lo que el paciente presenta es

hipoglucemia.

10) hiperglicemia iatrogénica hormonal: se da en los pacientes que son tratados con esteroides

o con ACTH, estos medicamentos producen Síndrome de Cushing y diabetes mellitus en dosis

no controladas.

11) pancreatitis aguda: Se presenta en las formas graves, el páncreas entra en insuficiencia y es

incapaz de mantener los valores normales de glicemia.

12) Diabetes gestacional: es reversible después del parto porque pasa el estrés. Los pacientes

que presentan hiperglicemia en estas situaciones son pacientes que tienen antecedentes familiares

o predisposición a padecer Diabetes mellitus en el futuro.

1.-Hiperglicemia por Diabetes Mellitus

Protocolo para el Diagnóstico de la Diabetes

De acuerdo con el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del

Riñón (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en inglés es

NIDDK):

Las personas mayores de 45 años de edad deberían ser evaluadas para la diabetes. Si el

primer examen de la glucosa en la sangre es normal, deben tener otro examen cada tres

años.

Las personas menores de 45 años de edad deberían ser evaluadas para la diabetes

basándose en los siguientes factores:

o Tener más del 20 por ciento sobre el peso ideal del cuerpo, o tener un índice de la

masa corporal (su sigla en inglés es BMI) de más de, o igual a 27 kgm/m2.

o Tener un familiar de primer grado que tenga diabetes (madre, padre, o hermano).

o Ser miembro de un grupo étnico de alto riesgo [afro-americano, hispano (latino),

asiático o indio nativo de las Américas].

o Dar a luz a un bebé que haya pesado más de 9 libras, o tener diabetes durante el

embarazo.

o Tener la presión sanguínea en, o más alta de 140/90 mm/Hg.

o Tener niveles de grasa anormales en la sangre, como las lipoproteínas de alta

densidad (su sigla en inglés es HDL) menos de o igual a 35 mg/dl, o los

triglicéridos más de, o igual a 250 mg/dl (mg/dl = miligramos de glucosa por

decilitro de sangre).

o Tener deteriorada la tolerancia a la glucosa cuando se le había examinado para la

diabetes previamente.

Un diagnóstico de diabetes:

Un diagnóstico de diabetes se hace cuando cualquiera de estos exámenes es positivo, seguido por

un segundo examen positivo realizado en un día diferente:

La glucosa del plasma en ayunas es mayor que, o igual a 126 mg/dl con síntomas de

diabetes.

La glucosa del plasma casual (tomada a cualquier hora del día) de más de, o igual a 200

mg/dl con los síntomas de diabetes.

El valor del examen oral de la tolerancia a la glucosa (su sigla en inglés es OGTT) es

mayor que, o igual a 200 mg/dl cuando se mide en un intervalo de dos horas. El OGTT es

dado sobre un periodo de tres horas.

Un diagnóstico de diabetes gestacional:

La diabetes gestacional es diagnosticada con una prueba eliminatoria de la glucosa, la cual

involucra la toma de una bebida glucosa, seguida por la medida de los niveles de glucosa

después de una hora.

Hable con su médico acerca de su deseo de ser evaluada para la diabetes gestacional.

Síntomas y signos de DM no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM y comenzado su tratamiento, o que no

esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa

en sangre, ya sea de forma puntual o contínua):

← Poliuria, polidipsia y polifagia.

← Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

← Perdida de peso a pesar de la polifagia.

← Aparición de glucosa en la orina.

← Ausencia de la menstruación en mujeres.

← Aparición de impotencia en los hombres

← Dolor abdominal.

← Fatiga o cansancio.

← Cambios en la agudeza visual.

← Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, ulceras o heridas que cicatrizan

lentamente.

← Debilidad.

← Piel seca

← Irritabilidad

← Cambios de animo

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico son las

complicaciones agudas más importantes de la diabetes mellitus, tanto por su frecuencia como por

la mortalidad asociada. Aunque se discuten por separado, representan los puntos extremos de las

urgencias causadas por el mal control de la diabetes, se caracterizan ambas por insulinopenia y

solo difieren en el grado de deshidratación y en la severidad de la acidosis metabólica. Se han

propuestos tres mecanismos que explicarían el mayor grado de deshidratación y la falta de

cetogénesis en el SHHNC: un mayor nivel de reserva pancreática de insulina, un nivel más bajo

de hormonas contrarreguladoras, y la inhibición de la lipolisis por la misma situación

hiperosmolar. 

A. Diagnóstico y tratamiento de la Cetoacidosis Diabética (CAD).

 1. Concepto. La CAD es una complicación aguda y grave en la que una deficiencia absoluta o

relativa de insulina junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras,

conduce a la aparición de hiperglucemia (produciendo diuresis osmótica, deshidratación e

hipovolemia) y cetosis originando una acidosis metabólica. Su mortalidad se estima en menos

del 5%. 

2. Los factores desencadenantes de la CAD por orden de frecuencia son: infecciones (30-35%)

dosificación incorrecta de la insulina (15-30%), inicio de diabetes mellitus (20-25%),

enfermedades intercurrentes (10-20%, sobre todo abuso alcohol, IAM, ACV, traumatismos

graves, abdomen agudo, cirugía mayor, enfermedades endocrinas, fármacos -sobre todo

glucocorticoides y tiazidas-) y sin causa aparente (2-10%). 

3. Clínica. Los síntomas son: poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, vómitos, dolor abdominal,

disminución del estado de conciencia (coma < 10 %). Entre los signos nos encontramos con:

deshidratación cutáneo-mucosa, hipotensión, taquicardia, piel caliente, respiración de Kussmaul

y aliento cetósico. El examen debe ir dirigido no sólo al diagnóstico de la CAD sino a la causa

desencadenante.

"Se debe considerar el diagnóstico de CAD en todo paciente con disminución del nivel de

conciencia o con hiperventilación".

 4. El diagnóstico se basa en los siguientes criterios: Glucosa > 250 mg/dl, pH < 7,3; HCO3 < 15

mmol/L y cetonemia positiva (> 5 mmol/l), o en su defecto, cetonuria positiva > 3+. Además se

acompaña de anión GAP casi siempre elevado y glucosuria > 3+.

 5. Las pruebas de laboratorio a realizar de forma inmediata son glucemia, glucosuria y

cetonuria con tiras reactivas que sugieren el diagnóstico.

De forma diferida se realizarán para confirmar el diagnóstico e investigar la causa

desencadenante: glucemia, gasometría arterial, urea y creatinina plasmática, iones (Na, K, CI),

hemograma completo, osmolalidad plasmática, anión GAP, anormales en orina y sedimento,

ECG, Rx de tórax, Rx de abdomen simple ( si se considera adecuada).

B. Diagnóstico y tratamiento del síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.

 1. Concepto. Se define el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) como

un síndrome clínico-bioquímico caracterizado por el desarrollo insidioso de hiporglucemia grave

(> 600 mg/dl), hiperosmolalidad plasmática (> 340 mOsm/L) sin cetosis significativa,

deshidratación con insuficiencia renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia y/o signos

neurológicos. 

2. La clínica del SHHNC viene definida por sed intensa y poliuria, con progresiva deshidratación

e hipotensión, alteración gradual del nivel de conciencia, posible focalidad neurológica

reversible y coma.

Al igual que ocurría en la cetoacidosis diabética hay que intentar descubrir el factor

precipitante, que puede ser alguno de los siguientes: infecciones hasta en el 60% de los casos,

sobre todo neumonía - 40-60%- o ITU - 5-16%-, enfermedades cardiovasculares (infarto agudo

de miocardio, accidente vascular cerebral), abandono del tratamiento, pancreatitis, embolismo

pulmonar, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, quemaduras, inadecuada ingesta de agua,

fármacos (diuréticos tiazídicos, corticoides, difenilhidantoina, antagonistas del calcio y beta-

bloqueantes) o procedimientos terapéuticos (diálisis o nutrición artificial). Típicamente, hasta en

un 30% de los casos la diabetes mellitus no estaba diagnosticada. 

3. Los datos analíticos que encontramos en los pacientes con coma hiperosmolar son los

siguientes: glucemia > 600 mg/dl, osmolalidad en plasma > 340 mOsm/L (calculándose la

osmolalidad efectiva con la fórmula 2 x [Na][mEq/l] + glucosa [mgr/dl]/18.

Entre las complicaciones crónicas encontramos:

Retinopatía diabética

Nefropatía diabética

Cataratas

Macroangiopatía diabética

Pie del diabético

2.- Hiperglicemia por Stress

Los diabéticos desarrollan enfermedades críticas y requieren intervenciones quirúrgicas más comúnmente que los no diabéticos, asimismo la diabetes se asocia a una mayor morbimortalidad. La desregulación de la glucosa es un evento común en pacientes agudamente enfermos. Esta hiperglicemia de strees, definida como un aumento transitorio de la glucosa durante una injuria fisiológica aguda, se observa en dos poblaciones bien definidas: una, con diabetes o intolerancia a la glucosa, y otra que desarrolla hiperglicemia como consecuencia de una injuria severa y aumento de las hormonas contrareguladoras. La relación entre la hiperglicemia en pacientes críticos y una mayor morbimortalidad ha sido reportada en múltiples escenarios clínicos.

3.- Hiperglicemia por Sindromes diabetoides Extrainsulares

a) hipofisiario:

Sindrome de Cushing:

Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las células del organismo.

El exceso crónico de corticoides produce una redistribución de la grasa corporal y aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el tronco y abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los músculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad de localización troncular o central. La cara adquiere un aspecto redondeado (en luna llena), el cuello se ve relativamente corto debido al acumulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente En los niños el estado catabólico provoca una detención del crecimiento, otras manifestaciones pueden ser: piel atrófica y débil, mala cicatrización, estrías purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e hiperisulinismo que pueden desencadenar en una Diabetes Mellitus. En el sistema nervioso produce depresión, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar en ICC En los casos donde se ve elevada la ACTH se puede encontrar hiperpigmentación y aumento de las secreción de andrógenos, lo que se traduce en hirsutismo e irregularidades menstruales

Acromegalia

Se produce por una producción excesiva de hormona del crecimiento por parte de la hipófisis, provocado por un adenoma hipofisario. También se conoce como gigantismo hipofisario. Los principales signos incluyen el engrosamiento de la piel, de los tejidos blandos y de los huesos de la cabeza y los pies. También hay hipertensión y resistencia a la insulina.

La secreción aumentada de GH ocasiona una elevación en las concentraciones circulantes de IGF-I. La acción de GH e IGF-I provoca un crecimiento de las partes acras del esqueleto (hueso perióstico) y de todos los tejidos blandos. La acción antiinsulínica de la GH ocasiona el empeoramiento de una diabetes mellitus preexistente o su aparición. El engrosamiento de la piel es debido al depósito en la dermis de glucosaminoglicanos, ácido hialurónico y condroitinsulfato

- Comienza habitualmente de una manera insidiosa con cambios muy progresivos que frecuentemente pasan desapercibidos para el paciente y las personas próximas.- Piel y tejidos blandos. Aumento de los tejidos blandos y de las porciones extremas del esqueleto. La nariz, labios, orejas, lengua, manos, pies, mandíbula, arcos superciliares y cigomáticos experimentan un crecimiento progresivo, dando lugar al aspecto facial característico con engrosamiento y tosquedad de los rasgos, prognatismo, maloclusión dentaria (diastema) y aumento de manos, pies y cabeza. El grosor de la piel aumenta de manera generalizada. Existe hipersudoración importante y la piel se vuelve aceitosa por hipersecreción sebácea. Aparecen fibromas cutáneos, moluscum pendulum o acrocordones. En la mujer, hay hirsutismo sin masculinización por hipercrecimiento del pelo y acné en los individuos más jóvenes.- Astenia, debilidad muscular y cansancio fácil, con miopatía proximal en el 50%.- Neuropatía compresiva. Síndrome del túnel carpiano (30-50%).- Depresión frecuente, disminución de la iniciativa y espontaneidad, apatía, malhumor e hipersomnia.- Organomegalias y frecuente que se desarrolle un bocio multinodular, en general no tóxico.- Hipertensión arterial es más frecuente que en la población general.- Problemas respiratorios. Apneas durante el sueño hasta en el 60% de los casos, fundamentalmente por obstrucción de las vías aéreas superiores, con voz más profunda por aumento de las estructuras laríngeas y senos paranasales.- Problemas cardíacos. Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo e hipertrofia septal

asimétrica, ECG anormal en el 50% de los pacientes, alteraciones del segmento ST y de la onda T y alteraciones de la conducción (bloqueo de rama). Pero sólo el 15-20% presenta enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias.- Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (25-60%), con diabetes clínica en 10-20%. - Afectación articular, por hipercrecimiento de los huesos periarticulares, hipertrofia sinovial y de los cartílagos articulares, con articulación inestable que provoca artralgias, artrosis y episodios de artritis. Es característica la cifosis dorsal.- Aumento de incidencia de pólipos intestinales y cáncer de colon.

b) Suprarrenal

Feocromocitoma: Un feocromocitoma es un tumor de la glándula adrenal que secreta las hormonas epinefrina y norepinefrina. Estas hormonas, entre otras funciones, son las responsables de regular la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea. Los feocromocitomas ocurren más frecuentemente en adultos jóvenes y de mediana edad, entre 30 y 60 años de edad. Adrenalina y Noradrenalina inhibe la glucólisis y estimula la gluconeogénesis provocando asi una hiperglicemia.

El síntoma más común del feocromocitoma es la presión sanguínea alta, que a veces es extrema. Cada niño puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Otros síntomas pueden incluir los siguientes:

Pulso acelerado. Palpitaciones. Dolores de cabeza. Mareos. Poco aumento de peso a pesar del buen apetito. Anomalías en el crecimiento. Náuseas. Vómitos. Dolor abdominal. Palidez de la piel. Piel fría y húmeda. Sudor.

c) Tiroidea: Hipertiroidismo

Es una situación en la que se produce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una tiroides que glándula funciona más de lo debido

Las hormonas tiroideas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. Regulan el crecimiento y la tasa metabólica del cuerpo

Se relaciona el incremento de la hormona tiroidea con un aumento de la producción basal hepática de glucosa por el mayor uso a nivel esplacnico de precursores de la gluconeogenesis en el estado hipertiroideo.

La descaga (output) de la glucosa total hepática es 20% mas en pacientes hipertiroideos que en pacientes normales.

El recambio de glucosa( turn over) ha sido descrito 34% mas en pacientes hipertiroideos que en pacientes normales

Este aumento se debería al incremento de la captación de glucosa, de la glucosa producida a nivel corporal total y de la gluconeogenesis.

La captación de glucosa a nivel esplacnico dependería de tres factores: la cantidad de glucosa presente en área y unidad de tiempo, la habilidad tisular para extraer glucosa y la produccion de glucosa por el hígado.

Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con un aumento del metabolismo corporal.

Síntomas frecuentes son nerviosismo, temblores, pérdida de peso a pesar de un aumento de apetito, sudoración, palpitaciones, intolerancia al calor, y tendencia a la diarrea. Otros síntomas de hipertiroidismo incluyen cansancio, debilidad, insomnio, y pérdida de pelo. Las mujeres pueden presentar alteraciones menstruales.

4) Infarto del miocardio:

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.

La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando exis te una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pue den ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO  El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sación de muerte inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras. Aparece en el reposo o durante el

esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal. 

La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría. 

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo.   En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.

La hiperglucemia es un hallazgo frecuente durante la etapa de estrés que acompaña al enfermo grave y en estado crítico; a menudo se percibe como parte de la respuesta metabólica de adaptación paralela al curso clínico de la enfermedad aguda. Se asocia a mayor frecuencia de infecciones nosocomiales, y en los pacientes con infarto agudo del miocardio o evento vascular cerebral agudo aumenta la morbilidad y mortalidad. Sólo la tercera parte de los pacientes que presentan hiperglucemia en la unidad de cuidados intensivos tiene diabetes mellitus.

5) Insuficiencia hepática:

La incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, metabólicas y excretoras determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico. La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante, FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica. Por su relevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocupará fundamentalmente de la FHF.

La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico. La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del contexto epidemiológico. En los Estados Unidos, las hepatitis virales, la intoxicación por acetaminofeno y las reacciones idiosincrásicas a fármacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA. Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus. A pesar de que sólo el 0.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales en nuestro país determina su predominancia como etiología de este síndrome.

MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico de la IHA es bastante florido, y se basa en la insuficiencia hepatocelular establecida. A la exploración llama la atención un marcado tinte ictérico junto con fétor hepático intenso, acompañado de encefalopatía en grado variable en función del tiempo de evolución. En

la exploración física destaca un hígado normal o aumentado de tamaño, acompañado de semiología de ascitis y dolor abdominal no muy llamativo. La hipertensión portal es un hallazgo constante, en función de ella presentarán ascitis, circulación colateral y/o episodios de hemorragia digestiva de origen varicoso. El edema cerebral que se genera produce un cuadro de hiperventilación secundaria, presentarán circulación hiperdinámica, con aumento de gasto cardiaco, tensión arterial normal pero disminución de la presión venosa central. Se acompaña de oligoanuria progresiva y desarrollo de insuficiencia renal hasta en un 41% de los casos, secundaria a una necrosis tubular aguda, siendo en estos casos la mortalidad muy alta. La hiperbilirrubinemia generada puede condicionar un descenso en el aclaramiento de creatinina. Además en la evolución del proceso, se van a desarrollar infecciones con una incidencia entre el 35-80%, afectando sobre todo a vías respiratorias ( S aureus, C albicans...) en relación con maniobras invasivas empleadas. Las complicaciones derivadas del cuadro inicial actúan aumentando la mortalidad asociada al cuadro.

La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida

6) Pancreatitis aguda:

La pancreatitis es una enfermedad pancreática inflamatoria que se puede dar de dos formas: la pancreatitis aguda y la la pancreatitis aguda. La patología de la la pancreatitis aguda (PA) varía de pancreatitis edematosa (que es un desorden leve) hasta la pancreatitis necrotizante. (2)

La incidencia de pancreatitis varía en diferentes países y depende de la causa: alcohol, factores metabólicos, drogas o medicamentos y cálculos renales.

En signos y síntomas hay presencia de dolor abdominal desde suave y tolerable molestia hasta estrés severo, constante e incapacitante. Localizado en el epigastro y región preumbilical y puede irradiarse a la espalda como el pecho y abdomen inferior. (dolor en cincho).

Nausea y vómitos por inflamación del abdomen y los intestinos debido a la hipomotilidad.

Distensión abdominal

Peritonitis química

Se puede encontrar un hiperglicemia por baja secreción de insulina, baja secreción de glucagón, alto nivel de catecolaminas. Mas por la condición de stres oxidativo que tiene el paciente puede darse una hiperglicemia transitoria.

P2: Creatinina: 1.8 mg/dl

H1: Nefropatia Diabetica:

El primer cambio detectable en el curso de una nefropatía diabética en un engrosamiento en el glomérulo. En esta etapa, el riñón puede comenzar a permitir más albúmina (proteína) de lo

normal en la orina y esto se puede detectar por medio de pruebas sensibles para la albúmina. Esta etapa se llama "microalbuminuria" (micro se refiere a las pequeñas cantidades de albúmina).

A medida que la nefropatía diabética progresa, se destruye un creciente número de glomérulos. Ahora las cantidades de albúmina que están siendo excretadas se incrementan y se pueden detectar por medio de técnicas ordinarias de análisis de orina. En esta etapa, una biopsia de riñón muestra claramente la nefropatía diabética.

La proteína puede aparecer en la orina por 5 a 10 años antes de que se presenten otros síntomas. La hipertensión a menudo acompaña la nefropatía diabética y, con el tiempo, la capacidad de funcionamiento del riñón comienza a disminuir. Esta nefropatía finalmente puede llevar a que se presente insuficiencia renal crónica y continúa progresando hacia una enfermedad renal en estado terminal, con frecuencia en un período de 2 a 6 años después de la aparición de la proteína alta en la orina (proteinuria).

La nefropatía diabética es la causa más común de insuficiencia renal crónica y enfermedad renal en estado terminal . Las personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 están en riesgo y dicho riesgo es mayor si los niveles de glucosa en la sangre no están bien controlados. Sin embargo, una vez que se desarrolla la nefropatía, la mayor tasa de progresión se observa en pacientes con un control deficiente de su presión arterial.

La nefropatía diabética generalmente acompaña a otras complicaciones de la diabetes, incluyendo hipertensión, retinopatía y cambios en los vasos sanguíneos, aunque es posible que dichas complicaciones no sean obvias durante las primeras etapas de la nefropatía. La nefropatía puede estar presente por muchos años antes de que se desarrolle proteína alta en la orina o insuficiencia renal crónica.

H2: Por Deshidratación: a causa de vómitos últimos.

P3: Debilidad y calambres en las piernas de predominio nocturno

H1: La neuropatía diabética es una complicación común de la diabetes en la cual se presenta

daño a los nervios como resultado de una hiperglucemia (altos niveles de azúcar en la sangre).

Las personas con diabetes comúnmente desarrollan daño temporal o permanente en el tejido nervioso. Las lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de azúcar en la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollo si los niveles de azúcar en la sangre no están bien controlados.

Algunos diabéticos no presentan neuropatía, mientras que otros pueden sufrir esta afección en una etapa relativamente temprana. En promedio, el inicio de los síntomas se presenta de 10 a 20 años después de diagnosticada la diabetes y aproximadamente el 50% de las personas con dicha afección finalmente padecen neuropatía.

Las lesiones a los nervios periféricos pueden afectar los nervios craneales o los de la columna vertebral y sus ramificaciones y es un tipo de neuropatía (lesión nerviosa) que tiende a

desarrollarse por etapas. En un principio, hay un dolor y hormigueo intermitente en las extremidades, particularmente en los pies; mientras que en las etapas más avanzadas, el dolor es más intenso y constante. Finalmente, se desarrolla una neuropatía sin dolor cuando se pierde la sensación al dolor en el área, lo que incrementa en alto grado el riesgo de una lesión severa en los tejidos, dado que el dolor ya no alerta a la persona sobre dichas lesiones.

Las neuropatías autónomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias, incluyendo el músculo cardíaco y los músculos lisos. Estas neuropatías pueden causar presión sanguínea baja, diarrea, estreñimiento, impotencia sexual y otros síntomas.

Síntomas   

Entumecimiento (disminución o pérdida de la sensibilidad en una parte del cuerpo) Hormigueo Diarrea Estreñimiento Pérdida de control de la vejiga Impotencia Parálisis facial Párpado caído Caída de la boca Cambios en la visión Mareos Debilidad Dificultad para deglutir Deterioro del habla Calambres musculares

P4: Fatiga y visión borrosa

H1: Retinopatia diabética

La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo de ojo. Estos vasos sanguíneos debilitados pueden dejar salir líquido o sangre, formar ramas frágiles en forma de cepillo, y agrandarse en ciertos lugares.

Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

La causa de la retinopatía diabética no se conoce muy bien; sin embargo se sabe que la diabetes debilita los vasos sanguíneos pequeños en varias partes del cuerpo. El embarazo y la presión elevada pueden empeorar esta situación en los pacientes diabéticos.

Aunque puede haber un desarrollo gradual de visión borrosa, la vista generalmente no se daña por la retinopatía no proliferativa. Los trastornos oculares pueden pasar desapercibidos, a menos que se descubran durante un exámen médico de los ojos.

Cuando ocurren hemorragias en pacientes con retinopatía proliferativa, la vista se nubla o se puede perder completamente.

P5: Leucocitosis

H1: Bacteriuria Asintomatica

La bacteriuria asintomática se presenta hasta en un 6% de las personas sanas y afecta al 18% de los diabéticos (en su mayoría mujeres) y 20 % de las personas de edad avanzada (más a menudo mujeres que hombres), pero no se comprenden bien las razones por las cuales no se presentan los síntomas.

La mayoría de los pacientes con bacteriuria asintomática no necesitan tratamiento, dado que las bacterias no están causando ningún daño. Sin embargo, ciertos grupos están en alto riesgo de infecciones renales si desarrollan esta afección y son, entre otros, los siguientes:

Diabéticos Personas de edad avanzada Mujeres embarazadas: si la bacteriuria asintomática se deja sin tratamiento, hasta un 40%

desarrollan infección renal Pacientes con trasplante de riñón Niños pequeños con reflujo vesicoureteral Pacientes con cálculos renales infectados

Por definición, la bacteriuria asintomática no causa síntomas. Los síntomas de una infección

urinaria comprenden ardor durante la micción, necesidad imperiosa de orinar e incremento en la

frecuencia de las micciones.

La bacteriuria asintomática se detecta al descubrir una proliferación bacteriana significativa en un urocultivo tomado de una muestra de orina.

Descompensación Diabetes Mellitus 2

Plan Farmacológico:

Ante cualquier enfermedad intercurrente el control metabólico puede deteriorarse rapidamente, por lo que es fundamental que el paciente esté instruido sobre las acciones a realizar ante estas circunstancias:

Es fundamental la realización de autoanálisis de glucemia capilar y cetonurias en domicilio dos o más veces al día, ante la presencia de cualquier enfermedad intercurrente.

Si está en tratamiento con hipoglucemiantes orales o insulina es importante advertirle que NO DEBE SUSPENDER EL TRATAMIENTO y que contacte con su médico para valorar insulinización:

Si en más de dos ocasiones consecutivas la glucemia es superior a 300 mg/dl o las dos últimas determinaciones de cetonuria son positivas

En pacientes tratados con insulina se les recomienda que determine la glucemia antes de las comidas , y que en función de ella ajuste el horario de comida e incluso incremente la dosis de insulina añadiendo 2-3 unidades de insulina rápida antes de las comidas

Glucemia Dosis insulina Hora comida

< 80 usual 5-10 min.tras inyección

80 - 140 Usual 30 min. tras inyección

140- 180 Usual 45 min.tras inyección

180- 240 usual 60 min. tras inyección

> 240 Usual + 2-3 UI Insulina rápida 60 min. tras inyección

En casos más severos o incluso en los pacientes tratados con hipoglucemiantes orales en que procedamos a la insulinización temporal lo recomendable es pasar a 4 inyecciones de insulina rápida (cada 6 horas: 7 h, 13 h, 19 h, 1 h) según determinación de glucemia:

Glucemia (mg/dl)

Insulina rápida (UI)

< 140 0

140-180 5

180-240 10

> 240 15

La parte más urgente del tratamiento es la hidratación, ya que sin una buena perfusión periférica la insulina no llega bien a los tejidos diana. La cantidad de líquido dependerá del estado clínico

del paciente. Se recomienda comenzar con suero salino isotónico al 0.9%. Una pauta de infusión que podemos recomendar es

Primer litro en 2 horasSegundo litro en 4 horasTercer litro en 6 horasCada litro posterior en 8 h

El potasio en los primeros momentos puede estar normal o incluso elevado debido a la acidosis. es al iniciar el tratamiento cuando tiende a disminuir rápidamente. es necesario dar potasio desde el inicio del tratamiento, independientemente de los niveles séricos del mismo, salvo que el paciente esté en anuria. Se recomienda iniciar el tratamiento con 10-30 mEq/h.

La insulina no es fundamental darla en los primeros momentos, pues hasta que no haya buena perfusión periférica no hará efecto. El tipo de insulina que hay que utilizar es la rápida, a ser posible intravenosa en perfusión continua. Mientras se traslada el paciente al hospital, a falta de perfusión continua puede usarse la vía intramuscular como alternativa, comenzando con dosis bajas 5-6UI/h, aunque esto no es tan importante como la hidratación. Algunos autores recomiendan previamente un bolo rápido de 10-20 UI de insulina rápida IV.

Plan Educativo

Alimentacion:

Conocer conceptos básicos de alimentación sana y equilibrada, que nos proporcione un buen estado nutricional.

Mantener hábitos regulares de alimentación y conocer el contenido de hidratos de carbono (azúcares) de los alimentos, cuanto más conocimiento se adquiera sobre los hidratos de carbono de los alimentos y su efecto sobre la glucosa en sangre, mayor y mejor control se tendrá sobre la diabetes.

Los consejos dietéticos deben estar dirigidos a toda la familia

Actividad Física:

Con la práctica programada se logran beneficios:

Favorece que la insulina funcione mejor, consiguiendo la reducción de la glucemia en sangre.

Mejorar la calidad de vida.

Para realizar actividad física debe tener un buen control metabólico, no se puede realizar

ejercicio con glucemia elevada 250-300 mg/dl y/o presencia de cuerpos cetónicos. Consultar con

el equipo de diabetes qué actividad será la más adecuada y como realizarla correctamente.

Tratamiento Farmacológico    Insulina. Todas las personas con diabetes tipo 1 y algunas con diabetes tipo 2 precisan tratamiento con insulina con el objetivo de:

Reducir los niveles de glucosa en sangre. Eliminar los signos y síntomas de descompensación diabética (sed, etc.). Prevenir la cetoacidosis diabética.

En la actualidad se aconseja la Insulinoterapia Intensificada, esto significa que se tiene que administrar varias veces al día Insulina.

   

     Autoanálisis  Es imprescindible para lograr un buen contro metabólico medirse la glucosa en sangre antes y después de las comidas, la cetonemia cuando sea necesario

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